Программа (для студентов заочной формы обучения) Ставрополь 2009

Вид материала

Программа

Содержание При пальпации При перкуссии Лабораторное исследование. Инструментальное исследование При рентгенологическом исследовании При эхокардиогарфиии Течение заболевания. Кризы первого типа Кризы второго типа Прогноз заболевания. 1 период - болевой или ишемический. 2-й период Кардиогенный шок Отек легких.

Подобный материал:

• Программа для студентов, обучающихся на очной, заочной и заочной сокращенной форм обучения, 1277.54kb.
• Программа для студентов, обучающихся на очной, заочной и заочной сокращенной форм обучения, 888.4kb.
• Программа для студентов, обучающихся на очной, заочной и заочной сокращенной форм обучения, 929.31kb.
• Программа (для студентов заочной формы обучения) Ставрополь, 2009, 510.75kb.
• Программа (для студентов заочной формы обучения) Ставрополь, 2009, 237.91kb.
• Методические рекомендации для студентов очно-заочной и заочной форм обучения Тематика, 268.03kb.
• Методические рекомендации для студентов заочной формы обучения и экстерната по выполнению, 503.88kb.
• Приказ 2010 г. № Опереводе студентов заочной формы обучения на следующие курсы, 3538.89kb.
• Рабочая программа и методические указания по выполнению курсовой работы по дисциплине, 263.15kb.
• Тематический план, рабочая программа и методические рекомендации к семинарским занятиям, 755.58kb.

Тема 2. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, клиника диагностика, принципы лечения. ИБС. Инфаркт миокарда. Клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.


Все артериальные гипертензии делятся на:

1. Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (80 %).
   При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.
   
2. Вторичная или симптоматическая гипертония (20 %).
   

ГБ — заболевание, характеризующееся повышением уровня АД, что обу­словлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем.

ГБ в отличие от вторичных гипертензии характеризуется длительным те­чением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффек­том гипотензивной терапии.

Классификация. В настоящее время согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1978), ГБ подразделяется на 3 стадии.

I стадия — отсутствуют объективные признаки поражения внутренних ор­ганов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД.

II стадия - имеется по крайней мере один из следующих признаков пора­жения органов-мишеней:

• гипертрофия левого желудочка, подтвержденная данными рентгеногра­фии, ЭКГ, эхокардиографии;
  
• распространенное и локальное сужение артерий (в частности артерий
  глазного дна);
  
• поражение почек с явлениями протеинурии;
  
• ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атероскле-ротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии)
  

III стадия - наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

• сердце -- стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
  
• мозг - преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия,
  

2

инсульт;

• глазное дно - кровоизлияние в сетчатку, отек диска зрительного нерва;
  
• почки - нарушение выделительной функции почек; почечная недостаточ­ность;
  
• сосуды - расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.
  Этиология. Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, спо­собствующих развитию заболевания, выделяют следующие:
  
• нервно-психическая травматизация - эмоциональный стресс;
  
• наследственно-конституциональные особенности. Заболеваемость ГБ у на­
  следственно предрасположенных в 5-6 раз выше.
  
• профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, вни­
  мания);
  
• особенность питания (перегрузка поваренной солью, дефицит калия);
  
• возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга
  (климакс);
  
• травмы черепа;
  
• алкоголь, курение;
  
• малоподвижный образ жизни, ожирение.
  

Патогенез. В патогенеза гипертонической болезни можно выделить три звена:

• центральное включает нарушение процессов возбуждения и тормо­жения ЦНС. Эмоциональные нагрузки вызывают перенапряжение основных нервных процессов. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области, лимбико-ретикулярного комплекса. Последний ответственен за приспособленческую деятельность орга­низма, участвует в восприятии внешних раздражений через органы чувств, в формировании эмоционально-поведенческих реакций. В результате развивается повышение возбудимости вегетативных центров, главным образом симпатиче­ской нервной системы, что ведет к развитию прессорных реакций и повышению

3

уровня АД. В дальнейшем формируется застойная доминанта возбуждения в симпатических центрах головного мозга.

• гуморальное включает продукцию прессорных веществ (норадрена-
  лин, альдостерон, ренин, ангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний.
  Повышается активность симпатоадреналовой системы, что способствует увели­
  чению минутного выброса крови (гипердинамическая стадия), а, следовательно,
  само по себе вызывает гипертензию, стимулирует секрецию гормонов коры над­
  почечников, в связи с чем отмечается тенденция к повышению сосудистого то­нуса и уровня АД.
  
• вазомоторное включает тоническое сокращение артерий с наклонно­стью к спазму и ишемии органов. Наблюдается значительная активизация сим­патической иннервации почек, приводящая к уменьшению почечного кровотока
  и умеренному снижению выделения натрия и воды, сосудистая стенка становит­ся отечной, что ведет также к гипертензии. Наблюдается гипертрофия мышечно­го слоя сосудистой стенки, что еще больше стабилизирует повышенное артери­альное давление.
  

Клиника. В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жало­бы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособно­сти, слабость, бессонницы, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами ча­ще всего больной впервые обращается к врачу.

Характерными симптомами заболевания являются:

— головная боль чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам
«тяжелая голова» или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в гори­зонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны
с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокруже­нием и шумом в ушах.

- боли в области сердца связаны с повышением АД связано с усилением
работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), компенсаторным

развитием гипертрофия миокарда, в результате чего возникает диссоциация ме­жду потребностями и возможностями миокарда. Клинически это проявляется приступами стенокардии, часто наблюдаемыми в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.

— мелькание мушек перед глазами, пелена связаны со спазмом артриол
сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку,
что ведет к полной потере зрения.

- присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например,
проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, сниже­ние работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражитель­ности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настрое­ний и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер.

Объективно регистрируется повышение АД. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое базальное давление. Случайно из­меренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо изме­рять трижды, истинным считается минимальное АД.

Нормативы ВОЗ: до 140/90 мм рт.ст. - норма; 140-160/90-95 мм рт.ст. -опасная зона; 160/95 и выше - артериальная гипертония. Больные с АД в преде­лах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении.

В начале заболевание регистрируются преходящие подъемы АД, в даль­нейшем гипертония становится все более стабильной и оно остается высоким. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Степень повы­шения АД, особенно диастологического, в известной мере соответствует тяжести болезни.

Многие клиницисты выделяют стабильное и лабильное течение болезни. При лабильной ГБ АД может колебаться в течение суток от высоких цифр до нормального уровня. В большинстве случаев это эмоциональные больные с ла­бильной психикой и чувствительные к метеорологическим колебаниям. Субъек-

5тивно они чувствуют колебания АД, предъявляют многочисленные жалобы, имеющие эмоциональную окраску.

У больных со стабильным течением заболевания уровень АД остается вы­соким, мало колеблется в течение суток. В большинстве своем они хорошо его переносят, не предъявляют подчас никаких жалоб. В ряде случаев только при диспансерном наблюдении регистрируется высокий уровень АД.

^ При пальпации отмечается напряженный пульс, в основном регистрирует­ся тахикардия, у пожилых больных - чаще брадикардия. Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-20 мм рт. ст. Такая же закономерность наблюда­ется и при гипертонической болезни.

Вследствие гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок усилен и смещен влево, в поздних стадиях - вниз

^ При перкуссии области сердца наблюдается смещение влево левой грани­цы за счет увеличения левого желудочка.

При аускультации в начале заболевания отклонений от нормы не выявля­ется, только при стабилизации гипертонии определяется акцент второго тона над аортой. Иногда над верхушкой прослушивается систолический шум, который является следствием относительной недостаточности митрального клапана.

^ Лабораторное исследование. Изменение клинического анализа крови неха­рактерны для ГБ. Биохимический анализ крови на ранних стадиях болезни также не выявляет изменений. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов.

Исследование мочи включает определение концентрирующей и выдели­тельной функции почек. У больных с I и II стадиями исследование мочи не об­наруживает изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, пре­ходящая протеинурия) могут появляться при гипертонических кризах.

В III стадии ГБ возможна умеренная протеинурия и незначительная гема­турия, которые сохраняется годами, не сопровождаясь выраженными наруше­ниями выделительной функции почек.

6

При злокачественной ГБ поражение почек может сопровождаться значи­тельной протеинурией в сочетании с умеренной гематурией и цилиндрурией, а также прогрессирующим ухудшением выделительной и концентрирующей функции почек (снижением удельного веса мочи).

^ Инструментальное исследование:

Электрокардиография - не выявляет изменений на первой стадии заболе­вания, на второй и третьей стадиях имеются признаки гипертрофии левого же­лудочка.

^ При рентгенологическом исследовании сердца и крупных сосудов в первой стадии заболевания не определяется отчетливых изменений. В поздних стадиях появляются характерные изменения конфигурации сердца, типичные для гипер­трофии мышцы левого желудочка, верхушка сердца закругляется, отделяясь больше от купола диафрагмы, сокращения миокарда становятся мощными. В бо­лее поздних стадиях выявляются признаки атеросклероза аорты.

^ При эхокардиогарфиии отмечается увеличение экскурсии и скорости со­кращения стенок левого желудочка, увеличение ударного объема и фракций вы­броса.

Исследование сосудов глазного дна позволяет с достоверностью судить об изменении сосудов головного мозга. На ранних стадиях заболевания изменений нет. В более поздние периоды выявляются геморрагии, регистрируется сужение просвета артериол, утолщение их стенок, возможен отек сетчатки, а иногда от­слойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения.

^ Течение заболевания. Принято выделять две формы течения ГБ:

1. Доброкачественное течение - медленное, постепенное развитие па­тологических процессов, симптомы нарастают постепенно, в течение 20-30 лет.
   Чаще встречается такая форма.
   
2. Прогрессирующая (злокачественная) форма — заболевание начинает­ся остро, больные чувствуют себя неудовлетворительно, отмечают сильную го­ловную боль, слабость, боли в области сердца. АД высокое (более 160 мм рт.ст.),
   стабильно, несмотря на интенсивную терапию. Периоды ремиссии заболевания
   

7

непродолжительны. Обычно от начала заболевания до развития тяжелой клини­ческой картины протекает не более 1,5-2 лет.

ГБ часто обостряется гипертоническими кризами, характеризующимися чрезвычайно высоким, остро возникающим подъемом АД. Возникновение кри­зов и тенденция к их повторению связаны с дисфункцией диэнцефальных струк­тур и свидетельствуют об ограничении адаптационных резервов ЦНС.

Гипертонические кризы нередко провоцируются:

1. Изменением метеорологических условий.
   
2. Изменением функции желез внутренней секреции.
   
3. Однако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой.
   По клиническому течению следует различать два вида гипертонических
   

кризов.

^ Кризы первого типа (анреналиновый) более легкие и кратковременные. Они развиваются на фоне общего хорошего самочувствия больных, длятся от нескольких минут до нескольких часов и характеризуются обилием вегетатив­ных симптомов. Быстро ухудшается самочувствие, появляется резкая головная боль, иногда головокружение и снижение зрения, тошнота, реже рвота. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения и дрожь во всем теле. Отмечается блеск глаз, кожа покрыта потом, на лице, шее и груди по­являются красные пятна. Характерно значительное увеличение систолического давления. Отмечаются тахикардия, значительное ускорение кровотока и увели­чение сердечного выброса, а также умеренная гипергликемия, иногда незначи­тельная преходящая протеинурия. Эти кризы более характерны для ранних ста­дий течения ГБ. Они чаще наблюдаются у больных, у которых произошел срыв адаптационных резервов организма в результате эмоционального напряжения, метеорологических изменений, нарушения эндокринного профиля.

^ Кризы второго типа (норадренолиновые) более тяжелые, развиваются по­степенно, течение их длительное - от нескольких часов до 4-5- дней и более. Они характерны для более поздних стадий ГБ и поэтому развиваются уже на фо­не выраженных клиническим симптомов и высокого исходного уровня АД. Кри-

зы второго типа обусловлены циркуляторной гипоксией мозга и сопровождают­ся признаками церебральных расстройств: тяжестью в голове, резкими головны­ми болями, иногда парастезиями. Обычно наблюдается тошнота и рвота. Часто возникают боли ангинозного характера в области сердца. АД достигает высоких значений, особенно диастолическое. В моче появляется белок или увеличивается его количество.

^ Прогноз заболевания. По данным большинства авторов, основной причи­ной смерти больных с ГБ в 3/5 случаев является поражение сердца, в 1/3 - сосу­дистые поражения головного мозга ив 1/10 - поражение почек.

Лечение. Нефармакологические методы лечения ГБ включают:

• снижение массы тела
  
• ограничение потребления поваренной соли
  
• индивидуальные дозированные физические нагрузки
  
• отказ от курения и употребления алкоголя
  
• организация здорового отдыха, быта, нормальной трудовой деятель­ности с исключением факторов, травмирующих психическую сферу, нормализа­ция сна.
  

При развитие у больных гипертонического криза необходимо проведение неотложных мероприятий. При этом комплекс доврачебных мероприятий вклю­чает:

• обеспечение больному покоя, постельного режима, под голову по­ложить дополнительную подушку;
  
• поставить горчичники на икры ног;
  
• дать больному обычное для него лекарство, снижающее давление.
  

Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.

Сердечная стенка состоит из 3-х слоев: эндокарда, миокарда и перикарда. Кровоснабжение миокарда осуществляется из трех венечных артерий: меж­желудочковой, правой и левой коронарных, которые имеют коллатерали. Между сосудами имеются анастомозы. В системе правой венечной артерии сосудистые анастомозы и коллатерали выражены значительно больше, чем в системе левой коронарной артерии.

Потребность миокарда в кислороде определяется, прежде всего, частотой сердечный сокращений, сократимостью миокарда, размерами сердца и величиной АД. Увеличение любого из этих показателей повышает потребность миокарда в кислороде.

Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается коро­нарным кровоснабжением:

• при снижении уровня кислорода в миокарде от АМФ отщепляется фос­фатная группа, в результате чего образуется аденозин. Аденозин является «мест­ным» гормоном, он расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кисло­рода к миокарду. Это основной путь.
  
• в прекапиллярах расположены особые рецепторы, которые возбуждаются при снижении уровня кислорода в крови коронарных артерий. Эффект - расши­рение венечных артерий.
  

В норме существует достаточный резерв дилатации коронарных артерий (коронарный резерв), обеспечивающий при необходимости 5-ти кратное увеличе­ние коронарного кровотока, а, следовательно, и доставки кислорода к миокарду.

ИБС - острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловлен­ное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате па­тологических процессов в системе коронарных артерий.

Классификация:

Острая ИБС это:

• инфаркт миокарда
  Хроническая ИБС это:
  
• стенокардии
  
• атеросклеротический кардиосклероз.
  

ИМ - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или не­скольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокар­да встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 до 60 лет - 2:1.

Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализации некроза, характера течения заболевания.

В зависимости от величины некроза различают:

• крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ

С учетом распространения некроза в глубь мышцы сердца в настоящее вре­мя выделяют следующие формы ИМ:

• трансмуральный
  
• нетрансмуральный, как правило, бывает субэндокардиальным
  

Наиболее частая локализация миокарда - это левый желудочек, инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

В зависимости от характера течения выделяют ИМ:

• с затяжным течением
  
• рецидивирующий ИМ
  
• повторный ИМ
  

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до не­дели и более) периодом следующих одним за другим болевых приступов, замедленными процессами репарации.

Рецидивирующий ИМ - вариант болезни, при котором новые участки нек­роза возникают в сроки от 72 до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания ос­новных процессов рубцевания (появление новых очагов некроза в течение первых 72 ч - расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный инфаркт возникает в бассейне других коронарных артерий в сроки, как правило, превышающие 28 дней орт начала предыдущего ИМ.

Этиология. Самая частая причина развития ИМ - тромб, реже - эмбол. В последнее время существенное значение в возникновении ИМ придается функ­циональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кро­вотока потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

• недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосудами и нарушение их функции;
  
• усиление тромбообразующих свойств крови;
  
• повышение потребности миокарда в кислороде;
  
• нарушение микроциркуляции в миокарде.
  

Патогенез. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий.

При этом выделить несколько стадий:

• проникновение атерогенных липопротеидов в стенку венечных артерий.
  Распад липопротеидов на липиды (холестерин) и белок;
  
• образование локусов свободного холестерина в сосудистой стенке с разрас­танием вокруг соединительной ткани, которая поднимает интиму, уменьшая про­свет сосудов (бляшка). При наличии атероматозных бляшек происходит завихре­ние потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов.
  

• в то же время возможно вскрытие атеросклеротической бляшки с обнаже­нием поверхности и формированием язвенного дефекта коронарной артерии, на котором формируется тромбоцитарный тромб;
  
• острая ишемизация участка миокарда (если не оказывают помощь антитромботическими препаратами, наблюдается тромботический некроз ишемированного участка).
  

В участке инфаркта миокарда выделяют три зоны: зона гипоксии, зона по­вреждения, зона некроза

Некроз миокарда проявляется резорбтивно-некротическим синдромом (дан­ные лабораторных исследований, повышение температуры тела), подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром, может проявляться развитием аритмий, блокады сердца, а трансмуральный некроз - разрывами серд­ца или острой аневризмой.

Некроз миокарда, нарушение состояния периинфарктной зоны способству­ют снижению ударного объема сердца. Клинически это выражается развитием острой левожелудочковой недостаточности - отеком легких и (или) кардиогеным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жиз­ненно важных органов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде служат причиной тяжелых наруше­ний ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.

Клиника. У 60-80 % больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:

В клинической картине ИМ можно выделить продромальный период («пре­дынфарктное состояние»), который характеризуется:

• стенокардия в первый раз, с быстрым течением - самый частый вариант;
  
• увеличением частоты и усугублением тяжести приступов со стабильной до того стенокардией;
  

• появление стенокардии покоя у больных со стенокардией напряжения;

Типичная (ангинозная) форма начала ИМ характеризуется циклическим те­чением.

^ 1 период - болевой или ишемический. Чаще всего инфаркт миокарда начина­ется с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий харак­тер. Характерна обширная иррадиация болей - в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные ко­нечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитро­глицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Дли­тельность 1 периода от нескольких часов до 2-х сут.

Объективно в этот период: увеличение АД (затем снижение); тахикардия; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изме­нений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

^ 2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются при­знаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность острого перио­да до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия.

Объективно: повышение температуры тела (до 38 °С), обусловленное воспа­лительным процессом в миокарде, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При аускультации тоны сердца глухие.

При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз (10-15x10⁹/л) со сдвигом до палочек, возникающий к концу 1-х сут; эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме.

При биохимическом исследовании крови определяется активность ряда ферментов сыворотки, которые обладают определенной специфичностью при развитии повреждений сердечной мышцы. Наиболее широкое распространение получило исследование активности аспартатаминостарсферазы (АсАТ), лактатде-гидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК).

Особое значение имеет исследование так называемых коферментов ЛДГ и КФК. Увеличение активности ЛДГ_г и особенно МВ-КФК является высокочувст­вительным и специфичным для острого ИМ. Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протя­женностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

Анализ активности ферментов целесообразно проводить не менее 2-3 раз в течение первых суток заболевания и 1-2 раза в течение вторых суток.

Сроки повышения активности ферментов при инфаркте миокарда

Сроки	КФК	МВ-КФК	ЛДГ	ЛДГ!	АсАТ
Начало	6-8 ч	4-6 ч	24-48 ч	8-12 ч	8-12 ч
Максимум	12-24 ч	16-20 ч	3-5 сут	3 сут	24-48 ч
Возврат к норме	3-4 сут	2-3 сут	8-15 сут	7-12 сут	3-7 сут

В настоящее время при острой коронарной недостаточности широко ис­пользуются новые маркеры: тропонины и миоглобин.

Тропонин - это белковый комплекс, который регулирует мышечные сокра­щения. Их уровень повышается в крови уже через 2-3 ч после ИМ, увеличивается в 300-400 раз по сравнению с нормой и сохраняется 10-14 дней.

Миоглобин - хромопротеид, сходный по строению с гемоглобином - пиг­ментный белок мышечной ткани, обеспечивающий депонирование в ней кислоро­да, что особенно важно для сердечной мышцы. При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных повышается через 4 ч после ангинозного приступа.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяет­ся от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма вы­пуклая кверху - это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением). В среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q так­же претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут со­храняться на всю жизнь.

б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смеще­ние сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

3. период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характер­ным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализу­ется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса (изменя­ется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец). Субъек­тивно больной чувствует себя здоровым.
   
4. период (период реабилитации, восстановительный) - длится от 6-ти мес. до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компен­саторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются дру­гие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функ­ции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.
   

Помимо типичных форм выделяют ряд других вариантов:

1. Астматический - начало болезни проявляется одышкой или удушьем;
   
2. Гастральный - боли в животе, чаще в подложечной области, диспеп­сические расстройства;
   
3. Аритмический - наблюдаются нарушения ритма, чаще желудочковая такикардия;
   
4. Церебральный - основными проявлениями служат невротические расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;
   
5. Атипичный - боль локализуется в позвоночнике, руке, плече, челю­сти;
   
6. Бессимптомный - симптомы общего недомогания, немотивированной слабости, адинамия.
   

Осложнения. В течение ИМ возможно развитие ряда осложнений, которые возникают в острый и подострый период заболевания. Наибольшая частота ос­ложнений развивается в острый период, в первые 7-10 дней. В этот период воз­можны: кардиогенный шок, отек легких, острая аневризма сердца и ее разрыв, на­рушения ритма.

^ Кардиогенный шок:

а) рефлекторный - происходит падение АД, больной вялый, заторможен­
ный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.

б) истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократи­тельной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Чтобы сдержать падение АД, компен­саторно происходит спазм периферических сосудов, что приводит к нарушению микроциркуляции и накоплению в тканях недоокисленных продуктов. Вследствие тканевого ацидоза жидкой части плазмы крови пропотевает в ткани. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, сердечный выброс падает еще больше - замыкается порочный круг.

Клиника. Слабость, заторможенность - практически ступор. АД падает до 80 мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.

^ Отек легких. Встречается в 22-33% случаев ИМ, приводя к высокой леталь­ности. Основным моментом патогенеза является снижение сократительной функ­ции пораженного миокарда левого желудочка при сохранении функции правого. При этом в легких наблюдается застой крови, жидкость накапливается в межкле­точном пространстве, затем транссудат проникает в полость альвеол, наблюдается пенообразование.

Клиника. Дыхание становится клокочущим и слышится на расстоянии. Во время выдоха выделяется пенистая мокрота. Возможно появление кровохарканья или даже легочного кровотечения.

Дифференциально-диагностические критерии различных форм	ИБС
Форма ИБС	Характер боли	Действие нит­роглицерина	Продолжитель­ность болей	Снижение АД	Температура	Анализ крови	Гиперферменте-мия
Лейкоци­тоз	СОЭ
Стенокардия	При физиче­ской нагрузке и в покое	+	До 5-10 мин	Нет	Нет	Нет	-	-
Мелкооча­говый ИМ	Частые при­ступы или за­тяжной при­ступ	-	Свыше 30 мин	+	37-37,2 1-2 дня	8хЮ9/л 1-2 дня	до 20 мм/ч	+ +
Крупнооча­говый ИМ	Затяжной при­ступ	-	1 ч и бо­лее	+	37,2-38 3-7 дней	+ от 3 до 5 дней	Свы­ше 20	++