Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материалаРуководство
Подобный материал:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   79

8.1. Инвазивные методы оценки газообмена

Анализ газов артериальной крови

позволяет получить точные количе-

ственные критерии адекватности легочного газообмена. Пункцию периферической артерии (обычно лучевой или бедренной) производят тонкой стерильной иглой с гепари-низированным шприцем при соблюдении всех правил асептики. Пункция артерии — относительно безопасная процедура, но все же необходимо учитывать возможные осложнения. К факторам риска относятся артериальная гипертензия, невыявленное локальное заболевание (атеросклероз, аневризма), геморрагический диатез, применение антикоагулянтов, компрессия артерии после пункции. Одним из условий безопасности пункции является знание анатомии соответствующей области. Процедуре должна предшествовать пальпация артерии.

Чаще всего осложнения возникают при пункции бедренной артерии. К ним относятся дистальная окклюзия артерии из-за наличия атеро-склеротических бляшек в месте пункции; кровотечение, распро-

страняющееся в забрюшинное пространство, тромбоз сосуда в месте пункции, дистальная ишемия. Вероятность осложнений возрастает у больных с повышенным тромбооб-разованием и атеросклерозом. Бедренную артерию следует пунктировать только в крайних случаях.

Наименьшая частота осложнений отмечена при пункции лучевой артерии, поэтому предпочитают ее использование. Перед пункцией производят дорсальное сгибание запястья (около 30 °) и пальпацию лучевой артерии проксимально от места пункции.

У здорового молодого человека PaO2 равно 95 мм рт.ст. при SaO2 97,1 %. Расчет должных величин PaO2 у людей пожилого и старческого возраста возможен по формуле Лахмана:

PaO2 = 96,63 - (0,2833 · возраст).

Важнейший показатель адекватности легочной вентиляции — PaCO2. Уровень его в артериальной крови в пределах от 36 до 44 мм рт.ст. (при норме 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа) соответствует нормовенти-ляции. Возрастание PaCO2 свидетельствует о гиповентиляции, снижение — о гипервентиляции.

рН артериальной крови 7,40 (пределы нормальных колебаний 7,35— 7,45), венозной крови 7,37 (пределы нормальных колебаний 7,32—7,42). Концентрация H+ в артериальной крови в норме 40 нмоль-л"1.

Анализ газов венозной крови не может быть использован для оценки дыхательной функции легких. Он дает представление о соответствии между MOC и потреблением кислорода тканями.

«Артериализированная» капиллярная кровь может быть получена после предварительного согревания капиллярного ложа и активизации кровотока в соответствующей области (мочка уха, палец кисти, пятка). У больных с выраженными

нарушениями газообмена и гемоди-намики «артериализированная» кровь только приблизительно соответствует артериальной.

8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови

Кроме прямого определения PaO2, PaCO2, SaO2, широко используются методы неинвазивного контроля газов крови: оксиметрия, OK-сигемография, чрескожное определение PO2, капнография и др.

Оксиметрия — оптический метод определения насыщения гемоглобина крови, основанный на специфических различиях спектральных свойств оксигемоглобина и восстановленного гемоглобина.

Пульсоксиметрия. Фотоэлемент на пульсоксиметре способен принимать изменения преходящего света вследствие артериальной пульсации и неизмененный свет от вен и других непульсирующих элементов. Обрабатывается только измененный входящий свет. На данные пульсоксиметрии не влияют толщина тканей, их плотность или пигментация. В ряде сообщений отмечается высокая точность пульсовой оксиметрии, однако точность измерения при SaO2 ниже 70 % сильно варьирует.

В настоящее время пульсоксимет-рия — рутинный метод, применяемый в ОРИТ. Однако необходимо помнить, что пульсоксиметрия имеет довольно высокую точность измерения при отсутствии гемоди-намических нарушений и снижении SaO2 до 70 % и ниже.

Чрескожное измерение PO2. Для этой цели используют чрескожные кислородные электроды, представляющие собой миниатюрный аналог электрода Кларка. Доказана надежность этого метода у новорожденных. Однако у взрослых этот показатель варьирует, что ограничивает его применение. Точность

Рис. 8.1. Капнограмма. Изменения PCU2 в начале и конце выдоха.

чрескожного измерения PO2 определяется адекватностью периферического кровообращения. При снижении периферического кровотока PO2 снижается более значительно, чем PaO2.

Следует иметь в виду, что данные оксиметрии могут быть недостоверными у больных с выраженной недостаточностью правых отделов сердца или резкой артериальной ги-потензией. Насыщение оксигемог-лобина менее 85 % при FiO2>0,6 с одновременной гиперкапнией или без нее подтверждают клиническую симптоматику дыхательной недостаточности, требующей ИВЛ.

Измерение минутной вентиляции во время ИВЛ в сочетании с измерением PCO2 и PO2 в крови и дыхательной смеси дают возможность рассчитать физиологическое МП, выделение CO2 и потребление кислорода.

Капнография — метод непрерывной графической регистрации, осуществляемый с помощью инфракрасного анализатора концентрации CO2 в выдыхаемом воздухе. При капнографии неинвазив-ным путем определяют уровень артериального PCO2. В основу метода положена способность CO2 поглощать инфракрасное излучение пропорционально содержанию CO2.

Нормальная кривая элиминации CO2 в выдыхаемом воздухе представляет собой постепенное увеличение концентрации CO2, достигающее своего максимума в конце выдоха (рис. 8.1). При этом капно-

грамма приобретает форму плато. Этот максимум концентрации CO2 остается до начала следующего вдоха. При нормальной функции легких PCO2 в выдыхаемом воздухе в конце спокойного выдоха (EjCO2) эквивалентно PCO2 в дистально-ка-пиллярной (артериальной) крови.

В норме PaCO2 и EjCO2 в конце спокойного выдоха могут отличаться друг от друга всего на несколько миллиметров ртутного столба. Таким образом, имеется тесная взаимосвязь между ЕТСО2 и PaCO2. Прогрессирующее увеличение уровня CO2 в конце выдоха, независимо от причины, характерно для вентиляционной дыхательной недостаточности. У больных ХНЗЛ величина PCO2 в конце выдоха приближается по своему значению к таковой в смешанной венозной крови, но и в этих случаях различия PaCO2 и EjCO2 не превышают нескольких миллиметров ртутного столба. При выраженной сердечно-легочной патологии EjCO2 обычно ниже, чем PaCO2. Увеличение градиента PaCO2/EjCO2 связано с неперфузи-руемыми альвеолами, низким сердечным выбросом или увеличением физиологического мертвого пространства. Превышение показателя EjCO2 по сравнению с PaCO2 нетипично, но может наблюдаться при чрезмерной альвеолярной вентиляции, высоком FiO2, чрезмерном образовании CO2. Внезапное снижение EjCO2 возможно при эмболии легочной артерии, ателектазе, сепсисе и пневмонии. Обычно причи-

ной возрастания EyCO2 является ги-повентиляция, нередко на фоне анаэробного обмена и метаболического ацидоза.

Капнография и измерение ЕТСО2 находят широкое применение при ИВЛ, во время отключения больного от респиратора, используются для выявления осложнений ИВЛ (отсоединение трубок, негерметичность дыхательного контура и т.д.). Мониторинг ЕТСО2 помогает поддерживать необходимый уровень гипервентиляции у больных с черепно-мозговой травмой или в случаях, когда установленный уровень гипервентиляции необходим для контроля внутричерепного давления. Этот метод используют также для оценки эффективности СЛР. При этом снижение PeCO2 (PCO2 в выдыхаемом воздухе) ниже 10 мм рт.ст. является плохим прогностическим признаком. Применение капнографии в последнее время стало своеобразным эквивалентом уровня развития анестезиолого-реа-нимационной службы.

Эффекты мертвого пространства (МП). Измерить объем физиологического МП во время ИВЛ можно с помощью уравнения Бора:

VD/VJ = (PaCO2 - РЕСО2)/РаСО2,

где VD — физиологическое мертвое пространство; VT —· дыхательный объем; РкСО2 — давление CO2 в выдыхаемом воздухе. Остальные показатели известны.

Для определения PeCO2 выдыхаемый воздух собирают в большой мешок и с помощью инфракрасного анализатора измеряют среднее PCO2 [Марино П., 1998].

При возрастании объема физиологического МП исходный режим ИВЛ с нормальными значениями PaO2 и PaCO2 будет сопровождаться постепенным снижением PaO2 и возрастанием PaCO2. Этот феномен обусловлен вентиляцией увеличен-

ного объема МП, что связано с увеличением числа неперфузируемых альвеол.

Эффекты шунта и венозного примешивания. Истинный шунт указывает на отсутствие газообмена между кровью и альвеолярным газом. Венозное приме-шивание — это кровь, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, т.е. не подвергается в легких полноценной оксиге-нации. Эффекты шунта и венозного примешивания обусловлены главным образом падением PaO2. При этом изменений PCO2 не происходит до тех пор, пока величина шунта не достигнет 50 % от величины CB. Для того чтобы определить фракцию венозного примешивания непосредственно у постели больного, необходимо точное и одновременное измерение параметров PaO2 и FiO2. Если шунт меньше 10 %, что соответствует норме, любое, даже незначительное, увеличение фракции кислорода во вдыхаемом воздухе будет способствовать повышению PaO2. При возрастании величины шунта увеличение FiO2 сопровождается меньшим повышением PaO2. Так, при величине шунта 20 % от величины CB потребуется увеличить FiO2 до 0,6, чтобы поддержать окси-генацию на нормальном уровне. Если же величина шунта достигнет 50 %, PaO2 уже не реагирует на дальнейшее повышение FiO2. Исходя из этого, не следует применять токсические концентрации кислорода, а нужно использовать другие методы уменьшения фракции шунта (например, ПДКВ) (рис. 8.2).

Фракция шунта (QS/QT) может быть вычислена по следующей формуле:

Qs/QT = CcO2 - СаО2/(СсО2 - CvO2),

где CaO2 — содержание ^кислорода в артериальной крови; CvO2 — содержание кислорода в смешанной венозной крови; CcO2 — содержа-

ние кислорода в легочной капиллярной крови; QT — сердечный выброс; Qs — фракция шунта.

В норме отношение QS/QT = 0,1.

В связи с тем что CcO2 непосредственно измерить невозможно, рекомендуют дышать чистым кислородом (FiO2 = 1,0), чтобы полностью насытить им гемоглобин крови легочных капилляров. Тогда ScO2 будет равно 100 %. Этот метод позволяет определить фракцию истинного шунта [Марино П., 1998].

При тяжелой патологии легких (пневмония, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии) нарушение в них газообмена больше напоминает истинный легочный шунт.

Вычисление отношения PaO2/FiO2 — простой способ расчета показателя, который достаточно хорошо коррелирует с изменениями фракции шунта. Так, если PaO2/FiO2<200, то величина шунта более 20 % величины CB. Если же PaO2/FiO2>200, то величина шунта менее 20 % величины общего кро-вотока.

Альвеол ярн о-а ртериаль-ная разница по кислоро-д у. РАО2 в альвеолярном газе можно рассчитать по следующей упрощенной формуле:

РА02 = PiO2 - (PaC02/RQ),

где PiO2 — парциальное давление кислорода во вдыхаемом газе; RQ — дыхательный коэффициент (отношение между продукцией CO2 и потреблением кислорода).

Значение А/а-градиента PO2 у здоровых людей зависит от изменений FiO2. Так, при FiO2 0,21 (атмосферный воздух) этот градиент составит от 10 до 20 мм рт.ст. При FiO2 1,0 А/а-градиент PO2 от 60 до 70 мм рт.ст. Происходит увеличение А/а-градиента PO2 на 5—7 мм рт.ст. на каждые 10 % возрастания FiO2. При тяжелой легочной патологии РА02/РаО2 значительно превышает нормальные значения. Атмосферное

Рис. 8.2. Определение фракции шунта по соотношению FiU2 и PaU2 [D'Alon-zoG.E., 1983].

давление в норме составляет около 760 мм рт.ст., поэтому применение положительного давления при ИВЛ приведет к возрастанию PiO2. Для более точного расчета следует величину среднего давления в дыхательных путях добавлять к величине атмосферного давления.

Соотношение PaO2/FiO2 дает важную информацию о кислородном обмене. Снижение этого показателя до 150 и ниже свидетельствует о крайней степени легочной недостаточности и сопровождается высокой летальностью.

Постоянное измерение насыщения смешанной венозной крови позволяет характеризовать доставку и потребление кислорода и эффект терапии у большинства больных с нарушением газообмена и гемоди-намики.

Податливость (растяжимость) легких можно определить при измерении ДО и давления дыхательного плато. По разнице между пиковым давлением на вдохе и давлением во время дыхательного плато можно рассчитать сопротивление дыхательных путей. Современные автоматизированные системы мониторинга выводят эти производные показате-

ли при помощи компьютера в виде цифровых или графических изображений. В настоящее время мы не располагаем экспресс-методиками оценки работы дыхания при спонтанной вентиляции.

Указанные параметры вентиляции и газообмена очень часто бывают недостаточными для оценки дыхательной функции легких и других взаимозависимых систем. Расчет параметров кислородтранспортной системы невозможен без динамического определения MOC и СИ, содержания кислорода в артериаль-

ной и венозной крови. Поскольку функция легких во многом зависит от состояния водного баланса, проводят динамическое исследование водных секторов, КОД плазмы, ЦВД. У больных с сердечной недостаточностью измеряют давление в легочной артерии. Строго учитывают количество введенной и выделенной жидкости. Немаловажное значение имеют показатели реологических свойств и состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови.

Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей — нарушение их проходимости — развивается вследствие воспалительных процессов (острый ларинготра-хеобронхит), отека и спазма голосовой щели, аспирации, травмы. В некоторых случаях это чрезвычайно опасно, так как возможны тотальная обструкция дыхательных путей и быстрый смертельный исход.

Обструкции верхних и нижних дыхательных путей (ВДП и НДП) характеризуются разной симптоматикой и дифференцированным подходом к лечению.

9.1. Обструкция верхних дыхательных путей

Обструкция ВДП: полости рта, носовых ходов, глотки и гортани — происходит в результате острых и хронических заболеваний, анафилаксии, попадания в дыхательные пути инородных тел, травмы. Она бывает частичной и полной, динамической (с изменением характера клинических проявлений) и постоянной. Это грозное осложнение с быстро нарастающей дыхательной недостаточностью и гипоксией.

Наиболее частой причиной асфиксии при различных состояниях, сопровождающихся потерей сознания (обморок, опьянение, отравление седативными средствами), является западение языка в гипофа-ринкс (гортанную часть глоткц). Вторая по частоте причина непроходимости ВДП — отек и спазм голосовой щели. Обструкция ВДП у взрослых чаще возникает при травме, ожоге и кровотечении, у детей — вследствие инфекционных заболеваний, особенно бактериального или вирусного крупа (табл. 9.1).

Внутренняя травма ВДП. Осложнения интубации трахеи — наиболее частая причина спазма, отека и паралича голосовой щели различной степени. В результате травмы при интубации трахеи возможны также смещение хрящей гортани, образование гематомы, отек слизистой оболочки или окружающих мягких тканей, повреждение надгортанника. Травма может привести к анкилозу хрящей гортани и постоянному параличу голосовых связок. Давление манжетки интубационной трубки в подсвязочном пространстве вызывает образование грануляционной ткани и стеноз — одно из

Таблица 9.1. Острая обструкция верхних дыхательных путей [по S. R. Boster, S.A. Martinez, 1982]

Причина

Клинические признаки

Неотложная помощь

Внутренняя механическая травма (чаще в результате осложнения интубации трахеи, реже — при операциях на гортани)

Паралич голосовых связок, повреждение черпаловидных хрящей, анкилоз гортани, стеноз подсвязочного пространства, стридор, нарушения фонации

Интубация трахеи, при нарастании обструкции — трахеостомия

Ожог и воздействие токсичных газов

Одутловатость лица, ротогло-точная эритема, отек слизистой оболочки полости рта и образование на ней пузырей, отек ВДП, стридор, нарушения фонации, надглоточный отек и образование булл (предвестники полной обструкции), отек легких, пневмония

Интубация трахеи, при ее невозможности — крико-тиреоидотомия; при отравлении СО и другими газами — ИВЛ. Трахеостомия по показаниям

Наружная механическая травма (тупая или острая проникающая)

Переломы нижней челюсти, шейных позвонков, хрящей гортани, надгортанника, трахеи, сквозное проникающее ранение основания языка, полости рта, шеи; часто вертикальный перелом щитовидного хряща, кровотечение, кашель, одышка, подкожная эмфизема

Трахеостомия. Эндотрахе-альная интубация и крико-тиреоидотомия могут быть затруднены или противопоказаны

Кровотечение (при травме, операции, инфекционном заболевании)

Аспирация крови, при массивном кровотечении — быстрое нарастание гипоксии

Интубация трахеи, отсасывание крови из дыхательных путей, остановка кровотечения хирургическим путем, переливание свежей плазмы. Контроль свертывающей системы крови

Аспирация твердого инородного тела

Частичная обструкция гортани — потеря голоса, удушье, кашель, охриплость, стридор. Полная обструкция: больной не может дышать, говорить и указывает пальцами на шею. Быстро нарастающая гипоксия приводит к потере сознания и смерти

Путем словесного контакта помочь пострадавшему сделать медленный вдох и форсированный выдох; при неудаче — повернуть больного на бок и нанести 4 сильных удара по межлопаточной области, затем повернуть его на спину и произвести 4 компрессии в направлении к грудной клетке. Удалить инородное тело пальцем или под прямым визуальным контролем с помощью ларингоскопа и щипцов. Может потребоваться срочная трахеостомия или кони-котомия

Некротическая ангина (Людвига ангина)

Припухлость в области подъязычной кости, отек шеи, распространяющийся до ключиц, отечность и гиперемия лица, увеличение и перемещение языка кверху, тризм, дисфагия, «бычья» шея, лихорадка, стридор

При нарастании обструкции — крикотиреоидото-мия или трахеостомия. Хирургическое лечение ангины. Применение антибиотиков

Причина

Клинические признаки

Неотложная помощь

Ретрофарин-геальный абсцесс

Боль в горле при глотании, повышенная температура тела, гиперемия и припухлость ретрофаринге-альной области, на рентгенограмме шеи в боковой проекции — увеличение ретрофарингеального и/или ретротрахеального пространства, стридор

Антибактериальная терапия. Хирургическое лечение абсцесса. При нарастании обструкции — оротрахеальная интубация, крикотиреоидото-мия или трахеостомия

Эпиглоттид

Острое начало (возможна мгновенная полная обструкция), сильная боль в горле, увеличение надгортанника, отек и гиперемия язычка и окружающих мягких тканей, высокая температура тела, интоксикация, дисфагия, иногда стридор и кашель, нарушения фонации

Антибиотикотерапия. При нарастании обструкции — интубация трахеи

Вирусный круп

Постепенное начало. Температура тела нормальная или слегка повышенная. В поздней стадии одышка, лающий кашель, тахикардия и ин-спираторный стридор. Процесс локализован в подсвязочном пространстве

Симптоматическая терапия. При нарастании обструкции — интубация трахеи (предпочтительнее назальным доступом)

Ангионевро-тический отек

Спорадически возникающие отеки лица, конечностей, наружных половых органов, дыхательных путей и кишечной стенки

Интубация трахеи, назначение анальгетических средств для снятия боли в области живота, растворов ε-аминока-проновой кислоты, андроге-нов; поддержание адекватного внутрисосудистого объема

Аллергическая форма

Астма, ринит, зависимость от антигенных стимулов, возможна крапивница

Применение гормонов, анти-гистаминных и антиаллергических препаратов

наиболее серьезных осложнений интубации трахеи. Назотрахеальная интубация осложняется кровотечением чаще, чем оротрахеальная. Указанные осложнения развиваются вследствие нарушения техники интубации — грубого манипулирования, многократных попыток, несоответствия между диаметрами эн-дотрахеальной трубки и голосовой щели, перераздувания манжетки, применения для отсасывания жестких катетеров и т.д. Причиной непроходимости ВДП могут быть оперативные вмешательства.