Geum.ru

Российская академия медицинских наук научные разработки ниу рамн практическому здравоохранению

Вид материалаДокументы

Содержание


1.2. Анестезиология, реаниматологи и интенсивная терапия
1.4. Гематология и трансфузиология
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

^ 1.2. Анестезиология, реаниматологи и интенсивная терапия


Варианты анестезиологического обеспечения операций на абдоминальном отделе аорты у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца (Филиал НИИ общей реаниматологии)

Предложена комбинированная спинальная анестезия с эндотрахеальным наркозом для анестезиологического обеспечения операций по поводу синдрома Лериша у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца.

Премедикация должна включать реланиум и промедол. Во время наркоза и спинальной анестезии необходим расширенный мониторинг параметров гемодинамики и газового состава крови, включающий инвазивные методики. Индукция в анестезию проводится методом титрования по клиническому эффекту препаратов для вводного наркоза и местных анестетиков для субарахноидального введения. Перед субарахноидальным введением первой дозы местного анестетика используется инфузионная нагрузка из расчета до 10 мл/кг в соотношении кристаллоиды : коллоиды 1 : 2. Адекватная расчетная инфузионная нагрузка на этапах операции по поводу синдрома Лериша ориентируется на показатели центрального венозного давления, давления заклинивания легочных капилляров и динамику газового состава крови. При гипотонии, вызванной спинальной блокадой, предпочтительней введение мезатона в дозе 125-250 мкг, ориентируясь по клиническому эффекту.

При комбинированном методе анестезии (спинальная и эндотрахеальный наркоз) во время реконструктивных операций на брюшной аорте не требуется дополнительного введения вазодилатирующих препаратов в период пережатия аорты. Больные с сопутствующей ишемической болезнью сердца должны продолжать принимать препараты базовой терапии (ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора) до самой операции.

Проведены клинические испытания. Внедрено в практику работы ГКБ № 3 им. М.А.Подгорбунского (г. Кемерово).


Метод объективной оценки сенсорного блока при различных вариантах анестезиологического пособия (Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В.Петровского)

Разработана методика объективной оценки сенсорного блока на основе определения кожно-гальванической реакции (эффект Тарханова) для мониторинга адекватности анестезии. Использование регистрации кожно-гальванической реакции при различных вариантах анестезиологического пособия может использоваться в качестве раннего критерия неадекватности анестезии по компонентам достижения позиционного и психо-эмоционального комфорта, надежности аналгезии и нейровегетативной защиты.

Имеется патент РФ на изобретение «Метод объективной оценки сенсорного блока при регионарной анестезии» (№ 2004115320 от 04.06.05 г.).

Проведены клинические испытания.

Внедрено в практику работы РНЦХ РАМН.


Методика анестезиологического обеспечения донорского этапа родственной трансплантации печени (Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В.Петровского)

Разработан и применен подход прецизионной адаптации метода обезболивания к характеру хирургического вмешательства, реализованный в виде рационального сочетания компонентов анестезиологического пособия. Предложены различные схемы оптимального применения компонентов анестезии соответственно этапам операции гемигепатэктомии у живых родственных доноров, а также алгоритм действия анестезиолога, значительно укорачивающий время нахождения пациента после оперативного вмешательства на ИВЛ. Разработанные методики позволяют уменьшить количество послеоперационных осложнений, включая вопросы наведенной гипотермии, адекватной инфузионной терапии и послеоперационного обезболивания.

Внедрено в практику работы РНЦХ РАМН.


Способ перевода на самостоятельное дыхание больных с поражением спинного мозга на шейном уровне (Филиал НИИ общей реаниматологии; Новокузнецкий ГИУВ Росздрава)

Способ перевода на самостоятельное дыхание больных с поражением спинного мозга на шейном уровне после стабилизации общего состояния больного включает снижение уровня респираторной поддержки при постоянном мониторинге гемодинамики и периферической сатурации, частоты дыхания, показателей кислотно-основного состояния. Отличается тем, что до и после операции дополнительно оценивают неврологический статус больного и регистрируют соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) с фиксацией интервалов N11-13 и N13-18. При сохранении их на дооперационном уровне или сокращении интервалов N11-13 и N13-18 начинают снижение респираторной поддержки и переводят больного на самостоятельное дыхание. При увеличении интервалов N11-13 и N13-18 относительно дооперационного периода более 0,2 мс или их нестабильности в течение 30-60 мин перевод на самостоятельное дыхание прекращают. После перевода на самостоятельное дыхание при сокращении интервалов N11-13 и N13-18 ниже дооперационного уровня контроль за ССВП продолжают в течение 2 ч, при сохранении интервалов на дооперационном уровне или их колебаниях в пределах ±0,1 мс контролировать ССВП продолжают в течение 6 ч. Мониторинг гемодинамики и периферической сатурации, частоты дыхания, показателей кислотно-щелочного состояния продолжают в течение 12 ч после отлучения больного от респиратора.

Имеется патент РФ (№ 2268757 от 27 января 2006 г.).

Проведены клинические испытания.

Внедрено в практику работы ГКБ №1 и ГКБ №29 г. Новокузнецка


Способ моделирования острого повреждения легких (НИИ общей реаниматологии)

Предлагаемый способ заключается в следующем. Беспородным крысам-самцам (масса 280-320 г) после наркотизации этаминалом натрия внутрибрюшинно (15-20 мг/кг массы) интубируют трахею и проводят ИВЛ в контролируемом режиме. После этого катетеризируют яремную вену справа и моделируют кровопотерю в объеме 45-55% ОЦК. Объем циркулирующей крови восполняют введением раствора Рингера. Затем медленно вводят 0,2-0,25 мг/кг раствора, содержащего 20 мг тромбопластина в мл. Вводимая доза тромбопластина соответствует 16-20 мг/кг массы тела животного. Функциональные расстройства (значительное снижение потребления кислорода) регистрируются в первые минуты после введения тромбопластина. Морфологические изменения характеризуются тромбозом и повышением проницаемости сосудов микроцикуляторного русла, инфильтрацией сегментоядерными лейкоцитами межальвеолярных перегородок, развитием интерстициального и альвеолярного отека, кровоизлияниями. В предлагаемой модели развивается ситуация, приближенная к реальной, когда с потерей крови снижается содержание фибринолитических факторов, развиваются расстройства микроциркуляции, развиваются морфологические признаки острого повреждения легких (системная воспалительная реакция, отек легких).

Предлагаемая модель позволяет исследовать механизмы развития и эффективность методов лечения острого повреждения легких.

Имеется патент РФ (№2285961 от 20.10.06 г.).


Клинико-прогностическая значимость белков острой фазы при инфекционных осложнениях тяжелой черепно-мозговой травмы (Филиал НИИ общей реаниматологии)

Одним из способов повышения объективности оценки течения и прогноза исхода тяжелой черепно-мозговой травмы является определение концентрации лактоферрина в плазме в динамике посттравматического периода. Установлено, что увеличение концентрации лактоферрина менее чем в 1,5-2раза на 3-5 сутки следует рассматривать как признак неблагоприятного исхода в связи с повышенным развития инфекционных легочных осложнений вследствие недостаточности неспецифической защиты организма, что требует коррекции проводимых лечебных мероприятий.

Определение концентрации лактоферрина в ликворе в динамике посттравматического периода позволяет повысить объективность и информативность оценки прогноза развития вторичных интракраниальных инфекционных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы. Концентрация лактоферрина в ликворе более 170-200 мкг/л в совокупности с увеличением концентрации α2-макроглобулина и альбумина свидетельствуют о выраженности воспалительного процесса, повреждении гематоэнцефалического барьера и являются прогностически неблагоприятным признаком в связи с повышенным риском развития посттравматических менингитов, что требует коррекции проводимого лечения.

Внедрено в практику работы ГКБ №1 и ГКБ №29 г. Новокузнецка, ГКБ № 3 им. М.А.Подгорбунского (г. Кемерово).


Особенности состояния системы гемостаза у шахтеров при тяжелой черепно-мозговой травме (Филиал НИИ общей реаниматологии)

Для выявления ДВС-синдрома разработан алгоритм обследования больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, включающий в себя комбинацию тестов: количество тромбоцитов, спонтанная агрегация тромбоцитов, агрегация с ристомицином и АДФ, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс, растворимые фибринмономерные комплексы, активность антитромбина-III, эуглобулиновый и XII-калликреинзависимый фибринолиз.

В связи с выявленным облигатным развитием ДВС-синдрома у пострадавших с тяжёлой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) показана необходимость с первых суток посттравматического периода включать в комплекс интенсивной терапии фраксипарин в дозе по 0,3 мл (2 850 МЕ) подкожно до 3 раз в сутки в сочетании с трансфузией СЗП (при активности АТ-III выше 80% – 5-10 мл/кг и при активности ниже 80% – 10-15 мл/кг массы тела). При необходимости проведения оперативных вмешательств и во время операции в комплекс лечения включается контрикал в дозе 100 000 ЕД.

Установлено, что пострадавшим с тяжёлой ЧМТ в ранние сроки необходимо назначать трентал в дозе 100-300 мг/сутки либо курантил – 75-100 мг/сутки под контролем САТ и количества тромбоцитов. Кроме того, в комплексе лечения ДВС-синдрома должны включаться такие реологические препараты как рефортан, инфукол или реополиглюкин в дозе 400-800 мл/сутки. Критериями эффективности дезагрегантной терапии являются быстрая (в течение 2-4 дней) ликвидация тромбоцитопении, стабилизация количества тромбоцитов на нормальном уровне и уменьшение их спонтанной агрегации.

Продолжительность комплексной терапии ДВС-синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме необходимо определять по уменьшению уровня РФМК, стабилизации числа тромбоцитов и нормализации САТ.

Проведены клинические испытания. Внедрено в практику работы ГКБ №1 и ГКБ №29 г. Новокузнецка


Особенности нарушения проницаемости гематоэнцефаличесакого барьера при критических состояниях, обусловленных тяжелой черепно-мозговой травмой у шахтеров (Филиал НИИ общей реаниматологии)

Всем пострадавшим, находящимся в критическом состоянии по поводу тяжелой черепно-мозговой травмы проводится определение в спинномозговой жидкости и крови концентрации альбумина, 2-макроглобулина, 1-антитрипсина, лактоферрина, иммуноглобулина G и плазминогена/плазмина. Предложено оценивать функцию гематоэнцефалического барьера путем подсчета:
    • а) молекулярного профиля спинномозговой жидкости по формуле –

МПс = (Сбс/ММб : Сас/ММа) х 1000,

где Сбс/ММб – отношение концентрации белка в СМЖ в мкг/л к его молекулярной массе.

Сас/Мма – отношение концентрации альбумина в СМЖ в мкг/л к его молекулярной массе.

Сак/Мма – отношение концентрация альбумина в крови в мкг/л к его молекулярной массе.
    • б) коэффициента относительного поступления по формуле –

КОП = (Сбс/ММб : Nсас/Мма) х 1000,

где Nсас/Мма – отношение концентрации альбумина в СМЖ в мкг/л к его молекулярной массе в норме.
    • в) молекулярного профиля крови по формуле –

МПк = (Сбк/ММб : Сак/Мма) х 1000,

где Сбк/ММб – отношение концентрации белка в крови в мкг/л к его молекулярной массе.

Сак/Мма – отношение концентрации альбумина в крови в мкг/л к его молекулярной массе.

По величине КОП альбумина, определяется степень повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера – I степень КОП < 1000, II степень КОП > 1000, но <2000, III степень КОП > 2000, но <6000, IV степень > 6000. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера более II степени, служит показанием к включению в комплексную терапию тяжелой черепно-мозговой травмы, наряду с общими, дополнительных специальных, методов коррекции выявленных нарушений.

Дифференцированная коррекция нарушений проницаемости гематоэнцефалического барьера с использованием сеансов маятниковой ликворосорбции и длительного непрерывного интракаротидного введения трасилола в комплексе интенсивной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой позволяет снизить частоту развития интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений в раннем посттравматическом периоде на 22,2 % и летальность - на 5,5 %.

Проведены клинические испытания.

Внедрено в практику работы ГКБ №1 и ГКБ №29 г. Новокузнецка, ГКБ № 3 им. М.А.Подгорбунского (г. Кемерово).


Способ профилактики ишемии спинного мозга регулированием гемодинамики у больных с поражением спинного мозга (Филиал НИИ общей реаниматологии; Новокузнецкий ГИУВ Росздрава)

Разработанный способ включает в себя проведение интенсивной терапии, отличается тем, что регистрируют соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП), измеряют межпиковый интервал N11- N18 при повреждении спинного мозга на уровне С1-С2 позвонков, N11- N13 - при повреждении на уровне С1-С2 –С6 и N22-С30 - при повреждении на уровне С7-L3; затем рассчитывают среднее артериальное давление (САД) и назначают препараты, регулирующие давление. После этого проводят контрольную регистрацию ССВП и при сокращении значений межпиковых интервалов выбранный препарат и дозировку оставляют без изменения, при неизменном уровне межпиковых интервалов дозу препарата увеличивают, а при увеличении значений интервалов проводят интенсификацию терапии, увеличивая дозу или заменяя препарат. Показатели ССВП оценивают после изменения дозировки препарата и в динамике исследования на 3, 5, 9 сутки, а также при ухудшении состояния больного.

Имеется патент РФ (№ 2277848 от 20 июня 2006 г.).

Проведены клинические испытания.

Внедрено в практику работы ГКБ №1 и ГКБ №29 г. Новокузнецка


1.3. Гастроэнтерология


Диагностика нарушений пищеварения и всасывания в клинике (НИИ общей патологии и патологической физиологии)

Показана эффективность использования метода тока короткого замыкания (ТКЗ), разработанного в НИИОПП РАМН, для изучения нарушений всасывания у больных с целиакией, синдромом раздраженного кишечника, синдромом абдоминальной ишемии.

Клинические испытания метода ТКЗ проведены в ЦНИИ гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Правительства Москвы.


^ 1.4. Гематология и трансфузиология


1.4.1. Гематология


Акустические эффекты при свертывании крови в интенсивных потоках (Гематологический научный центр)

Построена физико-математическая модель процессов внутрисосудистого свертывания крови и в определении диапазонов параметров, ключевым образом влияющих на формирование в кровотоке акустически детектируемых фибриновых сгустков, с помощью которой установлено, что при интенсивном развитии воспалительных процессов в прилегающих к сосуду тканях формирование внутрисосудистых фибриновых микротромбов подчиняется законам подобия. Установлено соотношение подобия, связывающее размер тканевого очага воспаления с характерным расстоянием от рассматриваемого очага до акустически детектируемой в кровотоке области, занятой фибриновыми микросгустками.

Для изучения процессов формирования микросгустков создана система одновременного детектирования акустического и оптического сигналов при свертывании крови/плазмы крови в интенсивном потоке. Установлены достоверные акустические признаки появления в кровотоке микроэмболов на ранних этапах внутрисосудистого свертывания крови. Обнаружено значительное усиление амплитуды акустического сигнала при начале свертывания крови/плазмы крови. По данным акустических измерений удалось установить стадийный характер формирования тромбов в кровотоке. Определен перечень ранних акустических предвестников развития массивного внутрисосудистого диссеминированного свертывания.

Созданы теоретические предпосылки для создания прибора для ранней диагностики тромбообразования.

Принципы разработанного метода используются при ультразвуковой диагностике в ГНЦ РАМН.


Скрытые повреждения мембран эритроцитов при действии перфторана и его компонентов, миорелаксантов и ионизирующих излучений на цельную кровь и ее суспензию в клиническом и биофизическом экспериментах (НИИ общей реаниматологии; ММА им. И.М.Сеченова Росздрава; МГУ им. М.В.Ломоносова Минобрнауки России)

Разработан метод калиброванной электропорации для оценки скрытых повреждений биологических наноструктур (мембран эритроцитов) при действии на кровь пациента внешних агентов: фармхимпрепаратов в различных концентрациях, ионизизрующих излучений в широком диапазоне доз. Метод позволяет детектировать скрытые повреждения мембран в первые 10-30 минут после воздействия.

С помощью разработанного метода проведены исследования действия на кровь антиоксидантов, миорелаксантов, кровозаменителей. Показано, что в зависимости от концентрации фармпрепараты могут вызывать скрытые повреждения мембран или оказывать «закрепляющее» действие на них. Детектированы скрытые повреждения биологических наноструктур при действии гамма-излучения в диапазоне доз от 1 до 600 Гр в течение первых 30 минут после воздействия (такие повреждения могут проявляться через месяцы и даже годы).

Метод предназначен для применения в клинической медицине, в системе доклинических испытаний фармхимпрепаратов, в системе профилактики и контроля персонала, работающего в условиях повышенной радиоактивности и химического загрязнения.

Создан лабораторный комплекс аппаратуры для раннего детектирования скрытых повреждений мембран эритроцитов при действии на кровь внешних агентов. Для создания серийного аппаратурного комплекса необходимы инвестиции 1.000.000 рублей в год. Потенциальный объём продаж 100-500 в год. Стоимость одного комплекса ≈ 100.000 рублей. Окупаемость – 1 – 2 года.

Имеются патенты РФ на изобретения: «Способ определения степени повреждения мембран эритроцитов» (№ 2269127 от 27 января 2006 г.) - патентообладатель - ММА им. И.М. Сеченова; «Способ защиты мембран эритроцитов крови от воздействия пробойным импульсным электрическим полем» (№ 2283096 от 10 сентября 2006 г.) - патентообладатель - ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН.

Подготовлен пакет документов на новую технологию и медицинскую аппаратуру для получения разрешения к применению в практике.


Роль плазменных фосфолипидных поверхностей в пространственной динамике свертывания крови (Гематологический научный центр)

Исследовано влияние фосфолипидных поверхностей крови на пространственную динамику свертывания и выявлены механизмы этого воздействия. Показано, что максимальная концентрация тромбина, эндогенный тромбиновый потенциал, а также скорость пространственного роста сгустка при повышении концентрации фосфолипидной поверхности сначала увеличивается, а затем выходят на плато; при этом прокоагулянтная активность одной везикулы практически равна активности одного тромбоцита. Установлено, что активация тромбоцитов АДФ, не вызывающая существенной экспрессии прокоагулянтных поверхностей и везикуляции, тем не менее, приводит к прокоагулянтным изменениям в тесте генерации тромбина.

Результаты исследования позволяют объяснить причины ряда тромботических осложнений и служат основой для разработки методов их коррекции.


Исследование деформируемости и плотности эритроцитов при заболеваниях системы крови, массивных кровопотерях и стресс-воздействиях (Гематологический научный центр)

Показано, что фильтрационно-осмотический метод исследования деформируемости эритроцитов (ФИОМ) и фталатный метод исследования распределения эритроцитов по плотности (РЭПП) могут применяться для скрининговой диагностики анемий и для контроля за эффективностью терапии. Внедрение РЭПП и ФИОМ в практику здравоохранения позволит сократить количество дорогостоящих анализов для диагностики анемий, уменьшить количество ошибочных диагнозов, прогнозировать обострение заболевания и оценить полноту ремиссии. Наиболее перспективным представляется применение РЭПП для скрининговой диагностики мембранопатий, а ФИОМ – для дифференциальной диагностики железодифецитной анемии и гетерозиготной формы ß-талассемии.

Проведены клинические испытания.

Подготовлены методические рекомендации по клиническому применению фильтрационно-осмотического метода исследования деформируемости эритроцитов.


Определение и мониторирование факторов риска и индикаторов инфицирования вирусами гепатитов В, С у гематологических больных (Гематологический научный центр)

Разработана математическая модель расчета остаточных рисков трансфузионного инфицирования больных, описывающая связь между нагрузкой трансфузионной терапии и риском заболевания гепатитом. Выявлено, что основными факторами риска инфицирования гематологических больных вирусами гепатита В и С являются инвазивные вмешательства, в особенности связанные с трансфузионной терапией.

Разработана система рекомендаций, направленных на снижение риска заражения вирусами гепатита:

- необходимо создание индивидуальных (а не множественных) донорских пулов для пациентов с большим количеством трансфузий;

- для иммунокомпрометированных гематологических больных, которым проводится цитостатическое и иммунологическое лечение, требуется проводить дополнительные процедуры по тестированию трансфузионных сред (с использованием высокочувствительных тест-систем и молекулярных методов ДНК/РНК-тестирования).


Стандартизация методов амбулаторного лечения гемофилии и болезни Виллебранда (Гематологический научный центр)

Разработаны и внедрены в клиническую практику:

- протоколы ведения больных «Гемофилия» и «Болезнь Виллебранда»;

- стандарты по амбулаторной медицинской помощи больным с наследственным дефицитом факторов VIII, IX, болезнью Виллебранда и амбулаторно-поликлиническому и скоропомощному лечению больных гемофилией и болезнью Виллебранда;

- схемы лечения различных по локализации геморрагических проявлений при гемофилии, наличии ингибиторов к факторам свертывания крови VIII/IX и болезни Виллебранда.

Разработана и внедрена профилактическая программа «Домашнее лечение» для больных гемофилией и болезнью Виллебранда, проживающих в Москве и Московской области, состоящих на диспансерном учете в ГНЦ РАМН. Больные гемофилией и болезнью Виллебранда, состоящие на учете в ДНМОГ, но проживающие в России, получают концентраты факторов VIII/IX по месту жительства. Определение потребности и расчет дозы производится в ДНМОГ каждому больному индивидуально. Это привело к уменьшению обострений и более легкому течению заболевания. В результате - достигнуто снижение инвалидности данных пациентов со 100% до 40%.

Создан и пополнен Национальный регистр больных гемофилией (5239 пациентов).


Новые методы лечения заболеваний макрофагальной системы и хронических заболеваний печени, ассоциированных с гематологической патологией (Гематологический научный центр)

Разработаны и внедрены в клиническую практику:

- протокол обследования и лечения пациентов с болезнью Гоше, включающий энзимодиагностику, радиологическое обследование, мониторинг клинико-лабораторных показателей на фоне проведения заместительной ферментной терапии;

- алгоритм обследования больных с внепеченочной портальной гипертензией, развившейся в результате тромбоза портальной системы, который включает комплекс клинических и лабораторных тестов для оценки состояния гемопоэза и функциональной активности макрофагальной системы, оценку состояния гемостаза и молекулярный анализ полиморфизмов генов системы свертывания крови. Определены основные подходы к лечению этих больных, включающие профилактическую и антикоагулянтную терапию;

- протокол обследования и лечения больных с хроническими заболеваниями печени (вирусной и невирусной этиологии), ассоциированными с цитопеническими синдромами.

Внедрено в практику работы отделения абдоминальной хирургии РНЦХ РАМН.


Разработка стандартизованной системы диагностики гематологических заболеваний (Гематологический научный центр)

Разработаны и стандартизированы диагностические критерии железодефицитной анемии, наследственной гемолитической анемии, приобретенных гемолитических анемий, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. Сформулированы алгоритмы дифференциальной диагностики указанных заболеваний с использованием современных методов диагностики (генетические, кариологические, молекулярные, иммунофенотипические, иммунохимические и др.).

Унифицированы и стандартизованы программы диагностики железодефицитной анемии, наследственной гемолитической анемии, приобретенной гемолитической анемии, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры в амбулаторных условиях.

Программы диагностики внедрены в практику работы гематологических центров Москвы, Московской, Воронежской, Курской, Орловской и областей России.


Диагностика, лечение и предупреждение нарушений гемостаза в критических состояниях и у больных гематологической клиники (Гематологический научный центр)

Сформулирована новая концепция тромбофилического состояния – гиперкоагуляционный синдром. Определены клинические (синдром Рейно, парастезии верхних и нижних конечностей, упорные головные боли) и лабораторные признаки данного синдрома (укорочение АЧТВ, тромбинового времени, повышение уровня РФМК, угнетение фибринолиза). Выделен ряд новых форм гиперкоагуляционного синдрома: полиглобулическая, эндотелиопатическая, посттромботическая и ряд др.

Разработан алгоритм терапии гиперкоагуляционного синдрома при различных формах гематогенных тромбофилий и у больных с хроническими миелопролиферативными заболеваниями (комплексная терапия, включающая медикаментозную коррекцию и использование методов экстракорпорального очищения крови).

Выявлена частота нарушений гемостаза при сепсисе и септическом шоке. Определено место лечебного плазмафереза и объема трансфузий свежезамороженной плазмы в терапии септического шока.

Установлены критерии отличия гиперкоагуляционного синдрома от гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома: при гиперкоагуляционном синдроме XII-а зависимый фибринолиз менее 50 минут, более 100 минут – гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома, уровень РФМК более 10 г/л ∙ 10-2 , число тромбоцитов менее 150 тыс. в мкл; при гиперкоагуляционном синдроме отсутствует полиорганная недостаточность.

Разработаны протоколы диагностики и терапии гиперкоагуляционного синдрома у больных гематологической клиники.

Реализовано в практике работы ГНЦ РАМН.


Создание программ скрининговой диагностики и мониторинга лечения больных гемолитическими анемиями (Гематологический научный центр)

Усовершенствован алгоритм скрининговой диагностики гемолитических анемий: введены параметры автоматизированной гемограммы (гистограммы, RDW), оценка фильтруемости и деформируемости эритроцитов и количества в них креатина. Начато внедрение методов диагностики редких причин гемолиза, таких как «шунтовая гипербилирубинемия», тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, а также генетическая детекция бета-талассемии, гемоглобиноза S и тромбогенного риска при аспленических тромбоцитозах и ПНГ.

Разработан метод оценки фильтруемости и деформируемости эритроцитов для: 1) дифференциального диагноза анемии и, прежде всего, ЖДА, талассемии и ПНГ; 2) мониторинга стабильности ремиссии при АИГА; 3) определения угрозы гемолитического криза АИГА. Показана дифференциально-диагностическая значимость отсутствия экспрессии на мембране эритроцитов CD 55 и CD59 для выявления ПНГ-клона эритроцитов. Подготовлены методические рекомендации «Значение плотности и деформируемости эритроцитов в дифференциальной диагностике различных форм анемий».

Разработан метод определения гомоцистенина сыворотки, позволяющий подтверждать сопутствующий дефицит фолиевой кислоты при длительно протекающих гемолитических анемиях и выявлять больных с повышенным генетически обусловленным тромбогенным риском. Тест генерации тромбина является предпосылкой для обоснования принципов контроля антикоагулянтной терапии, используемой в условиях высокого тромбогенного риска при некоторых гемолитических анемиях (АИГА, ПНГ).

Разработаны схемы лечения АИГА: при остром гемолизе – пульс терапия метилпреднизолоном; при рефрактерных АИГА – ритуксимаб. Установлено, что ритуксимаб вызывает 50% клинических ремиссий у бесперспективного контингента больных, продолжительностью 6-8 месяцев, не требует поддерживающей терапии и может применяться повторно для предупреждения рецидива гемолитических кризов.

Внедрено в практику работы Московского гематологического центра.