Протест против необоснованной смерти, как вера в смысл и бесконечную ценность человеческой жизни, как стремление удержать

Вид материалаДокументы

Содержание


Таблица 4. Анализ состояния церебрального кровотока по показателю SjO2%[64]
Церебральный кровоток
Диагностика, профилактика и лечение осложнений тяжёлой сочетанной травмы в фазе ССВО
Инфузионно-трансфузионная терапия.
Таблица 5. Распределение инфузионных растворов при различной капиллярной проницаемости и клеточной дисфункции [9].
Инотропная и сосудистая поддержка.
Подобный материал:
1   2   3   4   5


Объём мониторинга должен определяться индивидуально в соответствии с нозологией, тяжестью состояния пациента и характером расстройств витальных функций.

Гемодинамическая поддержка при системном воспалении и сепсисе должна проводиться с учётом как общей, так и региональной перфузии.

Оценить регионарную перфузию можно на примере церебрального кровотока путем транскраниальной доплерометрии в сочетании с исследованием образцов оттекающей от головного мозга венозной крови и мезентериальной перфузии при помощи методики желудочной тонометрии [64].

Тонометрия желудка – простой метод для оценки региональной перфузии кишечника, заключающийся в помещении баллона в желудок для измерения РСО2 внутри слизистой. Желудочно – артериальная разница РСО2 может рассматриваться как показатель гипоксии слизистой желудка [17].

У некоторых пациентов с сепсисом глобальная доставка кислорода может быть достаточной на первый взгляд, но региональная перфузия внутренних органов и тканей при этом часто испытывает серьёзные затруднения, оставаясь субоптимальной [86]. Для контроля состояния органной перфузии в практике специалистов зарубежных отделений интенсивной терапии применяется методика желудочной тонометрии, позволяющая следить за внутрислизистой рН желудка как показателем адекватности перфузии тонкой кишки. Тонометрия желудка была предложена как простой метод для оценки региональной перфузии кишечника путем помещения баллона в желудок для измерения РСО2 внутри слизистой. По величине РСО2 и концентрации бикарбоната в артериальной крови можно вычислить рН слизистой желудка, используя уравнение Henderson-Hasselbalch, предполагая, что концентрация бикарбоната в слизистой желудка находится в равновесии с системным уровнем бикарбоната артериальной крови [17].

В настоящее время большинство авторов указывают на то, что желудочно – артериальная разница РСО2, контролируемая при проведении желудочной тонометрии, может рассматриваться как показатель гипоксии слизистой желудка [81]. Методика основывается на одной из важных особенностей процессов образования и транспорта углекислоты системой кровообращения. Поддержание физиологической концентрации СО2 в крови зависит от адекватности двух процессов: с одной стороны, продукции СО2, с другой – состояния кровообращения. При недостаточности кровообращения концентрация СО2 в тканях растёт, при этом увеличивается разница с показателем СО2 в крови и выдыхаемом воздухе. Поскольку при выраженных нарушениях гемодинамики, системном метаболическом ацидозе и алкалозе меняется системный уровень бикарбоната, показатель РСО2 слизистой желудка может быть более точным, чем рНi.

Тонометрия желудка позволяет объективно оценить состояние органного кровотока, контролировать развитие ишемии, в том числе при применении вазопрессоров; может использоваться как метод оценки влияния внутрибрюшной гипертензии на перфузию внутренних органов. Таким образом, желудочная тонометрия является хорошим прогностическим показателем возможного конечного исхода для пациентов, находящихся в критическом состоянии, и может быть полезна для выработки тактики лечения таких пациентов [81].

Одним из определяющих факторов исхода у пациентов с черепно-мозговой травмой, помимо первичной травмы, являются вторичные повреждения мозга – ишемические неврологические повреждения, связанные с посттравматической гипотензией, гипоксемией, внутричерепной гипертензией [48, 63]. У 90% погибших в результате ЧМТ имеются гистологические доказательства ишемии. Ретроградная катетеризация яремной вены позволяет осуществлять контроль над церебральной перфузией и метаболизмом. Сатурация гемоглобина в луковице яремной вены отражает соотношение уровня потребления кислорода мозгом и мозгового кровотока. Если уровень потребления кислорода остается постоянным (седация, нормотермия), то изменения сатурации отражают изменения мозгового кровотока [64] (Табл. 4).

^ Таблица 4.

Анализ состояния церебрального кровотока по показателю SjO2%[64]

SjO2 %
^

Церебральный кровоток


Последствия

> 90 %

Нет

Смерть мозга

90-75 %

Гиперперфузия

Уменьшение церебрального кровотока (гипервентиляция)

75-60 %

Нормальный

Отсутствуют

60-40 %

Гипоперфузия

Повышение церебрального кровотока (CI, paCO2)

< 40 %

Ишемия

Повышение церебрального кровотока (CI, paCO2)


Объективная оценка тяжести состояния больных необходима для определения прогноза, анализа объёма и перспективных направлений терапии. В настоящее время принята балльная оценка тяжести нарушения тех или иных органов и систем при сепсисе. Наиболее простыми и распространенными методами являются шкала SOFA (Sepsis Oriented Failure Assessment) и шкала MODS (Multiple Organs Disfunction Score). Шкала SOFA разработана Европейским обществом по интенсивной терапии под руководством J-L.Vinsent. Шкала MODS предложена JC.Marshall в 1995 г. в США. В настоящее время в европейских публикациях предпочтение отдается шкале SOFA, в то время как в американских источниках используются обе шкалы. Система SOFA позволяет в динамике определить выраженность полиорганной дисфункции. Эти шкалы используются для оценки тяжести органных нарушений, что позволяет объективно выделить группу больных с тяжелым сепсисом и описать развивающиеся нарушения. Для оценки тяжести состояния в конкретный момент времени наиболее популярными являются шкалы SAPS, SAPS II, APACHE II, APACHE III [36].


^ Диагностика, профилактика и лечение осложнений тяжёлой сочетанной травмы в фазе ССВО

Сложность и многокомпонентность патогенеза ТСТ и её осложнений - ССВО и сепсиса - требует применения комплексной терапии. В качестве приоритетных методов лечения, эффективность применения которых доказана обширной клинической практикой и подтверждена исследованиями, рекомендованы следующие мероприятия: 1) антибиотикотерапия; 2) инфузионно-трансфузионная терапия; 3) Инотропная и сосудистая поддержка (при шоке); 4) Респираторная поддержка; 5) Нутритивная поддержка [5, 45].

Терапевтические средства для гемодинамической поддержки могут быть разделены на три основные категории [5, 29]:
  1. инфузионно-трансфузионная терапия;
  2. вазопрессорная поддержка;
  3. инотропная поддержка.

Конечные цели гемодинамической поддержки при ССВО и сепсисе – восстановление и поддержание эффективной перфузии тканей и нормализация клеточного метаболизма [9].

Гемодинамическая поддержка при системном воспалении и сепсисе должна проводиться с учётом как общей, так и региональной перфузии. Эффективность лечения следует оценивать по комбинации параметров: ЧСС, ЦВД, САД (показатель, отражающий состояние перфузии внутренних органов), темпа диуреза, уровня сознания и т.д.[9]

Алгоритм лечения должен быть основан на концепции обеспечения адекватного соотношения доставки и потребления кислорода за счет поддержания системной гемодинамики, адекватного перфузионного давления, оптимизации инотропной функции сердца и оксигенации артериальной крови. Эти мероприятия необходимо осуществлять при тщательном мониторинге гемодинамики, газообмена и других клинических параметров [5, 9].


^ Инфузионно-трансфузионная терапия.

Инфузионная терапия. Коррекция волемических нарушений – адекватное по объёму и качественному составу парентеральное введение жидкостей – является самым первым шагом в лечении пострадавших с тяжелой сочетанной травмой [23, 28].

Именно инфузионная терапия является первоначальным мероприятием, обеспечивающим поддержание гемодинамики и, прежде всего, сердечного выброса. При сохраненной сократительной способности миокарда повышение преднагрузки под влиянием инфузионной терапии приводит к стабилизации артериального, пульсового и центрального венозного давления [9, 20, 53]. Споры относительно преимуществ использования кристаллоидных растворов или коллоидов до сих пор не закончены. Описано большое количество как положительных, так и негативных сторон применения различных препаратов обеих групп инфузионных растворов [60, 80]. В частности, за счёт быстрого равномерного перераспределения кристаллоидов в сосудистом русле и интерстициальном пространстве для создания одинакового волемического эффекта требуется больший объём данных инфузионных растворов, что может приводить к гипергидратации интерстициального пространства, развитию тканевой гипоксии. Применение растворов искусственных коллоидов сопряжено с риском развития нарушения функции почек, свертывающей системы крови, накоплением и длительной задержкой коллоидов в клетках ретикуло-эндотелиальной системы [31].

Суточный объём и качественный состав инфузионной терапии определяется конкретной ситуацией. Однако возможности коррекции гемодинамических расстройств с использованием только средств инфузионно-трансфузионной терапией у больных с ТСТ в фазе системного воспалительного ответа существенно ограничены [9, 73].

Критические состояния часто сопровождаются повышенной проницаемостью капилляров - синдромом повышенной капиллярной проницаемости, описываемым в иностранной литературе как "capillary leakage syndrome". Считается, что по этой причине коллоиды и альбумин не удерживаются в сосудистом русле и выходят в интерстициальное пространство, повышая там онкотическое давление, что способствует повышению содержания жидкости в интерстиции [9, 73].

В условиях низкого коллоидно-осмотического давления (КОД) инфузионная терапия растворами кристаллоидов приводит к развитию тканевой гипергидратации при сохраняющейся относительной сосудистой гиповолемии. Отёк периферических тканей усугубляет, в свою очередь, тканевую гипоксию. Следует учитывать, что для получения одинакового эффекта в отношении оптимизации преднагрузки и сердечного выброса необходимо введение кристаллоидных растворов по объёму в 3-4 раза больше, чем коллоидных [53], что связано с особенностями распределения растворов между различными секторами (Табл. 5). Возможности синтетических коллоидных кровезаменителей и альбумина также ограничены. Метаанализ рандомизированных исследований показал, что применение альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных [9, 49]. Установлено, что увеличение КОД после введения альбумина носит транзиторный характер, а затем в условиях повышенной проницаемости капилляров происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Переливание альбумина имеет преимущества перед искусственными плазмозаменителями при снижении уровня альбумина менее 20-25 г/л, при отсутствии его «утечки» в интерстиций [68].

В настоящее время наиболее перспективными являются синтетические коллоиды на основе гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) [3, 35, 56, 73]. Препараты раствора гидроксиэтилкрахмала второго поколения, имея среднюю молекулярную массу 200 тыс. Д, эффективно повышают КОД, обладают наиболее стабильным и длительным гемодинамическим эффектом. Оптимальный волемический коэффициент, равный 1.0, позволяет применять препарат даже у больных с нестабильной гемодинамикой на фоне гиповолемии без риска усиления межсекторального дисбаланса и тканевой гипоксии. Показано, что именно фракции ГЭК с молекулярной массой 60-350 тыс.Д участвуют в восстановлении порозных стенок капилляров, эффективно блокируют потерю альбумина и жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство [9, 62].

Определенные особенности в тактике проведения инфузионной терапии связаны с наличием у пострадавших черепно-мозговой травмы.

В условиях ЧМТ ограничение жидкости оказывает лишь незначительное влияние на развитие отека головного мозга. Многочисленные исследования указывают на необходимость применения изо- и гиперосмолярных растворов, среди которых рассматриваются изотонический и 7.5% - гипертонический растворы натрия хлорида, 20% раствор маннитола, 10% раствор ГЭК 200/0,5 [6, 19].

^ Таблица 5.

Распределение инфузионных растворов при различной капиллярной проницаемости и клеточной дисфункции [9].

Раствор

Объем распределения




внутрисосудистое пространство

внесосудистое пространство

Нормальная проницаемость капилляров




Кристаллоиды

20

80

Коллоиды

70

30

Повышенная капиллярная проницаемость




Кристаллоиды

15–20

80–85

Коллоиды

60–70

30–40

Повышенная капиллярная проницаемость + дисфункция клеточной мембраны




Кристаллоиды

10–15

85–90

Коллоиды

50–60

40–50


При отсутствии специальных показаний (риск гипогликемии) необходимо воздержаться от назначения больным с патологией головного мозга растворов глюкозы любой концентрации. Исследования на большом числе пациентов показали, что повышенный уровень глюкозы в крови значительно ухудшает неврологический исход, вероятно, из-за увеличения образования лактата и формирования лактат-ацидоза вследствие анаэробного гликолиза в критически перфузируемых тканях. Кроме того, использование растворов глюкозы приводит к высвобождению после метаболизма глюкозы осмотически свободной воды, снижению осмолярности крови и формированию отека тканей, включая головной мозг [19, 70].

По мнению ряда исследователей, наиболее важным аспектом интенсивной терапии посттравматического периода при ЧМТ является поддержание мозгового перфузионного давления > 70 мм.рт.ст. [6, 19]


Трансфузионная терапия. Трансфузия компонентов крови сопряжена с высоким риском передачи инфекционных заболеваний, риском развития гемотрансфузионных реакций и посттрансфузионных осложнений [61].

Риск развития иммунологических реакций колеблется от 1 на 6000 до 1 на 12000 трансфузий, независимо от возраста больных. При этом у женщин более часто отмечали случаи иммунологической несовместимости, не связанной с системой АВО.

Практически невозможно обеспечить совместимость крови больного и донора по всем антигенным системам клеток и белков. Поэтому при каждой трансфузии компонентов крови возникает в определенной степени реакция несовместимости, следствием чего является реакция изосенсибилизации и иммунное разрушение переливаемой среды. Последнее явление снижает лечебный эффект, а в ряде случаев вызывает рефрактерность, исключающую лечебное действие гемотрансфузий [4].

В процессе хранения крови и её клеточных компонентов происходит разрушение лейкоцитов, что приводит к высвобождению лизосомальных ферментов, цитокинов и других биологически активных веществ. Поступление в кровь больного большого количества антигенного материала вызывает многообразные изменения в иммунной системе, приводя к развитию посттрансфузионных реакций и осложнений. Переливание компонентов крови, содержащих лейкоциты и продукты их распада, подавляет иммунитет, существенно повышая риск рецидива злокачественной опухоли у онкологических больных [43, 44, 54], а также развития тяжелых инфекционных осложнений после операций или травм, в том числе за счёт активации латентных вирусов у пациента. Данный клинический синдром, механизмы которого до настоящего времени остаются не вполне выясненными, обозначается в литературе как «трансфузионно-обусловленная иммуномодуляция» [82].

По данным ряда авторов, риск инфицирования реципиентов вирусами гепатита-С оценивается как 1 на 100000 трансфузий, гепатита-В – 1 на 200000 трансфузий, ВИЧ – 1 на 410000 трансфузий. Риск, связанный с гемотрансфузией, может превысить её лечебный эффект(!) [4]. Следовательно, переливание компонентов донорской крови должно рассматриваться как операция трансплантации чужой ткани, которая не является абсолютно безопасной для реципиента и поэтому должна осуществляться только по жизненным показаниям [4].

В настоящее время общепринятым является принцип гемокомпонентной терапии. Компоненты крови в качестве инфузионной среды (замещение объёма, коррекция гипопротеинемии, дезинтоксикация и т.п.) не рассматриваются. Показанием для переливания эритроцитной массы является острая анемия [50, 76].

Введение в кровеносное русло инфузионных растворов приводит к снижению концентрации эритроцитов, тромбоцитов и факторов свертывания крови. Считают, что при этом первыми достигают критического уровня эритроциты, а тромбоциты и факторы свёртывания – позже. Однако мнения по этому вопросу расходятся [65].

Основная цель переливания эритроцитной массы – поддержание доставки кислорода (ДO2) тканям на необходимом уровне. В диапазоне гематокрита от 25 до 45% системная доставка кислорода изменяется незначительно, но при уровне ниже и выше указанных показателей – уменьшается. Создание на микроциркуляторном уровне благоприятных условий, обеспечивающих ускорение экстракции кислорода, позволяет поддерживать необходимую доставку его к тканям при гематокрите 15% [83]. Устойчивость пациентов к гипоксии при анемии зависит от целого ряда факторов, в том числе и от циркуляторного компонента системы транспорта кислорода. В каждом конкретном случае минимальный допустимый уровень гемоглобина будет зависеть от исходного состояния больного, тяжести перенесенной травмы или операции, объёма кровопотери, наличия осложнений (ожоги, панкреатит, сепсис и др.), потребностей тканей в кислороде. Следует тщательно оценивать адекватность доставки кислорода с использованием клинических и лабораторных данных, в частности показателя насыщения гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (SvO2).

Современные руководства указывают уровень гемоглобина 70-80г\л, гематокрита – 21-28%, как безопасный для большинства пациентов [77]. Снижение гемоглобина ниже данного уровня может рассматриваться как основание для проведения трансфузии эритроцитсодержащих сред. Для обеспечения адекватного газотранспорта больным пожилого возраста с выраженной сердечно-лёгочной патологией, а также пациентам отделений реанимации в тяжелом состоянии может потребоваться более высокий уровень гемоглобина [76]. В подобных ситуациях вопрос о проведении гемотрансфузий должен решаться индивидуально с учётом ожидаемого эффекта и возможных осложнений. Решение о назначении пациенту трансфузий эритроцитной массы не должно приниматься лишь на основании уровня гемоглобина [47]. Устранение анемии не должно быть самоцелью; при решении вопроса о показаниях к гемотрансфузии необходимо принимать во внимание весь комплекс обстоятельств, а не только уровень гемоглобина и объём кровопотери.

Эритропоэз можно усилить введением рекомбинантного человеческого эритропоэтина. Однако, чтобы стимулировать эритропоэз, уровень гемоглобина у пациента должен быть достаточно низким. Содержание эндогенного эритропоэтина находится в линейной зависимости от уровня гемоглобина, начиная от уровня 110г/л и ниже [77].

Свежезамороженная плазма (СЗП) является источником недостающих факторов свертывания, выбывших при кровопотере за счёт разведения инфузионными растворами или за счёт повышенного потребления при ДВС. Решение о переливании СЗП и тромбоцитов должно приниматься взвешенно, учитывая состояние больного, а также данные, свидетельствующие о дефиците факторов свёртывания крови. Снижение количества тромбоцитов ниже 50000/мкл, уровня фибриногена ниже 1 г\л, и отношение ПВ/АЧТВ, превышающее норму более, чем в 1,5 раза, может сопровождаться развитием ДВС-синдрома и кровотечением. В этом случае показано переливание СЗП и/или концентрата тромбоцитов [41, 67].


^ Инотропная и сосудистая поддержка.

История применения препаратов, влияющих на сократительную способность миокарда, начинается в 1775г., когда Э.Дарвин (дед Чарльза Дарвина) опубликовал результаты шести случаев успешного лечения «сердечной водянки» препаратом из «свежих стеблей» наперстянки. С тех пор, помимо сердечных гликозидов, был открыт ряд других кардиотонических препаратов, с успехом применяющихся в лечении больных с нарушениями функций сердечно-сосудистой системы. Современная классификация включает 4 класса и более 20 отдельных препаратов, повышающих инотропную функцию миокарда [52].

В настоящее время в практике интенсивной терапии наибольшее распространение получили адреномиметики - препараты, влияющие на состояние сердечно-сосудистой системы путем прямого или опосредованного воздействия на симпатическую нервную систему [24]. В клинических условиях общее гемодинамическое действие того или иного адренергического препарата складывается из суммы отдельных гемодинамических эффектов, опосредованных специальными рецепторами [32] (Табл. 6).

Таблица 6.