Geum.ru

Книга посвящена кризису и перспективам развития современной клиники внутренних болезней. Рассматриваются сильные и слабые стороны ортодоксальной клиники и гомеопатии и на основе их анализа выводится принцип оптимальности болезни.

Вид материалаКнига
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6

популяционной нормой), надуманный патогенез, надуманные правила терапии, плачевный результат.

Касаясь все той же гиполипидемической терапии, считаем уместным обратиться к новому классу препаратов -- монокалинам, действие которых при атеросклерозе Г.Томпсон сравнивал с действием пенициллина при инфекционных заболеваниях. В их побочных проявлениях указывается на повышение уровня трансаминаз. В большинстве случаев оно умеренное, и только у 2% больных отчетливое. Может быть на первой неделе, через 3,16 месяцев лечения или в другие сроки. Врачу рекомендуют не обращать на него внимания, так как оно оказывается транзиторным. Не следует быть столь беспечными. Для нас транзиторное повышение уровня трансаминаз говорит отнюдь не о несущественности его, а о том, что организм справился с этим эффектом лекарственного средства, перейдя на новый уровень гомеокинеза. Но мы сомневаемся в безобидности его, потому что оно нарушило предшествующее назначению лекарства равновесие организма, перевело его на новый, возможно неизвестный ранее организму (как и само лекарственное средство) уровень регуляции, тем более, что этот уровень действительно не такой уж стабильный, если возможны повторные эпизоды повышения уровня ферментов крови.

Приведенный пример позволяет обсудить проблему догматизма в клинической медицине. ОК обвиняет ГТ в догматизме. Нельзя сказать, что в ОК нет или меньше, чем в ГТ. Но, в отличие от ГТ, в большинстве сохранившей свою структуру и, соответственно, свой первичный догматизм на протяжении веков, ОК, постепенно дифференцируясь на все новые и новые подобласти, в каждой из них создает новые, присущие ей догмы.

В соответственно формируемой и постоянно усложняющейся иерархической структуре организма ОК создается иерархия догм. Но догмы нового уровня, что совершенно естественно, отрицают догмы предшествующего, или модифицируют их, подчиняя себе. Этим создается впечатление об отсутствии или, по крайней мере, ограниченности догм. В то же время догмы могут пересматриваться и даже подвергаться радикальным изменениям. Это связано с теми сильными сторонами ОК, что выражается в хорошо отлаженных механизмах ассимиляции ею новых достижений фундаментальных наук, прежде всего физиологии, биохимии и морфологии в широком смысле. ОК весьма чувствительна к этим достижениям. Время ассимиляции только на протяжении последнего полувека сократилось в несколько раз. Каждый такой шаг сопряжен с пересмотром предшествующего фундамента, и, следовательно, порождающих его догм. И все же, невзирая на тесную связь ОК с фундаментальными науками, при внимательном исследовании догматизм в ней в той или иной мере выявляется.

Одной из особенностей догматизма в ОК является то, что в большинстве своем он идентифицируется не с самой личностью, породившей догму, а с порожденными ею представлениями, системой представлений, т.е. как бы маскируется.

Причины догматизма в ОК кроются во все той же свойственной человеку склонности к идеализа

ции лидера. Например, в уже упоминавшихся европейской и американской схемах гиполипидемической терапии врач, будучи, казалось бы, свободен в выборе, в силу уже самого существования этих схем во многом следует им. Иначе, наверное, не возника­ли бы сомнения в уже, казалось бы, отработанных схемах, причем в весьма радикальной форме.

В качестве примера таких догм, вернее даже, последовательности догм, рассмотрим использование в терапии острого инфаркта миокарда (ОИМ) коронароактивных средств и непрямых антикоагулянтов [9;13;18].

Считалось, что назначения коронароактивных препаратов через расширение системы венечных сосудов улучшает кровообращение в сердце, в том числе в инфарктной и околоинфарктной зонах, что способствует более быстрому и более качественному заживлению зоны инфаркта. Но со временем оказалось, что догма, вообще-то говоря, не верна.

Вдруг, уже в который раз (!) и опять без выводов для себя мы узнали, что ОИМ сам, без вмешательства нашего высочайшего разума, решил эту проблему. Оказалось, что продукты нарушенного катаболизма, попадая из зоны инфаркта в микрорегуляторное русло околоинфарктной зоны, оказывают на него сильнейшее вазодилятирующее действие. Как результат -- свойства сосудов интактного миокарда в простейшем случае не изменены, а околоинфарктной зоны-расширены. Как следствие -- в сердце больного ОИМ этот патологический процесс оказал такое регуляторное воздействие на систему кровообращения сердца, что кровоток в нем перераспределился в пользу зоны инфаркта. Вот оно, так всеми нами желаемое избирательное и локальное действие лекарственных средств! Давая же больному коронароактивное средство, мы расширяем сосуды интактного миокарда (в околоинфарктной зоне они максимально расширены), и кровь начинает уходить из зоны инфаркта, последовательно продолжая неблагоприятные эффекты-осложнения ОИМ и ухудшение качества жизни больного. Вот она, догма, знакомая каждому специалисту, работающему с больными ОИМ с 1980 г.!

Горькое разочарование, по-видимому, испытали и авторы терапии ОИМ непрямыми антикоагулянтами. Начало ее приходится на период становления кардиологической службы. Именно благодаря организационным мероприятиям (этапность, специализированные бригады и др.) резко сократилась смертность больных. Но поскольку именно на это же время приходится и старт антикоагулянтной терапии, то, естественно, успехи от проведения организационных мероприятий относили и на ее счет. Только этим можно объяснить ее применение и сейчас. Первый этап в актикоагулянтной терапии- жесткое следование ей. Всякая книга по клинике ОИМ содержала детальное изложение принципов антикоагулянтной терапии. И если врач мог варьировать в выборе лекарств, схемах их использования, то в отношении самой терапии догма выбора не давала. Позже, лет через 7-10, в таких же книгах, или в тех же, но переизданных, и обязательно с исправлениями и дополнениями, стали писать, что вообще-то существуют разные взгляды на антикоагулянтную терапию ОИМ. Одни придерживаются точки зрения, что она нужна, другие - что нет. И принципы терапии излагались для тех, кто все-таки боялся от догмы отойти. Сегодня же мы знаем, что именно благодаря отказу от догмы больше не суще­ствует проблемы с тромбоэмболиями. А ведь в то время (странно, антикоагулянтная терапия и ужасающая частота тромбоэмболических осложнений! -- природа мстила, и в который раз, за агрессивное вмешательство в ее организацию) тромбоэмболии были частыми и грозными осложнениями ОИМ, одной из распространенных причин смерти больных.

Отмена догмы терапии непрямыми антикоагулянтами имела еще один положительный результат. Улучшилось заживление зоны инфаркта. Снизилась частота послеинфарктных аневризм и разрывов сердца.

Сегодня, с высоты нового понимания механизма ОИМ как альтернативного асептического воспаления, принципы улучшения заживления зоны инфаркта при отказе от непрямых антикоагулянтов ясны. Зона инфаркта заживает точно так же, как и любая другая ткань после ее повреждения. В том числе, по тем же законам, что и послеоперационная рана. Так вот, хирурги давно заметили, что в случае применения непрямых антикоагулянтов раневой процесс замедляется и протекает с осложнениями. Если же рубцевание послеоперационной раны ускорить, качество рубца ухудшается. В рубце оказывается больше клеточных структур и меньше волокон, изменяются свойства волокон и основного вещества.

Но самое интересное не в этом, а в мотивах построения догмы антикоагулянтной терапии и их основаниях.

У больных ОИМ в числе самых разнообразных проявлений, в крови повышается уровень белков и белковоуглсводных комплексов, в том числе фибриногена. Как результат, -- изменяются и другие свойства ее, включая вязкость, и т.д. На первый взгляд кажется, что повышение уровня фибриногена обусловливает рост частоты тромбозов и тромбоэмболии. При этом упускается из виду, что фибриноген необходим в числе других факторов, обеспечивающих развитие на месте некроза послеинфарктного рубца. В то же время не доверяется организму больного, которому хорошо известны механизмы выздоровления закреплены в нем генетически, и, будьте уверены, справляются не только с самим патологическим процессом, но и, подчас, с нашими неумелыми, хотя и этиологически и патогенетически обоснованными лечебными мероприятиями.

В этом отношении представляют интерес исследования в ревматологии, в результате которых было установлено, что при активном ревматизме усиливаются не только коагулянтные, но и антикоагулянт-ные свойства крови. Организму на каком-то этапе заболевания необходимо повысить уровень структур, имеющих в числе желаемых и побочные, например, коагулянтные свойства. Но он тут же изменяет адекватно и другие заинтересованные системы, что понимается в физиологии и патологиче­ской физиологии как гомеокинезис, т.е. переход с одного на другой гомеостатический уровень. Мы же, одержимые идеями, замешанными на вульгарном механицизме, вырываем и абсолютизируем, вернее, догматизируем один конкретный факт.

Примеры догматизма в ОК могут быть продолжены. Касаясь все того же ОИМ, примерно в то же время, когда плюсы антикоагулянтной терапии перестали казаться плюсами, а минусы становились все более реальными и зримыми, получили развитие клинические приложения микроциркуляции. И врач вдруг увидел, что у больного в острейшем-остром периодах ОИМ резко повышается агрегация форменных элементов крови, в микроциркуляторном русле определяется краевое стояние тромбоцитов, сладж, микротромбоз, др. Естественно, в который уже раз, было сделано вполне правильное заключение о том, что это состояние микроциркуляции не соответствует здоровому человеку и в этом смысле ненормально. Не задумавшись над тем, что может быть оно все-таки нормально для ОИМ, его фазового течения, было решено антикоагулянтную терапию заменить антиагрегантной. Благо, лекарственных средств, обладающих таким механизмом действия, вполне достаточно. И вот больным ОИМ назначают антиагреганты... В их числе нестероидные противовоспалительные средства.

Не обсуждая далее тему, заметим лишь уже с упомянутых нами позиций единства механизмов заживления зоны инфаркта и течения раневого процесса, что опубликованы работы, в которых показано: индометацин тормозит заживление экспериментально полученного перелома бедренной кости у крыс.

Можно также привести достаточно примеров, когда в ОК существуют основанные, казалось бы, на одних и тех же представлениях о причинах и механизмах развития патологических состояний диаметрально противоположные взгляды на заболевания в целом, начиная с диагностики и заканчивая терапией. Конечно же, противоречия вечный двигатель прогресса, а в нашей науке -- нашей науки. Носителя­ми разных взглядов являются разные школы. Но как понять существующее местами принципиально разное понимание вещей при, казалось бы, одном и том же фундаменте. В особенности, когда речь идет о лечении больных с тяжелыми формами заболеваний.

Не потому ли мы являемся свидетелями процесса, когда врачи все чаще отказываются от медикаментозных вмешательств в течение серьезных заболеваний. Так, Л.Агасаров пишет: «Следует отметить, что широко применяемая сегодня медикаментозная, в том числе и гормональная терапия половых дисфункций, не всегда достаточно эффективна. Более того, в ряде случаев при неверных действиях врача она может обусловливать и развитие фармакологической кастрации. Многие специалисты тяготеют к экзо- и эндопротезированию, делая это часто вне учета самой структуры сексуальной патологии. Подобные действия нельзя считать оправданными-в той же степени можно рекомендовать, например, проведение сосудистых хирургических операций при кардиалгиях» [2 ]. Это один из примеров, подтверждающих кризис ОК сегодня. И таких примеров становится все больше. OK упрекает ГТ в поверхностном описании этиологии, патогенеза, клинических проявлений различных заболеваний и т.п. Да, это так. Когда читаешь книги по ГТ, поражает скудность сооветствующих данных, особенно по использованию ею достижений в области применения объективных методов (инструментальные, клинико-лабораторные, биохимические, иммуноферментные и др.). Эту тему мы обсудим специально. Но и касаясь ОК, мы не можем довольствоваться тем, как она использует эти результаты и подходы. Так, в механизмах заболева­ния детально рассматривается патогенез, и, в большинстве случаев, если, с натяжкой, и не упускается, то существенно редуцируется саногенез. У врача поневоле воспитывается мировоззрение, что все, что связано с болезнью плохо и потому уже подлежит лечению.

Существует серьезный разрыв между изложением оснований, механизмов развития конкретного заболевания и его клинической картиной. Например, зачастую не приводятся фазовые (отвечающие последовательным стадиям развития заболевания) изменения объективных и иных диагностических показателей. Фазовое развитие заболевания недостаточно учитывается и при описании лечебных мероприятий. Не говоря уже о том, что в большинстве случаев они методологически неверны, поскольку нацеливают врача не на приведение течения заболевания к соответствующей норме, а на нормализацию, т.е. подгонку к нормам здорового человека. Вещи совершенно несовместимые. Подход порочный. Мы еще далеки от понимания нормы болезни, и принципы оптимизации заболеваний (в истинном ее понимании), будем честными, в ОК еще неизвестны.

Как здесь не вспомнить М.В.Войно-Ясенецкого, который по поводу событий, происходящих в легочной ткани при пневмонии, говорил следующее: «Конечно же, инфильтрация ткани легкого при пневмонии лейкоцитами по своей сути глубоко патологична, но она отвечает требованию момента, следовательно она нормальна» [6 ]. Где же эти книги по ОК, в которых был бы использован данный подход?!

ОК еще не выработала своего мировоззрения или, другими словами, еще не построила фундамент, на котором могли бы развиваться лишенные догматизма или, по крайней мере, основанные на здоровом догматизме лечебные подходы.

Причины тому разные. И несовершенство наших знаний в фундаментальных науках (мир познаваем!), и механистическое восприятие патогенеза заболеваний в отношении диалектики пато- и саногенеза, и игнорирование саногенеза, и скудное понимание клиники заболеваний в отношении их оптимального течения и отклонений от него фазового развития отвечающих этим траекториям развития заболеваний объективных данных. И еще более вульгарный, прежде всего в силу названных причин, подход к лечению заболеваний. Да простим себя в критике, так как делаем это только с целью обострить проблему и определить возможные новые пути ее исследования, а также для того, чтобы стать более терпимыми и к себе, и к тому, кто рядом с нами.

Слабым местом OK,да и всякой терапии вообще, является ее весьма условная связь с лежащим в основе заболевания процессом, на который лечебные мероприятия прежде всего направлены.

В качестве примера рассмотрим воспаление. Оно представляет собой типовой процесс, через который реализуется большинство заболеваний. Возьмем более частный случай, а именно, острое воспаление. Известно, что воспалительный процесс в плане радикального изменения его течения оказывается восприимчивым к внешним воздействиям, в том числе лечебным мероприятиям в течение ограниченного промежутка времени. Если медикаментозное вмешательство осуществляется именно в этот период времени, следует ожидать если не планируемого, то вообще какого-нибудь, но принципиального по своей сути влияния медикаментозных средств на развитие воспалительного процесса. Например, можно повлиять на клеточные реакции крови и че­рез них существенным образом изменить структуру воспалительного инфильтрата с вытекающими по­следствиями. Но когда это время уже прошло или, другими словами, упущено, сделать что-либо суще­ственное будет уже весьма трудно. Оказывается, что процесс как бы закрывается по отношению к внешним влияниям и оказывается не чувствительным к ним, развиваясь по своей внутренней программе. Как бы мы на него не влияли, как бы мы не расценивали его течение и исходы, как бы мы не приписывали получаемые нами результаты проводимым лечебным мероприятиям, не стоит обольщаться. Процесс протекал именно таким образом и разрешился именно так потому, что он не воспринимал

наши указания, выраженные в назначаемых лекарственных средствах. В практической же своей работе наши лечебные мероприятия являются зачастую весьма долгосрочными, а естественное течение заболевания при. исключительном совершенстве саногенетических механизмов пациента нами принимается исключительно как результат лечения. Так уж свойственно человеческому существу выдавать желаемое за действительное!

Данный пример достаточно типичен для ОК. Довольно часто мы планируем лечебные мероприятия на основе гипотез, которые, по сути, не имеют под собой реальной почвы. И не потому, что современное состояние науки не позволяет эти гипотезы разрабатывать, а потому, что такие задачи мы перед нею просто не ставили. Только сегодня мы, кажется, начинаем понимать важность этого вопроса, и Гетевский принцип следования природе постепенно начинает овладевать нашими умами.

В основу клинических приложений лекарственных средств, используемых ОК, зачастую положены результаты экспериментальных исследований. Несмотря на то, что экспериментаторам в большинстве случаев удается убедить клинициста в корректности моделей, а потому и в описываемой ими фармакокинетике и фармакодинамике испытанных на этих моделях лекарственных средств, все же это отнюдь не означает, что будучи примененным, лекарственное средство приведет к ожидаемым (по данным экспериментальных исследований) результатам. Это обусловлено и индивидуальностью человеческого организма, и исключительной особенностью каждого конкретного варианта протекания заболевания, и, что не менее важно, суперпозицией этих индивидуальностей.

С другой стороиы,даже когда в эксперименте исследована фармахокинеткка и фармаходкнамика лекарственного средства в соответствии с фазовым развитием моделируемого процесса, не следует думать, что будет соответствие в фазовом развитии модели и реального явления у больного. Прежде всего потому, что зачастую мы имеем дело с суперпозицией фаз развития процесса. Например, применение лекарственных веществ, способствующих расширению сосудов микроциркуляторного русла через влияние на эндотелий, приводит к совершенно противоположным результатам, когда эндотелий поврежден и они воздействуют непосредственно на гладкомышечные клетки микрососудов. Не располагая информацией о состоянии зндотелиального покрова сосудистого русла и применяя у больного лекарственное средство с одной целью, врач может получить совершенно противоположный результат. Тем более, что на участках сосудистого русла с неповрежденным и поврежденным эндотелием разные эффекты лекарственного вещества могут дать еще более парадоксальные результаты. Здесь мы в очередной раз встречаемся со случаем, когда, казалось бы, хорошее овладение фундаментальными данными о сути явления отнюдь не гарантирует столь же успешный результат лечения.

ОК в классическом своем варианте построена по принципу аддитивности вмешательств, направленных на устранение этиологических и патогенетических факторов, воздействие на конкретные синдромы заболевания. Эта схема не всегда выдерживается. Часто этиологию заболевания выяснить не удается, не до конца понятен патогенез, с трудом корригируются синдромы заболеваний и т.д. Но в любом случае врач стремится по возможности максимально выдержать схему. По-видимому, это верно. И все же нас удивляет, что при этом лечение весьма часто не соотносится с его главной целью.

Цель же довольно проста и заключается в следующем: своим лечением мы не должны вредить больному; если мы не можем вылечить, то, по крайней мере, должны облегчить страдания больного; если же мы можем вылечить или даже если можем только облегчить страдания, то, по-видимому, не должны достигать этого результата любой ценой.

Так вот, цель лечения состоит в максимальной помощи больному. А в чем она должна состоять в каждом конкретном случае нужно разбираться специально. Скажем, при острой пневмонии мы можем поставить задачу только выздоровления пациента. Если же это ОИМ -- заживление зоны инфаркта полноценным рубцом. Такие цели являются глобальными в отношении качества конечного результата лечения и всякие другие цели должны соотноситься с ними.

Конечно, можно поставить цель сократить сроки лечения острой пневмонии, или ограничить размеры зоны инфаркта и т.д., и достичь их. Но при этом мы обязаны соизмерять результаты достижения каждой конкретной цели с глобальной целью, подчиняющей себе все другие, в том числе вместе взятые. Ведь есть ли толк от ограничения размеров зоны инфаркта, если частота послеинфарктных аневризм при этом возрастает!

Терапия должна давать максимальный эффект при минимальных потерях. Но часто ли мы следуем этому принципу? Смеем заверить, что нет. Более того, с нашей точки зрения, он больше исключение, чем правило.

Необходимости в новых примерах здесь, наверное, нет. В отношении непрямых антикоагулянтов при ОИМ имели ввиду их влияние на тромботические свойства крови, коронароактивных средств у тех же больных --сосудорасширяющее их действие на венечные артерии сердца..., но ни в одном из этих случаев упомянутые мероприятия не соотносили с конечным результатом ОИМ, качеством рубцевания зоны инфаркта и связанной с этим в значительной мере степенью медицинской и социальной реабилитации больного. Потому-то эти методы лечения и «приказали долго жить». Только вот рубцы оставили на теле ОК.

Беда метода ОК состоит в том, что когда мы «за деревьями не видим леса», не можем отличить частное от главного, соотнести локальные цели с глобальной. Беда еще и в том, что не всегда она воспринимается нами как беда. Тем более, что существует такой серьезный аргумент, как овладение фундаментальными знаниями о заболевании, его причине и движущих силах.

Идеи регуляции оптимизации, рассмотрения лежащего в основе заболевания патологического процесса с позиций биологической целесообразности овладевают ОК, но пока только на понятийном уровне. Странно, но эти идеи оказываются более близкими для представителей точных наук, занимающихся медицинскими приложениями своих исследований, о чем свидетельствуют работы Г.И.Марчука и В. АЛищука. Одним из них это показано на примере математического моделирования иммунитета и его приложений к острому гепатиту, острым пневмониям, острому аппендициту и т.д. Другим -- на примере математических моделей управления послеоперационным восстановлением гемодинамики у больных с подвергшимися хирургической коррекции пороками сердца. В терапевтической клинике примером таких исследований могут быть работы по оптимизации осложнений форм заживления ОИМ. Но как мало этих примеров!