Под кровотечением понимают истечение крови из кровеносных сосудов при нарушении целостности или проницаемости их стенки

Вид материала

Содержание

1. Классификация кровотечений
Факторы, способствующие развитию тяжелой клинической картины при кровотечении.
О к о н ч а т е л ь н а я о с т а н о в к а кровотечения

Подобный материал:

1 2

К Р О В О Т Е Ч Е Н И Е

Под кровотечением понимают истечение крови из кровеносных сосудов при нарушении целостности или проницаемости их стенки. Кроме того, различают кровоизлияние, под которым подразумевают кровотечение, возникающее в результате истечения крови из поврежденных сосудов, но только в ткани или полости организма.

Кровотечения, являясь опасным спутником многих повреждений, ранений, заболеваний, хирургических вмешательств, вызывают несоответствие между массой циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла и сопровождаются качественными и количественными изменениями гомеостаза. Они приводят к нарушению адекватного снабжения тканей и органов кислородом, снижению тканевой перфузии и функциональным расстройством органов и систем.

Кровопотеря - это патологическое состояние организма, возникающее в ответ на значительную потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

^ 1. КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Кровотечение настолько разнообразно по своему клиническому проявлению, что предусмотреть все в единой классификации невозможно. Однако наиболее часто встречающиеся в клинической практике различные виды кровотечения можно представить в виде следующей классификации:

I. По происхождению (этиологии):

а) травматические;

б) нетравматические (нейротрофические).

Т р а в м а т и ч е с к и е кровотечения обусловлены механической причиной (операции, переломы, разможжения тканей и т.д.). К этой группе следует отнести и кровотечения, причиной которых явилось изменение кровяного или атмосферного давления. Внезапное повышение кровяного давления, например, при удушье, сдавлении грудной клетки, при сильном кашле, судорогах проявляется кровоизлияниями в соединительную оболочку глаз, в слизистые оболочки и т. д. При понижении атмосферного давления кровотечение наблюдается, например, при применении банок в виде точечных кровоизлияний, кровотечения из ушей, носа, бронхов, в суставы при быстром переходе от пониженного давления к нормальному у работающих в кессонах. Кровотечения могут возникать при внезапном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом при инфарктах сердца. При склеротических явлениях в артериях повышение давления в них часто ведет к разрыву стенки сосуда и кровиизлияниям в мозг. Повышение венозного давления может вызвать кровотечение из вен прямой кишки и трофических язв нижних конечностей.

Н е й р о т р о ф и ч е с к и е кровотечения обусловлены изменениями проницаемости сосудистой стенки, в основе чего лежит наличие выраженной интоксикации организма, сопровождающейся патологической импульсацией, приводящей к расширению сосудистой стенки и замедлению кровотока. Эти кровотечения могут наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях (скарлатина, оспа и др.), септических процессах, токсических изменениях сосудов экзогенного происхождения (отравления бензолом, фосфором и т. д.), токсических изменениях сосудов эндогенного характера (аутоинтоксикации), например, при уремии. В эту же группу можно отнести кровотечения при холемии, которая приводит к развитию печеночной недостаточности и к резкому снижению свертываемости крови. Оперативные вмешательства на фоне дефицита витаминов С, К, группы РР также могут сопровождаться выраженным кровотечением. Эти же кровотечения могут наблюдаться при гемофилии, которое характеризуется резким понижением свертываемости крови.

II. По механизму возникновения:

а) от разрыва (haemorrhagia per rhexin);

б) от разъедания - аррозивные (haemorrhagia per diabrosin);

в) от просачивания (haemorrhagia per diapedesin).

III. По виду кровоточащего сосуда:

а) артериальные;

б) венозные;

в) смешанные (артериовенозные);

г) капиллярные;

д) паренхиматозные.

А р т е р и а л ь н о е кровотечение наиболее опасно для пострадавшего, так как при этом в течение короткого промежутка времени из кровеносного русла вытекает большое количество крови. Запаздывание с оказанием помощи в таких случаях может привести к гибели человека. В более легких случаях наступает угроза иного характера: гибель конечности, доставка крови к которой в связи с повреждением артериальной магистрали почти полностью прекращается. 8-10 часов - таков критический порог переносимости тканями бедственного положения. Если в течение этого времени не будет оказана помощь, развивается гангрена. При артериальном кровотечении кровь бьет струей, высота которой меняется с каждой пульсовой волной. Цвет крови ярко-красный благодаря насыщению ее кислородом. При отсутствии коллатералей кровь вытекает из проксимального конца поврежденной артерии, при наличии таковых кровоточат оба конца.

В е н о з н о е кровотечение в отличие от артериального характеризуется непрерывным вытеканием струи крови из поврежденного сосуда, имеющей более темный цвет. Венозное кровотечение происходит главным образом из периферического конца поврежденного сосуда. Если крупная вена лежит рядом с артерией, то может наблюдаться периодически усиливающееся кровотечение, синхронное с пульсом. При кровотечении из вен, располагающихся близко к сердцу, отмечается влияние дыхательных фаз: при вдыхании, благодаря присасывающему действию грудной клетки, кровотечение уменьшается, а во время выдоха кровяное давление в венах повышается и кровотечение усиливается, т.е. приобретает синхронный с дыханием тип. При этом кровотечение будет и из центрального конца вены. Повреждения крупных вен шеи и грудной клетки опасны в связи с возможностью воздушной эмболии. Случаи воздушной эмболии наблюдаются и при ранении венозных синусов твердой оболочки головного мозга.

К а п и л л я р н о е кровотечение встречается при ранениях кожи, мышц, слизистой оболочки, костей. Чаще бывает смешанным с кровотечением из мелких артерий и вен. При внешнем осмотре создается впечатление , что кровоточит вся ткань. Капиллярное кровотечение, как правило, останавливается самостоятельно. Его продолжительность существенно увеличивается при пониженной свертываемости крови.

П а р е х и м а т о з н о е кровотечение наблюдается при повреждении паренхиматозных органов - печени, селезенки, почки, легкого. Эти кровотечения сходны с капиллярными, но опаснее их, так как сосуды этих органов не спадаются вследствие их анатомического строения (связаны со стромой органа). Часто эти кровотечения остановить механическими методами невозможно. Поэтому применяют биологические методы или удаление органа.

IV. По месту излияния крови:

а) наружные;

б) внутренние;

в) скрытые.

Н а р у ж н о е кровотечение - кровь изливается непосредственно на поверхность тела человека через дефект его кожного покрова.

Наиболее разнообразную по своему характеру и сложную в диагностическом и тактическом отношении группу составляют в н у т р е н н и е кровотечения. Они характеризуются истечением крови в полости организма, не связанные с внешней средой, а также в различные ткани. При этом различают скрытые кровотечения, при которых нет явных признаков кровотечения. Они могут быть выявлены специальными методами исследования. Скрытые кровотечения в ткани (внутритканевые, интестинальные, внутрикостные) или кровоизлияния могут пропитывать ткани (тогда говорят о геморрагической инфильтрации) или образовывать скопления излившейся крови в виде гематомы. Кровотечения в полости редко останавливаются самостоятельно. Это происходит потому, что, например, в полости плевры имеется отрицательное давление, а серозные оболочки полости обладают способностью задерживать свертывание крови.

V. По времени возникновения:

а) первичные;

б) вторичные (ранние, поздние, рецидивирующие или повторные).

П е р в и ч н ы е кровотечения начинаются сразу после травмы, разрыва сосуда.

Р а н н и е в т о р и ч н ы е начинаются в первые часы и сутки (до развития инфекции в ране) и связаны с выталкиванием тромба из поврежденного сосуда или расслаблением сосуда, который до этого был спазмирован.

Поздние в т о р и ч н ы е возникают в любой момент после развития инфекции в ране и вызваны гнойным расплавлением тромба, аррозией, расплавлением сосудистой стенки.

Таким образом, причинами вторичных кровотечений могут быть:

а) недостаточная остановка кровотечения (соскальзывания лигатур);

б) повышение кровяного давления после операции (особенно паренхиматозные кровотечения);

в) частые травмирующие перевязки (после ожогов и т.п.);

г) изменение химического состава крови (переливание, авитаминоз, повышение ферментативной активности, понижение свертываемости);

д) гнойно-септическое состояние (гнилостная, анаэробная инфекция);

е) расплавление тромба под воздействием протеолитических ферментов бактериального происхождения;

ж) распад злокачественной опухоли.

VI. По локализации: в зависимости от анатомотопографической области, в которой имеется кровотечение.

VII. По клиническому проявлению:

а) продолжающееся;

б) остановившееся.

VIII. По клиническому проявлению и локализации: кровохарканье (haemaptoе), кровавая рвота (haemotemesis), маточное кровотечение (metrorrhagia), кровотечение в мочевыделительную полостную систему (haematuria), кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта - дегтеобразный стул (melena), носовое кровотечение (epistasis).

IX. По величине кровопотери:

а) легкое (кровопотеря до 20% объема циркулирующей крови);

б) средней тяжести (кровопотеря от 20% до 30% объема циркулирующей крови);

в) тяжелое (кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови). Она может быть компенсированной, декомпенсированной и необратимой.

Переход от компенсированной к декомпенсированной форме и, наконец, к необратимой кровопотере зависит от исходного состояния больного, объема кровопотери, интенсивности кровотечения.

При компенсированной кровопотере организм справляется с утраченным объемом крови за счет соответствующих изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, имеющих лишь функциональный характер. В ответ на кровотечение возникает периферическая вазоконстрикция, обусловленная выделением катехоламинов. Одновременно уменьшается венозный возврат и, следовательно, снижается центральное венозное давление.

При декомпенсированной кровопотере спазм периферических сосудов уже не компенсирует малый сердечный выброс, вследствие этого происходит снижение артериального давления. В свою очередь централизация кровообращения становится неэффективной для поддержания в должной степени органного кровотока, особенно в головном мозге, сердце, печени, почках, кишечнике. В результате снижения почечного кровотока и снижения гидростатического давления развивается олигурия. Во время диастолы камеры сердца остаются незаполненными. Резко снижается сократительная способность миокарда. За счет выраженной периферической вазоконстрикции происходит сброс артериальной крови в венозную через раскрытые артериовенозные шунты. Вследствие все нарастающей тканевой гипоксии развивается выраженный ацидоз.

При необратимой кровопотере, на фоне все углубляющихся патологических изменений, характерных для декомпенсированной кровопотери, наступает "кризис микроциркуляции", обусловленный прекращением функционирования микроциркуляторных русел. Кроме того, существенным признаком развития необратимости кровопотери являются понижение гематокрита, снижение объема плазмы, появление в плазме свободного гемоглобина.

ВСТАВКА.--------

П а т о г е н е з к р о в о т е ч е н и я

Реакция организма на кровотечение проявляется по разному и зависит от объема кровопотери, интенсивности и продолжительности истечения крови. При кровотечении прежде всего реагирует система регулирования агрегатного состояния крови, которая в условиях кровотечения обеспечивает тромбообразование в поврежденных сосудах, а также способствует соединительнотканным компонентам в создании возможности для заживления поврежденных органов и тканей. Эта система включает в себя:

а) центральные органы - костный мозг, печень, селезенку;

б) периферические образования - тучные клетки, эндотелий капилляров, клетки крови;

в) местные регуляторы системы - рефлексогенные зоны сосудов с хеморецепторами, сердце, легкие, почки, матку, предстательную железу, органы пищеварения;

г) центральные регуляторы - железы внутренней секреции (надпочечники, гипофиз, щитовидная железа и др.), вегетативная нервная система, подкорковые и корковые структуры головного мозга.

Конечным результатом функционирования системы агрегатного состояния крови является создание гемостатического потенциала - интегрального свойства крови сохранять жидкое состояние в норме и при патологии свертывания крови и свертываться (останавливать ток крови) в определенных, чаще экстремальных состояниях. Интегральное свойство складывается из множества компонентов. Одни из них обеспечивают жидкое агрегатное состояние крови, ее текучесть, оптимальный уровень вязкости, способность проникать в мельчайшие артериолы, капилляры, венулы и осуществлять здесь обменные процессы. Другие компоненты создают необходимые условия для образования стабильного фибрина и тромбов, вызывая остановку тока крови в сосудах и прекращение истечения крови из поврежденных артерий и вен. Катастрофа наступает тогда, когда в результате нарушения функционирования ее подсистем происходит дисбаланс гемостатических потенциалов в различных участках кровотока. В этом случае наступает или геморрагия, или тромбоз, или фибринолиз.

Любое нарушение стенки кровеносного сосуда сопровождается возникновением интероцептивных импульсов как в месте повреждения, так и в других отделах сосудистой системы. Прежде всего, в ответ на кровотечение снижается скорость кровотока в поврежденном травмой или каким-либо патологическим процессом кровеносном сосуде. Кроме того, рефлекторным путем происходит активация свертывающих свойств крови с образованием тромба в месте повреждения сосудистой стенки. Считается, что процесс свертывания крови в этих случаях осуществляется в результате сложного взаимодействия плазменных факторов и различных соединений, содержащихся в форменных элементах и тканях, главным образом, в сосудистой стенке. Выделившийся при травме сосудистой стенки тромбопластин, ведет к образованию тромбокиназы и тромбина, необходимого для активации плазменных факторов и тромбоцитов. Одновременно при гемолизе эритроцитов освобождается эритроцитин и другие факторы крови. При соприкосновении с поврежденной сосудистой стенкой эритроциты и лейкоциты выбрасывают в плазму тромбопластически активные соединения. Увеличивающееся содержание протромбокиназы способствует переводу протромбина в тромбин, вследствие чего образуется плотный сгусток фибрина. Таким образом наступает самопроизвольная остановка кровотечения. В дальнейшем сгусток подвергается сокращению и уплотнению (ретракции), а затем полному или частичному растворению (фибринолизу).

При кровотечении из крупных артерий самопроизвольная остановка кровотечения менее возможна главным образом из-за большей скорости кровотока. Самопроизвольная остановка кровотечения чаще наблюдается при полных разрывах сосудов. В этих случаях происходит рефлекторный спазм поврежденного сосуда, вворачивание интимы внутрь просвета и образование тромба.

Остановка кровотечения возможна и в результате нарастающего давления в тканях. Нередко гемостаз наступает за счет сдавления поврежденного сосуда гематомой, особенно при сохраненном фасциальном футляре и узком извитом раневом канале, просвет которого обычно в таких случаях заполнен сгустками крови.

Пусковым механизмом, вызывающем в организме патологические и компенсаторные изменения в результате кровотечения, служит уменьшение объема циркулирующей крови. Кровопотеря ведет к развитию циркуляторной гипоксии. Степень ее выраженности зависит от тяжести нарушения гемодинамики, вызванного уменьшением заполнения сосудистой системы кровью. Известно, что при потере крови более 10 мл/кг массы тела падает сердечный выброс, снижается потребление кислорода, нарушается ритм дыхания и кислородно-диссационная кривая сдвигается вправо и вниз, что отмечает отдачу кислорода в капиллярах. Значительно увеличивается артерио-венозное различие по кислороду и коэффициент утилизации кислорода тканями. Напряжение кислорода (pO) мало меняется в артериальной крови, что связано с увеличением легочной вентиляции. Более заметные изменения происходят в венозной крови. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу, который в начале может быть компенсированного характера. При углублении кровопотери развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН в венозной крови до 7,0, а в артериальной - до 7,2 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной крови. При этом рН артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону. С целью компенсации явлений циркуляторной гипоксии, возникшей в результате кровотечения, в организме происходят:

а) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и мышц;

б) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровеносное русло;

в) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови.

Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет меньшую опасность и легче компенсируется терапевтическими мероприятиями.

Перераспределение крови происходит в первую очередь за счет уменьшения кровотока в коже и мышцах. Этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозге. В последнем некоторое время кровообращение сохраняется даже при снижении артериального давления в крупных артериях до 0. В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое, что приводит к замедлению кровотока, так как в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом. Наблюдается спазм междольковых артерий и афферентных артерий клубочков. При снижении артериального давления до 50-60 мм рт. столба почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение артериального давления ниже 40 мм рт. столба ведет к прекращению мочеобразования, так как гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкотического давления плазмы. В результате падения артериального давления юкстамедуллярный комплекс почек усиливает секрецию ренина и его содержание в крови может увеличиваться в 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензин, который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Снижение почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотери. Острая почечная недостаточность может развиться при тяжелой кровопотере в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса. При этом активируется система гипофиз-корковое вещество надпочечников. Одновременно повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальных отделах почечных канальцев. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Одновременно увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза.

Кровоснабжение тканей и артериальное давление могут поддерживаться некоторое время за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления в систему высокого. Таким образом может быть компенсировано уменьшение объема циркулирующей крови до 10 % без уменьшения артериального давления и работы сердца. Одновременно несколько снижается венозное давление.

Сердечные и сосудистые реакции, ведущие к перераспределению крови, возникают при кровопотере рефлекторно в результате раздражения рефлексогенных зон (синокаротидной и аорты). Возбуждение вегетативной части нервной системы (симпатической) ведет к спазму артериальных сосудов и тахикардии. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников. Увеличивается выброс катехоламинов, а также содержание в крови альдостерона, ренина, ангиотензина. Гормональные воздействия поддерживают спазм сосудов, изменяют их проницаемость и способствуют поступлению жидкости в кровеносное русло.

Первичной компенсаторной реакцией на потерю крови является спазм артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Благодаря этому даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень артериального давления. Уменьшение просвета мелких артерий ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с массой потерянной крови и снижением объема циркулирующей крови, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии кровопотери в ответ на уменьшение артериального давления и изменение химического состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает. В стадии компенсации помимо учащения сердечного ритма увеличивается сила сокращения сердца и уменьшается количество остаточной крови в полости желудочков сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. При кровопотере меняется функциональное состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость его сокращения.

По мере падения артериального давления уменьшается объем кровотока в коронарных сосудах сердца, но в меньшей степени, чем артериального давления. Так, при снижении артериального давления на 50% от исходного уровня коронарный кровоток снижается лишь на 30%. Коронарный кровоток сохраняется даже при падении артериального давления в сонной артерии до 0. Изменения ЭКГ отражают прогрессирующую гипоксию миокарда. Вначале отмечается учащение ритма, а затем при увеличении потери крови замедление его, снижение вольтажа зубца Р, инверсия и увеличение зубца Т, снижение сегмента S-T и нарушение проводимости вплоть до поперечной блокады ножек предсердно-желудочкового пучка. Последнее имеет значение для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень координированности работы сердца.

Расстройство микроциркуляции в начальной стадии происходит за счет раскрытия артерио-венозных шунтов. Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомоз проходит в венулы, в результате чего ухудшается кровоснабжение скелетных мышц, но облегчается венозный возврат к сердцу, т.е. происходит централизация кровообращения. При падении артериального давления ниже 50 мм рт. столба кровь скапливается в капиллярах, замедляется скорость ее движения, наблюдается маятникообразное движение, в отдельных капиллярах наступает стаз, сокращается число функционирующих капилляров. Некоторые капилляры оказываются заполненными исключительно плазмой, а другие - агрегатами эритроцитов. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечается образование микротромбов. В дальнейшем расстройства микроциркуляции приводят к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.

При кровопотере развивается гиперкалиемия, увеличивается содержание в крови лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы, что свидетельствует о поражении почек и печени. Изменяется концентрация основных катионов и анионов плазмы. Снижается титр комплимента, преципитинов и агглютининов. Повышается чувствительность организма к бактериям и их эндотоксинам. Подавляется фагоцитоз, в частности, фагоцитарная активность купферовских клеток печени понижается и остается в таком состоянии в течение нескольких дней после восстановления объема циркулирующей крови. Однако отмечено, что небольшие по объему кровотечения повышают выработку антител.

Свертывание крови при крвопотере ускоряется, несмотря на уменьшение количества тромбоцитов и содержание фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы и усиленный выброс адреналина способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы крови. Увеличивается адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора (антигемофильного глобулина), но уменьшается содержание антигемофильного фактора глобулинам. С межтканевой жидкостью в кровь поступает тканевой тромбопластин, а из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор.

В тяжелых случаях при кровопотере возможно развитие внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедление кровотока в капиллярах и увеличение содержания в крови прокоагулянтов.

Несмотря на нормализацию общего времени свертывания крови изменения в системе гемостаза еще сохраняются в течение нескольких дней. Восстановление количества тромбоцитов при кровопотере идет очень быстро. В лейкоцитарной формуле вначале обнаруживаются лейкопения с относительным лимфоцитозом, а затем нейтрофильный лейкоцитоз, который сначала носит перераспределительный характер, а затем обуславливается активацией гемопоэза, о чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшаются в зависимости от объема потерянной крови. При этом главную роль играет последующее разведение крови межтканевой жидкостью. Абсолютное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгеморрагический период. В первые часы кровотечения содержание эритропоэтинов снижается, затем спустя 5-6 часов начинает постепенно увеличиваться. Наибольшее их содержание наблюдается на 1 и 5 сутки с начала кровотечения. Причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Кастла в слизистой оболочке желудка.

^ Факторы, способствующие развитию тяжелой клинической картины при кровотечении.

1.Скорость кровопотери.

Чем быстрее кровопотеря, тем большая опасность угрожает организму. Оказывается, при быстрой потере крови организм не успевает включить свои механизмы защиты, сердце не получает достаточное количество крови (дефицит наполнения) и кровообращение становится невозможным. Возникает угроза остановки сердца и наступления смерти, хотя казалось бы, общий объем потерянной крови не очень велик. При быстром истечении крови человек может погибнуть от потери всего лишь 20-25% объема крови, то есть чуть больше 1 литра. В то же время при медленном кровотечении, если организм лишается даже значительно больших количеств крови, необратимых расстройств не наступает. Данное обстоятельство обусловлено тем, что сосудистое русло успевает приспособиться к медленно уменьшающемуся объему циркулирующей крови и организм оказывается в состоянии полностью использовать имеющиеся резервные возможности.

2. Возраст и пол.

Тяжелое состояние даже при умеренной кровопотере в первую очередь развивается у людей преклонного возраста, так как компенсаторные возможности у них снижены. Женщины переносят кровотечение несколько легче, чем мужчины, и без особой опасности для жизни могут терять большее количество крови. Такая закономерность обусловлена физиологическими особенностями их организма, выработавшего надежные способы устранения последствий периодически повторяющихся физиологических кровотечений.

3. Состояние сердца и кровеносных сосудов.

Рассматриваемое условие как бы дополняет предыдущее. Дело в том, что сосудистой системе принадлежит решающая роль в приспособлении к кровопотере, а поэтому именно от ее функционального состояния будет зависеть та или иная степень опасности. В молодом возрасте сосуды с упругими, эластичными, быстро сокращающимися стенками, что позволяет быстро и эффективно приспособиться организму к условиям кровопотери. В то же время при поражении сердца и сосудов атеросклеротическим процессом, что часто наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, сосудистая стенка утрачивает эластичность и способность к сокращению. Поэтому пожилые люди более чувствительны к кровопотере и плохо ее переносят. При снижении сократительной функции сердечной мышцы вследствие сердечной патологии невозможным становится увеличение сердечного выброса – одного из компонентов компенсаторного механизма при кровотечении.

4. Общее состояние здоровья.

Данное положение не требует детального пояснения. Действительно, крепкие, здоровые люди значительно легче переносят кровопотерю, чем страдающие каким-либо хроническим заболеванием. Также отрицательно сказывается на способности организма к сопротивлению потере крови и общее утомление организма, психическая или физическая нагрузка, недоедание, переохлаждение или перегревание.

2. клиническая картина кровотечений

Субъективные симптомы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость, шум в ушах, головная боль и боль в области сердца, удушье. Эти жалобы больного являются результатом нарушения кровоснабжения внутренних органов и, в первую очередь, головного мозга.

Объективные симптомы: бледность и влажность кожных покровов, осунувшееся лицо, частый и слабый пульс, учащенное дыхание, в тяжелых случаях дыхание Чейна-Стокса, снижение венозного и артериального давления, возбуждение, эйфория, потеря сознания.

Однако при медленном кровотечении клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови. Важно определить величину кровопотери, что наряду с остановкой кровотечения имеет решающее значение для выбора лечебной тактики. Определение содержания эритроцитов, гемоглобина, гематокрита необходимо производить сразу при поступлении больного и повторять в дальнейшем.

Использование субъективных сведений, объективных внешних признаков и лабораторных относительных показателей могут дать только лишь ориентировочные данные о размерах кровопотери. Даже гематокритное число, относительная плотность крови и плазмы, исследованные в первые часы после начала кровотечения, не отражают истинных размеров кровопотери, так как остающаяся в организме кровь подвергается аутогемодилюции не сразу, а только через несколько часов и этот процесс максимума достигает через 1,5-2 суток. Следовательно, если от начала кровотечения прошло 24 часа и более, когда благодаря гидремической реакции наступило значительное восстановление массы циркулирующей крови и ее гемодилюция, количество эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокритное число, относительная плотность крови и плазмы могут отражать степень анемии и быть использованы для определения степени кровопотери. При пользовании показателями этих исследований и клиническими данными можно выделить три степени кровопотери (табл.1).

Табл.1

Степень тяжести кровопотери (Горбашко А.И., 1982).

Показатель кровопотери	Степень кровопотери
	легкая	средняя	Тяжелая
Число эритроцитов	>3,5х10	3,5х10- 2,5х10	<2,5х10
Уровень гемоглобина г/л	>100	83-100	<83
Частота пульса	до 80	80-100	выше 100
Систолическое артериальное давление, кПа (мм.рт.ст.)	> 14(110)	14-12(110 -90)	<12(90)
Гематокритное число, %	>30	25-30	<25
Дефицит глобулярного объема в % от должного	до 20	от 20 до 30	30 и более

Простым методом для определения объема кровопотери является формула Moore:

Ht₁-Ht₂

V=Pq-----------, где V – объем кровопотери в милилитрах, Р – вес больного в

Ht₁

килограммах, q – эмпирическое число, отражающее количество крови в килограмме массы тела (70 мл для мужчин и 65 мл для женщин), Ht₁– гематокрит в норме (40-50 для мужчин и 40-45 для женщин), Ht₂ – гематокрит больного через 12-24 часа от начала кровотечения. Погрешность расчета по этой методике обычно составляет не более 200-300 мл.

Снижение центрального венозного давления в динамике свидетельствует о недостаточном притоке крови к сердцу вследствие уменьшения объема циркулирующей крови. Оно измеряется в верхней или нижней полой вене с помощью катетера, введенного в локтевую или большую подкожную вену бедра.

Наиболее информативным методом определения величины кровопотери является определение дефицита объема циркулирующей крови и его компонентов: объема циркулирующей плазмы, объема форменных элементов, глобулярного объема и т.д. Методика исследования основана на введении определенных индикаторов (красителя Эванса синего, радиоизотопов и др.) в сосудистое русло. По концентрации разведенного в крови индикатора определяется объем циркулирующей плазмы; учитывая гематокрит, с помощью таблиц вычисляют объем циркулирующей крови и глобулярный объем. Должные показатели объема циркулирующей крови и его компонентов находят по таблицам, где указаны масса тела и пол пострадавшего. По разнице между должными и фактическими показателями определяют дефицит объема циркулирующей крови, глобулярного объема, объема циркулирующей плазмы, т.е. величину кровопотери.

Следует учитывать, что судить о величине кровопотери приходится прежде всего по клиническим признакам, а также по результатам лабораторных исследований.

Наружное кровотечение в диагностическом плане трудностей не представляет. Диагностика внутренних кровотечений более сложна. Клиническая картина их складывается из общих симптомов, обусловленных кровопотерей, и местных признаков, зависящих от локализации источника кровотечения.

Если кровотечение происходит в просвет полых органов и кровь изливается через естественные отверстия наружу, источник такого кровотечения установить трудно. Так, выделение крови через рот может быть обусловлено кровотечением из легких, трахеи, глотки, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Поэтому имеет значение цвет и состояние излившейся крови: пенистая алая кровь - признак легочного кровотечения, рвота "кофейной гущей" (haematomesis) - желудочного или дуоденального. Черный дегтеобразный стул (melena) является признаком кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выделение из прямой кишки алой крови - кровотечение из сигмовидной или прямой кишки. Гематурия (haematuria) - признак кровотечения из почки или мочевыводящих путей. В этих случаях для выявления источника кровотечения необходимо выбрать специальные методы исследования с учетом предполагаемой локализации кровотечения: зондирование желудка и пальцевое исследование прямой кишки; эндоскопические методы - бронхоскопия при заболеваниях легких, эзофагогастродуодено, -ректоромано-, колоноскопия - при желудочно-кишечных кровотечениях, цистоскопия при поражении мочевыводящей системы и др. Важное значение имеет ультразвуковое, рентгенологическое, радиологическое исследование. Особое значение они приобретают для определения кровотечений, которые имеют незначительные или нехарактерные проявления.

Более сложна диагностика кровотечений в замкнутые полости тела. Эти кровотечения характеризуются определенными признаками скопления жидкости в полости и общими симптомами кровопотери. Наиболее сложные патофизиологические явления наблюдаются при в н у т р и ч е р е п н о м к р о в о т е ч е н и и, которое могет быть эпидуральным, субдуральным, субарахноидальным и внутрижелудочковым. Локальное внутричерепное кровоизлияние объемом до 60 мл не сопровождается симптомами сдавления головного мозга, гематома 70-90 мл протекает с клиническими явлениями сдавления головного мозга, а в количестве 100-120 мл нередко оказывается несовместимой с жизнью, что связывают со срывом компенсаторно-приспособительных реакций головного мозга. В качестве компенсаторных механизмов возможно расширение субарахноидального пространства спинного мозга и переход в них ликвора из полости черепа, увеличение всасываемости ликвора, уменьшение объема головного мозга за счет сдавления вен и венозных синусов с вытеснением из них крови. При продолжающемся кровотечении по мере заполнения резервных пространств с последующим срывом компенсаторных механизмов появляются симптомы сдавления головного мозга. Нередко при внутричерепном кровоизлиянии возникают симптомы раздражения головного мозга в виде эпилептических припадков, сужения зрачка на стороне гематомы и при дальнейшем кровотечении возможно угнетение деятельности мозга. При сдавлении головного мозга гематомой развиваются общемозговые и очаговые неврологические симптомы.

Г е м а т о р а к с - скопление крови в плевральной полости - возникает при нарушении целостности или увеличении проницаемости сосудов легких, плевры, стенки грудной клетки или средостения. Значительное кровотечение может наблюдаться при повреждении межреберных и внутренней грудной артерий.

Гематоракс бывает малый (уровень жидкости в пределах реберно-диафрагмального синуса), средний (уровень жидкости достигает угла лопатки), большой (уровень жидкости до II-III ребра). В тех случаях, когда и воздух , и кровь, находящиеся в плевральной полости , равномерно сжимают все легкое, свободное от сращений, говорят о тотальном гематораксе. Кровь, излившаяся в плевральную полость, вызывает сдавление легкого и смещение средостения. Вследствие этого происходит уменьшение дыхательной поверхности легкого и усугубление расстройства дыхания и кровообращения. Смещение средостения со сдавлением полых вен и легочных сосудов в свою очередь оказывает неблагоприятное влияние на гемодинамику. Клиническая картина гемоторакса зависит от интенсивности кровотечения, сдавления или смещения легких и средостения. В тяжелых случаях отмечаются беспокойство больного, боли в груди, одышка, бледность и цианоз кожи, кашель, иногда с кровью, учащение пульса и снижение артериального давления. При перкуссии отмечается тупой звук, голосовое дрожание и дыхание ослаблены. Степень анемии зависит от величины кровопотери. Присоединение инфекции превращает гемоторакс в пиоторакс. Диагноз гемоторакса подтверждается данными рентгенологического исследования и плевральной пункцией. Очень важно при гемотораксе установить , продолжается кровотечение в плевральную полость или уже остановилось. Этому служит проба Рувилуа-Грегуара., суть которой заключается в следующем. При плевральной пункции, полученную в шприце кровь выливают в почкообразный лоток или пробирку и изучают при хорошем освещении. Если в пунктате имеются сгустки крови, то это говорит о продолжающемся в плевральной полости кровотечении, если же сгустков нет – то кровотечение остановилось. Объясняется это тем, что при продолжающемся кровотечении антикоагулянты, вырабатываемые легочной тканью и плеврой, не могут справиться со свертывающей системой вновь поступающей крови и поэтому образуются сгустки.

Г е м о п е р и к а р д характеризуется скоплением крови в полости околосердечной сумки. Различают травматический гемоперикардит, в том числе связанный с диагностическими манипуляциями и хирургическими вмешательствами на сердце, и нетравматический. Скопление небольшого количества крови в полости перикарда не сказывается на функции сердца и обычно протекает бессимптомно, в пределах 200 мл. - сопровождается появлением начальной симптоматики гемоперикарда. Наличие 400-500 мл крови в полости перикарда ведет, как правило, к остановке сердца. Кровотечение из сердца приводит к образованию сгустков в полости перикарда и тампонаде сердца. При сдавлении сердца нарушается приток крови в правое предсердие, что сопровождается повышением центрального венозного давления. При этом резко снижается сердечный выброс, падает артериальное давление, нарушается кровоток во внутренних органах и возникает выраженная гипоксия тканей. Клинически отмечается беспокойство больного, испуганное выражение лица, одышка, тахикардия, частый слабого наполнения пульс, артериальное давление снижено. Отмечаются смещение и исчезновение сердечного толчка, расширение границ сердечной тупости, глухость тонов сердца. При подозрении на гемоперикард производят диагностическую пункцию.

Скопление крови в брюшной полости - г е м о п е р и т о н е у м - связано с ранением или закрытой травмой живота, повреждением паренхиматозных органов (печени, селезенки), сосудов брыжейки, с нарушением внематочной беременности, разрывам яичника, с прорезыванием или соскальзыванием лигатуры, наложенной на сосуды брыжейки или сальника и др. Острые внутрибрюшные кровотечения представляют значительные трудности для диагностики и серьезную опасность для жизни. При небольшом кровотечении (до 500-700 мл) кровь обычно скапливается в отлогих местах живота и в малом тазу. При массивном кровотечении (свыше 700 мл) кровь распространяется по всему животу, что затрудняет определение источника кровотечения. Недиагностированный гемоперитонеум часто инфицируется и ведет к развитию перитонита. Клинически живот ограниченно участвует в дыхании, мягкий, болезненный, иногда определяется легкая мышечная защита, слабо выражены симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга). В отлогих местах живота выявляется притупление перкуторного звука (при скоплении около 1000 мл крови), перкуссия болезненна (симптом Hedri-Раздольского), у женщин при вагинальном исследовании может наблюдаться выпячивание заднего свода влагалища. Следует помнить, что при одновременном разрыве полого органа местные признаки кровотечения будут маскироваться симптомами развивающегося перитонита. Для уточнения диагноза большое значение имеет пункция заднего свода влагалища у женщин, лапароскопия, лапарацентез с применением "шарящего" катетера.

Г е м а р т р о з - скопление крови в полости сустава вследствие кровотечения, возникшего при закрытых или открытых травмах суставов (переломы, вывихи и т.д.), при гемофилии, цинге и ряде других заболеваний. При значительном кровотечении функция сустава ограничена, контуры его сглажены, возникает зыбление, а при повреждении коленного сустава - баллотирование надколенника. Для уточнения диагноза и выявления костных повреждений производится рентгенологическое исследование. Пункция сустава является как диагностической, так и лечебной манипуляцией.

Внутритканевое кровотечение вызывает образование г е м ат о м ы, иногда очень значительных размеров. Так, при переломе костей предплечья количество излившейся крови достигает 300-500 мл, переломе плеча - 600 мл, голени - 600-800 мл, бедра - 1500-1800 мл, позвоночника - 500-2000 мл, костей таза - 2500-3500 мл. Наиболее опасны гематомы, возникающие при повреждении магистральных сосудов. В тех случаях, когда гематома сообщается с просветом артерии, развивается так называемая пульсирующая гематома, а позже с развитием капсулы образуется ложная аневризма. В зависимости от того, повреждена лишь артерия, или с ней одновременно вена, аневризмы называются артериальными и артерио-венозными (рис. 1). Наряду с общими симптомами острой анемии для пульсирующей гематомы характерны два основных признака: синхронная с пульсом пульсация над припухлостью и дующий систолический шум при аускультации. Конечность при повреждении магистральной артерии находится в состоянии ишемии, бледная, холодная на ощупь, наблюдается нарушение чувствительности, пульс на дистальных отделах артерии не определяется. В этой ситуации необходимо экстренное оперативное вмешательство по восстановлению кровообращения в конечности.

Blog

Под кровотечением понимают истечение крови из кровеносных сосудов при нарушении целостности или проницаемости их стенки

Содержание