Патоморфологический анализ острого геморрагического панкреонекроза и его коррекция в эксперименте и клинике 14. 03. 02 патологическая анатомия 14. 01. 17 хирургия

Вид материала

Содержание

Подобный материал:

1 2 3 4

^ При биохимическом исследовании определяли активность амилазы в сыворотке крови, α–глютарилтрансферазы (с помощью биотеста «Lachema»), щелочной фосфатазы (методом Хаузмена), аспарагин- и аланинтрансферазы (АсАТ, АлАТ – методом оптического теста Варбурга). Оценивали содержание калия и натрия в плазме (методом плазменной фотометрии), глюкозы в крови (глюкозооксидазным методом), холестерина и триглицеридов (по Gylca), α- и β–липопротеидов (по А.И.Климову), билирубина (по методу Ендрассика), ставили тимоловую пробу (тимол-вероналовая реакция по Маклагану).

^ Ультрасонографическое исследование в комплексной дооперационной диагностике было выполнено у 100% пациентов. Эзофагогастродуоденоскопию выполняли с использованием прибора GF-B3 («Olympus», Япония), основное внимание обращали на состояние слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, а также на признаки гипертензии в протоках поджелудочной железы. Ретроградную панкреатохолангиографию выполняли 20% раствором йодсодержащих препаратов (омнипак) всем больным, которым в последующем выполняли папиллотомию (2) и баллонную дилатацию большого дуоденального сосочка (12). Лапароскопическое исследование органов брюшной полости произведено у 33 больных (в 100% случаев основной группы).

^ Статистические методы. Результаты клинических исследований анализировали методами вариационной статистики. Нормально распределяемые показатели приводили в их среднем значении со средней квадратичной ошибкой. Достоверность различий средних величин определяли на основании t-критерия Стъюдента. При оценке выявленной зависимости учитывали выраженность корреляции, ее значимость.

^ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Патоморфологический анализ экспериментального панкреонекроза. Сравнительный анализ макроскопических изменений органов брюшной полости (в течение 3 часов наблюдения), а также светооптической и ультраструктурной картины в 1-й и 2-й сериях экспериментов обнаружил принципиальное сходство динамических и структурных параметров патологических процессов, индуцированных змеиным ядом и трипсином.

^ Макроскопическая характеристика. В обеих сериях экспериментов прослеживалась определенная последовательность вовлечения в патологический процесс органов брюшной полости. Через 1-2 мин после введения инициирующего агента развивался местный, а затем и общий серозный отек поджелудочной железы, через 5-7 мин появлялись точечные кровоизлияния с постепенным (в течение нескольких минут) геморрагическим пропитыванием паренхимы с распространением на всю ткань органа. Одновременно возникала очаговая гиперемия и отек стенки двенадцатиперстной кишки, затем – гиперемия с участками кровоизлияний в области брыжейки поперечно-ободочной и слепой кишки.

Через 15-20 мин в брюшной полости возникал и прогрессивно нарастал геморрагический выпот с активностью α-амилазы до 1400-2000 ЕД; печень увеличивалась в размерах и приобретала темно-фиолетовую окраску. Тонкая кишка вовлекалась в процесс в последнюю очередь – множественные локальные кровоизлияния в ее стенке регистрировались через 30-40 мин и распространялись сегментарно. Некробиотические изменения в поджелудочной железе, печени и кишечнике в последующем нарастали. Через 3 – 4 ч от начала эксперимента констатировали первые случаи гибели животных; в течение первых суток погибли все крысы 1-й группы (змеиный яд) и 90% (19) животных 2-й группы (трипсин). В плевральных полостях находили небольшое количество серозно-геморрагического экссудата, в легких – множественные кровоизлияния.

^ Светооптическая характеристика. Независимо от выраженности и локализации очагов панкреонекроза доминирующим фоном патоморфологической картины в поджелудочной железе были признаки острых нарушений микроциркуляции: выраженная экссудация междольковой и внутридольковой стромы, массивные плазмо- и геморрагии по типу геморрагической имбибиции, изменения сосудов – неравномерное полнокровие, эритроцитарные тромбы и агрегаты, деструкция и десквамация эндотелиоцитов, признаки мышечного спазма в артериолах. Это указывает на определяющую роль нарушений гемодинамики в первую фазу патологического процесса (геморрагического отека), однако продолжительность этой стадии, очевидно, невелика, поскольку во всех случаях при исследовании животных, умерших в сроки от 3 ч до 1 сут после начала эксперимента, в процесс вовлекался ацинарный компартмент.

Некротические изменения ацинусов развивались, прежде всего, на периферии, в области концевых протоков, нарастание деструктивных изменений в поджелудочной железе прослеживалось от периферии к центру. Участки некроза ацинусов по периферии долек часто состояли из зернисто-фибриллярной базофильной массы, в которой просматривались контуры лизированных ядер. При анализе полутонких срезов выражена деструкция латеральных цитолемм и экструзия секреторных гранул в межклеточное пространство. Встречались зоны колликвационного некроза клеток экзокринного аппарата. Мононуклеарная инфильтрация при всех формах изменения ацинарной ткани выражена умеренно – дифференцировались лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.

В сохранившихся ацинусах отмечалась выраженная гетерогенность экзокриноцитов, выделялись «темные» и «светлые» клетки. Темные клетки (более мелкие, иногда двуядерные, содержащие небольшое количество секреторных гранул) могут быть отнесены к камбиальным элементам. В светлых клетках количество секреторных гранул варьировало, они отличались неравномерным распределением, располагаясь, в том числе, в базальной части; их цитоплазма часто содержала крупные вакуоли.

В печени отмечались тромбозы кровеносных сосудов, повреждения эндотелия. Дольки с тромбированными центральными венами находились в состоянии застойной гиперемии, нередко отмечался диапедез и имбибиция эритроцитами пространств Диссе, а также мононуклеарная инфильтрация, выраженная субкапсулярно. Наиболее тяжелые поражения печеночной паренхимы в виде очаговых некрозов гепатоцитов были отмечены у половины экспериментальных животных. В почках наблюдались внутрисосудистые стазы и тромбозы, а также некробиотические изменения сосудистых клубочков, эпителиоцитов дистальных и проксимальных канальцев.

^ Ультраструктурная характеристика поджелудочной железы. Комплекс ультраструктурных изменений при экспериментальном патологическом процессе, индуцированном змеиным ядом и трипсином, соответствовал двум фазам развития геморрагического панкреонекроза. В зонах геморрагического отека основные нарушения были связаны с элементами периацинарного микроциркуляторного русла – вакуолизация цитоплазмы, кариолизис и редукция ядрышек в эндотелиоцитах, их десквамация. Просветы микрососудов содержали гемолизированные эритроциты, тромбы и одиночные нити фибрина. В ацинарном компартменте расширялись перицеллюлярные пространства, в экзокриноцитах нарушалось полярное распределение секреторных гранул, частично перемещавшихся в подъядерную зону, появлялись внутриядерные вакуоли с электронно-прозрачным содержимым.

Развитие геморрагического панкреонекроза характеризовалось выраженными нарушениями ультраструктуры ацинарных клеток, вплоть до некробиоза и гибели эпителиоцитов. Последовательное развитие повреждений, наиболее вероятно, запускалось тотальной деструкцией митохондрий и блокадой сигнальных систем на уровне ядер, в которых имели место маргинальная конденсация гетерохроматина, лизис ядрышек и дальнейшее нарастание размеров вакуолей с зернистым или хлопьевидным содержимым.

Выраженные дегрануляция и вакуолизация канальцев гранулярной цитоплазматической сети, вакуолизация элементов комплекса Гольджи отражали нарушение биосинтетических реакций. Оставшиеся немногочисленные секреторные гранулы подвергались экзоцитозу или экструзии содержимого не только в апексах ацинарных клеток, но и на латеральных и базальных цитолеммах, а также, вместе с дегенеративно измененными органеллами, участвовали в формировании аутофагосом и остаточных телец.

^ Патоморфологические изменения поджелудочной железы и органов брюшной полости после введения змеиного яда в забрюшинную клетчатку. Змеиный яд содержит сложный комплекс трипсиноподобных ферментов геморрагического действия, фосфолипазу А2 и, вероятно, способен сам по себе вызывать местные и общие реакции, аналогичные возникающим при естественном течении панкреатита. Для оценки роли поджелудочной железы как источника энзимной токсемии при развитии экспериментального патологического процесса проведена 3-я серия экспериментов – введение змеиного яда в клетчатку забрюшинного пространства, что исключало непосредственное повреждение поджелудочной железы и индукцию аутоферментной агрессии.

^ Макроскопическая характеристика. В зоне введения сразу образовывался бесцветный инфильтрат размером до 2 см. Через 10-12 мин по его периферии на фоне серозного отека появлялся «ободок» геморрагического характера с точечными кровоизлияниями в центре. В течение 30 мин, на месте введения яда формировалось сплошное геморрагическое пропитывание ткани до 2,5 см в диаметре, которое к 3-м часам наблюдения удваивалось в размерах, при этом его цвет изменялся до черного. В брюшной полости появлялось небольшое количество серозно-геморрагического выпота. В области большого сальника отмечены точечные кровоизлияния, печень приобретала темно-фиолетовый оттенок. Отмечены парез двенадцатиперстной кишки, незначительный отек ткани поджелудочной железы и почек. В тонком кишечнике наблюдались венозный стаз (цианоз) терминального отдела и легкая гиперемия проксимальной части тонкой кишки. Выживаемость в течение суток составила 100% животных.

При релапаротомии в брюшной полости выпота нет, наиболее выраженные изменения носили местный характер – геморрагическое пропитывание с участками переваривания тканей и некрозом в центре в зоне введения змеиного яда занимало всю боковую стенку туловища животного. Изменения органов брюшной полости были незначительными: печень несколько темнее нормы, отмечены точечные кровоизлияния по серозной оболочке желудка и большого сальника.

^ При микроскопическом исследовании выявлен некроз всех слоев боковой стенки в зоне введения змеиного яда. В поджелудочной железе – умеренно выраженный отек междольковых соединительнотканных прослоек с небольшими участками кровоизлияний и умеренной диффузной мононуклеарной инфильтрацией; в печени – интерстициальный отек, явления сосудистого стаза; в почках – картина токсического нефрита; в селезенке – реактивная гиперплазия фолликулов, полнокровие красной пульпы.

Таким образом, по данным патоморфологического исследования в 1-й и 2-й сериях экспериментов развивался быстро прогрессирующий геморрагический панкреонекроз, который имел в своем развитии две фазы – донекротическую (отек) и некротическую (геморрагический некроз) и обусловливал развитие панкреатогенной токсической недостаточности внутренних органов, панкреатогенный шок и гибель абсолютного большинства животных. При введении змеиного яда в клетчатку забрюшинного пространства (3-я группа) развивался очаговый процесс отечно-некротического характера с вторичными изменениями висцеральных органов токсического генеза, при этом отсутствовали гемодинамический шок и некробиотические изменения в поджелудочной железе и других органах; выживаемость животных через 24 ч составила 100%.

^ Патоморфологический анализ эффективности применения сандостатина при моделировании геморрагического панкреонекроза. Соматостатин применяется в клинической практике для лечения острого панкреатита, а также для его профилактики (Friess H. et al., 1995; Arvanitidis D. et al., 2004). Противоречивость получаемых результатов требует оценки эффективности препарата в широком диапазоне возможных применений.

^ Профилактическое применение сандостатина за 15 мин до индукции экспериментального панкреатита змеиным ядом (4-я серия экспериментов). Сразу после введения змеиного яда развивался местный, а через 10-15 мин (значительно позже, чем в контрольной группе) – общий серозный отек поджелудочной железы с последующим геморрагическим пропитыванием, однако гиперемированный участок не захватывал всю поверхность. Гиперемия двенадцатиперстной кишки, в отличие от контрольной группы, была локальной и менее яркой, застойные явления в печени – менее интенсивны и носили обратимый характер.

Через 30 мин с момента индукции наступала стабилизация процесса: в месте инъекции – геморрагическая имбибиция диаметром до 2 см; в стенке двенадцатиперстной кишки отек протяженностью до 4-5 см, отсутствие признаков некроза. Выпот в брюшной полости не нарастал, изменений тонкой и толстой кишки не наблюдалось. К концу 3-го часа наблюдения печень приобретала обычную окраску; процесс в поджелудочной железе локализовался в виде красноватого пятна с тенденцией к уменьшению интенсивности окраски и размеров. Все животные выживали в течение суток. При релапаротомии в брюшной полости отсутствовал выпот; в области поджелудочной железы – инфильтрат до 1,5 см рыхлой консистенции с единичными геморрагическими прожилками.

^ При светооптическом исследовании структура поджелудочной железы существенно не нарушена. Обращали на себя внимание отек и расширение междольковых перегородок, их умеренная инфильтрация лимфатическими и тучными клетками, отсутствие массивных геморрагий. Сосуды спазмированы, с небольшими периваскулярными кровоизлияниями; вены полнокровны. В экзокринной части паренхимы сохранялись дольки, содержащие ацинусы. В большинстве ацинарных клеток выявлялась полярная дифференцировка с накоплением зимогенных гранул в апикальной части клетки, однако на некоторых участках число секреторных гранул резко варьировало. В отдельных дольках ацинусы замещались некротическими массами, однако некробиотические изменения носили мелкоочаговый характер. В печени отмечены умеренное полнокровие, отек, признаки жировой дистрофии.

^ При электронно-микроскопическом исследовании поджелудочная железа экспериментальных животных характеризовалась мозаичными изменениями ацинарных и протоковых клеток, а также эндотелиоцитов периацинарных микрососудов. Наибольший полиморфизм характерен для популяции экзокриноцитов, среди которых выделялись два крайних фенотипа, отличавшихся электронной плотностью цитоплазматического матрикса и выраженностью белоксинтезирующего компартмента. В «светлых» клетках электронная прозрачность сочеталась с умеренной развитостью гранулярной цитоплазматической сети, небольшим количеством митохондрий и секреторных гранул, а также признаками индукции микросомальной системы (присутствие вакуолей гладкой цитоплазматической сети). Часть экзокриноцитов имела признаки внутриклеточного отека с вакуолизацией и редукцией цитоплазматических органелл.

«Темные» ацинарные клетки имели высокую плотность цитоплазматического матрикса и хорошо развитый белоксинтезирующий перинуклеарный комплекс, немногочисленные секреторные гранулы. Важной особенностью некоторых «темных» клеток было наличие двух ядер. Эту популяцию можно рассматривать в качестве регенераторного резерва для клеточной регенерации панкреоцитов.

^ Применение сандостатина на стадии геморрагического отека через 5-7 мин после индукции экспериментального панкреатита (5-я и 6-я серия экспериментов). При сопоставлении результатов, полученных на двух экспериментальных моделях, выявлена однотипная динамика изменений внутренних органов вне зависимости от природы инициирующего воздействия (змеиный яд или трипсин) – введение сандостатина на фоне серозного отека поджелудочной железы с появлением первых точечных кровоизлияний изменяло дальнейшее развитие патологического процесса. Геморрагическое пропитывание паренхимы, в отличие от 1-й серии опытов, развивалось в меньшем объеме. Гиперемия двенадцатиперстной кишки носила ограниченный характер; застойные явления в печени возникали через 20-30 мин, были менее выражены. Изменения тонкой кишки ограничивались отеком и легкой гиперемией. Выпот в брюшной полости наблюдался не во всех случаях.

Стабилизация процесса наступала позже, чем при профилактическом введении сандостатина, однако к 3-му часу наблюдения появлялась отчетливая тенденция к регрессу. Через 24 ч все животные были живы, вели себя активно. При релапаротомии в брюшной полости отсутствовал выпот, в поджелудочной железе в области введения змеиного яда или трипсина – инфильтрат дисковидной формы с единичными кровоизлияниями.

^ При светооптическом исследовании в поджелудочной железе – умеренные отек и диффузная мононуклеарная инфильтрация стромы, очаговые плазморрагии. Несмотря на то, что геморрагические явления при использовании сандостатина заметно снижены, наблюдались очаговые кровоизлияния в междольковую интерстициальную ткань.

Большинство ацинусов сохраняли архитектонику, при этом в них отмечалась выраженная гетерогенность экзокриноцитов – преобладали мелкие «темные» клетки. Некробиотические изменения локализовались в основном на периферии, в области концевых протоков, и были представлены микроочагами некроза ацинарных клеток с активной резорбцией макрофагами, а также признаками парциального некроза (крупные вакуоли в базальной части клеток). В печени отмечались неравномерное полнокровие вен и синусоидов, умеренные дистрофические изменения гепатоцитов.

^ При электронно-микроскопическом исследовании обнаружены гетерогенные изменения клеточных элементов микроциркуляторного русла и ацинусов поджелудочной железы. В эндотелиоцитах кровеносных капилляров наблюдалась в различной степени выраженная вакуолизация цитоплазматического компартмента с синхронным кариолизисом и редукцией ядрышек. Отдельные клетки подвергались десквамации, особенно в участках фенестр.

Ультраструктурные изменения многих экзокриноцитов отражали нарушение биосинтетических процессов в элементах гранулярной цитоплазматической сети и торможение формирования секреторного материала в комплексе Гольджи. Разрушалась система микроворсинок на апикальном полюсе, секреторные гранулы и остаточные тельца подвергались экзоцитозу через базальную и латеральные цитолеммы в расширенные перицеллюлярные пространства. Тем не менее, синхронно индуцировались внутриклеточные регенераторные реакции: практически в каждом ацинусе имелись мелкие клетки с плотным цитоплазматическим матриксом, эухромным ядром с развитым ядрышком и перинуклеарным регенераторным комплексом – узкими параллельными профилями гранулярной цитоплазматической сети с приуроченными к ним многочисленными мелкими митохондриями.

^ Применение сандостатина на стадии геморрагического некроза через 30-40 мин после индукции экспериментального панкреатита змеиным ядом (7-я серия экспериментов). При трехчасовом наблюдении за динамикой патологического процесса видимых отличий от контрольной группы не выявлено. Изменения в поджелудочной железе, печени и других органах постепенно приобретали характер необратимых некротических процессов с признаками полиорганной недостаточности. Тем не менее, летальность через 24 ч (81%) была ниже, чем при естественном течении экспериментального процесса в 1-й группе (100%).

^ При светооптическом исследовании в поджелудочной железе на фоне очагов дискомплексации ацинусов, дистрофии, некробиоза панкреоцитов выражены полнокровие, стаз и тромбозы мелких вен, обширные поля кровоизлияний. Некробиотические процессы распространялись на большую часть органа, сопровождаясь неравномерной интенсивной мононуклеарной инфильтрацией, очагами эритроцитарной имбибиции. Встречались зоны колликвационного некроза различной степени выраженности. Изменения ультраструктурной организации панкреоцитов не имели значимых различий с моновоздействием змеиного яда.

В печени выявляли интерстициальный отек, дискомплексацию гепатоцитов и их дистрофические изменения, небольшие участки некроза паренхимы. В почках – некробиотические изменения сосудистых клубочков и эпителиоцитов канальцев.

^ Применение сандостатина при местном отечно-некротическом процессе через 5-7 мин после введения змеиного яда в забрюшинную клетчатку (8-я серия экспериментов). Динамика изменений тканей боковой стенки живота в области введения змеиного яда на начальных этапах соответствовала картине в контрольной группе (3-я серия). Однако к 3-му часу наблюдения размер зоны геморрагической имбибиции был в 2 раза меньше контрольного, а отек носил серозный характер без внешних признаков некроза. Менее выражены признаки полнокровия и венозного стаза в двенадцатиперстной и тонкой кишке, застойные явления в печени. На протяжении всего периода наблюдения в брюшной полости отсутствовал выпот. Выживаемость животных в течение суток составила 100%.

При релапаратомии местные изменения в области введения змеиного яда были значительно менее выражены, ограничиваясь серозным инфильтратом с геморрагическим ободком и серозным отеком по периферии без четких контуров и признаков некроза. Точечные кровоизлияния на серозной оболочке желудка и большого сальника встречались реже.

^ При микроскопическом исследовании в месте введения яда обнаружен отек тканей боковой стенки живота, венозный стаз при отсутствии некротических изменений. В поджелудочной железе отек междольковой стромы менее выражен, чем в контрольной группе, кровоизлияния и мононуклеарная инфильтрация отсутствовали.

Таким образом, после введения сандостатина с профилактической целью, а также на ранней стадии (в фазу геморрагического отека) отмечается значительная положительная динамика по сравнению с естественным течением экспериментального процесса (уменьшение выраженности панкреонекроза и гемодинамических расстройств). Один из основных эффектов раннего применения сандостатина – отсутствие летальных исходов. Тем не менее, введение сандостатина на стадии геморрагического некроза оказывается, в целом, неэффективным, хотя по сравнению с контрольной группой (1-я серия экспериментов), патологический процесс развивается медленнее и сопровождается меньшими показателями летальности.

Раннее применение сандостатина при местном отечно-некротическом процессе в тканях боковой стенки живота приводит к уменьшению выраженности местных изменений в зоне введения змеиного яда (почти полное отсутствие признаков некроза), а также к снижению местных и общих гемодинамических расстройств и явлений токсемии.

^ Патоморфологический анализ эффективности применения антисыворотки к змеиному яду при моделировании геморрагического панкреонекроза. 9-я и 10-я серии экспериментов. При введении антисыворотки к змеиному яду через 5-7 мин после начала эксперимента динамика изменений внутренних органов не зависела от природы инициирующего воздействия (змеиный яд или трипсин) и в первые минуты не отличалась от контроля (1-й и 2-й серий экспериментов). Однако после введения антисыворотки дальнейшая последовательность событий изменялась. В отличие от контрольной группы, сплошное геморрагическое пропитывание было менее интенсивным и не распространялось на всю ткань поджелудочной железы; возникавшая параллельно гиперемия двенадцатиперстной кишки также носила более локальный и менее интенсивный характер. Застойные явления в печени появлялись позже (через 20-30 мин) и были заметно менее выражены.

Как и при ранней коррекции сандостатином, стабилизация процесса наступала через 30-40 мин от начала опыта – геморрагическая имбибиция поджелудочной железы (2-3 см в диаметре) и отек двенадцатиперстной кишки (протяженностью до 5 см) не увеличивались в размерах; выпот в брюшной полости не нарастал. К третьему часу наблюдения печень приобретала обычную окраску; процесс в поджелудочной железе локализовался с тенденцией к уменьшению площади отека и интенсивности гиперемии. Состояние животных оставалось стабильным, все животные выживали в течение суток. При релапаротомии выпот в брюшной полости отсутствовал. В поджелудочной железе – уплотнение в месте инъекции с признаками легкой геморрагической имбибиции. Сохранялся ограниченный отек двенадцатиперстной кишки без гиперемии.

^ При светооптическом исследовании отмечали сохранение архитектоники поджелудочной железы, но при этом наблюдали умеренное полнокровие и отек стромы, слабовыраженную диффузную воспалительно-клеточную инфильтрацию, состоящую преимущественно из нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов. Изменения ацинарного компартмента ограничивались, главным образом, очаговыми дистрофическими изменениями ацинарных клеток с нарушением полярного распределения секреторных гранул, иногда – признаками парциального некроза в виде крупных вакуолей в базальной части цитоплазмы. Встречались единичные микроочаги некроза ацинарных клеток. Значительную долю среди гетерогенных панкреоцитов сохранившихся ацинусов составляли мелкие «темные» клетки. В печени отмечены остаточные явления отека, неравномерное полнокровие вен и синусоидов, умеренные признаки жировой дистрофии.

^ Ультраструктурный анализ выявил гетерогенные изменения клеточных популяций микроциркуляторного и экзокринного компартментов поджелудочной железы, аналогичные описанным в 5-й и 6-й сериях экспериментов (при коррекции экспериментального процесса сандостатином).

Таким образом, раннее применение антисыворотки к змеиному яду при экспериментальном геморрагическом панкреонекрозе дает эффект, не уступающий действию сандостатина – значительное уменьшение выраженности панкреонекроза и гемодинамических расстройств, практически полное отсутствие признаков панкреатогенной токсической недостаточности внутренних органов.

^ Сравнительный анализ результатов лечения больных геморрагической формой острого панкреатита. В настоящее время наметилась тенденция в сторону применения ранних органосберегающих дренирующих операций на поджелудочной железе и органах гепатопанкреатодуоденальной зоны с максимальным использованием медикаментозных средств. Выбор сандостатина, как патогенетически обоснованного препарата в комплексной терапии острого геморрагического панкреатита, обусловлен разносторонним действием, направленным на блокирование экзокринной функции поджелудочной железы, а также другими возможными механизмами (Брискин Б.С. и др., 2001; Jambrik Z. et al., 2002; Wu H. et al., 2003). Результаты экспериментального раздела настоящего исследования указывают на высокую эффективность сандостатина в коррекции системного поражения при раннем применении препарата, однако эти данные требуют клинической верификации.

Для решения поставленной задачи провели анализ результатов 2-х групп пациентов с геморрагическими формами острого панкреатита: в 1-й применяли малоинвазивные эндовидеохирургические вмешательства и сандостатин; во 2-й (контрольной) – широкую лапаротомию, дренирование брюшной полости и традиционные методы интенсивной терапии. Сроки и объем хирургических вмешательств представлены в таблицах 4 и 5.

^ Таблица 4. Сроки и объемы хирургических вмешательств в основной группе больных
Вид операции	Количество больных	Сроки выполнения операции
до 24 ч	после 24 ч
абс.	%	абс.	%	абс.	%
Лапароскопическая холецистэктомия, холедохостомия	3	9,1	3	9,1	-	-
Лапароскопия, холецистостомия, севестрэктомия или дистальная резекция поджелудочной железы	6	18,2	5	15,2	1	3
Лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости	12	36,4	10	30,3	2	6
Баллонная дилатация БСД (после лапароскопической холецистэктомии, холедохостомии)*	12	36,4	-	-	12	36,4
ВСЕГО:	33	100	18	54,6	15	45,4
Примечание. * – всем 12 пациентам баллонная дилатация большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСД) была выполнена на 7-10-е сутки от начала заболевания и позже (в период формирования стриктуры). При поступлении в стационар этим пациентам выполняли лапароскопическую холецистэктомию и холедохостомию.

Blog

Патоморфологический анализ острого геморрагического панкреонекроза и его коррекция в эксперименте и клинике 14. 03. 02 патологическая анатомия 14. 01. 17 хирургия

Содержание