Допплер-эхокардиография в настоящее время является одним из наиболее информативных неинвазивных методов изучения диастолической функции левого желудочка

Вид материалаДокументы

Содержание


Материал и методы
Результаты и обсуждение
Вторая группа
Этап лечения
Подобный материал:
Диастолическая дисфункция левого желудочка — ведущий симптом нарушения гемодинамики у некоторых больных с пароксизмальной формой мерцания предсердий

Допплер-эхокардиография в настоящее время является одним из наиболее информативных неинвазивных методов изучения диастолической функции левого желудочка. Между тем перед практическими кардиологами стоит проблема оценки диастолической функции левого желудочка с помощью простых и доступных методов исследования, в частности эхокардиографии в M-режиме, которая также высокоинформативна в оценке функционального состояния этого желудочка [1—4].

Следует отметить, что оценка функционального состояния левого желудочка с помощью эхокардиографии в M-режиме у больных с мерцанием предсердий приобретает некоторую условность. Так, многие показатели, характеризующие состояние полостей левого желудочка, его сократительную и диастолическую функции вследствие выраженной альтернации сокращения миокарда задней стенки этого желудочка и межжелудочковой перегородки, берутся как средние величины. Вследствие постоянно изменяющейся формы митрального клапана нет возможности определять ряд показателей кинетики его створок (скорость открытия и раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана и др.), информативных для оценки диастолической функции левого желудочка [1—3].

Возникновение мерцания предсердий у многих больных приводит к ухудшению диастолической функции левого желудочка, что связано с укорочением диастолы и уменьшением времени наполнения желудочка, а также с отсутствием активной систолы предсердий, которая вносит 15—50% вклад в формирование ударного объема левого желудочка [5—7]. Естественно, что у больных, у которых основную роль в диастолическом наполнении левого желудочка выполняет систола левого предсердия, при возникновении мерцания предсердий диастолическая функция левого желудочка будет значительно нарушаться. Отмеченные нарушения приведут к ухудшению насосной, а возможно, и инотропной функции левого желудочка и могут обусловить развитие сердечной недостаточности преимущественно по диастолическому типу.

В литературе мы не нашли работ, посвященных выделению диастолической дисфункции левого желудочка как одного из ведущих симптомов нарушения гемодинамики у больных с пароксизмальной формой мерцания предсердия, а также критериев ее диагностики по данных эхокардиографии в M-режиме.

Цель настоящего исследования состояла в выявлении критериев диагностики диастолической диcфункции левого желудочка у больных с пароксизмальной формой мерцания предсердий; изучении особенностей гемодинамики у больных с мерцанием предсердий и диастолической дисфункцией левого желудочка во время приступа аритмии и после восстановления синусового ритма; оценке эффективности этапного лечения этой категории больных.

^ Материал и методы

У 35 больных (18 мужчин и 17 женщин, средний возраст 60,1±1,0 года) при эхокардиографии в момент пароксизма аритмии была выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка.

У 19 больных мерцание предсердий явилось осложнением гипертонической болезни 2—3 стадии, у 14 - ИБС, атеросклеротического и/или постинфарктного кардиосклероза, у 2 - алкогольной миокардиодистрофии. По классификации Стражеско - Василенко клинические признаки недостаточности кровообращения 1—2 стадии определялись у 34 больных, причем у 31 они возникали при появлении мерцания предсердий. У 1 больного клинических признаков недостаточности кровообращения не было. Длительность пароксизма аритмии составила в среднем 3,2±0,4 дня.

Всем больным до начала лечения и после восстановления синусового ритма проводилась эхокардиография в M-режиме на аппарате «Эхокардиоскоп ЭКС-У-01». Для повышения точности определения динамики показателей измерения производились под контролем двухмерной эхокардиографии, позволяющей измерять размеры полости левого желудочка в динамике на одном и том же уровне.

Контрольную группу составили 34 человека (средний возраст 54,6±2,2 года) без патологии сердца и легких.

Учитывая, что индексы показателей (показатель/площадь тела) более информативны для характеристики функционального состояния левого желудочка определяли: индекс конечного систолического и конечного диастолического объемов левого желудочка (иКСО и иКДО), размера левого предсердия в диастолу (иЛПд), переднезаднего размера правого желудочка в диастолу (иПЖд), массы миокарда левого желудочка (иММ) и ударный индекс (УИ) этого желудочка. Определяли также толщину миокарда задней стенки левого желудочка в диастолу (ТМд), толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд), относительную толщину миокарда левого желудочка (отн. ТМ), где отн. ТМ= (ТМд+ТМЖПд)/КДР, скорость сокращения и расслабления задней стенки левого желудоча (Vc и Vp), фракцию выброса (ФВ) левого желудочка и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf) по общепринятым формулам [1, 8]. Поскольку при мерцании предсердий имеет место некоторая альтернация сокращения миокарда задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки и передней стенки правого желудочка, все измерения производились не менее чем в 10 сердечных циклах с вычислением средних величин.

После восстановления синусового ритма с целью оценки диастолической функции левого желудочка определяли: скорость подъема участка D - E — скорость открытия передней створки митрального клапана (VDE), скорость наклона участка E - F — скорость раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана (VEF) и скорость спуска участка A - C — скорость закрытия передней створки митрального клапана (VAC).

В связи с неэффективностью антиаритмических мероприятий, проводимых кардиологическими бригадами скорой помощи, все больные были госпитализированы в блок интенсивной терапии Винницкого городского кардиологического диспансера, где у них была применена схема этапного лечения пароксизма мерцания предсердий. На первом этапе лечения с целью урежения ЧСС у 15 больных использовался верапамил (изоптин) по 10 мг внутривенно, у 15 - дигоксин (ланикор) внутривенно в дозе 0,5—0,75 мг/сут при необходимости в сочетании с антиангинальными и антигипертензивными средствами. Клиническими критериями эффективности первого этапа лечения являлись восстановление синусового ритма или нормосистолия и исчезновение дефицита пульса, исчезновение или уменьшение симптомов сердечной декомпенсации. Второй этап лечения включал использование хинидина (хинидин-дурулес в дозе 1—1,5 г/сут). Длительность терапии хинидином составляла 3—5 дней. При ее неэффективности переходили к третьему этапу лечения — электроимпульсной терапии. У больных, у которых электроимпульсная терапия не способствовала восстановлению синусового ритма, ее проводили повторно после предварительного насыщения больного амиодароном (кордарон). Полученные данные обработаны статистически на компьютере с помощью пакета статистических программ «Statgraph 2.0».

^ Результаты и обсуждение

Эхокардиографические параметры здоровых лиц (первая группа), больных с пароксизмальной формой мерцания предсердий во время приступа аритмии (вторая группа) и после восстановления синусового ритма (третья группа) приведены в таблице 1.

Таблица 1. Эхокардиографические показатели здоровых лиц и больных
с пароксизмальной формой мерцания предсердий и диастолической дисфункцией левого желудочка
до и после восстановления синусового ритма (M±m).

Эхокардиoгрaфические
показатели


Первая группа
(группа контроля)
n=34

^ Вторая группа
(больные с МП во время
приступа аритмии)
n=35

Третья группа
(больные с МП после восстановления синусового ритма)
n=34

p1-2

p2-3

p1-3

ЧСС в минуту

69±1

126±5

72±3

<0,001

<0,001

нд

иКСО, см/м2

41±1

38±2

39±2

нд

нд

нд

иКДО, см/м

83±2

67±3

78±2

<0,001

<0,01

нд

ТМд, см

1,2±0,1

1,4±0,1

1,4±0,1

<0,001



<0,001

ТМЖПд, см

0,9±0,1

1,2±0,1

1,2±0,1

<0,001



<0,001

Отн.ТМ

0,39±0,01

0,50±0,04

0,46±0,02

<0,001

нд

<0,001

иММ, г/м2

83±2

84±5

95±5

нд

нд

<0,05

иЛПд, см/м2

1,66±0,33

2,03±0,04

1,94±0,04

<0,001

нд

<0,001

иПЖд, см/м2

1,26±0,33

1,32±0,05

1,24±0,05

нд

нд

нд

Vc, см/с

4,0±0,2

2,9±0,1

3,25±0,16

<0,001

нд

<0,05

Vp, см/с

7,2±0,4

4,1±0,2

4,32±0,20

<0,001

нд

<0,001

ФВ,%

51,6±0,5

43,7±0,8

51±1

<0,001




нд

Vcf, с–1

1,04±0,05

0,83±0,03

0,93±0,05

<0,001

нд

нд

УИ, мл/м

43±1

29±1

40,6±1,2

<0,001




нд

VDE, см/с

25,3±0,7



24,4±0,08

нд

нд

нд

VEF, см/с

12,3±0,3



11,0±0,4

нд

нд

<0,05

VAC, см/с

11,9±0,6



10,3±0,6

нд

нд

<0,05

Примечание. иКСО, иКДО — индекс конечного систолического и конечного диастолического объемов; ТМд — толщина миокарда задней стенки левого желудочка в диастолу; ТМЖПд — толщина межжелудочковой перегородки в диастолу; отн. ТМ — относительная толщина миокарда левого желудочка; иММ — индекс массы миокарда левого желудочка; иЛПд — индекс размера левого предсердия в диастолу; иПЖд — индекс переднезаднего размера правого желудочка в диастолу; Vc , Vp — скорость сокращения и расслабления задней стенки левого желудочка; ФВ — фракция выброса левого желудочка; Vcf — скорость циркулярного укорочения волокон миокарда; УИ — ударный индекс левого желудочка; VDE, VEF, VAC — соответственно скорости открытия, раннего диастолического прикрытия и закрытия передней створки митрального клапана.

Как видно из этой таблицы, у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка во время аритмии определялись достоверное снижение иКДО, ФВ, УИ, Vcf, Vc, Vp (p<0,05) и увеличение ЧСС, иЛПд, ТМд, ТМЖПд и отн. ТМ (p<0,001) по сравнению с показателями здоровых лиц.

Уменьшение иКДО связано с тахикардией и свидетельствует об ухудшении наполнения левого желудочка, которое происходит вследствие укорочения диастолы и отсутствия активной систолы предсердий. Аналогичные изменения у больных с тахиаритмиями наблюдали и другие авторы [6, 7].

Снижение УИ и ФВ, характеризующих насосную функцию левого желудочка и Vcf — его сократимость — при уменьшенных иКСО и иКДО можно расценивать как результат ухудшения диастолического наполнения левого желудочка, поскольку нарушения его сократительной функции, как правило, сопровождаются увеличением иКСО и иКДО. Многими авторами отмечено, что увеличение иКСО и иКДО являются ранними признаками нарушения сократительной функции левого желудочка [1, 2, 8, 13]. Наличие прямой тесной корреляционной связи между иКДО и УИ (r=0,90; p<0,001), иКДО и ФВ (r=0,78; p<0,001) и умеренной связи между иКДО и Vcf (r=0,54; p<0,01) подтверждает связь между ухудшением наполнения левого желудочка и снижением УИ, ФВ и Vcf.

Замедление Vc характеризует удлинение систолы и уменьшение эффективности изгнания крови из левого желудочка. Изменение этого показателя у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка можно трактовать двояко: во-первых, это может быть связано с ухудшением наполнения левого желудочка и снижением Vp, поскольку нарушения и неполноценность диастолы, как правило, сопровождаются замедлением систолы [8, 9]. Найденная прямая умеренная корреляционная связь (r=0,54; p<0,01) между Vc и Vp подтверждает высказанное предположение. Во-вторых, снижение эффективности изгнания может быть связано с нарастающей системной вазоконстрикцией, которая часто наблюдается у больных с мерцанием предсердий [6] и артериальной гипертензией — в нашем исследовании они составили 54,3%.

Увеличение ТМд, ТМЖПд, отн. ТМ и иЛПд у обследованных больных свидетельствует о наличии значительной гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличении размера левого предсердия. Увеличение отн. ТМ указывает на преобладание гипертрофии левого желудочка над дилатацией его полости.

Как видно из табл.2, эффективность этапного лечения пароксизмальной формы мерцания предсердий у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка была высокой (97%) и лишь у одного больного синусовый ритм восстановить не удалось. В большинстве случаев синусовый ритм был восстановлен на втором этапе, т.е. при использовании хинидина. Побочных эффектов антиаритмических средств при проведении этапного лечения у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка не наблюдалось.

Таблица 2. Эффективность этапного лечения больных с мерцанием предсердий
с диастолической дисфункцией левого желудочка.

^ Этап лечения

Эффективность лечения
(количество больных)


абс.

%

Первый

9

26

Верапамил

6

40

Дигоксин

3

20

Второй (хинидин)

16

62

Третий (электроимпульсная терапия)

9

90

Всего

34

97

Результаты лечения больных с мерцанием предсердий и диастолической дисфункцией левого желудочка подтвердили низкую антиаритмическую эффективность верапамила и сердечных гликозидов и высокую — хинидина и электроимпульсной терапии [5, 9 — 11] при стойких пароксизмах мерцания предсердий. Заслуживает внимания тот факт, что эффективность изоптина на первом этапе лечения была вдвое выше, чем дигоксина. У больных с диастолической дисфункцией левого желудочка это может быть связано с благоприятным влиянием верапамила на его диастолическую функцию [8 — 10]. Несмотря на то что сердечные гликозиды существенно усугубляют диастолические нарушения [8, 12], ни у одного больного, получавшего (дигоксин), не было отмечено ухудшения субъективного и объективного статуса; признаки сердечной декомпенсации значительно уменьшились у всех больных. По-видимому, устранение тахиаритмии как фактора, усугубляющего диастолическую дисфункцию левого желудочка у больных с мерцанием предсердий, само по себе приводит к улучшению гемодинамики и нивелирует отрицательное влияние сердечных гликозидов на диастолическую дисфункцию левого желудочка.

После восстановления синусового ритма у больных с мерцанием предсердий определялись (см. табл.1) достоверное увеличение иКДО, ФВ и УИ (p<0,01) и снижение ЧСС (p<0,001).

Существенный прирост иКДО после восстановления синусового ритма обусловлен улучшением диастолического наполнения левого желудочка. Улучшение насосной функции этого желудочка после восстановления синусового ритма проявляется нормализацией УИ и ФВ. Последний факт еще раз подтверждает связь между ухудшением наполнения левого желудочка и снижением УИ и ФВ у обследованных больных.

При сравнении показателей ЭхоКГ больных с мерцанием предсердий после восстановления синусового ритма с контрольной группой (см.табл.1) были выявлены достоверное увеличение иЛПд, ТМд, ТМЖПд, отн. ТМ и иММ (p<0,05) и уменьшение Vc, Vp, VEF и VAC (p<0,05).

Увеличение иЛПд, ТМд, ТМЖПд, отн. ТМ и иММ у обследованных больных указывает на увеличение размера левого предсердия и значительную гипертрофию миокарда левого желудочка, а снижение Vc, Vp, VEF и VAC при неувеличенных иКСО и иКДО может свидетельствовать, на наш взгляд, о нарушении диастолической функции левого желудочка. Аналогичного мнения придерживаются и другие авторы [2, 3]. Снижение VEF и VAC расценивается ими как косвенный признак увеличения конечного диастолического давления в левом желудочке.

Анализируя полученные данные, нельзя не согласиться с рядом авторов [2, 3, 13], предлагающих оценивать показатели ЭхоКГ только комплексно. Так, снижение показателей, характеризующих насосную (ФВ, УИ и др.), сократительную (Vcf, Vc и др.) и диастолическую (Vp, VEF, VAC и др.) функции левого желудочка при неувеличенных (а тем более уменьшенных) объемах его полости, должно свидетельствовать о преимущественном нарушении диастолической функции левого желудочка, в то время как снижение этих показателей при увеличенных объемах — о преимущестенном нарушении его систолической функции. Для упрощения диагностики нарушений диастолической дисфункции левого желудочка у больных с мерцанием предсердий по данным эхокардиографии в M-режиме из всех перечисленных показателей, на наш взгляд, достаточно использовать три: иКСО, иКДО и ФВ, которые, по данным литературы, являются наиболее объективными критериями функционального состояния левого желудочка [3, 4, 14].

Динамика показателей ЭхоКГ свидетельствует, что после восстановления синусового ритма у обследованных больных объемы полости и показатели насосной и сократительной (Vcf) функции левого желудочка существенно не отличались от нормы. Однако у всех больных определялись признаки нарушения диастолической функции левого желудочка (снижение Vp, VEF и VAC). На основании этого следует думать, что диастолическая дисфункция левого желудочка как вариант нарушения гемодинамики при мерцании предсердий возникает преимущественно у больных с изначально нарушенной диастолической функцией его миокарда.

Косвенным подтверждением диастолической дисфункции левого желудочка является увеличение иЛПд, которое сохраняется после восстановления синусового ритма и нормализации его насосной и сократительной функций. Трудно предположить, что столь значительное увеличение иЛПд — результат непродолжительного пароксизма мерцания предсердий. Мы согласны с мнением М.С.Кушаковского [15], который связывал увеличение левого предсердия не с эпизодом мерцания предсердий, а с нарушением систолической или диастолической функций левого желудочка. Авторы, изучавшие диастолическую функцию, относят увеличение левого предсердия к ранним проявлениям диастолической дисфункции левого желудочка [9, 12].

Нарушению диастолической функции левого желудочка у обследованных больных способствует выраженная гипертрофия его миокарда, которая, по данным литературы [3, 10, 12, 15], является ведущим фактором в развитии диастолических нарушений.

Выводы

1. Мерцательная аритмия вызывает и усугубляет диастолическую дисфункцию миокарда, особенно на фоне выраженной гипертрофии левого желудочка.
2. Устранение мерцания предсердия как фактора, усугубляющего диастолическую дисфункцию левого желудочка, приводит к улучшению его систолической функции.
3. Индуцируемая тахиаритмией диастолическая дисфункция левого желудочка у больных с мерцанием предсердий не нарастает при применении сердечных гликозидов, однако с целью урежения ЧСС предпочтительнее использовать верапамил, который у этих больных обладает большей антиаритмической эффективностью.

Литература:


1. Атьков О.Ю., Сергакова Л.М., Митина И.Н. Ультразвуковые методы исследования сердца. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей/Под ред. Е.И.Чазова. В 4 т. М 1992;1:318 — 382.
2. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др. Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей: в 2 т. М 1987;1
3. Feigenbaum H. Echocardiography. — 4th. Ed. Philadelphia 1986;564.
4. Kohler E. Moglichkeiten und Grenzen der Echokardiographie. Z Karliol 1990;79:7:461 — 467.
5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. Санкт-Петербург 1992;447 — 481. 6. Маев И.В., Воробьев Л.П., Любимов И.Б. и др. Изменения гемодинамики при нарушениях сердечного ритма и проводимости. Тер арх 1992;5:119 — 123.
7. Осипов М.А., Бащинский С.Е. Применение допплер-эхо-кардиографии для изучения гемодинамики при пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях. Кардиология 1991;3:51 — 53.
8. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца. Там же; 5:102 — 105.
9. Осипов М.А., Бащинский С.Е., Барт Б.Я. Оценка диастолической функции левого желудочка при гипертоническом сердце методом допплер-эхокардиографии до и после внутривенного введения верапамила. Там же;4:12— 15.
10. Моисеев В.С., Моисеев С.В. Верапамил — К 30-летию применения в клинике. Тер арх 1992;7:112 — 115.
11. Channer K.S. The drug treatment of atrial fibrillation. Br J Clin Pharmacol 1991;32:3:267 — 273.
12. Dahan M., Paillole C., Vaur L., Gourgon R. Insuffisance cardiaque diastolique. Mal connue, tres frequente et de traitement different de l’IVG classique. Rev Prat (Paris) 1988;38:41:med gener 67:68:71 — 74.
13. Touche T., Bonnet N., Tcheng P. et al. L’exploration du ventricule gauche par echocardiographie et Doppler. Inform cardiol 1989;13:335 — 343.
14. Вьючнова Е.С., Воробьев Л.П., Маев И.В. Особенности деятельности сердца при нестабильной стенокардии. Кардиология 1993;2:61 — 65.
15. Кушаковский М.С. Фибрилляция и трепетание предсердий (некоторые актуальные вопросы). Там же 1984;5:5—10.

Журнал «Кардиология» №1 за 1996 год
Авторы: В.И.Денисюк, В.П.Иванов