Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 10 11 12 13 14 15 16 17 ... 79

Ипратропия бромид оказывает выраженное бронхолити-ческое М-холиноблокирующее и спазмолитическое действие. Блокирует М-холинорецепторы гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева. Имея структурное сходство с молекулой ацетилхолина, является

конкурентным антагонистом последнего. После ингаляции бронхо-дилатирующий эффект развивается через 30 мин и достигает максимума через 1,5—2 ч. Имеет низкую биодоступность: для развития тахикардии (системный эффект) необходимо вдыхание около 500 доз! При AC применяется в том случае, если отсутствует эффект р2-агонистов. Применяют в дозе 0,5—1 мг, преимущественно через небулайзер.

Теофиллин. Препараты, содержащие теофиллин (эуфиллин, диафиллин), при AC применяются в том случае, если первичная терапия (кортикостероиды, агонисты р2-ад-ренорецепторов) не дает положительного эффекта.

Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым — сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета используют правило: 1 мг теофиллина равен 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют так называемые нагрузочные дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. Нагрузочные дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применялись или применялись только в субтерапевтических дозах. При AC нагрузочная доза эуфиллина составляет 3— 6 мг на 1 кг массы тела, ее вводят в течение 20 мин внутривенно ка-пельно. Такая доза повышает концентрацию теофиллина в сыворотке крови до 5—10 мкг/мл.

Поддерживающие дозы эуфилли-на назначают лишь при рефрактер-ном течении AC (табл. 10.2). Его следует применять в тех случаях, когда ингаляционные р2-адреноми-метики отсутствуют. Необходимо у всех больных определять концентрацию теофиллина в крови.

Таблица 10.2. Поддерживающие дозы эуфиллина

Заболевание	Скорость инфу-зии эуфиллина, M Г/КГ/Ч
AC	0,6
AC у курильщика	0,8
Тяжелые формы ХОЗЛ	0,4
AC + застойная сердечная недостаточность	0,2
AC + заболевания печени и почек	0,2

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10—15 мкг/мл. Определять концентрацию теофиллина в плазме необходимо в течение 6— 12 ч после начала поддерживающей терапии. Следует учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы обычно не возникают при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на тео-филлин.

Глюкокортикостерои-д ы. Применение кортикостероид-ных препаратов в высоких дозах стало обязательной составной частью лечения AC. Положительное лечебное действие этих препаратов связано с их противовоспалительны-

ми свойствами, а также со способностью повышать чувствительность организма к препаратам β-адренер-гического действия. При AC предпочтение отдается внутривенному введению кортикостероидов. Чаще назначают гидрокортизон в дозе 200 мг каждые 6 ч или метилпреднизолон в дозе 125 мг каждые 6 ч и продолжают вплоть до полной ликвидации AC. Возможно назначение преднизолона внутрь в дозе 50 мг в сутки. Иногда применяют более высокие дозы. AC представляет собой более серьезную опасность, чем введение высокой дозы кортикостероидов [Русский мед. журнал, № 5, 1999; Руководство по лечению бронхиальной астмы, 1997]. При этом не следует прекращать лечение эуфиллином и β-адре-номиметиками. После выведения больного из AC дозу кортикостероидов постепенно уменьшают, внутривенное введение заменяют перораль-ным. В каждый последующий день дозу уменьшают вплоть до полной отмены (табл. 10.3).

Таблица 10.3. Интенсивная терапия AC

Глкжокорти-костероиды (минимальные эквивалентные дозы могут быть увеличены)	Доза, мг	Интервалы введения, ч	Средняя суточная доза, мг
Гидрокортизон	1 GO-200	06 12 1824	800-1000
Преднизолон	30	06 12 1824	240-360
Дексаметазон	4	06 121824	40-60
Бетаметазон (целестон)	4	06 12 1824 ..	40-60

Недостаточные дозы кортикостероидов приводят к удлинению AC. Только после ликвидации AC выбранную дозу глюкокортикостерои-дов постепенно уменьшают, не нарушая кратности их введения. Затем переходят на пероральный путь введения (табл. 10.4).

Таблица 10.4. Постепенная отмена преднизолона

День после отмены внутривенной терапии	Преднизолон в таблетках по 5 мг
число таблеток	суточная доза, м г
1-й	12	60
2-й	11	55
3-й	10	50
4-й	9	45
5-й	8	40
6-й	7	35

В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, вплоть до полной его отмены.

Инфузионная терапия. Обычно применяется в небольшом объеме. При быстро разрешающемся AC показания к инфузионной терапии могут отсутствовать. Этот вид терапии особенно показан при затянувшемся приступе AC, сопровождающемся дегидратацией, иногда значительной. При этом обращают внимание на общие признаки дегидратации (сухость кожных покровов, языка, снижение диуреза, повышение гематокрита и др.) и назначают инфузионные изотонические растворы электролитов и глюкозы для медленного внутривенного введения в объеме до 2 л и более в сутки. Цель инфузионной терапии — уменьшить вязкость крови и способствовать увлажнению дыхательных путей. Оптимальный показатель — гематокрит 30—40 %.

Следует избегать излишней инфузионной терапии!

Катетеризация подключичной вены при AC с резко выраженной легочной эмфиземой требует определенного опыта и осторожности, поскольку может осложниться пневмотораксом. Безопаснее катетеризация внутренней яремной вены.

Признаки эффективности проводимой терапии. Наступающее улуч-

шение вначале не носит ярко выраженного характера, а клинические данные не являются подтверждением выхода из AC. Субъективный фактор «стало легче дышать» — обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкап-нии и гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания: увеличиваются ОФВ, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Признаки прогрессирующего AC. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь «немых зон», иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в 1 мин), увеличивается давление парадоксального пульса более чем на 20 мм рт.ст., РаСО2>60 мм рт.ст., а РаО2<50 мм рт.ст. При осмотре больного обращают на себя внимание резкое вздутие грудной клетки (сильное перерастяжение легких), олигопноэ, цианоз (несмотря на высокую концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси), нарастающая заторможенность.

Вспомогательная искусственная вентиляция легких. ВИВЛ показана при прогрессировании гиперкапнии и гипоксемии на фоне проводимой оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Проводится как в триггерном, так и в адаптационном режиме с помощью лицевых или носовых масок при сохраненном спонтанном дыхании пациента.

Особенности интубации трахеи. При неэффективности ВИВЛ применяют оро- или назотрахеальную

интубацию. Более приемлема первая, так как она позволяет использовать трубки большего диаметра (№ 8—10) и меньшей длины. Однако длительное нахождение интуба-ционной трубки во рту вызывает у больного неприятные ощущения, затрудняет уход за ним и принятие пищи. Перед интубацией трахеи к больному должен быть подключен кардиомонитор.

Оротрахеальную интубацию обычно проводят под общей анестезией, желательно с сохранением спонтанного дыхания. Назотрахе-альную интубацию выполняют как под общей, так и под местной анестезией. В последнем случае больной должен быть информирован о предстоящей процедуре.

Местонахождение трубки после интубации часто невозможно определить с помощью аускультации в связи с бронхообструктивным синдромом, поэтому желательно маркировать трубку для рентгенологического контроля.

Особенности ИВЛ. Показания к переводу больных с AC на ИВЛ должны быть очень строгими, так как ИВЛ в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время, если ИВЛ проводят по строгим показаниям, она является единственным методом, с помощью которого можно предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ: прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию; нарастание PaCO2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов; прогрессирование симптомов, свидетельствующих о нарушении деятельности ЦНС, кома; нарастающее утомление и истощение.

Вначале проводится ВИВЛ ручным методом без выключения спонтанного дыхания. Это необходимо для адаптации больного к новым условиям. Устанавливают ДО, равный

7—8 мл/кг, при сравнительно небольшой частоте дыхания (8—16 в 1 мин). Поскольку выдох при AC пролонгирован, регулируют отношение фаз вдоха и выдоха в пределах 1:2, 1:4, наблюдая при этом за экскурсией грудной клетки и показателями волюметра. Необходимо убедиться в эффективности не только вдоха, но и выдоха. ИВЛ проводят в режиме нормо- или умеренной гиперкапнии под постоянным контролем газового состава крови и КОС. Давление на вдохе не должно превышать 30 см вод.ст. (опасность баротравмы!).

Во время всего периода ИВЛ необходим тщательный физикальный контроль. Обязательно проводят рентгенографию грудной клетки, одновременно контролируя положение интубационной трубки в трахее. Трубка должна быть надежно зафиксирована, чтобы не произошла самопроизвольная экстубация. Каждые 1—2 ч в трахею вводят 10—20 мл подогретого до 37 0C изотонического раствора натрия хлорида и затем удаляют секрет. Необходимо продолжать применение бронхорасши-ряющих средств и кортикостерои-дов до полного разрешения AC. Для синхронизации дыхания больного с работой респиратора применяют диазепам (седуксен). Диазепам обладает седативным и умеренным наркотическим действием, подавляет повышенные рефлексы дыхательных путей и способствует быстрой синхронизации дыхания больного с работой респиратора.

Осложнения ИВЛ при AC:

1) могут быть обусловлены техническими причинами (несовершенство респиратора, отсутствие возможности индивидуального регулирования), недостаточная информация о работе респиратора, отсутствие контроля газового состава крови и КОС.

2) нарастающая острая эмфизема легких — перераздувание легких остаточным воздухом — проявляется

увеличением объема грудной клетки, значительным смещением книзу легочного звука и частым отсутствием печеночной тупости при перкуссии, сложностью дифференциального диагноза с напряженным двусторонним пневмотораксом. При нарастающей эмфиземе отключают от больного респиратор и проводят вспомогательную ИВЛ с помощью мешка аппарата с относительно малым ДО и контролируемым выдохом. При неэффективности выдоха показано проведение ВИВЛ ручным методом путем сдавливания грудной клетки во время фазы выдоха;

3) баротравма легких. При разрыве альвеол воздух может проникать в область шеи, средостение, грудную и брюшную полости. Чаще встречаются подкожная эмфизема и односторонний пневмоторакс;

4) сердечно-сосудистый коллапс, остановка сердца. Причиной этого осложнения служит угнетение миокарда вследствие повышенного внутрилегочного и внутригрудного давления, уменьшения венозного возврата, снижения MOC.

Отключение аппарата ИВЛ. Решая вопрос о прекращении ИВЛ, необходимо учитывать, во-первых, общее состояние больного (сознание, адекватность, контактность, бодрость); во-вторых, нужно обращать внимание на физикальные данные: дыхательные шумы, уменьшение хрипов, отхождение мокроты. Следует оценить функцию легких, об улучшении которой свидетельствуют тесты: ЖЕЛ>10 мл/кг, МОД равен или больше 10 л, максимальная вентиляция в покое не менее 20 л в 1 мин, ДО равен или больше 5 мл/кг, давление на вдохе 25 см вод.ст.

Обычно ИВЛ при AC продолжается 2—4 дня. При решении вопроса об экстубации следует оставить больного на определенное время на спонтанном дыхании. Если в течение 1—2 ч при дыхании воздухом с кислородом, подаваемым в катетер

через интубационную трубку, не происходит клинического ухудшения, не развивается дыхательный алкалоз, указывающий на гипокси-ческую гипервентиляцию, не ухудшаются показатели газового состава крови, производят экстубацию. В день экстубации продолжают применять бронхолитики и гормоны, дозу которых постепенно уменьшают, а затем препараты отменяют.

Выздоровление. После купирования астматического приступа важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только β-адренергическими препаратами, то, очевидно, не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны). Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют перораль-ным, или ингаляционным, или тем и другим. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин в таблетках по 5 мг или алупент в таблетках по 20 мг через 6 ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола или ново-дрина, тоже через 6 ч.

Если лечение проводилось β-адренергическими средствами и эу-филлином, рекомендуется ингаляции сальбутамола комбинировать с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения продолжается не менее 2— Ъ нед после выписки.

При использовании всего арсенала лекарств (β-адренергические средства, эуфиллин и кортикосте-роиды) назначают кортикостероиды в таблетках по вышеуказанной схеме. Если больной и до приступа принимал кортикостероиды, дозу определяют индивидуально.

Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике и дома.

Тактика ведения больных с AC представлена в виде алгоритма.

Алгоритм «Лечение больных с АС»

!.Кислород с помощью носовых катетеров или масок Вентури (FiO2 0,4-0,6).

2. Кортикостероиды внутривенно:

• гидрокортизон по 200 мг каждые 6 ч или

• метилпреднизолон по 125 мг каждые 6 ч (возможно перо-рально по 50 мг/сут).

3. β2-Α г о н и с т ы, вводимые посредством небулайзера: первая доза сальбутамола 5 мг, тербу-талина 10 мг; затем в первый час 3 ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 мин, затем каждый час до значительного улучшения состояния, после чего повторно каждые 4—6 ч.

4. При отсутствии эффекта от β2-агонистов назначают и π ρ а-тропиум бромид через небулайзер по 0,5—1 мг каждые 6 ч.

5. При рефрактерном течении AC вводят внутривенно с а л ь б у-т а м о л со скоростью 4 мкг/ мин или эуфиллин по схеме (см. выше).

6. При неэффективности проводимой терапии назначают ρ е-спираторную поддержку: ДО = 7 мл/кг, частота дыхания 12 в 1 мин, давление на вдохе не выше 30 см вод.ст.

7. Мониторирование состояния больного.

Неадекватная терапия

Осложнения и опасности. 1) в период обострения астмы противопоказано применение наркотических анальгетиков и седативных средств, так как они вызывают депрессию дыхательного центра и требуют более раннего и обычно необоснованного перевода больных на ИВЛ. В условиях стационара при выраженном психомоторном возбуждении больного могут быть использованы небольшие дозы дроперидола (2,5-5 мг);

2) внутривенное введение агонис-тов р2-адренорецепторов и препаратов, содержащих теофиллин, должно проводиться по строгим показаниям при контроле дозы и скорости введения;

3) бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов является опасной процедурой, усиливающей бронхо-спазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, все же неясно, в чем суть его терапевтического эффекта: ведь слизистые пробки блокируют бронхиолы вне досягаемости аспирации. По мнению многих авторов, бронхоскопия при AC противопоказана [Сайке M. К., Мак Никол М.У., Кэмпбел Э.Дж., 1974; Малышев В.Д., 200O];

4) муколитики (ацетилхолин, трипсин, химотрипсин) во время AC могут усилить кашель и ухудшить состояние больного. Эти препараты не рекомендуются для лечения обострения астмы;

5) применение недостаточных доз системных глюкокортикоидов может служить причиной затянувшегося приступа астмы;

6) физиотерапия на грудную клетку может привести к дальнейшему ухудшению;

7) введение больших объемов жидкости у взрослых и детей старшего возраста может вызвать усиление дыхательной недостаточности;

8) не следует проводить ингаляции стероидов, применяемых для системного введения. Ингаляционные кортикостероиды (будесонид и др.) применяют для поддерживающего лечения в межприступном периоде;

9) назначение антибиотиков без прямых показаний (сопутствующая пневмония или другая бактериальная инфекция, например синусит) не рекомендуется [Руководство по лечению бронхиальной астмы, 1997; Рус. мед. журнал, № 5, 1999];

10) не следует применять магния сульфат, так как его эффект не доказан;

11) не рекомендуется введение тео-филлина (аминофиллина, эуфилли-на) одновременно с большими дозами ингаляционных р2-агонистов. Это не дает дополнительного улучшения, а риск побочных эффектов существенно возрастает.

Риск смерти от астмы высок у пациентов, длительно использовавших системные кортикос-тероиды или недавно прекративших их прием. Причины смерти могут зависеть как от тяжести основного заболевания (прогрессирующий AC, не поддающийся никакой терапии), так и от неадекватного лечения. К последнему относятся:

• применение морфина, промедола и больших доз седативных средств;

• недостаточная терапия (например, отказ от назначения корти-костероидов при прогрессирова-нии процесса);

• слишком массивная терапия (превышение доз адреномимети-ков и теофиллина, необоснованный перевод на ИВЛ);

• нераспознанные (в том числе ят-рогенные) осложнения: пневмоторакс одно- и двусторонний, нарастание ауто-ПДКВ при ИВЛ и др.;

• отсутствие современных респираторов;

• отсутствие респираторного и ге-модинамического мониторинга.

Глава 11

Острая дыхательная недостаточность при обострении хронической обструктивной болезни легких

Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля, с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет.

Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воздушного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изменений в их стенках.

Различают хронический катаральный бронхит, сопровождающийся образованием слизистой мокроты, и хронический слизисто-гнойный бронхит, при котором наблюдается периодически или постоянно гной в мокроте. Хроническому астматическому бронхиту свойственны повторные приступы удушья, вызванные различными причинами; его трудно отличить от бронхиальной астмы.

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия