«Иркутский государственный медицинский университет мз и ср рф»
| Вид материала | Автореферат |
СодержаниеРезультаты исследования и их обсуждение Типы адаптационных реакций у впервые выявленных больных |
- «Иркутский государственный лингвистический университет», 363.03kb.
- «Иркутский государственный педагогический университет», 310.35kb.
- Птичкина оксана Ивановна гигиенические и клинические аспекты, 445.43kb.
- Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации российский, 769.94kb.
- «Новосибирский государственный медицинский университет», 742.93kb.
- «Российский государственный медицинский университет», 309.92kb.
- «Кубанский государственный медицинский университет», 330.62kb.
- «Иркутский государственный университет», 524.78kb.
- 17. 10. 2011 II межрегиональная научная конференция «байкальские встречи», 32.21kb.
- Конкурс: Лучший преподаватель медицинского вуза Номинация 1: За подготовку научно-педагогических, 74.29kb.
^ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Сравнительный анализ эпидемиологических показателей, клинической структуры туберкулеза и напряженности адаптационных механизмов у больных, выявленных в разные эпидемиологические периоды
Изучение эпидемиологии туберкулёза показало, что в Иркутской области, как и в целом по стране, тенденция к ухудшению заболеваемости, болезненности, смертности появилась в 90-х гг. прошлого века и сохраняется до настоящего времени. В 1987-2007 гг. в Иркутской области заболеваемость туберкулёзом увеличилась в 3,7 раза (с 36,7о/оооо до 136,8о/оооо), болезненность в 1,3 раза (с 278,8о/оооо в 1987 г. до 373,9о/оооо в 2007 г.), смертность в 3,8 раза (с с 8,9о/оооо до 33,8о/оооо).
Клиническая структура заболеваемости вторичными формами туберкулёза органов дыхания в Иркутской области в 1987–2007 гг. характеризовалась стабильным преобладанием инфильтративного туберкулёза лёгких, почти двукратным снижением удельного веса ограниченных очаговых процессов и 4-х-кратным увеличением доли фиброзно-кавернозного туберкулёза, а также появлением значительного числа больных с такими остро протекающими процессами как милиарный туберкулёз лёгких и казеозная пневмония, не выявлявшимися в период эпидемиологической стабильности (табл.2).
Таблица 2
Клиническая структура заболеваемости вторичными формами туберкулёза органов дыхания в Иркутской области в 1987 г. и 2007 г.
| Клинические формы туберкулёза | Удельный вес клинических форм туберкулёза (%) | Межгрупповые различия | |
| 1987 г. (n=1054) | 2007 г. (n=3439) | ||
| Инфильтративная | 69,2±1,4 | 68,3±0,8 | р>0,5 |
| Очаговая | 15,9±1,1 | 9,2±0,5 | р<0,001 |
| Диссеминированная | 7,2±0,8 | 7,7±0,5 | р>0,5 |
| Фиброзно-кавернозная | 1,3±0,3 | 5,4±0,4 | р<0,001 |
| Туберкулёма | 3,6±0,6 | 3,3±0,3 | р>0,5 |
| Казеозная пневмония | 0 | 1,5±0,2 | |
| Плеврит | 2,8±0,5 | 3,5±0,3 | р>0,5 |
| Милиарная | 0 | 0,7±0,1 | |
| Кавернозная | 0 | 0,4±0,1 | |
Было выяснено, что ведущими факторами, определяющими современные эпидемиологические тенденции в регионе, является высокая концентрация учреждений пенитенциарной системы и неблагоприятная экологическая обстановка, включающие существенный, увеличивающийся в условиях современной социально-экономической нестабильности в стране, элемент стрессорной нагрузки на адаптационные системы организма человека (А.В. Наумов, 2003; S. Becker et al., 2005; С. Gar-Econ et al., 2006).
Справедливость этого положения в региональном масштабе была подтверждена результатами сравнительного анализа вариативности сердечного ритма, которые показали, что зависящая и от преморбидной стрессорной нагрузки, и от реакции адаптационных систем на туберкулёз, активация симпато-адреналовой системы у больных периода 2003-06 гг. значительно выше, чем у больных, выявленных в 1987-90 гг. (табл. 3).
Таблица 3
Показатели сердечного ритма у больных групп ПЭС (1987-90 гг.) и ПУЭТ (2003-06 гг.)
| № | Группы больных | n | Показатели сердечного ритма | |||
| Мо | АМо | ∆х | ИВР | |||
| 1. | ПЭС | 81 | 0,9±0,008* | 31,7±0,07* | 0,14±0,05* | 290,1±13,6* |
| 2. | ПУЭТ | 60 | 0,83±0,02* р<0,002 | 38,6±2,1* р<0,002 | 0,1±0,005* | 511,9±91,6* р<0,02 |
| 3. | Контроль | 30 | 0,96±0,007 | 18,6±0,5 | 0,2±0,006 | 98,2±4,4 |
* - различия с контрольной группой достоверны, р< – различия между группами достоверны.
Оценка степени стрессогенности преморбидного фона по шкале Холмса-Рейха позволила выявить, что больные туберкулёзом группы ПУЭТ до начала заболевания были подвержены значительно более высокому уровню стрессогенных воздействий, чем здоровые лица (табл. 4).
Таблица 4
Уровень преморбидных стрессогенных воздействий у больных туберкулезом группы ПУЭТ
| Группа | n n | Уровень стрессогенных воздействий (баллы) | Количество больных с разной вероятностью развития стресс-индуцированного заболевания (%) | ||
| Вероятность <50% | Вероятность >50% | Вероятность >90% | |||
| Больные | 60 | 349,7±17,9* | 6,7±3,2* | 28,3±5,8* | 65±6,2* |
| Контроль | 30 | 183,9±10,5 | 43,3±9,1 | 50±9,1 | 6,7±4,6 |
*- различия с контрольной группой достоверны.
Уровень преморбидного стресса не имел различий, связанных с полом и местом проживания больных туберкулёзом, но имел некоторые различия, связанные с возрастом и социальной принадлежностью больных - был достоверно меньшим, не отличающимся от аналогичного показателя в контроле, в возрастной группе 18-20 лет и среди учащихся У больных с разными клиническим формами туберкулёза уровень преморбидного стресса также различался - был достоверно более высоким у больных с казеозной пневмонией, более низким – у больных с очаговыми и инфильтративными процессами (табл. 5).
Таблица 5
Уровень преморбидных стрессогенных воздействий у больных группы ПУЭТ с разными клиническими формами туберкулёза лёгких
| № | Клинические формы туберкулёза | n | Уровень стрессогенных воздействий (баллы) | Количество больных с разной вероятностью развития стресс-индуцированного заболевания (%) | ||
| Вероятность | ||||||
| <50% | >50% | >90% | ||||
| 1. | Очаговая | 4 | 257±87,9 | 25±21,7 | 50±25 | 25±21,7 |
| 2. | Инфильтративная | 52 | 344,4±18,1* | 5,8±3,2* | 28,8±6,3 | 65,4±6,6* |
| 3 | Казеозная пневмония | 4 | 511,8±58* р3-1<0,05 р3-2<0,001 | 0 | 0 | 100* |
| 4. | Контроль | 30 | 183,9±10,5 | 43,3±9,1 | 50±9,1 | 6,7±4,6 |
* - различия с контрольной группой достоверны, р< – различия между группами достоверны.
Таким образом, ухудшение эпидемиологических показателей и клинической структуры туберкулёза в Иркутской области в значительной степени обусловлено возрастанием стрессогенности социально-экономических факторов. Это положение обосновывается большей напряжённостью реагирующей на стресс симпато-адреналовой системы у больных периода 2003-06 гг., чем у больных, выявленных в 1987-90 гг., а также – большей подверженностью заболеванию туберкулёзом предварительно стрессированных в преморбидном периоде лиц.
Патогенетические механизмы взаимосвязи между преморбидным стрессом и характером течения туберкулёза требуют дополнительного исследования, в рамках которого необходимо изучение адаптационных реакций организма у больных и их сопоставление с клинико-рентгенологическими характеристиками заболевания.
^ Типы адаптационных реакций у впервые выявленных больных
с вторичными формами туберкулёза лёгких
Для выявления больных туберкулёзом с различными адаптационными реакциями организма нами была проведена статистическая обработка полученных данных методом кластерного анализа, учитывающего концентрацию кортизола крови, значения ИВР и количество лимфоцитов периферической крови у больных группы ПУЭТ. Результатом проведённого анализа явилось выделение трёх групп больных (табл.6).
У больных 1 группы определялась выраженная сочетанная активация ГГАС и САС: уровень кортизола в 1,5 раза превысил верхнюю границу нормы показателя и в 2 раза – его среднее контрольное значение, величина ИВР была в 20 раз больше, чем в контроле, и в 6,5 раза выше верхней границы нормотонии (табл.6). Поскольку глубокая согласованная активация адаптационных систем является патогномоничным критерием стадии тревоги тяжёлой стресс-реакции (Г. Селье, 1982; Л.С.Васильева и соавт., 1995), адаптационный статус этих больных был квалифицирован нами как стадия тревоги дистресса.
Таблица 6
Уровень кортизола крови и величины ИВР у больных ПУЭТ с разными типами активации адаптационных систем до начала лечения
| Показатели | Тип активации адаптационных систем | Контроль (n=30) | ||
| 1-стадия тревоги дистресса (n=32) | 2-стадия резистентности эустресса (n=33) | 3-внестрессовое состояние (n=32) | ||
| Кортизол (нмоль\л) | 814±34,7* (р1-2,3<0,001) | 558,2±22,8* (р2-3<0,001) | 436,2±20,5 (р3-1,2<0,001) | 406,7±43 |
| ИВР | 2094±211,2* (р1-2,3<0,001) | 217,8±16,5* (р2-1<0,001) | 273,9±24,1* (р3-1<0,001) | 98,7±3,8 |
* - различия с контрольной группой достоверны, р< – различия между группами достоверны.
У больных 2 группы определялась умеренно увеличенная концентрация кортизола крови, сочетающаяся с нормотоническим значением ИВР (табл.6). Умеренная активация ГГАС на фоне рассогласования деятельности адаптационных систем является характерной особенностью 2 стадии стресс-реакции (Р.М. Баевский и соавт, 1984), поэтому адаптационный статус больных этой группы был квалифицирован нами как стадия резистентности ОАС. Поскольку в момент выявления заболевания регистрировалась уже стадия резистентности ОАС, сменившая непродолжительную стадию тревоги, характер адаптационного синдрома у больных этой группы был определён нами как эустресс.
У больных 3 группы нормальные значения концентрации кортизола крови сочетались с нормотонической величиной ИВР, что позволило нам квалифицировать адаптационный статус больных как отсутствие стрессовой активации адаптационных механизмов (табл. 6).
Известно, что динамика стресс-реакции сопровождается стереотипными изменениями содержания форменных элементов периферической крови (В.В. Малышев, 1988; О.А. Макарова, 2003), которые были использованы нами в качестве дополнительных характеристик адаптационного синдрома у больных ПУЭТ (табл. 7). Клеточный состав периферической крови у больных 1 группы характеризовался нейтрофильным лейкоцитозом, снижением количества эозинофилови и лимфоцитопенией, являющимися классическими критериями развития стадии тревоги тяжёлой стресс-реакции. У больных 2 группы определялся лимфоцитоз и нейтрофилопения, являющиеся типичными гематологическими критериями развития стадии резистентности ОАС (табл. 7). Отсутствие активации адаптационной реакции, выявленное у больных 3 группы, подтверждалось отсутствием изменений в содержании форменных элементов крови (табл. 7).
Таблица 7
Клеточный состав периферической крови у больных ПУЭТ с разными типами адаптационных реакций и у больных группы ПЭС
| Показатели | 1.Больные с дистрессом (n=32) | 2.Больные с эустрессом (n=33) | 3.Больные вне стресса (n=32) | 4. Больные ПЭС (n=81) | Контроль (n=30) |
| Лейкоциты (*109/л) | 9,75±0,8* (р1-2,3,4<0,001) | 5,6±0,3 (р2-1<0,001) | 6,5±0,4* (р3-1<0,001) | 6,8±0,13* (р4-1,2<0,001) | 5,16±0,18 |
| Эозинофилы(%) (*109/л) | 1,1±0,17* (р1-2,3,4<0,001) 0,12±0,02* (р1-2<0,05) (р1-3,4<0,01) | 3,9±0,47* (р2-1<0,001) 0,2±0,03* (р2-1<0,05) | 3,4±0,4* (р3-1<0,001) 0,2±0,02* (р3-1<0,01) | 3,8±0,21* (р4-1<0,001) 0,2±0,02* (р4-1<0,01) | 2,54±0,2 0,13±0,01 |
| ПЯ-нейтрофилы (%) (*109/л) | 10,3±1,5* (р1-2,3,4<0,001) 1,1±0,23* (р1-2,3,4<0,001) | 1,7±0,24 (р2-1,4<0,001) 0,1±0,01 (р2-1,4<0,001) | 2,7±0,7* (р3-1<0,001) 0,18±0,06* (р3-1<0,001) | 2,9±0,2* (р4-1,2<0,001) 0,2±0,02* (р4-1,2<0,001) | 1,96±0,16 0,1±0,008 |
| СЯ-нейтрофилы (%) (*109/л) | 71,2±1,7* (р1-2,3,4<0,001) 6,5±0,68* (р1-2,3,4<0,001) | 45,2±1,2* (р2-1,3,4<0,001) 2,56±0,45 (р2-1,3,4<0,001) | 59,4±1,1 (р3-1,2<0,001) 3,89±0,26* (р3-1,2<0,001) | 58,1±0,64 (р4-1,2<0,001) 4,01±0,1* (р4-1,2<0,001) | 58,2±0,86 3±0,04 |
| Лимфоциты (%) (*109/л) | 13,3±0,9* (р1-2,3,4<0,001) 1,3±0,12 (р1-2,4<0,001) (р1-3<0,05) | 42,5±1,36* (р2-1,3,4<0,001) 2,3±0,12* (р2-1<0,001) (р2-3<0,005) (р2-4<0,002) | 27,4±1,2* (р3-1,2<0,001) 1,7±0,14 (р3-1<0,05) (р3-2<0,005) | 27,7±0,54* (р4-1,2<0,001) 1,9±0,04* (р4-1<0,001) (р4-2<0,002) | 30,6±0,8 1,58±0,04 |
| Моноциты (%) (*109/л) | 5,5±0,7 0,5±0,06* | 6,5±0,7 0,4±0,05 | 6,1±0,6 0,4±0,05 | 6,6±0,3 0,4±0,02* | 6,6±0,3 0,34±0,02 |
* - различия с контрольной группой достоверны, р< – различия между группами достоверны.
У больных группы ПЭС, как и у больных 3-ей группы ПУЭТ, не выявлялось отклонений в клеточном составе периферической крови (табл. 7), что, учитывая нормотоническое значение ИВР - 290,1±13,6 (табл. 3), позволяет квалифицировать адаптационный статус как отсутствие стресса.
Корреляционный анализ подтвердил сделанные выводы. У больных 1 группы определялась высокая положительная корреляция между уровнем кортизола крови и ИВР, что указывает на повышенное согласование деятельности ГГАС и САС, характерное для стадии тревоги стресс-реакции (Р.М. Баевский и соавт., 1984). Доминирующее влияние глюкокортикоидов и катехоламинов на систему крови, характерное для 1 стадии ОАС (В.В. Малышев, 1988; О.А. Макарова, 2003), было продемонстрировано наличием отрицательных корреляционных связей между концентрацией кортизола и относительным содержанием лимфоцитов и эозинофилов в крови, а также между уровнем ИВР и относительным числом эозинофилов (рис. 1).
У больных 2 группы положительная корреляционная связь между уровнем кортизола крови и ИВР сочеталась со значительно меньшим числом относительно слабых связей между этими показателями и содержанием лейкоцитов в крови, что характерно для стадии резистентности ОАС (П.Д. Горизонтов, 1983) (рис. 2).
Рис. 1. Корреляционные связи (r) между уровнем кортизола крови, ИВР и %-ным содержанием форменных элементов крови у больных 1 группы ПУЭТ.
Рис. 2. Корреляционные связи (r) между уровнем кортизола крови, ИВР и %-ным содержанием форменных элементов крови у больных 2 группы ПУЭТ.
Отсутствие активации адаптационных систем у больных 3 группы подтверждалось отсутствием корреляций как в системе ГГАС - САС, так и между уровнем функционирования адаптационных механизмов и системой крови (рис. 3).
Рис. 3. Корреляционные связи (r) между уровнем кортизола крови, ИВР и %-ным содержанием форменных элементов крови у больных 3 группы ПУЭТ.
В группе ПЭС выявлялась единственная прямая слабая корреляция между ИВР и количеством моноцитов (рис.4). Идентичность взаимосвязи между САС и лейкоцитарным составом крови у больных группы ПЭС и 3-ей группы ПУЭТ подтверждает отсутствие различий в состоянии адаптационных систем у больных этих групп.
Рис. 4. Корреляционные связи (r) между значениями ИВР и %-ным содержанием форменных элементов крови у больных группы ПЭС.
Таким образом, глубокая сочетанная гиперактивация адаптационных систем, классические гематологические изменения в виде нейтрофильного лейкоцитоза, лимфопении и снижения количества эозинофилов, а также доминирующее влияние адаптационных систем на систему крови доказывают развитие у больных 1 группы ПУЭТ стадии тревоги дистресс-реакции.
Сохранение повышенного уровня активности ГГАС на фоне нормализации работы САС, гематологические изменения в виде нейтропении и лимфоцитоза и низкая степень влияния адаптационных систем на состав лейкоцитов крови доказывают наличие у больных 2 группы ПУЭТ стадии резистентности общего адаптационного синдрома (ОАС), развивающегося, судя по относительно короткой стадии тревоги, в виде эустресс-реакции.
Состояние адаптационных механизмов у больных третьей группы ПУЭТ было определено как отсутствие активации адаптационных систем на основании неизменённой продукции глюкокортикодов, нормотонического ИВР, нормальных количественных соотношений лейкоцитов крови, отсутствия взаимодействия между ГГАС и САС, резкого снижения влияния этих систем на состав периферической крови.
Представленные данные свидетельствуют о том, что в период эпидемиологической стабильности (ПЭС) туберкулёз лёгких в Иркутской области развивался, преимущественно, на фоне отсутствия реакции адаптационных систем, тогда как в период ухудшения эпидемиологии туберкулеза (ПУЭТ) у больных выделяются три разных типа адаптационных реакций.
Показатели иммунитета у больных выделенных нами групп ПУЭТ также имели существенные различия. У больных в состоянии дистресса определялись наиболее значительные иммунологические сдвиги, проявившиеся в снижении количества Т-лимфоцитов (преимущественно за счёт уменьшения численности теофиллин-резистентной субпопуляции), в резком возрастании количества 0-лимфоцитов, увеличении продукции IgА, IgG и повышении концентрации ЦИК, снижении функциональной активности нейтрофилов на фоне значительного увеличения числа НСТ-активных клеток (табл. 8). Характер корреляционных связей между концентрацией кортизола крови, ИВР и количеством в крови Т-лимфоцитов и Т-теофиллин-резистентных лимфоцитов у больных 1 группы показал, что выявленная иммунодепрессия в значительной степени обусловлена патологическим влиянием развивающейся стадии тревоги дистресс-реакции (рис. 5).
У больных в состоянии эустресса показатели клеточного и гуморального иммунитета не выходили за пределы нормы, определялась умеренная активация нейтрофильных лейкоцитов, концентрация ЦИК соответствовала уровню нижней трети нормы (табл. 8). Корреляционные связи (рис. 6) указывали на ослабление доминирующего влияния ГГАС и САС на систему иммунитета, проявившееся в уменьшении количества и прочности корреляционных связей между уровнем кортизола, ИВР и количеством иммунных клеток. Адаптивный характер эустресса отразился в стимулирующем влиянии на клеточный иммунитет - появлении умеренной прямой корреляции между уровнем кортизола и количеством Т-лимфоцитов, обратной - между ИВР и концентрацией ЦИК (рис. 6).
У больных 3 группы иммунный статус характеризовался отсутствием изменений в показателях клеточного иммунитета на фоне умеренной активации гуморальных реакций (табл.8). Обратные корреляционные связи между уровнем кортизола, ИВР и относительным содержанием иммунных клеток (рис. 7) свидетельствуют об отсутствии существенного влияния гормонов стресса на формирование противотуберкулёзного иммунитета.
Таблица 7
Показатели иммунитета у больных туберкулезом ПУЭТ до лечения.
| Показатели | Контрольная группа (n=30) | Группы больных | ||
| 1–дистресс (n=32) | 2-эустресс (n=33) | 3-внестрессовое состояние (n=32) | ||
| Лимфоциты (%) (*109/л) | 30,6±0,8 | 13,3±0,9* (р1-2,3<0,001) | 42,5±1,36* (р2-1,3<0,001) | 27,4±1,2* (р3-1,2<0,001) |
| 1,58±0,04 | 1,3±0,12* (р1-2<0,001) (р1-3<0,05) | 2,3±0,12* (р2-1<0,001) (р2-3<0,002) | 1,7±0,14 (р3-1<0,05) (р3-2<0,002) | |
| Т-лимфоциты (%) (*109/л) | 68,6±2,8 | 50,6±2,02* (р1-2,3<0,001) | 67±1,2 (р2-1<0,001) | 67,4±0,9 (р3-1<0,001) |
| 1,34±0,001 | 0,7±0,1* (р1-2<0,001) (р1-3<0,005) | 1,4±0,07 (р2-1<0,001) | 1,2±0,09 (р3-1<0,005) | |
| Теофиллин-резис-тентные Т-лимф.(%) (*109/л) | 60,9±0,87 | 42,3±2,6* (р1-2,3<0,001) | 59,6±1,38 (р2-1<0,001) | 61,2±0,9 (р3-1<0,001) |
| 1,08±0,01 | 0,74±0,03* (р1-2,3<0,001) | 1,3±0,06* (р2-1<0,001) (р2-3<0,05) | 1,08±0,09 (р3-1<0,001) (р3-2<0,05) | |
| Теофиллин-чувстви-тельные Т-лимф.(%) (*109/л) | 6,1±0,8 | 9,3±1,1* (р1-3<0,02) | 7,4±0,07 (р2-3<0,05) | 6,2±0,55 (р3-1<0,02) (р3-2<0,05) |
| 0,1±0,04 | 0,15±0,04 | 0,16±0,02 | 0,1±0,01 | |
| В-лимфоциты (%) (*109/л) | 14,6±1,3 | 7,8±0,5* (р1-3<0,001) | 8,1±0,6* (р2-3<0,001) | 17,1±2,03 (р3-1<0,001) (р3-2<0,001) |
| 0,23±0,02 | 0,13±0,02* (р1-2<0,02) | 0,2±0,02 (р2-1<0,02) (р2-3<0,01) | 0,14±0,01* (р3-2<0,01) | |
| 0-лимфоциты (%) (*109/л) | 12,3±0,3 | 43,5±0,6* (р1-2,3<0,001) | 17,6±1,9* (р2-1<0,001) | 15,1±1,6 (р3-1<0,001) |
| 0,27±0,03 | 0,66±0,09* (р1-2<0,01) (р1-3<0,001) | 0,37±0,05 (р2-1<0,01) | 0,22±0,07 (р3-1<0,001) | |
| IgА | 2,38±0,1 | 6,5±0,48* (р1-2<0,001) | 2,8±0,24 (р2-1,3<0,001) | 5,5±0,5* (р3-2<0,001) |
| IgМ | 1,5±0,08 | 1,6±0,17 | 1,47±0,14 | 1,3±0,12 |
* - различия с контрольной группой достоверны, р< – различия между группами достоверны.
Таблица 7 (продолжение)
Показатели иммунитета у больных туберкулезом ПУЭТ до начала лечения
| Показатели | Контрольная группа (n=30) | Группы больных | ||
| 1–дистресс (n=32) | 2-эустресс (n=33) | 3-внестрессовое состояние (n=32) | ||
| IgG | 11,48±0,42 | 17,1±1,27* (р1-2<0,01) | 12,8±0,8 (р2-1<0,01) (р2-3<0,001) | 16,9±0,78* (р3-2<0,001) |
| ЦИК (у.е.) | 32,9±1,64 | 350,6±14,2* (р1-2,3<0,001) | 30,1±1,9 (р2-1,3<0,001) | 88,6±7,7* (р3-1,2<0,001) |
| НСТс | 11,46±0,58 | 32,2±2,3* (р1-2,3<0,001) | 17,7±1,7* (р2-1<0,001) | 21,2±2,03* (р3-1<0,001) |
| НСТи | 18,2±0,79 | 26,6±1,5* | 23±1,4* | 27,1±2,8* |
| Фагоцитоз | 64,4±1,6 | 70,3±1,3* | 68,5±1,5 | 67,1±0,9* |
* - различия с контрольной группой достоверны, р< – различия между группами достоверны.
Рис. 5. Корреляционные связи (r) между уровнем кортизола крови, ИВР и показателями иммунитета у больных с дистрессом.
Рис. 6. Корреляционные связи (r) между уровнем кортизола крови, ИВР и показателями иммунитета у больных с эустрессом.
