Учебно-методическое пособие В. А. Регузова, С. Е. Хвощёвой, О. В. Борушновой " учебное пособие для больных сахарным диабетом"

Вид материала

Содержание

Основные симптомы заболевания.
Осложнения и неотложная помощь
После двух безуспешных попыток самостоятельной корректировки гипергликемии и/или ухудшении общего самочувствия - срочно обратить

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 12

Факторы риска

К группе риска относятся лица, у которых братья и сестры, родители, близкие родственники страдают диабетом. Неблагоприятное воздействие имеют нервно-психические стрессовые ситуации, состояние длительного переутомления, инфекционные заболевания, беременность, травмы, хирургические операции, аутоиммунные заболевания. Алкоголь способствует развитию диабета, влияя на  -клетки поджелудочной железы (панкреатический сахарный диабет). Ожирение также является одним из важных факторов риска развития сахарного диабета   -го типа. Частота заболеваемости сахарным диабетом у лиц с ожирением в десятки раз выше, чем среди лиц с нормальной массой тела. Сахарный диабет первого типа (тип I) раньше называли диабетом молодых, а второго типа (тип II) - диабетом пожилых или взрослых. Разделение сахарного диабета на два типа связано с тем, что, с одной стороны, это разные, по своему происхождению, болезни, а с другой, они имеют общий признак - повышенное содержание сахара в крови, что и объединяет их в одну болезнь - сахарный диабет. Если диабет первого типа - редкое заболевание, то диабет второго типа встречается довольно часто. В Германии приблизительно 150000 - 200000 больных диабетом первого типа и около 5 миллионов больных диабетом второго типа. В Приморском Крае 2000 человек страдают первым (инсулинзависимым) типом диабета и 20500 человек вторым (инсулиннезависимым) типом. Хотя оба типа диабета могут возникнуть в любом возрасте, но чаще всего диабетом первого типа заболевают до 40 лет, а диабетом второго типа - после 40 лет.

а) Диабет первого типа

Сахарный диабет I типа возникает, как полагают, у наследственно предрасположенных к нему лиц под воздействием определенных вирусных инфекций и антител к бета-клеткам (аутоиммунное поражение). Расположены неблагоприятные для диабета наследственные признаки в шестой хромосоме и их наличие можно косвенно определить исследуя антигены человеческих лейкоцитов. Чаще диабет I типа возникает у лиц с лейкоцитарными антигенами, обозначаемыми HLA DR3 и DR4. Но это совсем не означает, что у человека с таким набором лейкоцитарных антигенов обязательно разовьется сахарный диабета - у него лишь вероятность развития диабета несколько выше, чем у тех, кто не имеет таких антигенов. Молекулярная генетика открыла принципиально новые перспективы в познании природы сахарного диабета, внесла мощную мажорную ноту в драматическую тональность с трагическим финалом, неизбежно завершавшим человеческую трагедию с диагнозом “инсулинзависимый сахарный диабет”. Она открыла возможность предсказать развитие диабета у конкретного человека и выработать превентивную тактику борьбы с болезнью.

На начальной (1-й) стадии масса b-клеток поджелудочной железы полностью сохранена (100%), однако у конкретного человека определяются гены (полиморфизм генов), предрасполагающие к инициации аутоиммунного разрушения b-клеток (2-я стадия). Клинически симптомокомплекс ИЗСД диагностируется в случае, если разрушено 85% и более клеток (4-я стадия). Собственно говоря, только на этой стадии врачи включаются в “дело”, т.е. начинают проводить мероприятия, направленные на компенсацию дефицита инсулина и купирование метаболических нарушений, в совокупности приводящих больных в состояние кетоацидоза или комы. На каждой стадии включаются различные патогенетические факторы, приводящие к манифестации болезни.

Предупреждение болезни возможно только на 1-й стадии. Что же реально дает современная молекулярная генетика и иммунология врачу-диабетологу?

Межпопуляционный подход, разработанный ЭНЦ РАМН совместно с ГНЦ “Институт иммунологии “, позволяет :

1) определять гены предрасположенности и резистентности к ИЗСД у лиц различных этнических групп;

2) выявлять новые, неизвестные гены, ассоциированные с ИЗСД;

3) разработать оптимизированные тест-системы по прогнозированию развития диабета и/или выявлению больных в конкретной популяции;

4) рассчитывать заболеваемость и экономические затраты (прямые и непрямые расходы).

Исследования в ядерных семьях, т.е. в семьях больных, позволяют выявить индивидуальный риск заболеть ИЗСД, сформировать группы риска и реализовать программу первичной и вторичной профилактики диабета.

Прогнозирование развития сосудистых осложнений- определение генов - кандидатов, участвующих в развитии осложнений, позволяет разработать и реализовать комплекс профилактических мер и/или выбрать оптимальный алгоритм лечения.

. Обращает на себя внимание, что заболеваемость увеличивается с востока на запад и с юга на север: протективный аллель DQВ1-04 доминирует среди населения Азии, а ассоциированные, т.е. предрасполагающие к болезни аллели DQB1-0301 и DQВ1-0201, доминируют в популяции стран Скандинавии, ряда стран Центральной Африки, где встречается высокая распространенность ИЗСД. Обнаружено, что протективные аллели функционально доминируют над аллелями предрасположенности к ИЗСД. Опыт популяционных генетических исследований в этнических группах русских, бурят, узбеков позволил обнаружить неизвестные ранее генетические маркеры, характерные для данных этнических групп. Они позволили впервые предложить четкие генетические критерии по прогнозированию развития ИЗСД в конкретном этносе и, следовательно, открыли перспективу создать “адресные”, специфические экономически обоснованные диагностические системы для проведения генетических консультаций.

Генетические факторы в развитии ИЗСД занимают 80 %, остальные 20 % - факторы внешней среды (физические, химические, биологические и др.). Конечно, это ориентировочные расчеты. Дальнейшие исследования позволят точнее идентифицировать факторы, играющие патологическую роль, и факторы, провоцирующие генетически детерминированный риск болезни. Практика показывает, что часто мощный эмоциональный или физический стресс или длительное стрессовое воздействие инициируют ИЗСД. При этом генетический анализ выявляет генетические маркеры, ассоциированные с ИЗСД. Следовательно, стресс в этой ситуации является фактором среды, “запускающим” сложный патологический процесс, который завершается болезнью.

Развитие сахарного диабета I типа можно упрощенно представить следующим образом. У лиц с генетической предрасположенностью к диабету вирусная инфекция (кори, свинки или гриппа) активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела и разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета (мучительная жажда, частое мочеиспускание, потерей веса и усталость) появляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток. В связи с этим, между началом заболевания, т.е. образованием антител, и появлением заметных для больного признаков диабета могут пройти недели, месяцы и даже годы.

В конечном счете, у больных диабетом I типа секреция инсулина снижается, т.е. развивается так называемая абсолютная недостаточность инсулина, поэтому с самого начала заболевания больные нуждаются в лечении препаратом инсулина. Вместе с тем, быстрая и полная нормализация нарушенного обмена веществ препаратом инсулина нередко приводит к восстановлению, до некоторой степени, остаточной секреции инсулина, что проявляется снижением потребности в препарате инсулина, вплоть до полной его отмены. И в течении нескольких месяцев нормальный уровень сахара крови может поддерживаться даже без инсулинотерапии и на фоне свободного режима питания. Такое состояние называется ремиссией сахарного диабета I типа. Но поскольку процесс разрушения бета-клеток антителами прогрессирует, то вскоре симптомы диабета появляются вновь, что требует повышения дозы или назначения вновь инсулина.

В семьях, где один из родителей болен диабетом, частота развития сахарного диабета у детей составляет 3-5 %. Когда оба родителя больны диабетом, частота возрастает до 10-25 %. Среди братьев и сестер больных диабетом частота возникновения диабета составляет около 10 %. Сахарный диабет I типа пока неизлечим, но, вместе с тем, в настоящее время интенсивно разрабатываются методы лечения, направленные на замедление процесса разрушения бета-клеток, что может отсрочить начало болезни или даже предотвратить ее развитие. В этом направлении изучается влияние на остаточную секрецию инсулина препаратов, подавляющих выработку антител к бета-клеткам (так называемая иммуносупрессивная терапия), никотинамида, препаратов инсулина и трансплантации поджелудочной железы или бета-клеток.

б) Диабет II типа

Сахарный диабет II типа, в отличие от диабета I типа, развивается вследствие врожденной, т.е. унаследованной невосприимчивости тканей к биологическому действию инсулину, что называется резистентностью к инсулину. Ткани организма, на которые действует инсулин (жировая, мышечная, печеночная) имеют инсулиновые рецепторы. После взаимодействия рецепторов с инсулином, скорость проникновения глюкозы в такие ткани резко возрастает. При патологии инсулиновых рецепторов нарушается их взаимодействие с инсулином и развивается резистентность тканей к инсулину. Так как секреция инсулина в этом случае не снижена, то такое состояние называется относительной инсулиновой недостаточностью. Чаще всего, нарушение функции инсулиновых рецепторов проявляется при ожирении. С другой стороны переедание ведет к избытку глюкозы в крови. Из-за невосприимчивости тканей к инсулину глюкоза не может проникнуть внутрь клетки. Для осуществления этой функции необходимо большое количество инсулина. Поэтому поджелудочная железа начинает вырабатывать избыточное количество инсулина. В конечном итоге это приводит к истощению бета-клеток и к появлению симптомов сахарного диабета II типа . С другой стороны, высокий уровень инсулина в течение продолжительного времени вызывает уменьшение инсулиновых рецепторов.

Упрощенно, взаимодействие рецептора с инсулином можно представить как замка (рецептора) и ключа (инсулина), который открывает дверь в дом (клетку организма). Тогда патологию инсулиновых рецепторов можно рассматривать как поломку части замков дома, что не позволяет ключам (молекулам инсулина) полностью открыть доступ в дом (т.е. поступление глюкозы в клетки).

Подобное нарушение использования инсулина возникает и у людей без диабета, но с избыточной массой тела и повышенным кровяным давлением. Отсюда следует, что имеется генетическая предрасположенность к диабету II типа. Необходимо отметить, что при диабете II а типа часто бывает снижение секреции инсулина, тогда как для II б типа характерно избыточное производство инсулина и нарушение использования инсулина из-за повреждения инсулиновых рецепторов. Деление на подтипы существенно, т.к. от этого зависят подходы к лечению. Больной диабетом II б типа должен, прежде всего, снизить вес. Это позволит инсулину свободно взаимодействовать с инсулиновыми рецепторами и тем способствовать проникновению глюкозы внутрь клетки. Поэтому при лечении II б типа первоочередной задачей является снижение веса и используются препараты, способствующие этому. К этой группе относятся бигуаниды и акарбоза.

При сахарном диабете II а типа имеется недостаток в крови инсулина, из-за ограниченного высвобождения инсулина бета-клетками. Для лечения таких больных используются препараты, способствующие увеличению секреции инсулина. К ним относятся препараты сульфанилмочевины. Риск наследования сахарного диабета II типа равен 40 %. Иногда симптомы сахарного диабета II типа развиваются у подростков и лиц молодого возраста. Эта форма носит название “сахарный диабета тучных взрослых у молодых” и он наследуется в 50-80 % случаев.

2. Панкреатический диабет

Если большая часть или вся ткань поджелудочной железы повреждена, то нарушаются многие ее функции. Из-за снижения или полного отсутствия секреции инсулина изменяются все виды обмена. Кроме того, нарушена экскреторная функция поджелудочной железы, т.е. недостаточно секретируется сока поджелудочной железы, содержащего ферменты для переваривания жиров и углеводов. Нарушается переваривание пищи в желудочно-кишечном тракте. Поэтому энергия, поступающая в организм с пищей, не может быть полностью использована. Отсюда следует, что при лечении важно не только подобрать адекватную инсулинотерапию, но и назначить недостающие ферментные препараты.

Причины поражения поджелудочной железы могут заключаться в следующем:

Панкреатит, вызванный хроническим злоупотреблением алкоголя или желчекаменной болезнью.

Оперативное вмешательство на поджелудочной железе.

Характер развития и степень выраженности признаков (симптомов) сахарного диабета различен при I и II типах. В начале диабет II типа может протекать скрыто. Часто изменения, характерные для диабета, обнаруживаются окулистом при осмотре глазного дна, и больной впервые направляется к эндокринологу для обследования.

Иногда болезнь проявляется после ушиба живота, головы, в ряде случаев ей предшествует стресс- сильный испуг, конфликтные ситуации в семье, в школе, на производстве.

Итак, обобщая все вышесказанное, в группу риска по сахарному диабету можно отнести пациентов:

имеющих избыточную массу тела
в возрасте свыше 45 лет
имеющих артериальную гипертонию
имеющих родственников, больных сахарным диабетом
часто страдающих инфекционными заболеваниями
предъявляющих жалобы на быструю утомляемость (без видимых причин)
имеющих повышение уровня сахара в крови в анамнезе
беременных
имеющих жажду, полиурию
женщин, у которых масса тела детей при рождении составляла более 4,5 кг, а также имевших самопроизвольные выкидыши
страдающих ретинопатией, нефропатией, полинейропатией (как часто сопровождающих сахарный диабет)

Приведенные данные о возможной генетической предрасположенности развития сосудистых осложнений несомненно требуют дальнейших научных поисков, но уже сегодня они внушают оптимизм больным и врачам.

Они позволяют:

1. Выявить генетическую предрасположенность к диабетической нефропатии и идентифицировать полиморфизм гена ангиотензин-1-превращающего фермента как генетический фактор риска ангиопатии и как модулятор эффективности антипротеинурической терапии.

2. Установить защитные свойства одного из аллелей гена каталазы в отношении как самого сахарного диабета обоих типов, так и диабетических нефро- и ретинопатий.

Разработать общую стратегию изучения генетической предрасположенности или устойчивости к диабетическим ангиопатиям и создать базу для дальнейшей работы в этом направлении.

^ Основные симптомы заболевания.

В России в 1997 г. зарегистрировано примерно 2100 тыс. больных диабетом, из них 252 410 человек СД I типа, 14 367 детей и 6494 подростка. Но эти показатели отражают состояние заболеваемости по обращаемости, т.е. когда больные были вынуждены обратиться за помощью. При отсутствии диспансеризации, активного выявления больных основная масса страдающих ИНСД остается не учтенной. Люди с гликемией от 7 до 15 ммоль/л (норма 3,3 - 5,5 ммоль/л) живут, работают, конечно, имея характерные симтомокомплексы, не обращаются к врачу, остаются не учтенными. Они составляют ту подводную часть диабета – “айсберга”, которая постоянно “подпитывает” надводную, т.е. меньшую часть больных диабетом, зарегистрированных с диагнозом гангрена ног, ишемическая болезнь сердца или мозга, диабетическая ретинопатия, нефропатия, полинейропатия и т.д. Выборочные эпидемиологические исследования показали, что в развитых странах мира на одного обратившегося к врачу больного приходится 3-4 человека с уровнем сахара в крови 7-15 ммоль/л, не подозревающих о болезни.

При первичном обращении больных диабетом I и II типа обнаруживается исключительно высокая распространенность поздних диабетических осложнений. Оказалось, что частота осложнений, выявленных специалистами - диабетологами, во много раз выше так называемой “регистрируемой” частоты осложнений

Юношеский тип диабета обычно бывает у детей моложе 15 лет, характеризуется быстрым началом, большой выраженностью симптомов и склонностью к кетоацидозу(см. осложнения сахарного диабета). Для нормализации обменных процессов и улучшения состояния подавляющему большинству этих больных необходимо назначение диеты и лечение инсулином. Взрослый тип диабета более характерен для больных старше 40 лет. Начало заболевания у них чаще постепенное, скрытое, со стабильным течением, хорошо компенсируется назначением диеты с ограничением углеводов или диеты в сочетании с сахароснижающими препаратами, а у трети больных-с инсулином.

Какие же проявления свойственны сахарному диабету?

В зависимости от тяжести и длительности заболевания они могут быть весьма различными. Начальными признаками чаще всего бывают появление общей слабости и быстрой утомляемости, похудание, повышенная жажда и сухость во рту, выделение большого количества мочи. Количество выпитой жидкости достигает 8-10 и более литров в течении суток, но приём её утоляет жажду на короткий срок. Нередко у больных расшатываются и выпадают зубы, возникает упорный и интенсивный кожный зуд, особенно в промежности, появляются на коже гнойнички или фурункулы. Потеря массы за короткий период (2-3 месяца) может достигать 10-12 килограмм. Заметно снижается трудоспособность.

Особенное внимание следует обратить на повышенный аппетит, характерный для начала заболевания, который обычно мало беспокоит больного. Конечно, как правило, хороший аппетит- показатель здоровья. Но если человек начинает есть больше обычного и при этом не только не поправляется, а, наоборот, худеет, следует посоветоваться с врачом. Иногда успокаивает то, что, несмотря на ухудшение самочувствия и заметное похудание, человек не выглядит бледным. Но врачи хорошо знают, каким обманчивым может быть этот румянец на щеках, лбу, в области верхних век, на подбородке, вызванный, расширением капилляров в связи с повышенным содержанием сахара в крови.

Ещё один признак- сухость кожи и уменьшение потоотделения- результат обезвоживания организма. И, наконец, нельзя оставлять без внимания изменения в поведении: появившиеся неустойчивость настроения, раздражительность, угрюмость, а также ослабление памяти. Конечно, не обязательно, чтобы в каждом случае сочетались все эти признаки. Даже такой характерный признак, как резкое повышение аппетита, бывает не всегда. Его, в частности, может не быть, когда заболевание прогрессирует очень быстро. А вот именно такого быстрого развития и следует опасаться, ибо в этих случаях может неожиданно наступить диабетическая кома- опасное для жизни состояние, сопровождающееся потерей сознания, упадком сердечной деятельности, нарушением функции печени и почек. Она обусловлена накоплением кетоновых тел в крови вследствие нарушения жирового обмена и характерна для тяжёлых нелеченных форм диабета.

У некоторых болезнь развивается не столь быстро и проявляется такими признаками, как частые гнойные поражения кожи, воспаление наружных половых органов, воспаление дёсен. В таких случаях необходимо провести специальное обследование. Зачастую больные обращаются к врачу уже при появлении осложнений заболевания, таких как макро- и микроангиопатии, ретинопатии, нефропатии, полинейропатии, энцефалопатии и др., что требует серьезного лечения. При этом большую роль будет играть степень компенсации заболевания.

^ ОСЛОЖНЕНИЯ И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Наиболее грозное осложнение сахарного диабета- диабетическая кетоацидотическая кома. Диабетическая кетоацидотическая кома является результатом самоотравления организма продуктами неполного расщепления жиров и белков, а именно кетоновыми телами: ацетоном, ацетоуксусной кислотой и др. При избытке этих тел в крови происходит выведение их с выдыхаемым воздухом и мочой.

Чаще всего диабетическая кома развивается у больных с тяжёлыми формами диабета при недостаточном введении инсулина в организм. Вместе с тем возможно возникновение комы и у лиц с лёгкой формой диабета, когда больной нарушает установленный режим, недополучает инсулин, либо вводит с пищей большое количество углеводов, жиров, либо присоединяются сопутствующие заболевания, неотложные хирургические вмешательства, травмы, психоэмоциональные перенапряжения и др.

Отсюда следует, что основная профилактика кетоацидотической комы состоит в раннем выявлении сахарного диабета, его повседневном правильном лечении под систематическим врачебным и лабораторным контролем с своевременной коррекцией. Кома развивается постепенно на протяжении 1-3 дней. В этих случаях обычно появляются резкая общая слабость, головная боль, тошнота, иногда рвота, боли в животе, в выдыхаемом больным воздухе ощущается запах ацетона (прелых яблок). Затем присоединяются учащенное и шумное дыхание, слабость сердечной деятельности, сонливость, постепенно переходящая в глубокий сон, а затем, если не будет оказана срочная врачебная помощь, наступает смерть. Клиническому проявлению комы обычно предшествует период декомпенсации сахарного диабета, выражающийся в полиурии, полидипсии, похудании, слабости, тошноте, головной боли. Важным признаком является резкая дегидратация- сухость кожи и слизистых оболочек, понижается артериальное давление, учащается пульс. Отмечается гипотония мышц, снижается тонус глазных яблок, реакция зрачков на свет вялая, могут определяться менингеальные симптомы. Полиурия сменяется олигоурией, а затем анурией. Уровень сахара в крови значительно повышается (иногда 55,5 ммоль/литр и более), выражены глюкозурия и кетонурия. Содержание бикарбоната натрия в плазме уменьшено, рН крови также понижен, повышается содержание в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, резко увеличивается количество свободных жирных кислот и триглицеридов, повышается содержание холестерина. Наблюдается также нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Дегидратация и сгущение крови обусловливают увеличение количества эритроцитов и гемоглобина.

Больной в состоянии комы нуждается в неотложной госпитализации в отделение интенсивной терапии, где за ним необходимо организовать систематическое врачебное наблюдение и индивидуальный сестринский пост. Основные лечебные мероприятия направлены на устранение инсулиновой недостаточности, кетоацидоза, дегидратации, восстановление нарушенного обмена веществ. Для лечения диабетической комы используется только инсулин короткого действия, доза устанавливается врачом индивидуально, но обученные больные могут начать проводить лечебные мероприятия самостоятельно т.к. развитие гипергликемической комы небезопасно для жизни и поэтому требует немедленного интенсивного медицинского лечения, лучше в больнице. Но даже в больнице не всегда удается вывести больного из гипергликемической комы. Поэтому для профилактики гипергликемической комы больные должны самостоятельно проводить нижеследующие мероприятия:

Если сахар крови больше 13 ммоль/л, необходимо провести определение содержания ацетона в моче с помощью специальных тест-полосок. Если ацетона в моче нет, необходимо увеличить дозу “короткого” инсулина на 10% от общей суточной, при обычном введении пролонгированного инсулина.
При гипергликемии больше 13 ммоль/л и появлении ацетона в моче, необходимо увеличить дозу “короткого” инсулина на 20% от общей суточной дозы.
Контроль гликемии в данной ситуации следует проводить через 2 часа, с введением инсулина по вышеприведённому принципу.
Больному необходимо обильное питьё до 5 литров в сутки.
Рекомендуется дважды в день ставить содовые клизмы (4 столовых ложки соды на 1 литр воды).

Отмена режима частого введения простого инсулина производится только после исчезновения ацетона в моче и нормализации содержания сахара крови !

^ После двух безуспешных попыток самостоятельной корректировки гипергликемии и/или ухудшении общего самочувствия - срочно обратиться к врачу!

У больных сахарным диабетом, получающих инсулин или другие сахароснижающие препараты, нередко в результате их передозировки резко снижается содержание сахара в крови, что может привести к развитию гипогликемической комы.

Это состояние возникает при снижении уровня гликемии менее 3,3 ммоль/л. В отличии от гипергликемии развивается очень быстро, за считанные минуты, и неотложная помощь должна быть оказана своевременно. Каковы же признаки гипогликемии?

1 Фаза - чувство голода.Очень важно в этот момент с помощью тест-полосок зафиксировать уровень гликемии. Если сахар крови менее 4 ммоль/л, необходимо принять легкоусвояемые углеводы в количестве 2ХЕ (20 г).

2 Фаза - потливость, слабость, “дрожь во всём теле”. На этой стадии совершенно необходимо купировать гипогликемию, иначе наступит гипогликемическая кома.

Для купирования 2 фазы применяются легкоусвояемые углеводы в количестве 2ХЕ двухкратно (лучше принимать углеводы в жидком виде: сахаросодержащий напиток 200мл, 5-6 кусочков сахара, 20 г глюкозы). При улучшении самочувствия через 10 минут принять 2ХЕ медленно усвояемых углеводов (молоко, хлеб, яблоко и т. п.). При неэффективности проводимых мероприятий в домашних условиях может быть введён 1мл глюкагона, но ввиду того, что препарат дорогостоящий, он не у всех больных имеется в наличии.

3Фаза - гипогликемическая кома - из которой больного можно вывести внутривенным введением 40% ратвора глюкозы. Не следует никогда дожидаться, пока организм использует свои резервы (за счёт распада гликогена в печени), нужно не медлить и помочь ему в купировании гипогликемии.

Введение инсулина соответственно назначению врача, а также правильное распределение и своевременный приём богатой углеводами пищи в течение дня предупреждают возникновение гипогликемической комы.

Основные признаки диабетической и гипогликемической комы следует знать и уметь отличить одно состояние от другого, что наглядно представлено в таблице.

Диабетическая прекома и кома	Гипогликемическая прекома и кома
Причины: больной не получал или мало получал инсулина.	Причины: больной получил много инсулина или после его введения не принял достаточное количество улеводов
Симптомы: вялость, сонливость, слабость, постепенное ухудшение состояние до комы.	Симптомы: беспокойство, возбуждение, бред, изменение психики, часто внезапное помрачение или потеря сознания.
Запах ацетона изо рта	Отсутствие запаха ацетона
Отсутствие аппетита, тошнота, рвота.	Повышенный аппетит, чувство голода.
Глубокое шумное дыхание	Нормальное дыхание
Сухая кожа	Влажная кожа, часто обильный пот.
Частый плохого наполнения пульс	Иногда замедленный, нередко с перебоями пульс.
Большей частью нормальная температура.	Температура часто ниже нормы.
Вялость мускулатуры.	Дрожание конечностей, судороги, плотность мышц
Боли в животе бывают часто	Боли в животе отсутствуют.
В моче содержится сахар и ацетон.	Сахара в моче нет, иногда могут быть следы ацетона.
Сахар в крови очень высокий	Сахар в крови ниже нормы.

Blog

Учебно-методическое пособие В. А. Регузова, С. Е. Хвощёвой, О. В. Борушновой " учебное пособие для больных сахарным диабетом"

Содержание