Geum.ru

Протест против необоснованной смерти, как вера в смысл и бесконечную ценность человеческой жизни, как стремление удержать

Вид материалаДокументы

Содержание


Рис. 1. Влияние катехоламинов на сердечно-сосудистую систему человека. (Харкевич Д.А., 1996г.)
Подобный материал:
1   2   3   4   5

Основные эффекты, связанные со стимуляцией α– и ß–адренорецепторов.

Тип рецепторов:
Локализация:
Эффект:

a1
Постсинаптические, периферические сосуды
Вазоконстрикция

a2
Пресинаптические

Тормозят высвобождение норадреналина.

Постсинаптические, неиннервируемый внутренний слой сосудов
Вазодилатация

b1
Сердце
Положительный инотропный эффект

b2
Периферические сосуды, бронхиолы, сердце
Вазодилатация, расширение бронхов, положительный инотропный эффект

Пресинаптические
Стимулируют высвобождение норадреналина

DA1
Периферические и спланхнические сосуды, почечные канальцы
Вазодилатация, ингибирование реабсорбции натрия

DA2
Пресинаптические нейроны
Ингибирование обратного захвата медиаторов


Несмотря на то, что инотропная и вазопрессорная поддержка отнесены к приоритетным методам лечения сепсиса и септического шока, до настоящего момента нет единого мнения относительно показаний к началу применения адреномиметиков, предпочтительных препаратов или их комбинаций, рекомендуемых дозировок [42].

В клинической практике в качестве вазопрессоров наиболее часто используются эпинефрин (адреналин), норэпинефрин (норадреналин) и фенилэфрин (мезатон).

Из-за выраженных побочных эффектов применение адреналина в практике интенсивной терапии значительно сократилось. Резко повышает потребление миокардом кислорода. Тонус и моторика ЖКТ под влиянием адреналина снижаются за счёт стимуляции a и b–рецепторов. Адреналин стимулирует гликогенолиз (возникает гипергликемия, повышается уровень молочной кислоты и калия в крови), липолиз посредством стимуляции b2–рецепторов. В целом адреналин активирует метаболизм, повышая потребление кислорода. Адреналин ускоряет A-V-проводимость, может приводить к нарушениям сердечного ритма. Основными показаниями для назначения данного препарата являются проведение сердечно-лёгочной реанимации, анафилактический шок, лечение гипотензии, резистентной к другим адреномиметическим препаратам [24, 32].

При клиническом исследовании сепсиса показано, что применение норадреналина повышает почечный кровоток и улучшает функцию почек [69, 71]. Ряд экспериментальных и клинических исследований показал преимущества норэпинефрина (снижение летальности в контрольной группе) в сравнении с другими вазопрессорами при применении у больных с септическим шоком [71]. Однако единого мнения на этот счёт не существует.

Мезатон (фенилэфрина гидрохлорид) вызывает сужение артериол и повышение артериального давления, ОПСС. По сравнению с норадреналином и адреналином мезатон повышает артериальное давление менее резко, но действует более длительно. В отличие от адреналина и норадреналина мезатон не является катехоламином и мало подвержен действию фермента катехол-О-метилтрансферазы, участвующей в биотрансформации катехоламинов. В связи с этим мезатон более стоек, оказывает более длительный эффект [32].

Среди препаратов, повышающих инотропную функцию сердца, наиболее широко применяются добутамин и дофамин.

Добутамин (добутрекс, инотрекс) по химической структуре является катехоламином и наиболее близок к дофамину. Добутамин является представителем избирательных стимуляторов β1-адренорецепторов миокарда и оказывает в связи с этим выраженное инотропное действие. Добутамин мало влияет на автоматизм желудочков, обладает слабым хронотропным действием, в связи с чем при его применении меньше (по сравнению с другими катехоламинами) риск развития аритмий. В отличие от дофамина добутамин не вызывает расширения сосудов почек, однако за счёт усиления сердечного выброса он может улучшить перфузию почек и усилить диурез [32].

В ряде работ показана эффективность сочетания добутамина с дофамином. Применение комбинации этих препаратов у пациентов с тяжёлым ожоговым шоком сопровождалось увеличением сердечного выброса, повышением DO2, снижением VO2 и ERO2 [2].

Некоторые данные указывают на то, что применение добутамина (5-7.5 мкг/кг/мин) предпочтительнее применения дофамина: способствует увеличению экстракции кислорода тканями, снижает секрецию TNF. В отличие от дофамина, опосредованно влияющего на работу сердца, добутамин напрямую стимулирует b1-рецепторы миокарда, увеличивает показатели работы сердца и доставки кислорода [24, 32].

Напротив, ряд авторов на примере лечения больных с абдоминальным сепсисом в качестве препарата выбора рекомендуют дофамин. В дозировке 5-15 мкг/кг/мин дофамин обеспечивает увеличение сердечного выброса, способствует нормализации ОПСС, обладает диуретическим эффектом, при необходимости может сочетаться с норадреналином. В малых дозировках 1-3 мкг/кг/мин эффективно увеличивает мезентериальный и почечный кровоток [29]. Однако в больших дозах (превышающих 15 мкг/кг в минуту) дофамин может вызывать сужение почечных сосудов.

Некоторыми авторами высказывается мнение о потенциальной возможности возникновения осложнений после применения вазопрессоров: развитии периферического вазоспазма и циркуляторной гипоксиии внутренних органов. При этом указывается на вероятный положительный эффект от введения других адреномиметиков - допамина и допексамина, способных избирательно улучшать мезентериальное и почечное кровоснабжение за счет расширения сосудов. Однако с позиций патогенеза гемодинамических расстройств при ССВО, в условиях нарушения сосудистого тонуса вплоть до вазомоторной атонии, можно ожидать положительный эффект от применения вазоперессоров на уровне центральной гемодинамики (повышение АД ср.) и, соответственно, улучшение органной перфузии. Использование же препаратов, избирательно расширяющих органные сосуды, в условиях невосстановленной центральной гемодинамики будет сопровождаться снижением перфузионного давления и ухудшением кровоснабжения внутренних органов. Эти предположения подтверждаются практическими исследованиями, показавшими что при развитии преренальной ОПН на фоне гипотонии, вызванной сесписом, применение норадреналина способствовало восстановлению давления почечной перфузии и обратному развитию симптомов ОПН [69, 71].

В настоящее время большинство исследований показало неэффективность применения дофамина в низких, так называемых «почечных», дозировках для профилактики ОПН и улучшения почечного и мезентериального кровотока [69].



^ Рис. 1. Влияние катехоламинов на сердечно-сосудистую систему человека. (Харкевич Д.А., 1996г.)

Экспериментальные исследования убедительно доказывают, что катехоламины могут вмешиваться в течение системного воспаления, оказывая влияние на синтез медиаторов воспаления. В частности отмечено снижение синтеза и секреции TNF под действием адреналина, дофамина, добутамина и норадреналина. Наряду с этим отмечалось увеличение синтеза противовоспалительного медиатора IL-10, на фоне применения адреналина [22, 25].

Осложнения применения адреномиметиков У пациентов с гипотензией, получивших неадекватную инфузионную терапию, все инотропные агенты могут вызвать значительную тахикардию. У пациентов с сопутствующим заболеванием коронарных сосудов изменение потребления кислорода в миокарде может способствовать развитию ишемии и инфаркта миокарда. Чрезмерные дозы катехоламинов так же могут привести к некрозу миокарда независимо от наличия заболевания коронарных сосудов [32].

Повторные или продолжительные воздействия агонистов на β-рецепторы приводят к ослаблению их реакции - развитию тахифилаксии вследствие снижения чувствительности и плотности β-рецепторов в миокарде, уменьшения активности аденилатциклазы и концентрации цАМФ в клетке [24]. Обычно толерантность сердца развивается после 72 часов непрерывной инфузии. При продолжительной инфузии добутамин сохраняет гемодинамическую эффективность в большей степени, чем допамин, т.к. добутамин действует на β-рецепторы непосредственно, а допамин оказывает свое действие на миокард опосредованно через освобождение норадреналина в нервных окончаниях, запасы которого в процессе длительного лечения сокращаются.

В настоящее время не прекращаются экспериментальные и клинические исследования, направленные на поиск новых возможностей управления состоянием гемодинамики. Исследования проводятся как в области синтеза новых кардиотоников (допексамин), так и в области поиска новых эффективных комбинаций уже известных препаратов (сочетанное применение адреномиметиков с ингибиторами ФДЭ, левосименданом), обладающих положительным воздействием на инотропную функцию сердца, а также использования препаратов других фармакологических групп, обладающих вазопрессорной функцией (вазопрессин) [57, 59].

Допексамин - новый синтетический катехоламин. Оказывает действие как на допаминергические DA1 и DA2, так и на b2- адренергические рецепторы, оказывает угнетающее действие на механизмы обратного захвата катехоламинов. Экспериментальные данные показали, что допексамин может избирательно повысить спланхнический кровоток (кровоток в кишечнике, почках, печени и селезенке) за счёт стимуляции DA1-рецепторов. В результате стимуляции b2-наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления. Снижает постнагрузку на сердце. Вызывает тахикардию. Способен усиливать работу желудочков сердца в результате взаимной суммации положительного хронотропного и инотропного эффектов. Исследования показывают потенциальный благоприятный эффект допексамина у пациентов с сепсисом и септическим шоком. Однако применение его у таких пациентов может быть ограничено значительным повышением ЧСС и потенциальной возможностью возникновения артериальной гипотонии. Повышение ЧСС и рост потребления кислорода миокардом ограничивают использование этого препарата при ишемической болезни.

Потенциально многообещающий, допексамин в настоящее время не может рассматриваться как стандартный препарат для лечения гемодинамической недостаточности у пациентов с сепсисом.

История клинического применения вазопрессина насчитывает почти 70 лет. Около 5 последних лет вазопрессин достаточно широко применяется при септическом шоке [59]. В нормальных условиях физиологические дозы вазопрессина играют сравнительно небольшую роль в регуляции АД и в основном оказывают антидиуретическое действие. При гипотензии секреция этого гормона возрастает, и он начинает более активно влиять на гемодинамические показатели в основном за счет вазоконстрикции. Пациенты с септическим шоком достаточно чувствительны к назначению экзогенного вазопрессина. Он потенцирует терапевтический эффект катехоламинов и за счет дополнительной вазоконстрикции вызывает перераспределение кровотоков в пользу кровоснабжения головного мозга, легких, гломерулярной системы почек. Результаты экспериментального изолированного применения препарата в качестве вазопрессора не выявили существенных преимуществ перед назначением норадреналина. Вазопрессин может применяться в качестве одной из составляющих комплексной терапии септического шока и использоваться в сочетании с другими вазоактивными средствами [57].

Применение левосимендана в практике интенсивной терапии носит пока что сугубо экспериментальный характер. Несмотря на положительные результаты недавно проведенных исследований «CASINO» и «RUSSLAN», изучавших безопасность и эффективность применения данного препарата у пациентов с нарушениями гемодинамики, обусловленными хронической кардиальной патологией, опыт применения левосимендана у пациентов с нестабильной гемодинамикой на фоне ССВО и сепсиса невелик, что не позволяет делать заключений относительно эффективности применения этого препарата у данной категории пациентов. То же относится и к препаратам ингибиторам ФДЭ (амринон, милринон). Механизм действия данных препаратов связан с ингибированием ФДЭ-III в кардиомиоцитах, что приводит к накоплению цАМФ, увеличения ионов кальция в клетке и повышению инотропного потенциала миокарда. Наблюдаемый положительный инотропный эффект никак не связан со стимуляцией -адренорецепторов. Таким образом, клиническая эффективность ингибиторов ФДЭ не снижается ни на фоне предшествующей терпаии -адреноблокаторами, ни при нарушении регуляции -адренорецепторов. Ингибиторы ФДЭ оказывают комплексное действие: повышают ЧСС и сердечный выброс, вызывают бронходилатацию, снижение ОПСС и ДЗЛК. Имеется положительный опыт совместного применения ингибиторов ФДЭ и -адреномиметиков (добутамина) на фоне острой сердечной недостаточности, сопровождавшийся значительным улучшением функций миокарда (феномен взаимной суммации эффектов), по сравнению с применением одного добутамина. Недавние исследования показали также повышение доставки кислорода у пациентов с септическим шоком на фоне применения амринона. Сообщения об эффективном применении сочетания адреномиметиков с ингибиторами ФДЭ у пациентов септическим шоком требуют дополнительного изучения и клинической оценки.


Список литературы:

  1. Альес В.Ф., Андреев А.Г., Астамиров М.К. Транспорт кислорода и газовый состав крови в норме и у больных, находящихся в критических состояниях // Реаниматол. и интенсив. тер. – 1998. - №2. - С. 7-16.
  2. Альес В.Ф., Колотухин А.И., Кцоев Р.С., Астамиров М.К. Инотропная поддержка при ожоговой травме у детей: Матер. межд. симп., посвящ. 90-летию акад. РАМН В.А. Неговского. - М., 1999. – С. 72.
  3. Аскали Ф., Фестер Х. Гидроксиэтилкрахмал из сырья различного происхождения: сопоставление фармакокинетики и фармакодинамики // Вестн. интенсив. тер. – 1998. - №1. – С. 42-50.
  4. Афонин Н.И. Современные принципы инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери // Моск. мед. журн. – 2001. - № 5-6. – С.8-11.
  5. Белобородов В.Б. Актуальные вопросы диагностики и лечения сепсиса // Инфекции и антимикробная тер. – 2001. – Т. 3, № 6. – С.3-6.
  6. Бородина А.А., Мартыненков В.Я., Колотов Г.Б. Влияние сочетанной травмы грудной клетки на течение черепно-мозговой травмы // Травма нервной системы: Матер. ежег. науч.-практ. конф. / Под ред. проф. А.Ю. Савченко. - Омск, 1999. - С. 11–19.
  7. Бутров А.В., Денисенко В.И., Дробышем М.Р. и соавт. Изменение показателей центральной гемодинамики и параметров внешнего дыхания при проведении лапароскопических холецистэктомий под перидуральной анестезией // Вестн. интенсив. тер. - 1999. - № 5-6. - С. 6-8.
  8. Власенко А.В. Оптимизация параметров механической вентиляции легких с контролем по объему у больных с двусторонним и односторонним острым паренхиматозным поражением легких: Автореф. дис. канд. мед. наук. – М. , - 1999. - 26 с.
  9. Гельфанд Б.Р., Мамонтова О.А., Гельфанд Е.Б. Инфузионная терапия при тяжелом сепсисе и септическом шоке // Consilium medicum, Интенсив. тер. – 2002. – Т. 4, №4.
  10. Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса у хирургических больных // Consilium medicum, Интенсив. тер. – 2000. - №1.
  11. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бражник Т.Б и др. Прокальцитонин: новый лабораторный диагностический маркер сепсиса и гнойно-септических осложнений в хирургии // Вестн. интенсив. тер. – 2003. - №1. – С.12-16.
  12. Дерябин И.И., Насонкин О.С. Травматическая болезнь. - М.: Медицина, 1987. - 304 с.
  13. Еременко А.А. Оценка кислородного статуса у больных в критических состояниях // Неотложная медицина в мегаполисе: Науч. матер. межд. форума. - М., 2004. - С.76-77.
  14. Ермолов А.С., Соколов В.А. Гнойно-септические осложнения при сочетанной травме // Здоровье столицы: Тез. докл. ассамблеи. - М., 2002. - С. 27-30.
  15. Ерюхин И.А, Светухин А.М., Шляпников С.А. Сепсис в хирургической клинике // Consilium medicum, Инфекции и антимикробная терапия. – 2002. –Т.4. - № 1. – С.10-13.
  16. Калинкин О.Г., Донченко Л.И., Шевченко В.Т. и др. Медицинская технология профилактики и лечения гнойно-септических осложнений у больных с политравмой // Аналит. анестезиол. и интенсив. тер. – 2003. - ссылка скрыта.
  17. Кон Е.М., Черкасов В.А., Руднов В.А. Желудочная тонометрия – как прогностический фактор у больных в критических состояниях // Вестн. интенсив. тер. – 2000. - №1. – С.62-64.
  18. Костюченко А.Л., Бельских А.Н., Тулупов А.Н. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса.-СПб: Фолиант, 2000.-449 с.
  19. Лемаршан Э., Жерар Ж.-Л., Брикар А. Тактика ведения нарушений мозгового кровообращения // Рос. журн. анестезиол. и интенсив. тер. – 1999. -№1. – С.83-91.
  20. Малышев В.Д., Андрюхин И.М., Свиридов С.В. и др. Гемогидродинамический мониторинг при интенсивном лечении больных с тяжелым течением перитонита // Анестезиол. и реаниматол. – 1997. - №3. – С. 68-72.
  21. Малышев В.Д., Свиридов С.В. (ред.) Анестезиология и реаниматология: Учебник. - М.: Медицина, 2003. - 528 с.
  22. Маслова Н.Н., Семакова Е.В., Мешкова Р.Я. Состояние цитокинового статуса больных в разные периоды травматической болезни головного мозга // Иммунол., аллергол., инфектол. – 2001. - № 3. – С.26-30.
  23. Морган Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. – Кн. 1. М.: Бином, 2000. - 395 с.
  24. Николаенко Э.М. Сочетанное применение добутамина и фосфокреатина при терапии критических нарушений кровообращения // Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии: Матер. межд. симп., посвящ. 85-летию акад. РАМН В.А. Неговского. - М., 1994. –С.155-157.
  25. Пивоварова Л.П., Арискина О.Б., Кладухина Н.А. и др. Иммунологические критерии инфекционных осложнений при тяжелой механической травме // Сочетанная и множественная механическая травма: Сб. науч. тр. - 1997. - с.127-141.
  26. Плесков А.П., Горобец Е.С., Свиридова С.П. и др. Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики при резекциях пищевода торакоабдоминальным доступом у онкологических больных // Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии: Матер. межд. симп. посвящ. 90-летию акад. РАМН В.А. Неговского. - М., 1999. – С.96.
  27. Пожариский В.Ф., Ключевский В.В. Структурная статистика механических травм. - Ортопедия, травматол. и протезир. – 1991. - №8. – С.12-17.
  28. Российская ассоциация специалистов по хирургическим инфекциям. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика: Практическое руководство. – М.: Изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2004. – 130 с.
  29. Руднов В.А. Сепсис, современное состояние проблемы: Учебно-методическое пособие. - Екатеринбург, 2000. - 29 с.
  30. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. - М.: Медицина, 1994. – 386 с.
  31. Свиридов С.В. Гетерогенные коллоидные плазмозамещающие растворы: настоящее и будущее // Рос. журн. анестезиол. и интенсив. тер. – 1999. - №2. – С.13-17.
  32. Харкевич Д.А. Фармакология. - М.: Медицина., 1996. - 543 с.
  33. Цибуляк Г.Н. Лечение тяжелых повреждений. - СПб: Гиппократ, 1995. - 424 с.
  34. Шестопалов А.Е., Пасько В.Г. Объёмзамещающая терапия волемических нарушений препаратом «Гелофузин» у хирургических больных // Вестн. службы крови Рос. – 1999. - №4. – С.31-34.
  35. Шестопалов А.Е., Бакеев Р.Ф. Современные аспекты объёмзамещающей терапии острой кровопотери у раненых // Акт. вопр. интенсив. тер. – 2001. -№ 8-9. - С.6-12.
  36. Шляпников С.А. Проблемы классификации, диагностики и лечения сепсиса // Consilium medicum, Интенсивная терапия. – 2002. – Т.4. - №1. – С.14-16.
  37. Шуматова Т.А., Шуматов В.Б., Маркелова Е.В., Сухотеплая Л.Г. Роль оксида азота и цитокинов в развитии синдрома острого повреждения легких // Вопр. анестезиол. и интенсив. тер. - ссылка скрыта.
  38. Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрице А. и др. Шок. - Бухарест: Военное издательство, 1981. - 515 с.
  39. American College of Chest Physicians. Socity of Clinical Care Medicine Consensus Conference: Definition for sepsis and organ failure and guidelines for use of innovative therapies in sepsis // Crit. Care Med., 1992, 20(6), 864-874.
  40. Angus D.C., Linde-Zvirble W.T., Lidicker et al. The epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome and associated costs of care // Crit. Care Med., 2001; 29(7);1303-10.
  41. Bael P.L., De Bruyere M., Deneys V. et al. The SANGUIS study in Belgium: an overview of methods and results // Acta Chir. Belg., 1994, 94, 69-74.
  42. Bersten A.D., Holt A.W. Vasoactive drugs and the importance of renal perfusion pressure. Crit. Care Med. New Horizons 1995; 3: 650-661.
  43. Biebuyck J.F. The possible immunosuppressive effects of perioperative blood transfusion in cancer patient // Anesthesiology, 1988, 68, 422-428.
  44. Blajchman M.A., Bordin J.O. Tumor growthpromoting effect of allogeneic blood transfusion // Immunol. Invest., 1995, 24, 311-317.
  45. Bone R., Fisher C., Clemmer T. et al. Methylprednisolone in severe sepsis study group: a controlled clinical trial of high dose methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock // N. Engl. J. Med., 1987, 317, 653-658.
  46. Bone R.C., Sprung Ch.L., Sibbald W.J. Definitions for sepsis and organ failure // Crit. Care Med., 1992, 20(6), 724-726.
  47. Carson J.L., Poses R.M., Spence R.K., Bonavita G. Severity of anemia and operative mortality // Lancet, 1998, 2, 727-729.
  48. Chesnut R.M., Marshall L.F., Klauber M.R. et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury // J. Trauma, 1993, 34, 216-222.
  49. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomised controlled trials • Why albumin may not work // BMJ, Jul 1998; 317: 235 - 240.
  50. Dietz N.M., Joyner M.J., Warner M.A. Blood substitutes: Fluids, drugs or miracle solutions // Anesth. Analg., 1996, 82, 390-405.
  51. Du X., Williams D.A. Intrleukin-11: review of molecular, cell biology, and clinical use // Blood, 1997, 89(11), 3897-3908.
  52. Feldman A.M. Classification of positive inotropic agents // J. Am. Coll. Cardiol., 1993, 22, 1223-1227.
  53. Gross D., Landan E.H., Klin B. et al. Treatment of uncontrolled hemorrhagic shock with hypertonic saline solution // Surg. Gynecol. Obstet., 1990, 170, 106-122.
  54. Heiss M.N., Mempel W., Delanoff C. et al. Blood transfusion – modulated tumor recurrence: first results of a randomized study of autologous vs allogeneic blood transfusion // Immunol. Invest., 1995, 24, 311-317.
  55. Herbert P.C., Wells G., Blajchleah A. et al. A Multicentre, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care // N. Engl. J. Med., 1999, 340, 409-417.
  56. Jungheinrich C., Scharpf R., Wargenau M. et al. The pharmacokinetics and tolerability of an intravenous infusion of the new hydroxyethyl starch 130/0,4 (6%, 500ml) in mild-to-severe renal impairment // Anesth. Analg., 2002, 95, 544-551.
  57. Klinzing S., Simon M., Reinhart K. et al. High-dose vasopressin is not superior to norepinephrine in septic shock // Crit. Care Med. 2003. Nov. 31 (11): 2646–2650.
  58. Kristiansson M., Soop M., Saraste L. et al. Cytokines in stored red blood cell concentrates: promoters of systemic inflammation and simulators of acute transfusion reaction // Acta Anaesth. Scand., 1996, 40, 496-501.
  59. Landry D.W., Levin H.R., Gallant E.M. et al. Vasopressin deficiency contributes to the vasodilation of septic shock // Circulation, 1997, Mar. 4. 95 (5): 1122–1125
  60. Lang K., Boldt J., Suttner S., Haisch G. Colloids versus crystalloid and tissue oxygen tension in patients undergoing major abdominal surgery // Anesth. Analg., 2001, 93, 405-409.
  61. Linden J.V., Wagner K., Voytovich A.E., Sheehan J. Transfusion errors in New-York state: an analysis of 10 years experience // Transfusion, 2000, 40, 1207-1213.
  62. Macintyre E., Mackie I.J., Ho D. et al. The haemostatic effects of hydroxyethyl starch (HES) used as a volume expander // Intensive Care Mad., 1985, 11, 300-303.
  63. Marik P.E., Varon J., Trask T. Management of head trauma // Chest, 2002, 122, 699-711.
  64. Mauritz W. Management of Brain Trauma // ITACCS, 1998, 10, 51-54.
  65. McLoughlin J.R.T.M., Fontana J.L., Alving B. et аl. Profound normovolemic hemodilution: Hemostatic effects in patients and in in porcin model // Anesth., Analg., 1996, 83, 459-565.
  66. Мuгdoch S.D et аl. Pulmonaгу arteгу catheterization and mortality in critically ill patient // Brit. journal of Аnaesthesia, 2000, 85, 4, 611-615.
  67. National Institutes of Health. Consensus conference. Fresh-frozen plasma: indications and risk // JAMA, 1985, 253, 551-553.
  68. Offringa M. Excess mortality after human albumin administration in critically ill patients // BMJ, Jul. 1998; 317: 223 - 224.
  69. O'Leary M.J., Bihari D.J. Preventing renal failure in the critically ill // BMJ, Jun 2001; 322: 1437 - 1439.
  70. Ravussin P.A., Favre J.B., Archer D.P. et al. Treatment of hypovolemia in brain injured patients // Ann. Fr. Anesth. Reanim., 1994, 13(1), 88-97.
  71. Redl-Wenzl E.M., Armbruster C., Edelmann G. et al. The effects of norepinephrine on hemodynamics and renal function in severe septic shock states // Intens. Care Med. 1993; 19: 151-154.
  72. Sands K.E., Bates D.V. et al. Epidemiology of Sepsis Syndrome in 8 Academic Medical Centers // JAMA, 1997;278:234–40.
  73. Schortgen F., Lacherade J.C., Bruneel F. et al. Effects of hydroxyethyl starch and gelatin on renal function in severe sepsis: a multicentre randomized study // Lancet, 2001, 357, 911-916.
  74. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. et al. Hemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors of high-risk surgery // Crit. Care Med., 21(7), 977-990.
  75. Schwieterman W., Roberts R. FDA Perspective on study Design for Therapy for Severe Sepsis // Sepsis, 1997, 1, 69-70.
  76. Sibbald W.J., Doig G.S., Morisaki H. Role of RBC transfusion therapy in sepsis. In: Sibbald W.J., Vincent J.L., eds. Clinical trials for the treatment of sepsis. - Berlin: Springer-Verlag, 1995. - 191-206.
  77. Spahu D.R. Perioperative transfusion triggers for red blood cell // Vax Sang., 2000, 78, 163-166.
  78. Swann D.G. The utility of pulmonary artery catheterization // Brit. journal of Аnaesthesia, 2000, 85, 4, 501-504.
  79. Taylor R.W. Sepsis, sepsis syndrome and septic shock // Critical Care. Philadelphia: Lippincott, 1992, 537 p.
  80. Traverso L.W., Lec W.P., Langford M.J. Fluid resuscitation after an otherwise fatal hemorrhage: 1. Crystalloid solutions // J. Trauma, 1986, 26, 168-175.
  81. Unsaro A. et al. Gastrical mucosal end-tidal pCO2 difference as a continuous indicator of splanchnic perfusion // Brit. journal of Anaesthesia, 2000, 85, 4, 563-569.
  82. Vamvakas E.C., Blajchman M.A. Deleterious clinical effects of transfusion-associated immunomodulation: Fact or fiction? // Blood, 2001, 97, 1180-1195.
  83. Van Der Linden P., Gilbart E., Paques P. Influence of hematocrit on tissue O2 extraction capabilities during acute hemorrhage // Am. J. Physiol., 1993, 264, H1942-1947.
  84. Van Der Linden P., Wathien M., Gilbart E. et al. Cardiovascular effects of moderate normovolaemic haemodilution during enflurane-nitrous oxide anaeshtesia in man // Acta Anaesthesiol. Scand., 1994, 38, 490-498.
  85. Vincent J.-L. The ' At Risk ' patient population /Sibbald W.J., Vincent J.-L. // Clinical trials for the treatment of sepsis, 1995, 13-34.
  86. Watson R.A., Howdieshell T.R. Abdominal compartment syndrome // South Med. J.- 1998.- Vol.91, N 4.- Р.326-332.
  87. Weiskopf RB., Viele M.K., Feiner J. et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia // JAMA, 1998, 279(3), 217-221.