Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 14 15 16 17 18 19 20 21 ... 79

Лечение. Во всех случаях антибактериальную терапию следует начинать как можно раньше — сразу же после диагностирования заболевания. На первом этапе эмпирического лечения должны учи-

тываться сроки начала пневмонии, тяжесть клинических проявлений, связанных с основным заболеванием и НП, наличие других факторов, повышающих этиологический риск определенных возбудителей. Должны неукоснительно, согласно инструкции, выполняться режимы антибиотикотерапии, показания, дозы и кратность введения препарата. Развитие НП вследствие ИВЛ на фоне антибиотикотерапии служит сигналом к смене ее режима на более эффективный. Все без исключения штаммы у хирургических больных с НП были высокорезис-тентными к оксациллину, ампицил-лину, цефазолину, цефалотину и гентамицину [Навашин С.M., Чуча-лин А.Г. и др., 1998; Гельфанд Б.P. и др., 1999]. Применяемые антибиотики должны обладать бактерицидным свойством и проявлять достаточную активность не только в отношении выявленных микроорганизмов при НП, но и других источников инфекции. При выборе препарата необходимо учитывать свойства биодоступности и пенетрации в респираторную систему. На всех этапах лечения НП выбранный режим должен обладать достаточной антипсевдомонадной активностью. Оценку клинической активности эмпирического лечения необходимо проводить через 48—72 ч после его начала. Необходимо помнить, что примерно у 40 % пациентов эмпирическая терапия может оказаться неадекватной. Клиническую и микробиологическую эффективность проводимого лечения нужно определять с использованием Европейского руководства по клинической оценке противоинфекционных лекарственных средств (European Guidelines for Clinical Evaluation of the Anti-Infective Drug Products, 1993).

На большинство аэробных возбудителей НП11ВЛ, как грамположи-тельных, так и грамотрицательных, действуют цефтазидим, цефпиром, цефепим, амикацин, нетилмецин,

ципрофлоксацин, имипенем и ме-ропенем. Эти препараты могут быть использованы для этиотропной терапии НП у пациентов, которым проводится ИВЛ.

Для монотерапии НП, развившейся вследствие ИВЛ, предлагают использовать фторхинолоны, пипе-рациклин, тазобактам, новые цефа-лоспорины и карбапенемы [Гель-фанд Б.P. и др., 1999]. Сочетание цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами для лечения НП более эффективно, чем применение цефалоспоринов III поколения в режиме монотерапии. Лишь при ранней НПИШ1 нетяжелого течения эти же авторы считают возможным назначение цефалоспоринов III поколения в виде эмпирической монотерапии или в комбинации с антианаэробным препаратом. При длительной ИВЛ, обусловленной тяжелым основным заболеванием, предшествующей антибактериальной терапией и поздним развитием НП, особенно высока вероятность инфекции, вызванной полирезистент-ными (проблемными) микроорганизмами. В этом случае рекомендуется применять даже активные в отношении P. aemginosa цефалоспо-рины III поколения в сочетании с аминогликозидами (тобрамицин, амикацин, нетимицин), фторхино-лонами или с гликопептидами для подавления резистентности кокко-вой флоры. Высокой эффективностью обладают карбапенемы, а также комбинации цефалоспоринов IV поколения с метронидазолом, и практически неэффективно лечение НПивл гентамицином в сочетании с линкомицином.

При ранней НПИВЛ препаратами выбора являются цефалоспорины III—IV поколения, обладающие антипсевдомонадной активностью, или фторхинолоны, комбинация цефалоспоринов с аминогликозидами, антианаэробными препаратами (по показаниям) и ванкомицином (по показаниям).

При поздней НПИВЛ препаратами выбора являются карбапенемы, комбинации цефалоспоринов III— IV поколений с аминогликозидами, комбинация защищенных уреидопе-нициллинов с аминогликозидами, фторхинолоны с ванкомицином (по показаниям) и антианаэробными препаратами (по показаниям).

Рекомендуемые режимы антибактериальной терапии представлены в табл. 12.3 и 12.4 [Гельфанд Б.P. и др., 1999].

Таблица 12.3. Режимы антибактериальной терапии

Рекомендуемые режимы монотерапии	Рекомендуемые режимы комбинированной терапии
Цефепим* Цефпиром* Меронем Имипенем Пипера-циллин/та-зобактам**	Цефалоспорины И— III поколений + аминогликози-ды или фторхинолоны Цефалоспорины III поколения + клиндамицин Цефалоспорины III— IV поколений + ванкомицин Аминогликозиды (амикацин, нетилмицин) H- ванкомицин

*В сочетании с метронидазолом в абдоминальной хирургии; **при выделении P. aeruginosa в сочетании с амикацином.

Таблица 12.4. Альтернативные режимы терапии

Рекомендуемые альтернативные режимы монотерапии	Рекомендуемые альтернативные режимы комбинированной терапии
Цефалоспорины III поколения Фторхинолоны	Цефалоспорины III поколения H- клиндамицин

Продолжительность антибактериальной терапии определяется в зависимости от эффективности проводимого лечения, а также зависит от факторов, осложняющих течение основного заболевания и НП (появление новых экстралегочных очагов инфекции, развитие суперинфек-

ции, длительность ИВЛ). Во всех случаях необходимо предусмотреть возможные изменения в выбранном режиме антибиотикотерапии. Иными словами, лечение должно быть программированным и стандартизированным.

Основные методы профилактики НП„вл'.

• использование одноразовых дыхательных контуров и гидрофобных бактериальных фильтров;

• проведение ИВЛ без увлажнителя в случае использования дыхательных фильтров, обладающих свой-

ствами тепло-влагообменника [Еременко А.А. и др., 2001];

• минимальная продолжительность сдувания манжетки интубацион-ной трубки;

• регулярная санация ТБД и ротоглотки;

• использование приспособлений или одноразовых катетеров для удаления трахеобронхиального секрета по закрытому контуру;

• строгий подход к назначению ан-тацидных препаратов и блокато-ров Н2-рецепторов;

• деконтаминация и регуляция функции кишечника.

Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых

РДСВ (Adult respiratory distress-syndrome) — тяжелая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в легких — диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, альвеолярным коллапсом, ОДH.

Несмотря на различие этиологических факторов, они прямо или косвенно воздействуют на легкие, вызывая повреждение легочных структур. Главным признаком синдрома является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в легких. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «травматическое», «влажное» легкое.

Острые нарушения типа РДСВ были описаны в конце второй мировой войны и 50-х годах XX столетия. В 1967 г. Ashbaugh и его коллеги описали тяжелую дыхательную недостаточность у 12 пациентов, которые страдали различными заболеваниями (панкреатит, пневмония, травма). Этим авторам принадлежит и сам термин, который в настоящее время наиболее распространен. С

тех пор наше понимание этого кли-нико-патофизиологического синдрома значительно продвинулось вперед, однако летальность при нем по-прежнему остается высокой.

Этиология. Непосредственными и наиболее частыми причинами РДСВ являются сепсис (в том числе абдоминальный), панкреатит, генерализованные легочные инфекции. К развитию синдрома может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или соленой воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, ингаляции кислорода в высоких концентрациях. Часто первичными этиологическими факторами РДСВ служат травма и травматический шок. РДСВ осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб легких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у онкологических больных после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного легочного

микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития РДСВ после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное легкое»).

Диссеминированное внутрисосу-дистое свертывание крови — одна из причин полиорганной недостаточности и легочной дисфункции. Перенесенные критические состояния (длительная гипотензия, гипо-волемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объемов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы РДСВ. Жировая эмболия — одна из причин легочного поражения. Лекарственные средства (наркотики, декстраны, салицилаты, тиазиды и др.) также могут стать причиной этого осложнения [Blaisdell W. F., Schlobohm R.M., 1973].

Распространенность РДСВ в больницах и отделениях ИТ зависит от контингента больных и заболеваний, при которых вероятно развитие синдрома. В клинической практике были случаи, когда у пациентов с множественными переломами частота РДСВ составляла 8 %, а у больных сепсисом — 38 % [Ре-ре Р.Е. et al., 1982].

Патогенез. Механизмы легочного повреждения при РДСВ изучены недостаточно. Основная патология — повреждение (разрушение) легочного альвеолярно-ка-пиллярного барьера. Патофизиологические изменения заключаются в набухании и отеке альвеолярно-ка-пиллярной мембраны, образовании в ней межклеточных щелей, развитии интерстициального отека.

Реакцию на первичное воздействие в недавние годы объясняли действием медиаторов, вызывающих повреждение легочных структур, — цитокинов, свободных радикалов, арахидоновой кислоты и ее метаболитов (ПГ, лейкотриенов, тромбок-сана А2-серотонина, гистамина, β-эндорфина, фибрина и продуктов

его распада, комплемента, супероксида-радикала, полимеронуклеар-ных лейкоцитов, тромбоцитов, свободных жирных кислот, брадикини-нов, протеолитических и лизосо-мальных ферментов) [Gay R., 1980]. Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачивания, т.е. к отеку легких при низком давлении в легочной артерии [Багдатьев В.E. и др., 1996]. Однако теперь очевидно, что РДСВ — это не просто форма легочного отека, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только легких, но и других органов.

Патофизиологические последствия легочного отека при РДСВ включают уменьшение легочных объемов, значительное снижение податливости легких и развитие больших внутрилегочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов легкого. Снижение остаточного объема тоже отражается на неравномерности этого соотношения.

Разрушение легочного сурфак-танта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных легочных объемов и способствовать нарастанию отека легких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическое давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в легких. Уменьшение податливости отечного легкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры [Gattinoni L. et al., 1984]. Количественно степень отека легких соответствует объему внесосудистой воды в легких, величина которого постепенно увеличи-

вается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе легочной артерии и повышению давления в ней. Проведение вазо-графии в пределах 48 ч от начала РДСВ показало, что у 48 % пациентов в сосудах диаметром более 1 мм отмечались дефекты наполнения. Симптом повышения давления в системе легочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудоч-ковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм рт.ст. Обратимость легочной гипертензии при РДСВ в пределах 72 ч его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, легочная гипертензия при РДСВ не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отеке легких. Обычно ДЗЛА в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии РДСВ возможно повышение ДЗЛА, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от про-грессирования легочной недостаточности и неспособности легких выполнять газообменную функцию при РДСВ, обычно наблюдаются выраженное снижение податливости (растяжимости) легких, глубокая гипоксемия и увеличение мертвого пространства с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный ин-терстициальный и альвеолярный фиброз.

Патоморфологические изменения. Для острого РДСВ характерны умеренные изменения в легких, соответствующие начальной стадии процесса: отек легких вследствие повреждения эндотелиального и эпителиального слоев клеток. Отмечают негомогенное плотное заполнение альвеолярных пространств геморрагической белковой жидкостью и присутствие лейкоцитов, макро-

фагов, фрагментов клеток, нитей фибрина, остатков сурфактанта, иногда гиалиновых мембран, внут-рисосудистого фибрина. Для РДСВ, развивающегося в течение нескольких дней после начала повреждения, характерны пролиферативные клеточные реакции с изменениями эпителия, утолщением стенки альвеол, инфильтрации. Вследствие трансформации белковой жидкости в альвеолах происходит интраальве-олярный фиброз.

Характерны увеличение массы легких более 1000 г («тяжелое легкое»), застойные ателектазы, иногда наличие гиалиновых мембран, а в позднем периоде (хронический РДСВ) - фиброза [Gay R., 1980].

Клиническая картина. Признаки РДСВ могут быть вначале не выраженными и оставаться незамеченными; могут развиваться в течение нескольких часов или дней (например, при сепсисе). Иногда развитие РДСВ совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого). Общие признаки — одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчетливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжелой форме РДСВ. В этот период развивается цианоз. При аускультации легких — бронхиальное дыхание, возможны грубые крепитирующие хрипы. Эта клиническая картина ухудшается, нарастает дыхательная недостаточность по гипоксемичес-кому варианту.

РДСВ достигает пика в среднем через 24—48 ч от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним, поражением легочной ткани. Большинство авторов выделяют четыре стадии РДСВ:

I стадия — повреждение (до 6 ч после стрессового воздействия). Больной, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом

исследовании изменения в легких не выявляются;

II стадия — кажущаяся устойчивость состояния (6—12 ч после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак РДСВ — одышка; затем появляется тахикардия, снижается PaO2, возникают сухие хрипы в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме — усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящее в интерсти-циальный отек легких;

III стадия — дыхательная недостаточность (12—24 ч после стрессового воздействия). Одышка, та-хипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, PaO2 менее 50 мм рт.ст., несмотря на ингаляцию 60 % кислорода. Появление влажных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме — выраженный интерстициальный отек легких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. В связи с тяжестью состояния рентгенографию легких проводят обычно в положении больного лежа, при этом больной не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. В этих случаях на рентгенограмме — кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардио-генный отек легких;

IV стадия — терминальная. Прогрессирование симптомов: глубокая артериальная гипоксемия, цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность, альвеолярный отек легких.

Диагностика. В связи с отсутствием чувствительных маркеров легочного эпителиального и эндотелиального повреждения диагноз РДСВ ставят на основании комплекса клинических, лабора-

торных и рентгенологических данных.

Газы артериальной крови. Обычно наблюдается выраженная артериальная гипоксемия, во многих случаях — гипокапния. При прогресси-ровании синдрома РаО2<50 мм рт.ст., несмотря на оксигенотера-пию (FiO2>0,6), в поздней стадии возможна гиперкапния.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме вначале отмечаются малоинтенсивные пятнистые затемнения с нечеткими контурами диаметром 0,3 см, располагающиеся по периферии на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка; в дальнейшем — усиление мелкоклеточной пятнистости по всему легочному полю, но с преобладанием ее на периферии. Снижается прозрачность легочной ткани, и это распространяется на большие участки легких (диффузные двусторонние инфильтраты). Во многих случаях бывает рентгенологически трудно отдифферен-цировать некардиогенный отек легких от кардиогенного, но все же имеются некоторые признаки, которые нередко помогают распознать характер легочного отека:

• при РДСВ размер сердечно-сосудистого силуэта обычно нормальный (в некоторых случаях при затемнении легочных полей тень сердца трудно отличить от окружающей легочной ткани, диафрагма теряет четкость контуров и сливается с затемненными участками легочных полей);

• у больных с РДСВ обычно наблюдается нечеткое и очаговое распределение легочного отека, больше по периферии легких. Для кардиогенного отека легких характерно наличие «крыла летучей мыши»',

• плевральные выпоты при кардио-генном отеке легких встречаются чаще, чем при некардиогенном.

Гемодинамические параметры.

Для диагностики РДСВ большое значение имеет информация, получаемая при измерении давления в системе легочной артерии. При исследовании катетером Свана—Ганца ДЗЛА при РДСВ остается нормальным или почти нормальным. Это важная информация, так как повышение ДЗЛА свидетельствует о повышенном давлении наполнения левого желудочка — проба кардио-генного отека легких. Низкое или нормальное ДЗЛА является убедительным доказательством того, что отек возник в результате повышенной сосудистой проницаемости (при условии, что терапии мочегонными средствами не проводилось). Если же больной получал предварительно мочегонные средства, то низкий уровень ДЗЛА может быть ложным. Во всех случаях необходимо учитывать величину коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы, поскольку даже при нормальном или умеренно повышенном ДЗЛА, но низком КОД может возникать отек легких, зависящий от снижения разности КОД — ДЗЛА. Таким образом, имеются определенные трудности дифференциальной диагностики РДСВ и левожелудочковой недостаточности, гипоонкии и снижения разности КОД—ДЗЛА. Все эти факторы приводят к отеку легких, причину которого необходимо установить. Измерение только ЦВД не дает подобной информации, поскольку функции правого и левого желудочков могут значительно различаться по выполняемой работе и давлению наполнения.

Лечение. Лечение включает устранение основных этиологических факторов, вызвавших РДСВ. К сожалению, это не всегда можно выполнить (например, при аспирации желудочного содержимого или вдыхании ядовитых газов). Эффект лечения РДСВ достигается при сепсисе, инфекционных поражениях легких и шоке.

Главными направлениями лечения РДСВ, как и любого критического состояния, являются поддержание проходимости дыхательных путей, адекватное насыщение кислородом и поддержка кровообращения.

Основные цели терапии РДСВ:

• поддержание адекватного транспорта кислорода;

• уменьшение легочного отека (накопления воды в легких) без угрозы для почечной функции;

• профилактика и борьба с инфекциями и суперинфекциями;

• адекватное питание (энтеральное или парентеральное).

При РДСВ катетеризация легочной артерии является важной диагностической манипуляцией, позволяющей в процессе лечения дать оценку ДЗЛА, уровня кислорода, провести выбор режима ПДКВ и жидкостного баланса.

Поддержание адекватного транспорта кислорода. Ликвидация гипоксии достигается путем улучшения легочного, циркуляторного, ге-мического и тканевого транспорта кислорода.

Респираторная поддержка. ВИВЛ должна быть проведена у любого больного с РДСВ при первых же признаках дыхательной недостаточности. Необходимо подчеркнуть важность ранней вспомогательной вентиляции, поскольку длительная дисфункция легких не обеспечивает потребностей тканей в кислороде, что приводит к клеточной смерти и полиорганной недостаточности. Если масочный способ ВИВЛ не дает положительного результата, следует произвести интубацию трахеи. Решающую роль играет выбор режима ИВЛ. В некоторых случаях отказ от применения традиционной ИВЛ дает больший эффект. Сразу же после интубации вентилятор должен быть установлен на режим ВИВЛ при сохраненном спонтанном дыхании. Наиболее целесооб-

разным считают режим синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (PS). Важен контроль концентрации вдыхаемого кислорода, давления на вдохе и ДО (8—12 мл/кг массы тела больного). Нет доказательств, что режимы ВЧ ИВЛ улучшили результаты лечения РДСВ.

Режим ПДКВ — наиболее эффективный способ поддержания адекватного насыщения организма кислородом у больных с РДСВ [Lessard M. et al., 1992]. Этот метод улучшает насыщение крови кислородом, способствует повышению функциональной остаточной емкости легких и восстановлению спавшихся альвеол. Однако ПДКВ может оказывать и вредное влияние на состояние сердечной функции, так как при этом уменьшается венозный возврат. Однако вопрос об оптимальном уровне ПДКВ является еще спорным. Уровень ПДКВ устанавливают постепенно, с последовательными измерениями функционального состояния сердца, FiO2 и SaO2, стараясь обеспечить меньший FiO2 (следовательно, меньшее влияние токсичности кислорода) при удовлетворительном уровне кислородного насыщения крови. Режим ПДКВ следует начинать, когда величина FiO2 превышает 0,5, чтобы поддержать PaO2 на уровне более 55 мм рт.ст. Начальный уровень ПДКВ должен быть между 3 и 5 см вод.ст. и постепенно увеличиваться на 2 см вод. ст., пока PaO2 достигнет показателя более 55 мм рт.ст. с FiO2 0,5. Никогда нельзя резко прекращать ПДКВ, поскольку это может вызвать значительное снижение PaO2. Несмотря на то что режим ПДКВ улучшает насыщение артериальной крови кислородом, нет доказательств, что он уменьшает структурные нарушения в легких и статистически влияет на смертность при РДСВ [Marini J., Wheeler Α., 1997].

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия