«Иркутский государственный медицинский университет мз и ср рф»
| Вид материала | Автореферат |
- «Иркутский государственный лингвистический университет», 363.03kb.
- «Иркутский государственный педагогический университет», 310.35kb.
- Птичкина оксана Ивановна гигиенические и клинические аспекты, 445.43kb.
- Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации российский, 769.94kb.
- «Новосибирский государственный медицинский университет», 742.93kb.
- «Российский государственный медицинский университет», 309.92kb.
- «Кубанский государственный медицинский университет», 330.62kb.
- «Иркутский государственный университет», 524.78kb.
- 17. 10. 2011 II межрегиональная научная конференция «байкальские встречи», 32.21kb.
- Конкурс: Лучший преподаватель медицинского вуза Номинация 1: За подготовку научно-педагогических, 74.29kb.
3 группа
Рис. 7. Корреляционные связи (r) между уровнем кортизола крови, ИВР и показателями иммунитета у больных вне стресса.
К числу дополнительных критериев характера адаптационных реакций можно отнести также и комплекс динамических изменений состояния ГГАС и САС, клеточного состава периферической крови, иммунологических показателей в процессе стационарной терапии больных выделенных нами групп.
У больных в состоянии дистресса в течение 2-х месяцев стационарной терапии уровень кортизола крови и ИВР оставались на высоком уровне, что свидетельствовало о продолжении стадии тревоги ОАС (табл.9). После 2-х месяцев лечения у больных этой группы регистрировался переход ОАС в стадию резистентности, о чем свидетельствовало резкое снижение уровня кортизола и ИВР, более чем трёхкратное возрастание абсолютного и относительного количества эозинофилов крови, значительное снижение числа лейкоцитов, относительного и абсолютного числа палочко- и сегментоядерных нейтрофилов, нормализация содержания лимфоцитов, что, в совокупности с дальнейшими колебательными изменениями показателей, подтверждало переход ОАС в стадию резистентности. Пролонгированный иммунодепрессивный эффект высоких доз гормонов стресса у этих больных проявился в стойком снижении количества Т-лимфоцитов, уменьшении Т-теофиллин-резистентной субпопуляции, а после 2-х месяцев терапии – в уменьшении количества теофиллин-чувствительных Т-лимфоцитов (табл.9). Гуморальное звено иммунитета характеризовалось стабильным снижением числа В-лимфоцитов, длительным резким увеличением продукции иммуноглобулина А и концентрации ЦИК, что можно связать с действием стрессорных доз ГК, супрессирующих В-лимфоциты и стимулирующих процессы спонтанного антителогенеза (табл. 9).
Таблица 9
Динамика показателей в процессе лечения больных с дистрессом
| Показатели | Сроки лечения | ||||
| До лечения | Через 1 мес. | Через 2 мес. | Через 3 мес. | Через 4 мес. | |
| Кортизол (нмоль/л) | 814±34,7* | 776,8±26,2 | 416,4±19,3 | 556±41,9 | 382±15,1 |
| ИВР | 2094±211,2 | 1141,6±79,1 | 552,8±67,4 | 815±49,8 | 339,2±43,1 |
| Лейкоц.(*109/л) | 9,75±0,8 | 7,9±0,6 | 9,8±0,6 | 8,3±0,5 | 8,6±0,6 |
| ПЯ-лейк. (%) (*109/л) | 10,3±1,5 | 7,4±0,6 | 7,6±0,8 | 7,4±0,6 | 7,8±0,9 |
| 1,1±0,23 | 0,7±0,1 | 0,8±0,08 | 0,7±0,08 | 0,7±0,06 | |
| СЯ-лейк. .(%) (*109/л) | 71,2±1,7 | 62±1,4 | 61,6±1,4 | 63,3±1,7 | 60±0,9 |
| 6,5±0,68 | 4,9±0,4 | 6,3±0,5 | 5,2±0,4 | 5,2±0,4 | |
| Эозиноф. (%) (*109/л) | 1,1±0,17 | 1,1±0,1 | 3,5±0,7 | 2±0,5 | 2,3±0,3 |
| 0,12±0,02 | 0,06±0,01 | 0,36±0,02 | 0,14±0,04 | 0,17±0,03 | |
| Моноц. . (%) (*109/л) | 5,5±0,7 | 6,9±0,7 | 6,3±0,6 | 6,4±0,6 | 7±0,4 |
| 0,5±0,06 | 0,5±0,05 | 0,6±0,06 | 0,6±0,03 | 0,6±0,05 | |
| Лимф. (%) (*109/л) | 13,3±0,9 | 20,5±0,9 | 20,5±1,4 | 19,7±2,3 | 21,8±1,5 |
| 1,3±0,12 | 1,6±0,14 | 1,8±0,1 | 1,6±0,1 | 1,4±0,15 | |
| Т-лимф. (%) (*109/л) | 50,6±2,02 | 48,2 2,1 | 57,8 1,01 | 55,7 0,7 | 54 0,6 |
| 0,7±0,1 | 0,7±0,08 | 0,9±0,07 | 1,01±0,06 | 1,1±0,03 | |
| Т-теоф.-рез (%) (*109/л) | 42,3±2,6 | 48,6±0,6 | 58,3±4,1 | 46±1,1 | 58±1,6 |
| 0,74±0,03 | 0,7±0,06 | 0,9±0,08 | 1,01±0,05 | 1,1±0,03 | |
| Т-теоф.-чув. (%) (*109/л)) | 9,3±1,1 | 4,4±0,8 | 4,8±0,6 | 3,7±0,7 | 5,7±0,5 |
| 0,15±0,04 | 0,05±0,008 | 0,06±0,01 | 0,04±0,007 | 0,09±0,003 | |
| В-лимф. (%) (*109/л) | 7,8±0,52 | 5,5±0,27 | 8,8±0,36 | 9,3±0,8 | 17±1,7 |
| 0,13±0,02 | 0,07±0,005 | 0,11±0,002 | 0,11±0,009 | 0,3±0,02 | |
| 0-лимф. (%) (*109/л) | 43,5±0,6 | 44,6±2,1 | 23,5±2,8 | 15±0,5 | 13,3±0,7 |
| 0,66±0,09 | 0,59±0,04 | 0,3±0,03 | 0,2±0,06 | 0,17±0,02 | |
| IgА (г/л) | 6,5±0,48 | 5,5±0,22 | 5,4±0,17 | 3,4±0,11 | 2,7±0,12 |
| IgМ (г/л) | 1,6±0,17 | 1,5±0,1 | 1,5±0,2 | 1,2±0,1 | 0,9±0,04 |
| IgG (г/л) | 17,1±1,27 | 14,8±0,5 | 17,2±1,3 | 14,2±0,4 | 9,2±0,1 |
| ЦИК (у.е.) | 350,6±14,2 | 219,2±10,4 | 91,5±8,1 | 140±26,5 | 104±2,8 |
| НСТспонтанный | 32,2±2,3 | 31,7±4,7 | 25,3±2,5 | 37±3,6 | 25,7±1,3 |
| НСТиндуциров. | 26,6±1,5 | 25,3±3,2 | 31,3±2,5 | 35±3,9 | 38,7±1,4 |
| Фагоцитоз | 70,3±1,3 | 71±1,2 | 71±0,6 | 71±0,9 | 69±0,4 |
В процессе лечения больных в состоянии эустресса уровень кортизола соответствовал верхней границе нормы, ИВР – умеренной симпатотонии, абсолютное и относительное количество эозинофилов колебалось в диапазоне нормы, что свидетельствует о продолжении стадии резистентности ОАС (табл.10). В течение всего периода лечения у больных этой группы регистрировались характерные для 2 стадии ОАС низкоамплитудные колебания числа лейкоцитов, палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов, стабильное снижение количества сегментоядерных нейтрофилов и повышение числа лимфоцитов (табл.10). Количественные показатели клеточного и гуморального иммунитета на протяжении всего периода лечения больных 2 группы колебались в диапазоне нормы, при этом число теофиллин-резистентных Т-лимфоцитов было максимальным, а уровень ЦИК и концентрация Ig были минимальными по сравнению с 1 и 3 группами, что подтверждает стимулирующее влияние эустресса на развитие антигенспецифического противотуберкулёзного иммунитета (табл. 10).
Таблица 10
Динамика показателей в процессе лечения больных с эустрессом
| Показатели | Сроки лечения | ||||
| До лечения | Через 1 мес. | Через 2 мес. | Через 3 мес. | Через 4 мес. | |
| Кортизол (нмоль/л) | 558,2±22,8 | 559±39,2 | 641,7±39,7 | 357,1±24,2 | 302,3±18,7 |
| ИВР | 217,8±16,5 | 247,7±19 | 203,9±24,5 | 203,8±19,5 | 225,2±21,4 |
| Лейкоц.(*109/л) | 5,6±0,3 | 5,6±0,2 | 5,9±0,3 | 5,3±0,2 | 5,9±0,2 |
| ПЯ-лейк. (%) (*109/л) | 1,7±0,24 | 2,1±0,3 | 2,6±0,3 | 3,4±0,5 | 2,4±0,4 |
| 0,1±0,01 | 0,1±0,03 | 0,16±0,02 | 0,19±0,03 | 0,15±0,03 | |
| СЯ-лейк. .(%) (*109/л) | 45,2±1,2 | 44,2±1,9 | 45,9±1,7 | 43,6±1,8 | 43,4±2,02 |
| 2,56±0,45 | 1,85±0,2 | 2,8±0,2 | 2,3±0,1 | 2,6±0,16 | |
| Эозиноф. (%) (*109/л) | 3,9±0,47 | 4,8±0,5 | 4,6±0,6 | 4,2±0,6 | 3,5±0,7 |
| 0,2±0,03 | 0,3±0,03 | 0,3±0,05 | 0,2±0,03 | 0,2±0,03 | |
| Моноц. . (%) (*109/л) | 6,5±0,68 | 7,3±0,76 | 7,7±0,66 | 6,8±0,6 | 6,9±0,4 |
| 0,4±0,05 | 0,42±0,05 | 0,45±0,04 | 0,35±0,03 | 0,4±0,02 | |
| Лимф. (%) (*109/л) | 42,5±1,36 | 39,9±0,7 | 38,7±1,8 | 42,2±1,9 | 43,7±2,4 |
| 2,3±0,12 | 2,2±0,1 | 2,2±0,15 | 2,3±0,15 | 2,5±0,14 | |
| Т-лимф. (%) (*109/л) | 67±1,2 | 64,6±0,9 | 66,3±0,9 | 57,1±0,3 | 65,7±0,9 |
| 1,4±0,07 | 1,4±0,06 | 1,3±0,06 | 1,26±0,12 | 1,45±0,11 | |
| Т-теоф.-рез (%) (*109/л) | 59,6±1,38 | 60,2±0,9 | 59,3±1,04 | 51,8±0,9 | 56±0,7 |
| 1,3±0,06 | 1,3±0,06 | 1,2±0,05 | 1,2±0,2 | 1,3±0,1 | |
| Т-теоф.-чув. (%) (*109/л)) | 7,4±0,07 | 4,4±0,5 | 7±0,37 | 5,3±0,9 | 8,8±0,79 |
| 0,16±0,02 | 0,1±0,01 | 0,14±0,01 | 0,12±0,03 | 0,18±0,02 | |
| В-лимф. (%) (*109/л) | 8,1±0,6 | 14,4±0,97 | 19±0,6 | 21,5±1,02 | 19,6±0,9 |
| 0,2±0,02 | 0,31±0,01 | 0,37±0,01 | 0,4±0,02 | 0,57±0,05 | |
| 0-лимф. (%) (*109/л) | 17,6±1,9 | 14,4±0,9 | 13±0,9 | 20,3±0,8 | 17,6±0,5 |
| 0,37±0,05 | 0,31±0,02 | 0,26±0,02 | 0,4±0,03 | 0,4±0,04 | |
| IgА (г/л) | 2,8±0,24 | 2,6±0,27 | 3,1±0,2 | 2,8±0,3 | 2,9±0,13 |
| IgМ (г/л) | 1,47±0,14 | 1,1±0,1 | 1,2±0,1 | 1,3±0,1 | 0,9±0,03 |
| IgG (г/л) | 12,8±0,8 | 12,2±0,6 | 14,9±0,5 | 12,5±0,9 | 10,4±0,3 |
| ЦИК (у.е.) | 30,1±1,9 | 23,6±2,6 | 40,6±4,8 | 38,8±4,5 | 34,7±2,8 |
| НСТс | 17,7±1,7 | 16,1±1,8 | 15,5±0,5 | 14,8±1,1 | 14,2±0,9 |
| НСТи | 23±1,4 | 22,4±1,5 | 28,1±2,6 | 36±3,5 | 48,6±3,1 |
| Фагоцитоз | 68,5±1,5 | 68,4±1,5 | 70±1,1 | 69,8±0,95 | 71±0,7 |
У больных 3 группы в процессе лечения сохранялись нормальные значения концентрации кортизола, ИВР имел выраженную тенденцию к снижению, что свидетельствовало о стойкой адаптационной толерантности. Вместе с тем, количество эозинофилов после 2–3-х месяцев терапии увеличивалось с выходом за пределы нормы, что может быть связано с аллергизирующим действием противотуберкулезной терапии (табл.11). Отсутствие активации адаптационных систем у больных 3 группы в динамике проявилось незначительными колебаниями всех гематологических показателей в пределах нормальных значений (табл. 11). Содержание Т-теофиллин-резистентных и Т-теофиллин-чувствительных лимфоцитов, а также - В- и 0-лимфоцитов колебалось в диапазоне нормы. Исходно повышенное количество ЦИК быстро нормализовалось, но длительно превышало контрольное значение, что, очевидно, обусловлено не только увеличением продукции IgА, но и стойким снижением фагоцитарной активности макрофагальных клеток, осуществляющих преимущественную элиминацию иммунных комплексов (табл.11).
Таблица 11
Динамика показателей в процессе лечения больных вне стресса
| Показатели | Сроки лечения | ||||
| До лечения | Через 1 мес. | Через 2 мес. | Через 3 мес. | Через 4 мес. | |
| Кортизол (нмоль/л) | 436,2±20,5 | 383,9±15,6 | 456±35,7 | 461,7±40,9 | 457,7±26,5 |
| ИВР | 273,9±24,1 | 253,8±32,2 | 275,1±32,3 | 151,8±15,4 | 183,9±15,4 |
| Лейкоц.(*109/л) | 6,8±0,13 | 6,6 0,4 | 6,6 0,4 | 6,6 0,5 | 5,6 0,3 |
| ПЯ-лейк. (%) (*109/л) | 2,9±0,2 | 4,2 0,6 | 4,3 0,8 | 5,7 0,7 | 5,9 0,7 |
| 0,2±0,02 | 0,3 0,05 | 0,3 0,05 | 0,4 0,07 | 0,28 0,03 | |
| СЯ-лейк. .(%) (*109/л) | 58,1±0,64 | 53,5 2,4 | 56,2 2,5 | 54,3 2,3 | 52,4 2,8 |
| 4,01±0,1 | 3,8 0,3 | 3,9 0,3 | 3,8 0,4 | 3,1 0,3 | |
| Эозиноф. (%) (*109/л) | 3,8±0,2 | 5,5±0,8 | 5,8±0,9 | 4,2±0,9 | 4,6±0,58 |
| 0,2±0,02 | 0,3±0,04 | 0,3±0,04 | 0,2±0,04 | 0,3±0,05 | |
| Моноц. . (%) (*109/л) | 6,6±0,3 | 6,5±0,7 | 7,2±0,7 | 5,3±0,5 | 6,5±0,4 |
| 0,4±0,02 | 0,44±0,06 | 0,46±0,05 | 0,36±0,05 | 0,35±0,03 | |
| Лимф. (%) (*109/л) | 27,4±1,2 | 30,3±2,4 | 26,4±1,4 | 29,9±1,5 | 30,5±1,98 |
| 1,7±0,14 | 1,9±0,13 | 1,6±0,1 | 1,8±0,05 | 1,6±0,06 | |
| Т-лимф. (%) (*109/л) | 67,4±0,9 | 66,5±1,9 | 65,2±0,9 | 67,1±1,3 | 71,9±0,8 |
| 1,2±0,09 | 1,4±0,08 | 1,1±0,05 | 1,2±0,05 | 1,2±0,06 | |
| Т-теоф.-рез (%) (*109/л) | 61,2±0,9 | 61,7±1,5 | 59±1,2 | 59±1,2 | 63,4±0,9 |
| 1,08±0,09 | 1,3±0,08 | 0,99±0,05 | 1,02±0,05 | 1,05±0,06 | |
| Т-теоф.-чув. (%) (*109/л)) | 6,2±0,55 | 4,8±0,6 | 6,3±0,7 | 8,1±0,6 | 8,4±0,5 |
| 0,1±0,01 | 0,12±0,03 | 0,1±0,01 | 0,14±0,01 | 0,1 0,01 | |
| В-лимф. (%) (*109/л) | 17,1±2,03 | 16,5±1,04 | 16,5±0,6 | 14,6±0,7 | 14,9±1,04 |
| 0,14±0,01 | 0,19±0,02 | 0,16±0,01 | 0,17±0,02 | 0,11±0,01 | |
| 0-лимф. (%) (*109/л) | 15,1±1,6 | 17±1,2 | 18,9±1,01 | 17,9±1,4 | 11,4±0,5 |
| 0,22±0,07 | 0,3±0,04 | 0,32±0,02 | 0,25±0,02 | 0,14±0,01 | |
| IgА (г/л) | 5,5±0,51 | 4,7±0,4 | 4,2±0,3 | 3,9±0,2 | 3,1±0,1 |
| IgМ (г/л) | 1,3±0,12 | 1,4±0,12 | 1,3±0,08 | 1,4±0,07 | 1,2±0,03 |
| IgG (г/л) | 16,9±0,78 | 14,1±0,7 | 14,3±0,6 | 14,9±1,2 | 14,3±0,3 |
| ЦИК (у.е.) | 88,6±7,7 | 61,6±8,9 | 58,1±4,9 | 79,6±8,9 | 75,3±8,1 |
| НСТс | 21,2±2,03 | 20,6±1,8 | 25,1±1,6 | 20,6±0,9 | 23,4±0,5 |
| НСТи | 27,1±2,8 | 28,2±2,4 | 34,9±1,7 | 39±2,9 | 33,9±1,3 |
| Фагоцитоз | 67,1±0,9 | 66±0,9 | 68±1,5 | 70±1,2 | 68,7±0,8 |
Выраженная активность воспалительного процесса у больных 1 группы отражалась в высоких значениях спонтанного НСТ-теста, которые снижались при переходе ОАС в стадию резистентности (табл.9). У больных 2 группы умеренная активность специфического воспаления проявлялась относительно низкой величиной спонтанного НСТ-теста, снижающейся в процессе стационарной терапии (табл.10). Колебания этого показателя в динамике лечения больных 3 группы свидетельствовали о волнообразном развитии туберкулёзного процесса (табл.11). Динамическое нарастание значений индуцированного НСТ-теста у больных всех групп (табл. 9, 10, 11) является одним из проявлений увеличения функциональных возможностей нейтрофилов по мере снижения активности туберкулезного процесса. Фагоцитарная активность нейтрофилов в процессе лечения была наибольшей у больных 1 группы, наименьшей – у больных 3 группы, хотя и не выходила за пределы нормы (табл. 9, 10, 11).
Результаты проведённого исследования свидетельствуют о том, что в условиях современной эпидемиологической обстановки у впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких выделяются три качественно разных типа адаптационных реакций – дистресс, эустресс и отсутствие активации адаптационных систем, в то время как в 1987-90 гг. в Иркутской области преобладали больные с отсутствием реакции адаптационных систем.