Geum.ru

Тема: патофизиология пищеварения. Актуальность темы

Вид материалаДокументы

Содержание


Общая цель занятия
Тема: «ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ».
Общая цель занятия: Из
Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности
Ситуационные задачи
1. Какой вид желтухи у больного? Обоснуйте ответ.
Актуальность темы.
Общая цель занятия: из
Ситуационные задачи
Тема: «Патология почек. Чтение анализов мочи».Актуальность темы.
Общая цель занятия: Научиться читать анализы мочи при различной патологии.
Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений, можно найти в следующих учебниках
Общий анализ мочи №1
Эпителиальные клетки плоские
Реакция - слабо кислая Прозрачность
Реакция - кислая Прозрачность
Реакция - кислая Прозрачность
Реакция - слабо кислая Прозрачность
Реакция - слабо кислая Прозрачность
Реакция - щелочная Прозрачность
...
Полное содержание
Подобный материал:
  1   2   3

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ.


Актуальность темы.

Функция пищеварительной системы – это обеспечение попадание в организм питательных веществ, воды, которые необходимы для поддержания жизнедеятельности организма и снабжения его энергетическими и пластичными материалами. Между разными отделами пищеварительной системы существует тесная взаимосвязь. Нарушение функции одного из звеньев может приводить к существенным изменениям во всей системе пищеварения. Последствия недостаточности пищеварения могут быть достаточно серьезными: нарушение обмена веществ, интоксикация, истощение и др.

Изучение причины возникновения, механизмов развития нарушений, которые характеризуют патологию желудочно-кишечного тракта, имеют существенное значение для будущего врача.


^ Общая цель занятия. Изучить причины возникновения и механизмы развития нарушений функций желудка, кишечника и поджелудочной железы.


Для этого необходимо уметь (конкретные цели):
  1. Дать понятие "недостаточность пищеварения".
  2. Охарактеризовать нарушение функций желудка. Определить этиологию и механизмы развития нарушений.
  3. Дать характеристику гипер- и гипоацидных состояний.
  4. Уметь раскрыть механизмы развития диспептических нарушений.
  5. Охарактеризовать причины возникновения, патогенез язвенной болезни желудка и 12-палой кишки.
  6. Уметь представить основные патогенетические методы лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
  7. Дать понятие «недостаточность поджелудочной железы».
  8. Охарактеризовать нарушение экскреторной функции поджелудочной железы.
  9. Охарактеризовать этиологию, патогенез панкреатитов.
  10. Объяснить основные патогенетические методы лечения панкреатитов.


Для реализации целей учебы необходимые базисные знания – умения:
  1. Особенности пищеварительного канала (кафедра гистологии)
  2. Функции желудка, кишечника и поджелудочной железы (кафедра физиологии)


Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках:
  1. Физиология человека. Под ред. Н.А. Агаджанян и др.. – М.: Медицинская книга, 2005. – С.317-354.
  2. Гистология. Под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной. – М.: «Медицина», 1989. – С.215-236.


Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности:
  1. Недостаточность пищеварения, определение понятия.
  2. Нарушение резервуарной функции желудка. Причины возникновения, механизмы развития, проявления.
  3. Причины возникновения и механизмы развития нарушений секреторной функции желудка.
  4. Характеристика гиперацидного состояния (механизмы развития основных проявлений).
  5. Характеристика гипоацидного состояния (механизмы развития основных проявлений).
  6. Причины возникновения, механизмы развития моторной функции желудка.
  7. Механизмы развития отрыжки, изжоги, тошноты, рвоты.
  8. Этиология, патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Принципы патогенетической терапии.
  9. Нарушение пищеварения у детей.


Литература:

Основная:

1. Патологическая физиология. Под ред. Н.Н.Зайко, Ю.В. Быця; М.: "МЕДпрессИнформ", 2004. - С.471-493.

2. А.В. Атаман Патологическая физиология в вопросах и ответах. – В.: "Новая книга", 2008. – С.393-422.


Дополнительная:
  1. Джозеж Г. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ., С.-П.,1997г.
  2. В.Л.Пайков, С.А.Хацкель, Н.В.Эрмян. Гастроэнтерология детского возраста в схемах и таблицах. С.-П., 1998г.
  3. А.Р.Златкина. Лечение болезней органов пищеварения. М.,1994г.
  4. Шалимов А.А. «Хронический панкреатит: современные концепции патогенеза, диагностики и лечения». К., Здоровье, 2001г.


Обсуждение рефератов на темы:
  1. Синдром Золлингера-Эллисона. Причины возникновения, механизмы развития развития, значения в патологии.
  2. Синдром мальабсорбции, его характеристика.
  3. Характеристика демпинг-синдрома. Механизмы развития развития основных нарушений.
  4. Нарушение пристеночного пищеварения у детей. Значение в развитии диспепсий.
  5. Эндокринная функция желудка в патологии.



Тестовый контроль ("Крок-1").


1. Больной, 58 лет, перенес инсульт. После выписки из стационара возникло желудочное кровотечение. Язвенной болезнью никогда не болел. Что из приведенного является ведущим механизмом развития язвы желудка?

A.* Повышение продукции глюкокортикоидов.

B. Снижение продукции глюкокортикоидов.

C. Снижение локального синтеза простагландинов.

D. Повреждение слизистого барьера.

E. Гиперсекреция желудочного сока


2. Демпинг–синдром это:

A.* Симптомокомплекс, который появляется после полной резекции желудка.

B. Симптомокомплекс после частичной резекции желудка

C. Симптомокомплекс после резекции дна желудка

D. Симптомокомплекс у некоторых больных язвенной болезнью

E. Симптомокомплекс после значительной резекции толстой кишки


3. Больной Л., жалуется на отрыжку, изжогу, частые запоры. При титровании желудочного сока получили такие данные: общая кислотность - 88 ммоль/л., общая HCl - 83 ммоль/л, свободная HCl - 50 ммоль/л, связанная HCl - 33 ммоль/л, кислые фосфаты и органические кислоты - 5 ммоль/л. Оцените состояние кислотности желудка:

A. *Гиперацидное состояние

B. Гипоацидное состояние

C. Ахилия

D. Норма

E. Гипохлоргидрия


4. Больной Г., 66 лет, болеет на протяжении 10 лет ревматоидным артритом. В связи с обострением длительно принимал ацетилсалициловую кислоту и преднизолон. Жалуется на боль в животе, отрыжку, тошноту, ощущение переполнения в эпигастрии, метеоризм. При гастроскопии обнаружена эрозия (0,5см х 0,5 см) слизистой оболочки желудка. Какая причиныа формирования дефекта слизистой оболочки желудка:

A.* Длительный прием аспирина и гормонов

B. Иммунное поражение слизистой оболочки желудка

C. Развитие дисбактериоза

D. Возрастные изменения слизистой оболочки желудка

E. Длительный гипертонус мускулатуры желудка


5. У новорожденного ребенка на 5-6 сутки появились понос, признаки интоксикации, обезвоживание организма. Переход на искусственное вскармливание кисломолочными смесями привел к исчезновению указанных явлений. Сделан вывод о врожденной недостаточности галактозы. Какой процесс развился у ребенка?

A. *Нарушение мембранного пищеварения

B. Нарушение полостного пищеварения

C. Нарушение экскреторной функции кишечника

D. Нарушение секреторной функции поджелудочной железы

E. Нарушение секреторной функции желудка


6. У больного язвенной болезнью желудка при обследовании обнаружено наличие в слизистой желудка Helycobacter pylori. Какая роль Helycobacter pylori в развитии язвенной болезни?

A. *Повреждает слизистый барьер.

B. Вызывает гиперсекрецию.

C. Повреждает кровоснабжение стенки желудка.

D. Ингибирует синтез простагландинов.

E. Тормозит развитие язвы.


7. У больного, который получил длительный курс лечения глюкокортикоидами, обнаружены язвы в желудке. Какой механизм является главным в их развитии?

A. *Увеличение секреции и кислотности желудочного сока

B. Снижение гистамина в слизистой оболочке желудка

C. Повышение тонуса симпатической нервной системы

D. Увеличение продукции простагландинов Е1, Е2

E. Снижение тонуса парасимпатической нервной системы


8. Синдром мальабсорбции это:

A. *Синдром нарушение кишечного всасывания

B. Синдром нарушенного мембранного пищеварения

C. Синдром нарушение всасывания в желудке

D. Синдром нарушение всасывания в тонкой кишке

E. Нарушение всасывания белков


9. Женщина, 50 лет, жалуется на боли в эпигастрии, которые уменьшаются после приема еды. При обследовании диагностирована язвенная болезнь желудка. Какой фактор ведущий в развитии этой патологии?
    1. Соляная кислота и пепсин
    2. Желчные кислоты
    3. *Heliсobaсter pylori
    4. Снижение секреции слизи
    5. Повышение синтеза простагландинов Е2, Е2


10. При обследовании в диагностическом центре у пациента с язвенной болезнью bulbus duodenum обнаружено наличие Heliсobaсter pylori. Показатели: свободная кислотность - 50 ммоль/л НС1, общая кислотность - 70 ммоль/л НСl. Какой механизм является главным в возникновении этого заболевания?
      1. *Стимуляция секреции гастрина и гистамина
      2. Недостаточная секреция слизи
      3. Снижен синтез простагландинов Е2, Е2
      4. Быстрое опорожнение желудка
      5. Снижение секреции бикарбонатов


11. Женщина, 45 лет, жалуется на непереносимость некоторых продуктов (яиц, рыбы, крабов), диспептические явления. При обследовании обнаружен дефицит железа, дисбактериоз кишечника. Какое состояние кислотообразующей функции желудка у пациентки?

А.Гиперсекреция

В. Гиперацидное

С.*Ахилия

D.Нормальная кислотность

Е.Нормальная секреция


12. Больной В. длительное время принимал салицилаты, индометацин для лечения ревматизма. В последнее время появились боли в эпигастрии и диспептические расстройства. Во время фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка. Какой вероятный механизм развития язвенной болезни в этом случае?
  1. Торможение синтеза простагландинов
  2. Снижение продукции муцина
  3. Повышение секреторной активности желудка
  4. *Повышение секреции соляной кислоты
  5. Усиление моторики желудка


13. У больного с гипергастринемией диагностирован синдром Золлингера-Эллисона. Какое состояние секреторной функции желудка наиболее вероятно в этом случае?
  1. Органическая ахилия
  2. Функциональная ахилия
  3. Гипосекреция
  4. Гипоацидное
  5. *Гиперсекреция


14. При обследовании в гастроэнтерологическом отделении у пациента обнаружено гиперхлоргидрию. Для какого заболевания характерно такое нарушение секреторной функции желудка?
  1. Рака желудка
  2. *Язвенной болезни 12-перстной кишки.
  3. Атрофического гастрита
  4. В-12 – дефицитной анемии
  5. Железодефицитной анемии


15. Больная жалуется на снижение аппетита, отрыжку тухлым, частый понос, метеоризм. При титровании желудочного сока общая кислотность составляет 10 ед. Какое заболевание наиболее вероятно у пациентки?
  1. Гиперацидный гастрит
  2. Язвенная болезнь желудка
  3. Язвенная болезнь 12-перстной кишки
  4. *Гипоацидный гастрит
  5. Анацидный гастрит


17. У больной С. диагностирована язвенная болезнь 12-перстной кишки. Нарушение какой функции желудка имеет патогенетическое значение в возникновении этой болезни?
  1. Моторной
  2. *Секреторной
  3. Резервуарной
  4. Эвакуаторной
  5. Экскреторной


18. Больному, который длительное время страдает язвенной болезнью 12-перстной кишки, сделана ваготомия. На какой механизм направлен этот способ?
  1. *Повышенную секрецию гастрина
  2. Сниженный синтез простагландинов
  3. Сниженную секрецию слизи
  4. Сниженную секрецию бикарбонатов
  5. Нарушенную микроциркуляцию слизистой оболочки


19. Мужчина, 28 лет, жалуется на боль в эпигастрии, диспептические расстройства. При гастроскопии обнаружены многочисленные язвенные дефекты слизистой оболочки желудка. Диагностирован синдром Золлингера-Эллисона. Какой патогенетический механизм играет ведущую роль в возникновении этой патологии?
  1. Гиперсекреция пепсиногена
  2. Снижение действия защитных факторов слизистой оболочки желудка
  3. *Гиперсекреция гастрина
  4. Рефлюкс дуоденального содержания в желудок
  5. Повышение моторики желудка


20. Женщина, 47 лет, длительное время страдает функциональными расстройствами ЦНС. Укажите, развитие какой болезни может быть патогенетически непосредственно связано с неврозом?
  1. Болезнь Иценко-Кушинга
  2. Хронический гломерулонефрит
  3. *Язвенная болезнь желудка
  4. Панкреатит
  5. Гепатит


21. Мужчина, 20 лет, обратился к врачу с жалобами на внезапную сильную диарею, тенезмы, метеоризм. Все эти явления появились у больного после употребления молока. Дефицит какого вещества мог вызывать эти диспептические расстройства?
  1. * Лактазы.
  2. Липазы.
  3. Хлористой кислоты.
  4. Трипсина.
  5. Желчи


22. У больного с синдромом Zollinger-Ellison [опухоль поджелудочной железы] наблюдаются увеличение секреции желудочного сока, перистальтики желудочно-кишечного тракта, диарея и пептические язвы. Какое из перечисленных веществ, секретируемое указанной опухолью, вызывает перечисленный комплекс симптомов?

A. *Гастрин

B. Вазоактивный интестинальний пептид

C. Пепсиногены [пепсины].

D. Трипсиногены [трипсины]

E. Секретин


23. У больного удалена двенадцатиперстная кишка. Это привело к снижению секреции, в первую очередь, таких гастроинтестинальных гормонов:
  1. Гистамина
  2. Холецистокинина и секретина
  3. *Гастрина и гистамина
  4. Нейротензина
  5. Гастрина


24. Подопытной собаке через зонд в полость желудка ввели 150 мл мясного бульона. Содержание какого из нижеуказанных веществ быстро повысится в крови животного?
  1. Соматостатина
  2. *Гастрина
  3. Вазоинтестинального полипептида
  4. Нейротензина
  5. Инсулина


25. Больной месяц тому назад перенес пневмонию с выраженной дыхательной недостаточностью. Проводилась терапия цефазолином. Жалуется на ускоренное (до 6 раз за сутки) выделение жидких опорожнений со специфическим запахом, боль в животе, ощущение урчания. Укажите возможную причиныу развития поноса:
  1. *Развитие дисбактериоза
  2. Токсичное действие антибиотиков на слизистую оболочку кишечника
  3. Образование комплексов антиген-антитело
  4. Нарушение рефлекторной регуляции перистальтики
  5. Гипоксическое повреждение слизистой оболочки


26. У больной с жалобами на боли в эпигастральной области при лабораторном обследовании обнаружено повышение содержания диастазы в крови, а также содержание в кале большого количества непереваренного жира. Для какой формы патологии желудочно-кишечного тракта наиболее характерны описанные явления?
  1. Язвенной болезни желудка
  2. Острого аппендицита
  3. Воспаления толстого кишечника
  4. *Острого панкреатита
  5. Инфекционного гепатита


27. В детскую больницу посупил 8-месячный ребенок, у которого имеет место диарея, вздутие живота, гипотрофия, обильные зловонные опорожнения. Симптомы начали проявляться и нарастать после введения в рацион питания мучных изделий. Опорожнение обильное, пенистое, белесоватое с гнилостным запахом, рН - 6. Какую патологию можно допустить?
  1. Панкреатит
  2. *Целиакия
  3. Синдром мальабсорбции
  4. Гипоацидный гастрит
  5. Энтероколит


28. У новорожденного ребенка после кормления молоком наблюдались диспепсия, рвота. При кормлении раствором глюкозы эти явления исчезали. Недостаточная активность какого фермента, принимающего участие в переваривании углеводов, приводит к отмеченным расстройствам?
  1. *Лактазы
  2. Амилазы
  3. Мальтазы
  4. Сахаразы
  5. Изомальтазы


29. У мужчины, 58 лет, клиническая картина острого панкреатита. Появление в моче какого из нижеперечисленных веществ будет подтверждением диагноза?
  1. *Диастазы
  2. Альбумина
  3. Остаточного азота
  4. Мочевины
  5. Мочевой кислоты


Тесты из базы данных «КРОК-1» (2007, 2008 г.г.)


32. Больному хроническим гастритом сделана внутрижелудочная pH-метрия, с помощью которой установлено снижение кислотности желудочного сока. Функция каких клеток снижена?

А. Эндокриноциты

В. Главные экзокриноциты

С. *Париетальные экзокриноциты

D. Шейные клетки

Е. Дополнительные клетки


33. При фиброгастродуоденоскопии у больного обнаружена в антральном отделе хроническая пептическая язва, которая ассоциируется с Нelicobacter pylori. Частое рецидивирование язвы у него связывают с нарушением секреции:

A. *Слюны

B. Пепсина

C. НСl

D. Липазы

E. Гастрина


^ Тема: «ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ».


Актуальность темы. Заболевание печени и желчевыводящих путей – актуальная проблема современной медицины, что связано с высоким уровнем заболеваемости и смертности от данной патологии.

Разнообразличные этиологические факторы (гепатотропные вирусы, бактерии, простейшие, гельминты, алкоголь, огромный арсенал лекарств, токсичнеские вещества) способны вызвать острое или хроническое повреждение печени, что может завершиться развитием печеночной недостаточности. Вызывает тревогу тот факт, что на сегодняшний день печеночная патология чаще всего поражает наиболее трудоспособное население страны, а также детей и подростков, которые являются будущим потенциалом страны.

Учитывая сказанное выше, знание причины возникновения и механизмов развития данной патологии будет способствовать в последующей деятельности выбора рациональных подходов к лечению каждого конкретного больного с целью предупреждения развития опасных для жизни последствий.

^ Общая цель занятия: Изучить причины возникновения и механизмы развития различных желтух. Изучить причины возникновения и механизмы развития различных видов печеночной недостаточности, нарушение функций при ней.

Для этого необходимо (конкретные цели):

1. Знать классификацию желтух по патогенезу.

2. Уметь раскрыть причины возникновения различных желтух, обмен билирубина при них.

3. Уметь дать характеристику холемического и ахолического синдромов.

4. Уметь охарактеризовать нарушение функций при печеночной недостаточности.

5. Раскрыть синдром портальной гипертензии.

6. Охарактеризовать причины возникновения портальной гипертензии у детей.

7. Раскрыть механизмы развития печеночной комы.

Для реализации целей учебы необходимые базисные знания-умения:
  1. Строение печени и желчевыводящих путей (кафедра нормальной анатомии).
  2. Основные функции печени (кафедра нормальной физиологии).
  3. Состав желчи и ее роль в процессе пищеварения (кафедра нормальной физиологии).


Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений, можно найти в следующих учебниках:

1. Физиология человека. Под ред. Н.А. Агаджанян и др.. – М.: Медицинская книга, 2005. – С.344-350.
  1. Гистология. Под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной. – М.: «Медицина», 1989. – С.215-236.


Проверка первичного уровня знаний.

  1. Определение понятия «желтуха».
  2. Классификация желтух по патогенезу.
  3. Причины возникновения, механизмы развития гемолитической желтухи.
  4. Причины возникновения, механизмы развития паренхиматозной желтухи.
  5. Причины возникновения, механизмы развития механической желтухи.
  6. Механизмы развития нарушений пигментного обмена при гемолитической желтухе.
  7. Механизмы развития нарушений пигментного обмена при паренхиматозной желтухе.
  8. Механизмы развития нарушений пигментного обмена при механической желтухе.
  9. Причины возникновения и механизмы развития холемического синдрома.
  10. Причины возникновения и механизмы развития ахолического синдрома.
  11. Определение понятия «печеночная недостаточность».
  12. Классификация печеночной недостаточности по патогенезу.
  13. Причины возникновения и механизмы развития печеночно-сосудистой недостаточности.
  14. Причины возникновения и механизмы развития печеночно-клеточной недостаточности.
  15. Причины возникновения и механизмы развития холестатической недостаточности.
  16. Основные проявления печеночной недостаточности и механизмы развития их развития.
  17. Печеночная кома, определение понятия. Причины возникновения и механизмы развития.
  18. Понятие о портальной гипертензии. Причины возникновения и механизмы развития.


Темы рефератов:

- Нарушение антитоксической функции печени.

- Хирургические методы лечения печеночной недостаточности.

- Современные инструментальные методы исследования печени.

- Роль церебротоксических веществ в развитии печеночной комы

^ Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности

  1. Недостаточность печени, определение. Виды. Причины возникновения.
  2. Нарушение функций при печеночной недостаточности.
  3. Синдром портальной гипертензии. Причины возникновения. Характеристика.
  4. Кома, определение. Патогенез печеночной комы.
  5. Желтуха, определение. Классификация по патогенезу.
  6. Причины возникновения, механизмы развития нарушений пигментного обмена при механической желтухе.
  7. Причины возникновения, механизмы развития нарушений пигментного обмена при паренхиматозной желтухе.
  8. Причины возникновения, механизмы развития нарушений пигментного обмена при гемолитической желтухе.
  9. Характеристика холемического синдрома.
  10. Характеристика ахолического синдрома.
  11. Желтуха у детей, ее особенности.

Литература, необходимая для изучения теоретических вопросов

Основная:

1. Патологическая физиология. Под ред. Н.Н.Зайко, Ю.В. Быця; М.: "МЕДпрессИнформ", 2004. - С.494-515.

2. А.В. Атаман Патологическая физиология в вопросах и ответах. – В.: "Новая книга", 2008. – С.423-441.

3. Лекционный материал.

Дополнительная:
  1. Джозеж Г. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ., С.-П.,1995г.
  2. Б.И. Шулутко. Болезни печени и почек. С.-Пб., 1995г.
  3. С.Д. Подымова. Болезни печени. М., 2005. – 766с.
  4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. Практ.рук.: Пер. с англ. – М.: Гэотар-медицина, 1999. – 864с.
  5. Вирусные гепатиты от А до ТТV в детей / В.Ф. Учайкин, Н.И. Нисевич, Т.В. Чередниченко. - М.: Новая Волна, 2003. - 432с.;
  6. Ивашкин В.Г. Ивашкин В.Г. Клеточная и молекулярная биология воспаления печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. – 1998. – Т.8. - №5. – С.7-15.
  7. Апросина З.Г., Серов В.В. Патогенез хронического гепатита В // Архив патологии. – 2001. – Т.63 №2. – С.58-62;
  8. Соринсон С.Н., Вирусные гепатиты. – СПб.: Тезис, 1998. – 335с.



После усвоения перечисленных выше вопросов студенты знакомятся с проведением практической части занятия


Тесты из банка данных „Крок-1”


1. Больной, страдающий хроническим калькулезным холециститом, жалуется на резкую боль в правом подреберье, зуд и желтушность кожных покровов, множественные петехиальные кровоизлияния, жирный и обесцвеченный кал (стеаторея). Какой тип желтухи наблюдается у больного?
  1. Гемолитическая
  2. Паренхиматозная
  3. Гемическая
  4. *Механическая
  5. Желтуха Жильбера


2. У больного диагностирован алкогольный цирроз печени, который проявился развитием асцита и отеками на нижних конечностях. Какие изменения со стороны крови наиболее вероятно будут обнаружены у больного?
  1. *Гипоальбуминемия
  2. Гипогаммаглобулинемия
  3. Гипоальфаглобулинемия
  4. Диспротеинемия
  5. Гипохолестеринемия


3. У больного обнаружена опухоль головки поджелудочной железы, которая сопровождается нарушением проходимости общего желчного протока. Содержание какого вещества будет увеличиваться в крови при этом?
  1. Мочевины
  2. Гемоглобина
  3. Инсулина
  4. *Билирубина
  5. Адреналина


4. У больного портальным циррозом печени по поводу асцита проведена пункция брюшной полости и получено 8л жидкости, что привело к головокружению и потере сознания. Какой механизм развития данного осложнения?
  1. *Ишемия в результате перераспределения крови
  2. Ангиоспастическая ишемия
  3. Эмболия церебральных артерий
  4. Тромбоз церебральных артерий
  5. Острое венозное полнокровие головного мозга


5. Больной Н. поступил с жалобами на диспептические расстройства, мелену, геморроидальные кровотечения. При обследовании обнаружено расширение венозных сосудов на передней брюшной стенке и увеличение размеров живота. Какая патология ЖКТ может проявляться такими симптомами?
  1. Кишечная аутоинтоксикация
  2. Язвенная болезнь
  3. Колит
  4. Энтерит
  5. *Портальная гипертензия


6. Больной жалуется на головную боль, раздражительность, быструю утомляемость, боль в правом подреберье, зуд кожи. При обследовании установлено: желтушность кожи и слизистых, увеличение печени, болезненность при пальпации, АД - 80/40 мм.рт.ст., ЧСС - 46 уд/мин. В крови обнаружено: уровень прямого билирубина - 34 мкмоль/л, уровень непрямого - 35,2 мкмоль/л, в моче- желчные кислоты, прямой билирубин, уробилин; содержание стеркобилина в кале уменьшено. Какой вид желтухи у больного?
  1. Гемолитическая
  2. *Паренхиматозная
  3. Подпеченочная
  4. Обтурационная
  5. Надпеченочная


7. Женщина, которая работает на производстве связанном с фенилгидразином (производство амидопирина), поступила с жалобами на желтушность кожи и склер, слабость, утомляемость, увеличение селезенки. Желтуха какого типа имеет место у больной?
  1. Механическая
  2. Печеночная
  3. Подпеченочная
  4. *Гемолитическая
  5. Обтурационная


8. Нарушение какой из функций печени при ее недостаточности обусловливает развитие геморрагического синдрома?
  1. Барьерной
  2. Антитоксической
  3. Жовчевыделительной
  4. Депонирование гликогена
  5. *Белковосинтетической


9. Какое из заболеваний может обусловить развитие надпеченочной желтухи?
  1. Вирусный гепатит В
  2. Цирроз печени
  3. *Гемолитическая болезнь новорожденного
  4. Панкреатит
  5. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки


10. Какое из заболеваний может обусловить развитие печеночной желтухи?
  1. Гастрит
  2. Холецистит
  3. Панкреатит
  4. Энтерит
  5. *Вирусный гепатит В


11. Какое из заболеваний может обусловить развитие подпеченочной желтухи?
  1. Гепатит
  2. Гастрит
  3. Панкреатит
  4. *Желчнокаменная болезнь
  5. Цирроз печени


12. К врачу обратился пациент по поводу желтушности склер и кожи. При обследовании не было обнаружено энцефалопатии и симптомов холемического и ахоличного синдромов. Какая желтуха развилась у этого пациента?
  1. Паренхиматозная
  2. Ядерная
  3. Механическая
  4. Подпеченочная
  5. *Гемолитическая


13. При печеночной недостаточности может развиваться артериальная гипертензия. Какой из факторов обусловливает в таких случаях повышение артериального давления?
  1. *Альдостерон.
  2. Адреналин.
  3. Ренин.
  4. Норадреналин.
  5. Ангиотензин - II.


14. Больная хроническим гепатитом жалуется на повышение чувствительности к барбитуратам, которые раньше она переносила без симптомов интоксикации. С нарушением какой функции печени это связано в наибольшей степени?
    1. Образование желчи
    2. Гемодинамической
    3. *Метаболической
    4. Гемопоэтической
    5. Фагоцитарной


15. У больного желтухой наблюдаются раздражительность, головная боль, расстройство сна, повышенная кровоточивость. Объективно: пульс-54 уд/мин., АД-90/60 мм.рт.ст. На коже следы расчесов. Действием какого компонента желчи обусловлены описаные явления?
      1. Билирубина
      2. Холестерина
      3. Желчных пигментов
      4. Жирных кислот
      5. *Желчных кислот


16. Больного Д., 48 лет, на протяжении длительного времени тревожат частые грибковые заболевания ног и гнойничковая сыпь на поверхности туловища. В анамнезе злоупотребление алкоголем. Что способствовало развитию заболевания в данном случае?
        1. Повреждение гематоэнцефалического барьера
        2. *Снижение барьерной функции печени
        3. Первичный иммунодефицит
        4. Аллергия
        5. Хроническая интоксикация


17. Больная Л., 55 лет, с острым приступом печеночной колики поступила в гастроэнтерологическое отделение. Объективно: температура тела - 380С, склеры, слизистые и кожа иктеричные, моча темная, кал светлый. Жалобы на зуд кожи. Какая причиныа желтухи у данного больного?
  1. *Обтурация желчных протоков
  2. Деструкция гепатоцитов
  3. Усиленный гемолиз
  4. Нарушение липидного обмена
  5. Длительный прием продуктов, богатых каротином


18. У пациента диагностирован цирроз печени, который сопровождается асцитом и общими нарушениеми гемодинамики. Развитие какого патологического синдрома определяет эти нарушение?
  1. Гепатолиенального синдрома
  2. Гепатокардиального
  3. Гепаторенального
  4. *Портальной гипертензии
  5. Гепатоинтестинального


19. Больной Н., 46 лет, жалуется на отсутствие аппетита, тошноту, боль в правом подреберье, которая усиливается при приеме жирной еды, иктеричность склер, потемнение мочи. Полтора месяца тому назад проводились внутривенные инъекции. В крови: увеличение непрямого и прямого билирубина. В моче определяется прямой билирубин и уробилин в большом количестве. Какой механизм отсутствия непрямого билирубина в моче:
  1. Усиление инактивации непрямого билирубина макрофагами
  2. Снижение конъюгации непрямого билирубина в гепатоците
  3. Связывание непрямого билирубина с белками
  4. *Непрямой билирубин не фильтруется через почечную мембрану
  5. Связывание непрямого билирубина иммунными комплексами


20. Больной Ж., 48 лет, находится в реанимации после отравления четырехлористим углеродом. Состояние тяжелое, больной без сознания, пульс нитевидный, слабого наполнения, ЧСС - 40 уд/мин., АД - 75/40 мм.рт.ст. Дыхание периодическое (Биота). В крови: снижение содержания белка (16 г/л), прямой билирубин - 155 мкмоль/л. В моче высокое содержание аммиака и билирубина. Что привело к развитию описанного состояния у больного?
  1. Кардиогенный шок
  2. Дыхательная недостаточность
  3. *Печеночная недостаточность
  4. Сердечная недостаточность
  5. Почечная недостаточность


21. У больного обнаружено: желтый цвет кожи и слизистых оболочек, следы расчесов на коже, угнетение сухожильных рефлексов и болевой чувствительности. Моча “цвета пива”, кал “ахоличный”. АД - 90/40 мм рт.ст., ЧСС - 52 уд. в мин. В крови много холестерина, прямой билирубин и желчные кислоты, в моче – желчные кислоты, прямой билирубин, стеркобилина нет. Назовите процесс, который обусловливает отсутствие стеркобилина в моче и кале?
  1. Стеркобилин разрушается в кишечнике
  2. Стеркобилин всасывается обратно в кровь
  3. Стеркобилин разрушается в моче
  4. *Желчи нет в кишечнике и стеркобилин не образуется
  5. Предшественник стеркобилина разрушается в печенке


22. У больного, который страдает на желчнокаменную болезнь, в результате обтурации желчевыводящих путей обесцвеченный жирный кал. Отсутствие какого компонента желчи обусловливает явление стеатореи?
  1. Холестерина
  2. *Желчных кислот
  3. Желчных пигментов
  4. Жирных кислот
  5. Щелочной фосфатазы.


23. У женщины, 57 лет, после длительного болевого приступа в правом подреберье появилась желтуха, после чего больная обратилась к врачу. Возникло подозрение на наличие у больной острого калькулезного холецистита. Исследование какого показателя свидетельствует о непроходимости желчных протоков?
  1. Белковых фракций плазмы крови.
  2. Общих липидов сыворотки крови.
  3. Мочевой кислоты сыворотки крови.
  4. Остаточного азота сыворотки крови.
  5. *Свободного и связанного билирубина в плазме.


24. Мальчику, 15 лет, установлен диагноз острого вирусного гепатита. Исследование какого показателя необходимо провести для подтверждения острого поражения печеночных клеток?
  1. Содержание свободного и связанного билирубина в сыворотке.
  2. Скорость оседания эритроцитов [СОЭ].
  3. *Активность аминотрансфераз [АЛТ и АСТ] в крови.
  4. Уровень холестерина в плазме.
  5. Содержание белковых фракций сыворотки крови.



Тесты из базы данных «КРОК-1» (2007, 2008 г.г.)


25. Больному, 25 лет, установлен диагноз хронического гепатита. Больной жалуется на потерю массы тела на 10 кг на протяжении 2 месяцев. Объективно: кожа сухая, шелушится, бледная с желтоватым оттенком, петехиальные кровоизлияния на коже, кровоточивость десен. Нарушение какой функции печени отображают повышенную кровоточивость?
  1. Пигментообразующей
  2. Гликогенсинтезирующей
  3. Детоксикационной
  4. *Белковосинтетической
  5. Депонирующей


26. Больной после употребления жирной пищи чувствует тошноту, вялость; со временем появились признаки стеатореи. В крови холестерин – 9,2 ммоль/л. Причиныой такого состояния является недостаток в кишечнике:

A.Хиломикронов

B.Фосфолипидов

C.Триглицеридов

D.Жирных кислот

E.*Желчных кислот


27. Больная, 48-ми лет, поступила в клинику с жалобами на слабость, раздражительность, нарушение сна. Объективно: кожа и склера желтого цвета. В крови: повышение уровня общего билирубина с преобладанием прямого. Кал - ахоличный. Моча – темного цвета. Какая желтуха имеет место у больной?

A.Гемолитическая

B.Синдром Жильбера

C.Паренхиматозная

D.Синдром Криглера-Найяра

E.*Механическая


28. У больного, который находится на лечении по поводу вирусного гепатита В, появились признаки печеночной недостаточности. Какие изменения крови, присущие нарушению белкового обмена, наиболее достоверно будут наблюдаться в этом случае?

А. Абсолютная гиперфибриногенемия

В. Белковый состав крови не изменен

С. *Абсолютная гипоальбуминемия

D. Абсолютная гиперальбуминемия

Е. Абсолютная гиперглобулинемия


29. У пациента, который обратился к врачу, наблюдается желтый цвет кожи, моча темная, кал темно-желтого цвета. Повышение концентрации какого вещества будет наблюдаться в сыворотке крови?

А. *Свободный билирубин

В. Мезобилирубин

С. Коньюгированный билирубин

D. Биливердин

Е. Вердоглобин


30. У пациента цирроз печени. Исследование какого из перечисленных веществ, что экскретируется с мочой, может характеризовать состояние антитоксической функции печени?

А. Мочевая кислота

В. *Глюкуроновая кислота

С. Аммониевые соли

D. Креатинин

Е. Аминокислоты


^ Ситуационные задачи

1. Больной К, 48 лет, находится в реанимации после отравлением четырехлористым углеродом. Состояние тяжелое, больной без сознания, пульс нитевидный, слабого наполнения, ЧСС - 40 уд/мин., АД - 75/40 мм.рт.ст. Дыхание периодическое (тип Биота). В крови: снижение содержания белка (16 г/л), прямой билирубин - 155 мкмоль/л. В мочи - высокое содержание аммиака и билирубина.
  1. Какой вид печеночной недостаточности развился у больного?
  2. Раскройте механизмы развития описанного состояния у больного?


2. Больной К, 48 лет, находится в реанимации после отравлением чотирихлористим углеродом. Состояние тяжелое, больной без сознания, пульс нитевидный, слабого наполнения, ЧСС - 40 уд/мин., АД - 75/40 мм.рт.ст. Дыхание периодическое (тип Биота). В крови: снижение содержания белка (16 г/л), прямой билирубин - 155 мкмоль/л. В мочи - высокое содержание аммиака и билирубина.
  1. Дайте определение понятия «печеночная недостаточность».
  2. Дайте классификацию печеночной недостаточности по патогенезу.


3. Больной К, 48 лет, находится в реанимации после отравлением чотирихлористим углеродом. Состояние тяжелое, больной без сознания, пульс нитевидный, слабого наполнения, ЧСС - 40 уд/мин., АД - 75/40 мм.рт.ст. Дыхание периодическое (тип Биота). В крови: снижение содержания белка (16 г/л), прямой билирубин - 155 мкмоль/л. В мочи - высокое содержание аммиака и билирубина.
  1. Какой вид печеночной недостаточности развился у больного?
  2. Опишите механизмы развития указанных симптомов у больного?


4. У больного с желчнокаменной болезнью выявлено: желтый цвет кожи и слизистых оболочек, следы расчесов на коже, снижение сухожильных рефлексов и болевой чувствительности. Моча “цвета пива”, кал “ахолический”. АД - 90/40 мм рт.ст., ЧСС - 52 уд. в мин. В крови много холестерина, прямой билирубин и желчные кислоты, в моче – желчные кислоты, прямой билирубин, стеркобилина нет.

1. Какой вид желтухи у больного? Обоснуйте ответ.

2. С чем связанно отсутствие стеркобилина в моче и кале?


5. У больного с желчнокаменной болезнью выявлено: желтый цвет кожи и слизистых оболочек, следы расчесов на коже, снижение сухожильных рефлексов и болевой чувствительности. Моча “цвета пива”, кал “ахолический”. АД - 90/40 мм рт.ст., ЧСС - 52 уд. в мин. В крови много холестерина, прямой билирубин и желчные кислоты, в моче – желчные кислоты, прямой билирубин, стеркобилина нет.

1. Какой вид желтухи у больного? Дайте определение понятия «желтуха».

2. Дайте классификацию желтух.


6. У больного с желчнокаменной болезнью выявлено: желтый цвет кожи и слизистых оболочек, следы расчесов на коже, снижение сухожильных рефлексов и болевой чувствительности. Моча “цвета пива”, кал “ахолический”. АД - 90/40 мм рт.ст., ЧСС - 52 уд. в мин. В крови много холестерина, прямой билирубин и желчные кислоты, в моче – желчные кислоты, прямой билирубин, стеркобилина нет.

1. Какой вид желтухи у больного? Обоснуйте ответ.

2. Перечислите известные Вам причины возникновения данного вида желтухи.


7. Больной жалуется на головную боль, раздражительность, быструю утомляемость, боль в правом подреберье, зуд кожи. При обследовании установлено: желтый цвет кожи и слизистых, увеличение печени, болезненность при пальпации, АД - 80/40 мм.рт.ст., ЧСС - 46 уд/мин. В крови: уровень прямого билирубина - 34 мкмоль/л, уровень непрямого - 35,2 мкмоль/л, в моче - желчные кислоты, прямой билирубин, уробилиноген; содержание стеркобилиногена в кале уменьшено.

1. Какой вид желтухи у больного? Обоснуйте ответ.

2. Перечислите известные Вам причины возникновения данного вида желтухи.


8. Больному, 25 лет, поставлен диагноз хронического гепатита. Больной жалуется на потерю массы тела на 10 кг на протяжении 2 месяцев. Объективно: кожа сухая, шелушится, бледная с желтоватым оттенком, петехиальные кровоизлияние на коже, кровоточивость десен.

1. Какой вид желтухи у больного? Обоснуйте ответ.

2. Нарушение какой функции печени способствуют развитию геморрагического?


9. Больной Н., 46 лет, жалуется на отсутствие аппетита, тошноту, боль в правом подреберье, усиливающиеся при приеме жирной еды, иктеричность склер, потемнения мочи. Полтора месяца назад проводились внутривенные инъекции. В крови: увеличение непрямого и прямого билирубина. В моче определяется прямой билирубин и уробилин в большом количестве. Кал – гипохоличный.

1. Какой вид желтухи у больного? Обоснуйте ответ.

2. Какой механизм отсутствия непрямого билирубина в моче.


10. Больной Н., 46 лет, жалуется на отсутствие аппетита, тошноту, боль в правом подреберье, усиливающиеся при приеме жирной еды, иктеричность склер, потемнения мочи. Полтора месяца назад проводились внутривенные инъекции. В крови: увеличение непрямого и прямого билирубина. В моче определяется прямой билирубин и уробилин в большом количестве. Кал – гипохоличный.

1. Какой вид желтухи у больного? Дайте определение понятия «желтуха».

2. Перечислите известные Вам причины возникновения данного вида желтухи.


11. У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет непрямой фракции, в моче определяется повышенный уровень стеркобилиногена и уробилиногена, в мазке крови присутствуют эритроциты в виде микросфероцитов - 1-6 в поле зрения. Кал – гиперхоличный.

1. Какой вид желтухи у больного? Дайте определение понятия «желтуха».

2. Перечислите известные Вам причины возникновения данного вида желтухи.


12. У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет непрямой фракции, в моче определяется повышенный уровень стеркобилиногена и уробилиногена, в мазке крови присутствуют эритроциты в виде микросфероцитов - 1-6 в поле зрения. Кал – гиперхоличный.

1. Какой вид желтухи у больного? Обоснуйте ответ.

2. Раскройте механизмы развития указанных симптомов у больного?


13. У больного с желчнокаменной болезнью выявлено: желтый цвет кожи и слизистых оболочек, следы расчесов на коже, снижение сухожильных рефлексов и болевой чувствительности. Моча “цвета пива”, кал “ахолический”. АД - 90/40 мм рт.ст., ЧСС - 52 уд. в мин. В крови много холестерина, прямой билирубин и желчные кислоты, в моче – желчные кислоты, прямой билирубин, стеркобилина нет.

1. Какой вид желтухи у больного? Обоснуйте ответ.

2. Дайте характеристику холемического синдрома.


14. У больного с желчнокаменной болезнью выявлено: желтый цвет кожи и слизистых оболочек, следы расчесов на коже, снижение сухожильных рефлексов и болевой чувствительности. Моча “цвета пива”, кал “ахолический”. АД - 90/40 мм рт.ст., ЧСС - 52 уд. в мин. В крови много холестерина, прямой билирубин и желчные кислоты, в моче – желчные кислоты, прямой билирубин, стеркобилина нет.

^ 1. Какой вид желтухи у больного? Обоснуйте ответ.

2. Дайте характеристику ахолического синдрома.