Учебное пособие для III курса стоматологического факультета

Вид материала

Учебное пособие

Содержание Методические материалы А) Общее лечение Мощная дезинтоксикационная терапия. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия. Хронический гематогенный остеомиелит А) Этиопатогенез Б) Клиническая картина В) Лечение Г) Атипичные формы хронического остеомиелита Абсцесс Броди Склерозирующий остеомиелит Гарре Альбуминозный остеомиелит Оллье Теории сепсиса Классификация сепсиса Клиническая картина Септический шок Маркеры сепсиса Местное лечение Общее лечение. 2. Наиболее постоянными признаками сепсиса являются ... Полное содержание

Подобный материал:

• Учебное пособие для III курса стоматологического факультета, 975.42kb.
• Календарно- тематический план лекций кафедры терапевтической стоматологии рниму им., 54.75kb.
• Стоматологического факультета, 400.57kb.
• Расписание занятий для студентов 1 курса стоматологического факультета, 36.68kb.
• Учебное пособие для студентов факультета иностранных языков / Сост. Н. В. Дороднева,, 393.39kb.
• План практических занятий для студентов 4 курса стоматологического факультета на 2011-2012, 136.8kb.
• Учебное пособие для студентов библиотечного факультета Кемерово 1981, 1528.99kb.
• Расписание занятий по анатомии человека, топографической анатомии и оперативной хирургии, 102.62kb.
• Учебное пособие для самостоятельной работы студентов 5 курса факультета иностранных, 1438.69kb.
• Н. И. Пирогова учебно-методическое пособие, 990.75kb.

МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ

2. Аннотация (современное состояние вопроса)


ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ


Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма сложное заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10 % всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в ряде случаев заболевание, переходя в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больные гематогенным остеомиелитом нередко встречаются среди взрослых и даже пожилых людей.


Этиопатогенез

1. Этиология: возбудителями гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк, несколько реже – стрептококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.
   
2. Патогенез: как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжелых гнойных процессов.
   

Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста – наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.

Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строение детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лескером в конце XIX века. Эти особенности следующие:

• У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящем имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком.
  
• Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов.
  

Затем в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, сто, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов.

• У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем
  

костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью

надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию

остеомиелитических изменений.

Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, является травма кости. Факторами, снижающими общую резистентность, у детей являются детские инфекции, грипп, переохлаждение.

Клиническая картина. Острый гематогенный остеомиелит у детей начинается как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем общие симптомы превалируют над местными.

Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 40 градусов, сильного озноба, резким ухудшением общего состояния.

Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются сильные распирающие боли, однако местных симптомов нет. Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны.

Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем проявляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разряжения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза.


Лечение

Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции.

А) Общее лечение

Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита.

Комплексная терапия при остром остеомиелите включает в себя следующие элементы.

1. Антибиотикотерапия
   

С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удаляется ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения. Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков.

2. Мощная дезинтоксикационная терапия.
   

Осуществляется с первых дней, проводится переливание кристаллоидных растворов и кровозаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

3. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.
   

Проводятся по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.

Б) Местное лечение

С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.

Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко.

Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния.

При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточно-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом, выполнять который нужно с учетом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.

В послеоперационном периоде проводится лечение гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.


Хронический гематогенный остеомиелит

Хронический гематогенный остеомиелит – это заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищем (или без него), длительно существующее и не склонное, как правило, к самозаживлению.

А) Этиопатогенез

Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.

Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания и во многом зависит от скорости секвестрообразования.

Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.

Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью , оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.

Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведет к тяжелым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печеночная недостаточность, амилоидоз), которые, в свою очередь, могут являться причиной смерти.


Б) Клиническая картина

Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении процесса отмечаются уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38-39о С, гиперемия кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.

В диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом выявляются утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, а также томография, сцинтиграфия и особенно компьютерная томография.


В) Лечение

Основная цель лечения при хроническом остеомиелите – ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных сил организма.

Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на ренгенограммах определяется очаг деструкции кости.

При радикальном хроническом вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания их метиленовой синью. После этого осуществляется трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости инфицированных грануляций и гноя, а также внутренних стенок до нормальной, неизменной костной ткани. В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования является проточно-промывное.

При наличии большого по объему повреждения кости важным этапом хирургического лечения является пластика костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц. Реже применяется жировая пластика, костная пластика (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), использование васкуляризированных тканевых лоскутов, металлов с памятью (никелид-титан) и др.


Г) Атипичные формы хронического остеомиелита

В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу протекает как хронический процесс.

Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.


Абсцесс Броди

Образуется ограниченный некроз губчатого вещества кости (чаще в проксимальном отделе большеберцовой кости) с формированием абсцесса, выявляемого рентгенологически. Лечение заключается в трепанации полости и дренировании (мышечная пластика применяется редко лишь при больших размерах абсцесса).


Склерозирующий остеомиелит Гарре

Остеомиелит характеризуется подострым, вялым течением, флегмоны и свищи практически не возникают, а превалируют склеротические изменения пораженной кости (обычно поражаются длинные трубчатые кости), выявляемые ренгенологически. На фоне склероза отмечаются очаги деструкции кости. Лечение обычно консервативное. Лишь при больших очагах некроза показано хирургическое вмешательство.


Альбуминозный остеомиелит Оллье

Патогенез этого заболевания не совсем ясен. В очаге воспаления не наступает образования гнойного экссудата – отмечается скопление серозной, богатой альбумином жидкости (вероятно, из-за низкой вирулентности микрофлоры. При этом общие симптомы выражены весьма умерено. Секвестрация костной ткани происходит редко и медленно. Обострение процесса может быть связано с вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение хирургическое, как при банальном хроническом гематогенном остеомиелите.


Д) Осложнения хронического остеомиелита

Основными осложнениями хронического остеомиелита являются:

• Деформация длинных трубчатых костей.
  
• Анкилозы суставов.
  
• Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.
  
• Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.
  
• Амилоидоз внутренних органов.
  

СЕПСИС

СЕПСИС — это тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, кли­нической картиной.

Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний в том, что он не является заразной болезнью в эпидемиологическом отношении, не име­ет определенных сроков инкубационного периода.

Актуальность проблемы сепсиса определяется тремя факторами: ча­стотой развития, высокой летальностью и значительной стоимостью ле­чения. В среднем сепсис развивается у 1-5 больных на 1000 госпитали­зированных в зависимости от профиля лечебного учреждения. В гнойных отделениях частота сепсиса колеблется от 3 до 19 %. В США ежегодно заболевает сепсисом 500 000 человек с летальностью 35%. По данным различных авторов летальность при сепсисе колеблется от 2 до 60 %, а при септическом шоке — от 10 до 90 %.

ТЕРМИНОЛОГИЯ

В настоящее время используется стандартизированная терминология, принятая на «конференции согласия* сепсологов мира в 1991 году. Большое значение для этого имели работы R. Bone.

Выделяются следующие термины.

Бактериемия — наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — системная вос­палительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:

температура > 38С или < 36°С,

тахикардия > 90 ударов в минуту,

частота дыхания > 20 в минуту или рСО2 < 32 мм рт. ст.

число лейкоцитов >12*109 /л, < 4,0-109/л или наличие больше

10% палочкоядерных нейтрофилов.

Сепсис — системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответ­ствующего очага инфекции).

Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) — сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфу­зии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию или острое на­рушение сознания и др. Гипотензия подразумевает систолическое ар­териальное давление ниже 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм рт. ст. от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.

Септический шок — сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии (мо­лочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания и др.)

Синдром полиорганной дисфункции — нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельное, без лечения, под­держание гомеостаза невозможно).


ТЕОРИИ СЕПСИСА

К настоящему времени существует пять основных теорий сепсиса.

1. Бактериологическая теория (И. В. Давыдовский, 1928).

Все изменения, наступающие в организме являются результатом раз­вития гнойного очага. Они происходят вследствие роста, размножения и попадания микробов в кровяное русло.

2. Токсическая теория (В. С. Савельев и соавт., 1976).

Сторонники этой теории придают большое значение не самому мик­роорганизму, а продуктам его жизнедеятельности — экзо- и эндотокси­нам.

3. Аллергическая теория (I. С. Royx, 1983).

Основывается на данных, согласно которым бактериальные токсины вызывают в организме больного реакции аллергического характера.

4. Нейротрофическая теория.

Построена на основании работ И. П. Павлова о роли нервной систе­мы в регуляции нейрососудистных реакций организма.

5. Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).

Занимает в настоящее время главенствующее положение. Она была выдвинута на основании экспериментальных и клинических исследова­ний. Инфекционный агент сам по себе либо посредством эндотоксина ин­дуцирует поступление в кровь значительного количества цитокинов.

Цитокины — вещества белковой природы, которые регулируют спе­цифический и неспецифический иммунитет. Это белки с низкой молеку­лярной массой, они продуцируются различными клетками (лимфоциты, лейкоциты, макрофаги, моноциты, эндотелий).

Основная роль в активации цитокинового каскада принадлежит фак­тору некроза опухолей (TNF), выделяемому макрофагами. TNF индуци­рует вторичную секрецию интерлейкинов (IL-1, IL-6, IL-8), что ведет к поражению эндотелия и формированию ССВР. После бурного начала септического процесса развивается иммунодепрессия, резко падает про­дукция IL-2, являющегося фактором роста Т-лимфоцитов, эффективным лимфокином для дифференциации В-клеток и синтеза иммуноглобули­нов, ключевым фактором в развитии иммунного ответа.


КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

В зависимости от принципа, положенного в их основу, предложено много классификаций.

Различают первичный и вторичный сепсис.

Первичный сепсис (криптогенный). Встречается относительно ред­ко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).

Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболе­вания, а также после оперативного вмешательства.

По локализации первичного очага: хирургический, гинекологичес­
кий, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т. д.

По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, коли-
бациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грампроложительный и грамотрицательный сепсис.

По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сеп­
сис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т. д.), сепсис при внутренних бо­лезнях (ангина, пневмония и др.).

По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента поврежде­
ния) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

По типу клинического течения: молниеносный, острый, подо-
стрый, хронический сепсис.

Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией вос­палительного процесса, и уже в течение нескольких часов (12-24 часов) после повреждения можно выявить его клинические симптомы. Длитель­ность течения составляет 5-7 дней, и чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.

Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, и клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Дли­тельность течения составляет 2-4 недели.

Подострый сепсис продолжается 6-12 недель с благоприятным ис­ходом.

Если не удается ликвидировать острый сепсис, то процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсис течет годами с периодичес­кими обострениями и ремиссиями.

По характеру реакций организма: гиперергический, нормергичес-
кий, гипергический сепсис.

По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метаста­
зов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными оча­гами).

По фазам клинического течения: фазы напряжения, катаболичес-
кая, анаболическая, реабилитационная.

В фазе напряжения происходит включение функциональных сис­тем и мобилизация защитных сил организма на внедрение микроорга­низмов. Наступает стимуляция гипофизарной, а через нее — адреналовой системы.

Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, повышается катаболизм белков, углеводов, жиров, наступают нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основ­ного состояния.

Анаболическая фаза начинается с 10-12 дня и в этот период восста­навливаются, хотя и не полностью, все обменные процессы. Прежде все­го идет восстановление структурных протеинов.

Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит полное восстановление всех обменных процессов.


ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями сепсиса могут быть почти все существу­ющие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распрост­раненными являются стафилококки, стрептококки, синегнойные палоч­ки, протей, анаэробная флора и бактероиды.

Следует особое внимание обратить на то, что в последние годы увели­чилось количество /шдг£-инфекций, возникающих за счет микробных ас­социаций. При этом микробный синергизм может быть направлен про­тив лечебных препаратов и снижать резистентность организма.

Примерно в половине случаев, в которых удается микробиологичес­ким методом диагностировать возбудителя при сепсисе, вызывающие его микроорганизмы оказываются грамотрицательными бактериями (Ps. Aeruginosa, E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter, Proteus vulgaris.).

При грамотрицательном возбудителе сепсиса центральную роль иг­рает бактериальный эндотоксин (липополисахарид — ЛПС).

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть разной, то начиная со 2-3 недели происходит смена доминирующей микрофло­ры. При этом ведущая роль переходит к эндогенной флоре, в которой аб­солютно преобладают облигатные и необлигатные неклостридиальные анаэробы. Собственная эндогенная микрофлора обладает большей троп-ностью и резистентностью к тканям организма и поэтому постепенно вытесняет экзогенную в конкурентной борьбе за существование.

Помимо бактерий и их токсинов на течение общей гнойной инфек­ции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов, которые, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.


ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез общей гнойной инфекции определяется тре­мя следующими факторами:

1) микробиологическим — видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий,

2) очагом внедрения инфекции — областью, характером и объемом
разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге,

3) реактивностью организма — состоянием его иммунобиологических сил, наличием сопутствующих заболеваний основных орга­нов и систем.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сеп­сис может развиться через несколько часов после повреждения или выя­виться через несколько недель или даже месяцев после появления воспа­лительного очага.

Развитие и течение сепсиса являются результатом сложного динами­ческого процесса взаимодействия между внедрившейся микрофлорой и организмом больного.

Важную роль в генерализации гнойной инфекции играет порой бес­контрольное применение таких медикаментозных средств, как антибио­тики и иммунодепрессанты.

Нарушение иммунитета является одной из основных причин возник­новения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих имму-нокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма.

Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факто­ры, как нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гипо­витаминоз.

Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию мик­рофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образо­ванием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорга­низмами.

В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганиз­мов, чувствительных только к резервным антибиотикам.

Центральное место в патогенезе сепсиса в настоящее время в соответ­ствии с положениями, принятыми на конференции согласия (1991), за­нимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.

В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микро­организмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия.

Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые иниции­руют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам от­носятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, простагландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические кислородные продукты.

Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микроб­ными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфу­зии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина определяется формой сепсиса. Наиболее характерной является картина острого сепсиса.


КЛИНИКА ОСТРОГО СЕПСИСА

а)Жалобы

Главной жалобой является чувство жара и озноб, связанные с высо­кой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяе­мого из гнойного очага. При сепсисе без метастазов размахи температур­ной кривой обычно небольшие (в пределах 0,5-1,0°С), а при сепсисе с метастазами наблюдается чаще гектическая или ремитирующая лихо­радка с сильными ознобами и проливными потами.

Остальные жалобы менее постоянны. Больных беспокоит общая сла­бость, потеря аппетита, бессонница, иногда профузные поносы. В ряде случаев больные эйфоричны, возбуждены и не отдают себе отчета в тяже­сти своего заболевания. Другие пациенты пассивны и находятся в состо­янии прострации.

б) Объективное исследование

Общий вид септического больного достаточно характерен. Лицо обыч­но осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета. Язык сухой и об­ложен налетом. На теле часто видна петехиальная сыпь. У длительно бо­леющих наблюдаются пролежни.

Пульс обычно учащен. Артериальное давление нормальное или не­сколько снижено. При развитии септического шока давление может сни­жаться ниже 70-80 мм рт. ст. При выслушивании сердца иногда опреде­ляется диастолический шум аортальной недостаточности (при этом обычно снижается диастолическое артериальное давление). Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка, кашель, хрипы.

При исследовании брюшной полости отмечается увеличение разме­ров селезенки и печени. Для сепсиса с метастазами чрезвычайно харак­терно выявление вторичных гнойных очагов, а при осложнении сепсиса эндокардитом — возникновение эмболии большого круга кровообраще­ния (инфаркты селезенки, почек, эмболии сосудов головного мозга, со­судов конечностей). Для объективизации оценки степени тяжести состо­яния больных используются различные системы, но наиболее популярна система SAPS (см. главу 10).

Течение сепсиса характеризуется прогрессивным ухудшением обще­го состояния и истощением больного.

Гибель пациентов наступает вследствие прогрессирующей интоксика­ции и истощения, присоединившейся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важных органах, поражения клапанов сердца, острых расстройств кровообращения и т. д.

в) Состояние первичного очага

Для состояния первичного очага (раны, гнойника) при сепсисе харак­терна вялость, кровоточивость и бледность грануляций, задержка оттор­жения некротизированных тканей, и напротив, прогрессирование некро­тических изменений, скудность отделяемого, приобретающего серозно-геморрагический или гнилостный характер.

г) Лабораторные данные

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы влево, прогрессирующее падение гемоглобина и коли­чества эритроцитов, возможна тромбоцитопения. Резко ускоряется СОЭ.

Важным исследованием является посев крови. Посев крови берут три дня подряд. При сепсисе с метастазами кровь на посев следует брать во время озноба или сразу же после него. Однако следует отметить, что отри­цательный результат посева не противоречит диагнозу сепсиса.

В моче определяются протеинурия, эритроцит-, лейкоцит- и цилиндр-урия.


СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

В последние годы весьма интенсивно изучаются острые расстройства кровообращения, наблюдающиеся при поступлении в кровеносное русло значительных порций микроорганизмов и их токсинов, — септический шок.

Септический шок по летальности (80-90%) занимает первое место среди других видов шока. Чаще всего он вызывается инвазией грам-от-рицательной флоры (кишечная, синегнойная палочка и прочие), реже — грамположительной. Патогенез этих форм шока различен.

Эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов (в основном липо-
полисахариды), попадая в кровь, вызывают резкий спазм прекапил-
лярного русла (через стимуляцию надпочечников с выделением кате-
холаминов). В результате развивается генерализованая ишемическая
гипоксия тканей с развитием тяжелого метаболического ацидоза, на­
рушение функции жизненно важных органов. Спазм капилляров в
ишемизированных тканях заканчивается парезом с развитием необра­
тимого коллапса и гибелью больного.

При септическом шоке, вызванном грамположительными кокками,
микробные экзотоксины вызывают клеточный протеолиз с освобож­
дением плазмокининов, обладающих гистаминоподобным и серотони-
ноподобным сосудорасширяющим действием. В результате пареза пре-
капилляров возникает гипотония. Кровоснабжение тканей, в том числе
жизненно важных органов, нарушается, в результате чего наступает
летальный исход.

В обоих случаях расстройства микроциркуляции протекают на фоне вы­раженного прямого влияния токсинов на ткани и органы, усугубляющего возникающие тяжелые расстройства микроциркуляции. Грамотрицательный септический шок обычно протекает тяжелее, чем грамположительный.


МАРКЕРЫ СЕПСИСА

В настоящее время для упрощения диагностики выделены маркеры сепсиса. Ими являются:

1.Нарастающая анемия. Из числа больных сепсисом, у которых от­
мечено снижение уровня НЬ на 60% от нормы, — вероятность
выздоровление 10%, а при более высоком показателе НЬ — 40%.

2.Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение общего коли­
чества лейкоцитов, токсическая зернистость лейкоцитов. В прог­
ностическом отношении важна динамика лимфоцитов, их увели­
чение — начало выздоровления. Появление лимфопении на фоне
высокого лейкоцитоза — прогноз неблагоприятный.

3.Прогрессирующее увеличение интегральных показателей оцен­
ки интоксикации — ЛИИ, ГПИ.

4. Т-лимфоцитопения характерна для анаэробного сепсиса,

прогно­стически неблагоприятна. Снижение Т-лимфоцитов более чем на 30% за 24 часа — ранний симптом сепсиса.

5.Тромбоцитопения — ранний и значимый признак септического
процесса. Уменьшение количества тромбоцитов на 30 % в тече­
ние 24 часов — ранний признак сепсиса.

6.Увеличение СОЭ свидетельствует о прогрессировании сепсиса.
Снижение наблюдается в период выздоровления.

7.Падение уровня неорганического фосфата более чем на 30% в те­
чение 24 часов. При этом развивается обратимая выраженная деп­
рессия фагоцитарной и бактерицидной активности гранулоцитов.

8.Повышение уровня лактата крови — маркера анаэробного метабо­
лизма.

Среди патологических биохимических маркеров большое внима­
ние уделяется активации протеолиза с нарушением общего фер­
ментного гомеостаза.

Наибольшее внимание в качестве универсального маркера уде­
ляется средним молекулам — олигопептидам с молекулярной мас­
сой 300-500 Д. Концентрация средних молекул коррелирует с ос­
новными клиническими, биохимическими и прогностическими
критериями сепсиса.

Определение уровня цитокинов. Наибольший интерес представ­
ляют TNF и интерлейкины. Исследование изменений их количе­
ства позволяет оценить тяжесть септического процесса и корри­
гировать лечение в плане иммуномодуляции.


ДИАГНОСТИКА

Алгоритм диагностики сепсиса может быть представлен следующим образом.

I. Общие симптомы системной воспалительной реакции:

А.Температура выше 38°С или ниже 36°С;

Б.Частота сердечных сокращений свыше 90 уд/мин;

В. Частота дыхательных движений свыше 20 в минуту или рСО2
меньше 32 мм. рт. ст;

Г. Количество лейкоцитов свыше 12-109 /л или ниже 4-Ю9 /л или
число незрелых форм превышает 10%.

II. Признаки органной недостаточности:

*Легкие — необходимость ИВЛ или инсуфляции кислорода для
поддержания рО2 выше 60 мм. рт. ст.

*Печень — уровень билирубина свыше 34 мкмоль/л или уровни
ACT и АЛТ более чем в два раза выше по сравнению с нормальны­
ми величинами.

*Почки — повышение креатинина свыше 0,18 ммоль/л или оли-
гоурия меньше 30 мл/час на протяжении не менее 30 минут.

*Сердечно-сосудистая система — снижение артериального давления
ниже 90 мм. рт. ст., требующее применение симпатомиметиков.

*Система гемокоагуляции — снижение тромбоцитов ниже 100-109
или возрастание фибринолиза свыше 18%.

*Желудочно-кишечный тракт — динамическая кишечная непрохо­
димость, рефрактерная к медикаментозной терапии свыше 8 часов.

*ЦНС — заторможенность или сопорозное состояние сознания, при
отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового
кровообращения.

Диагноз хирургического сепсис-синдрома ставится на основании:

Наличия хирургически значимого очага (травма, перенесенное опе­
ративное вмешательство, острая гнойная хирургическая патология).

Наличия как минимум трех из перечисленных общих симптомов вос­
палительной реакции.

Наличия хотя бы одного из признаков органной недостаточности.


ЛЕЧЕНИЕ

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При сепсисе имеется ряд особенностей лечения первичного и вторич­ных очагов инфекции.

Особое значение придается удалению некротизированных тканей из очага вплоть до ампутации конечности или ее сегмента. Даже если опре­делить границы распространения некроза тканей трудно, иссечение их хирургическим путем должно быть выполнено максимально широко. После операции целесообразно применение ультразвука, лазера, обработ­ки пульсирующей струей антисептика.

Не менее ответственным при вскрытии очагов является вопрос о том, оставить ли рану открытой или наложить глухой шов с активным дрени­рованием. На этот вопрос однозначного ответа нет.В настоящее время распространены методы глухого или частичного шва раны в сочетании с длительным промыванием ее растворами анти­биотиков и антисептиков и одновременной вакуумной аспирацией отде­ляемого.

Такая тактика имеет свои преимущества:

меньшая травматичность перевязок и меньшее повреждение тка­
ней в ране,

резкое снижение возможности соприкосновения раны с госпи­
тальными штаммами,

уменьшение рассеивания инфекции в стационаре,

ранняя профилактика раневого истощения.

Однако, несмотря на эти преимущества, открытый способ ведения ран является основным. Это обусловлено следующим:

даже хорошее раскрытие полости не гарантирует от дальнейше­
го распространения процесса, объективная оценка которого в слу­
чае закрытой раны будет затруднена,

полную некрэтомию не всегда возможно выполнить одномоментно,

при определенных условиях вообще нельзя быстро закрыть ране­
вой дефект (вероятность анаэробной инфекции).

Очень важно не только санировать очаг, но и обеспечить правильную иммобилизацию (гипс, аппарат) и как можно раньше (конец 2 — начало 3 недели) предусмотреть возможность наложения вторичных швы или кожной пластики.

Таким образом, хирургическое действие — ведущий компонент про­филактики и лечения сепсиса.

После вскрытия гнойный очаг превращается в гнойную рану, общие принципы лечения которой общеизвестны и должны проводиться с уче­том фазности процесса. Использование гипербарической оксигенации и управляемых абактериальных сред позволяет улучшить эффект местно­го лечения ран.


ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение сепсиса комплексное и состоит из антибактериальной тера­пии, детоксикации, иммунокоррекции, компенсации функции органов и систем.

а) Антибактериальная терапия

С первого дня без учета посева из раны назначаются антибиотики широкого спектра действия с бактерицидным эффектом (ампиокс, ген-тамицин, линкомицин, цефалоспорины). Первое введение антибиоти­ка целесообразно сделать до оперативного вмешательства (вскрытие гнойника).

При сепсисе единственно правильным является парентеральный путь введения антибиотиков (внутримышечный, внутривенный, внутриарте-риальный, эндолимфатический).

При сепсисе обычно назначают комбинацию из двух антибиотиков первой очереди (полусинтетические пенициллины + аминогликозиды, например) или один препарат из группы антибиотиков второй очереди (аугментин, цефалоспрорины, полусинтетические аминогликозиды). Один из препаратов следует вводить внутривенно. При неэффективности терапии осуществляют смену препаратов на антибиотик резерва (фтор-хинолоны, карбопенемы).

Важно помнить, что для профилактики суперинфекции антибиоти­ки целесообразно комбинировать с другими препаратами, оказывающи­ми противовоспалительное антимикробное действие: нитрофуранами, сульфаниламидами, другими антисептиками (диоксидин, метранидазол). В некоторых случаях имеет значение применение препаратов с противо­вирусной активностью (интерфероны).

б) Детоксикация

Терапия сепсиса, в первую очередь, направлена на профилактику органных расстройств. Основным здесь является проведение детоксика-ции. Она включает в себя:

инфузионную терапию в объеме 3-6 литров в сутки, при этом ко­
личество вводимой жидкости не должно превышать количество
выделений более чем на 1000 мл,

методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбия, плазма-
ферез, УФ-облучение крови, электрохимическое окисление кро­
ви и др.),

Наличие синдрома полиорганной недостаточности является одним из показаний к применению методов экстракорпоральной детоксикации.

в) Иммунокоррекция

При иммунотерапии сепсиса применяется индивидуальная тактика в зависимости от остроты возникновения и течения сепсиса и обнаружен­ных нарушений иммунной системы.

Говоря о лечении сепсиса, нельзя не упомянуть об использовании те­рапии с применением препаратов, подавляющих синтез и ингибирующих действие медиаторов воспаления: кортикостероиды, нестероидные про­тивовоспалительные препараты (ибупрофен, вольтарен и пр.).

В то же время на фоне развития сепсиса постепенно отмечается исто­щение иммунной системы, что требует ее стимуляции. С этой целью ис­пользуют гемотрансфузии, переливание нативной и гипериммунной плаз­мы, введение препаратов тимуса, у-глобулинов.

В последнее время с учетом цитокиновой теории сепсиса по опреде­ленным показаниям применяют препарат интерликина-2 — ронколейкин. В частности, введение ронколейкина показано при резком сниже­нии показателей клеточного иммунитета, в первую очередь, содержания Т-лимфоцитов.


г) Компенсация функции органов и систем

При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гли-козиды (дигоксин, коргликон, строфантин), кокарбоксилазу, аскорби­новую кислоту, витамины группы В.

Для улучшения периферического кровообращения используют рео-полиглюкин, реоглюман, но-шпу.

Для поддержания дыхательной функции используют дыхание кис­лородом, а по показаниям ИВЛ.

Нормализация электролитного и кислотно-основного состояния дос­тигается введением растворов с ионами К+, при метаболическом ацидо­зе внутривенно вводится раствор гидрокарбоната натрия.

Парентеральное питание осуществляется путем внутривенной инфу-зии белковых препаратов и жировых эмульсий, а также концентриро­ванных растворов глюкозы с инсулином.

Гипопротеинемию и анемию коррегируют переливанием крови, на-тивной и сухой плазмы крови, альбумина, протеина.

Для коррекции нарушения свертывания крови и протеолиза по по­казаниям вводят контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин (фраксипарин).

Подводя итог, следует отметить, что сепсис представляет собой про­цесс, в котором борьба микро- и макроорганизма приводит к развитию заболевания во всем его многообразии. Они оба тесно взаимодействуют между собой и влияют друг на друга в ходе этого взаимодействия.

Лечение сепсиса остается одной из труднейших задач медицины. Про­гноз при сепсисе, несмотря на применяемую комплексную терапию, до сих пор остается весьма неблагоприятным. Причина этого заключается и том, что мы пока находимся «в эмбриональной фазе патофизиологи­ческого понимания сепсиса» (R. Bone).


ТЕСТЫ

Сепсис. Гематогенный остеомиелит.


1. По клинической картине хирургический сепсис подразделяется на:

1. Молниеносный.* 2. 0стрый.* 3. Подострый.*

4. Рецидивирующий.* 5. Хронический.*

2. Наиболее постоянными признаками сепсиса являются:

1. Высокая температура.* 2. Ознобы.* 3. Наличие первичного очага.* 4. Бактериемия. 5. Иктеричность кожных покровов.


3. Укажите возможные осложнения при сепсисе:

1. Эндокардит.* 2. Пневмония.* 3. Кровотечение.*

4. Множественные абсцессы в паренхиматозных органах.*


4. Может ли эндогенная инфекция послужить причиной развития сепсиса

А. Да.* Б. Нет.


5. К симптоматическому лечению при сепсисе относится назначение:

1. Кардиотонических средств.* 2. Антикогулянтов.* 3. Аналгетиков.* 4. Вазотропных препратов.* 5. Кортикостероидов.


6. Чаще всего возбудителем сепсиса является

А. Стафилококк.* Б. Стрептококк. В. Кишечная палочка.

Г. Протей. Д. Облигатные анаэробы.

7. Больным в состоянии септического шока противопоказано:

1. Лечебная физкультура.* 2. Транспортировка.*

3. Операции, кроме жизненно необходимых.*

4. Интенсивная инфузионная терапия.

5. Катетеризация магистральных вен.

8. К общим клиническим проявлениям сепсиса относятся:

1. Проливной пот.* 2. Высокая температура.*

3. Слабость.* 4. Брадикардия. 5. Озноб.*

9. Больным в состоянии септического шока противопоказано:

1. Лечебная физкультура.* 2. Транспортировка.* 3. Операции, кроме жизненно необходимых.* 4. Интенсивная инфузионная терапия. 5. Катетеризация магистральных вен.

10. Патогенез сепсиса определяется следующими ведущими фактора­ми:

1. Иммунологическим состоянием макроорганизма.*

2. Количеством, видом и вирулентностью микробной флоры.*

3. Состоянием очага на месте внедрения микрофлоры.*

4. Воздействием физических факторов (аэрация, ФТО, лазерное облучение).

5. Состоянием дезинтоксикационной функции
паренхиматозных органов.*

11. Раны при сепсисе характеризуется следующими приз­наками:

1. Обильным гнойным отделяемым. 2. Скудным гнойным отделяемым.* 3. Выраженной гиперемией тканей в области раны. 4. Грязно-серым цветом тканей в ране.* 5 Резким отеком тканей раны.*

12. По локализации первичного очага сепсис классифицируется на:

1. Хирургический (гнойная инфекция мягких тканей, серозных полостей, костей и суставов).* 2. Урологический.* 3. Гинекологический.* 4. Отогенный.* 5. Одонтогенный.*

13. Сепсис нередко сопровождается:

1. Токсическим миокардитом.* 2. Спленомегалией.* 3. Нарушением деятельности нервной системы.* 4. Эмболическими абсцессами почек.* 5. Общей гипотермией.

14. Наиболее постоянными изменениями в составе крови являются:

1. Снижение гемоглобина.* 2. Снижение эритроцитов.* 3. Нейтрофильный лейкоцитоз.* 4. Снижение СОЭ. 5. Лимфоцитопения.*


15. В чем отличие сепсиса от гнойно-резорбтивной лихорадки

А. Гнойно-резорбтивная лихорадка предшествует развитию сепсиса.*

Б. Это синонимы одного состояния.

В. Гнойно-резорбтивная лихорадка является финальной фазой сепсиса.

16. Какие возбудители чаще всего вызывают образование метастатических гнойников при сепсисе

А. Стафилококк.* Б. Стрептококк. В. Кишечная палочка.

Г. Неклостридиальная анаэробная микрофлора.

17. Для какого возбудителя более характерна септицемия, чем септикопиемия

А. Стафилококк. Б. Стрептококк.*

В. Неклостридиальная анаэробная микрофлора.


18. Изменения периферической крови при сепсисе:

1. Анемия.* 2. Анемии нет. 3. Появление юных форм лейкоцитов и миелоцитов.* 4. Гипопротеинемия.* 5. Гиперпротеинемия.


19. С целью иммунотерапии при сепсисе назначаются:

1. Антистафилококковая плазма.* 2. Тималин.* 3. Гентамицин.

4. Антистафилококковый гамма-глобулин.* 5. Продигиозан.*


20. По этиологии хирургический сепсис бывает:

1. Стафилококковый.* 2. Колибацилярный.* 3. Стрептококковый.* 4. Анаэробный.* 5. Брюшнотифозный.

21. Основными признаками бактериально-токсического шока являются:

1. Высокая температура тела.* 2. Брадикардия. 3. Ознобы.*

4. Падение артериального давления.* 5. Олигурия.*


22. По клинической картине хирургический сепсис подразделяется на:

1. Молниеносный.* 2. Острый.* 3. Подострый.* 4. Рецидивирующий.* 5. Хронический.*

23. К методам экстракорпоральной детоксикации у больных сепсисом относится применение:

1. Гемосорбции.* 2. Гемодеза. 3. Плазмафереза.*

4. Лимфосорбции.* 5. Форсированного диуреза.

24. К белковым препаратам в лечении сепсиса относятся:

1. Альбумин.* 2. Контрикал. 3. Протеин.*

4. Сухая и активная плазма крови.* 5. Растворы аминокислот.*

25. Коррекция водно-электролитных нарушений у больных сепсисом осуществляется назначением:

1. Лактасола.* 2. Раствора Рингера-Локка.* 3. Трисоли.*

4. Интралипида. 5. Растворов хлорида калия.*

26. К кортикостероидам при лечении сепсиса относится

А. Гордокс. Б. Преднизалон. * В. Тималин. Г. Альвезин.

Д. Анатоксин.


27. К антибактериальной терапии сепсиса относятся:

1. Полусинтетические пенициллины.* 2. Сульфаниламиды.*

3. Антисептики (диоксидин, димексид).* 4. Цефалоспорины.*

5. Коллоидные препараты.

28. У больных сепсисом могут наблюдаться следующие осложнения:

1. Септический эндокардит.* 2. Бактериально-токсический шок.*

3. Септические кровотечения.* 4. Септическая пневмония.*

5. Пролежни.*


29. К хирургическому лечению гнойного очага у больных сепсисом от­носятся:

1. Вскрытие гнойного очага.* 2. Удаление нежизнеспособных тканей.* 3. Вскрытие гнойных затеков, карманов и их дренирование.*

4. Ампутация (экзартикуляция).* 5. Оксибаротерапия.

30. Сепсис нередко сопровождается:

1. Токсическим миокардитом.* 2. Спленомегалией.* 3. Нарушением деятельности нервной системы.* 4. Эмболическими абсцессами почек.* 5. Общей гипотермией.


31. Основным при сепсисе является:

1. Борьба с инфекцией и интоксикацией* 2. Стимулирование иммунитета.* 3. Улучшение функции органов и систем.*

4. Строгая изоляция больного в боксе.


32. Дифференциальный диагноз хирургического сепсиса необходимо проводить с:

1. Миллиарным туберкулезом.* 2. Тяжелыми формами малярии.*

3. Бруцеллезом.* 4. Тифами.* 5. Сифилисом.


33. Посев крови при сепсисе

А. Всегда стерилен. Б. Всегда выявляет возбудителя.

В. Не всегда выявляет возбудителя.*


34. При объективном обследовании у больного с сепсисом отмечается:

1. Резкое повышение температуры с ознобами.* 2. Иктеричность склер.* 3. Субфебрильная температура. 4. Проливной пот.* 5. Петехиальные кровоизлияния.*


35. При сепсисе температурная реакция носит характер

А. Волнообразный.* Б. Постоянный.


36. Характерные признаки бактериально-токсического (септического) шока:

1. Высокая температура 40-41°С. 2. Резкое падение температуры.*

3. Падение артериального давления.* 4. Тахипноэ до 50-60 в мин.*5. Повышение артериального давления. 6. Брадипноэ до 10-16 в мин.


37. Очагом внедрения микробов и их токсинов при сепсисе могут быть:
1. Открытые травмы.* 2. Закрытые переломы. 3. Местные гнойные процессы.* 4. Свежие гематомы. 5. Операционные раны.*


38. К симптоматическому лечению при сепсисе относится назначение:

1. Кардиотонических средств.* 2. Антикогулянтов.* 3. Анальгетиков.* 4. Вазотропных препаратов.* 5. Кортикостероидов.


39. Может ли эндогенная инфекция послужить причиной развития сепсиса

А. Да.* Б. Нет.


40. Патогенез сепсиса определяется следующими ведущими фактора­ми:

1. Иммунологическим состоянием макроорганизма.*

2. Количеством, видом и вирулентностью микробной флоры.*

3. Состоянием очага на месте внедрения микрофлоры.*

4. Воздействием физических факторов (аэрация, ФТО, лазерное облучение).

5. Состоянием дезинтоксикационной функции паренхиматозных органов.*

41. Раны при сепсисе характеризуется следующими основными приз­наками:

1. Обильным гнойным отделяемым. 2. Скудным гнойным отделяемым.* 3. Выраженной гиперемией тканей в области раны. 4. Грязно-серым цветом тканей в ране.* 5 Резким отеком тканей раны.*


42. По этиологии хирургический сепсис бывает:

1. Стафилококковый.* 2. Колибациллярный.* 3. Анаэробный.* 4. Стрептококковый.* 5. Брюшнотифозный.


43. По клинической картине различают сепсис

А. Молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический.*

Б. Стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, смешанный.

В. Раневой, послеоперационный криптогенный, при внутренних болезнях.

Г. Гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный.

Д. Ранний, поздний.


44. Наиболее характерная повышенная температура развившегося сеп­сиса бывает следующих типов:

1. Гектическая.* 2. Волнообразная. 3. Неправильная.* 4. Ремиттирующая лихорадка. 5. Постоянная.*

45. Диагностика сепсиса основывается на:

1. Общих клинических симптомах.* 2. Бактериальное обсеменение первичного очага.* 3. Результатах посева крови.* 4. Клинической оценке раневого процесса.* 5. Данных реовазографии.


46. Основным в схеме лечения сепсиса являются:

1. Хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов.* 2. Назначение антибактериальной терапии.* 3. Иммунотерапия.* 4. Эндо- и экзогенная детоксикация.* 5. Профилактика и лечение осложнений сепсиса.*


47. У больных сепсисом могут наблюдаться следующие осложнения:

1. Септический эндокардит.* 2. Бактериально-токсический шок.*

3. Септические кровотечения.* 4. Септическая пневмония.*

5. Пролежни.*

48. К хирургическому лечению гнойного очага у больных сепсисом от­носятся:

1. Вскрытие гнойного очага.* 2. Удаление нежизнеспособных тканей.* 3. Вскрытие гнойных затеков, карманов и их дренирование.*

4. Ампутация (экзартикуляция).* 5. Оксибаротерапия.

49. К антибактериальной терапии сепсиса относятся:

1. Полусинтетические пенициллины.* 2. Сульфаниламиды.*

3. Антисептики (диоксидин, димексид).* 4. Цефалоспорины.*

5. Коллоидные препараты.

50. С целью иммунотерапии при сепсисе назначаются:

1. Антистафилококковая плазма.* 2. Тималин.* 3. Гентамицин.

4. Антистафилококковый гамма-глобулин.* 5. Продигиозан.*

51. Очагом внедрения микробов и их токсинов при сепсисе могут быть:
1. Открытые травмы.* 2. Закрытые переломы. 3. Местные гнойные процессы.* 4. Свежие гематомы. 5. Операционные раны.*


52.. К возможным очагам внедрения микробов и их токсинов при сепсисе относится все, кроме

А. Карбункула. Б. Фурункула. В. Тромбофлебита.

Г. Перитонита. Д. Ложной аневризмы.*


53. При объективном обследовании у больного с сепсисом отмечается:

1. Резкое повышение температуры с ознобами.*

2. Иктеричность склер.* 3. Субфебрильная температура.

4. Проливной пот.* 5. Петехиальные кровоизлияния.*


54. Дифференциальный диагноз хирургического сепсиса необходимо проводить с:

1. Миллиарным туберкулезом.* 2. Тяжелыми формами малярии.*

3. Бруцеллезом.* 4. Тифами.* 5. Сифилисом.


55. Дайте определение остеомиелита

А. Гнойное воспаление костного мозга длинных трубчатых костей.

Б. Гнойное воспаление костного мозга, губчатого вещества, надкостницы.*

В. Гнойное воспаление надкостницы.

Г. Гнойное воспаление губчатого вещества кости.


56. Классификация остеомиелита по пути проникновения инфекции:

1. Гематогенный.* 2. Рецидивирующий. 3. Травматический.*

4. Хронический. 5. Вторичный.


57. Что такое секвестр

А. Участок кости, подвергшийся гнойному расплавлению.

Б. Участок некротизированной кости.*

В. Гнойный канал в кости и мягких тканях.

Г. Полость в кости, образовавшаяся в результате гнойного расплавления.

58. Клиническая картина начала острого гематогенного остеомиелита:

1. Внезапная резкая боль в конечности.*

2. Умеренная боль в конечности, возникающая при физической нагрузке.

3. Характерны перед заболеванием перенесенные фарингит, травмы и др.*

4. Симптомы интоксикации выражены(головная боль, озноб, анорексия).*

5. Симптомы интоксикации слабо выражены.

6. Нарушение функции конечности.*

7. Местная гипертермия и инфильтрация мягких тканей над зоной очага.*

59. Клиническая картина разгара гематогенного остеомиелита:

1. Наличие резкого болевого синдрома в зоне поражения.*

2. Нарушение функции близлежащих суставов.*

3. Над зоной поражения гиперемия, отек, инфильтрация.*

4. Местная гипертермия отсутствует. 5. Общая гипертермия.*

6. В запущенных случаях - флегмона мягких тканей.*


60. Лечение хронического остеомиелита

А. Хирургическое.* Б. Консервативное.


61. Лечение хронического остеомиелита включает все меры, кроме

А. Применения антибиотиков. Б. Санации очагов инфекции.

В. Костной трансплантации. Г. Пластырной иммобилизации.*

Д. Пластики мышечными лоскутами.


62. Наиболее частые причины хронического остеомиелита:

1. Злокачественные новообразования. 2. Лучевая болезнь.

3. Острый гематогенный остеомиелит.* 4. Травматический остеомиелит.* 5. Тиф, гонококк, бруцеллез.

63. Ранние рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита:

1. Отслойка надкостницы.* 2. Остеопороз.* 3. Остеосклероз.

4. Чередование явлений остеосклероза и остеопороза.

64. Сроки появления достоверных рентгенпризнаков острого гематогенного остеомиелита

А. Спустя 10-14 дней.* Б. Через 3-4 недели от начала заболевания. В. Через 1-2 месяца.


65. Комплексное лечение при остром гематогенном остеомиелите включает все, кроме

А. Иммобилизации пораженной конечности. Б. Антибиотико- и иммунотерапии. В. Дезинтоксикационной терапии.

Г. Введения противостолбнячной сыворотки и анатоксина.*

Д. Хирургического вмешательства.


66. К абсолютным рентгенологическим признакам гематогенного остеомиелита относят:

1. Очаговой деструкции кости.* 2. Утолщения надкостницы.*

3. Утолщения и уплотнения кости вокруг очага.*

4. Наличия секвестров.*

67. Укажите предрасполагающие факторы развития острого гематогенного остеомиелита:

1. Травмы.* 2. Предшествующие инфекции.* 3. Переохлаждение.* 4. Несбалансированное питание, гиповитаминоз.*


68. Укажите возможные местные симптомы при остром остеомиелите:

1. Припухлость сегмента конечности.* 2. Отечность сегмента конечности.* 3. Гиперемия кожи над очагом поражения.*

4. Отсутствие пульса на периферических артериях конечности.

5. Повышенная подвижность в суставе.


69. К осложнениям общего характера при гематогенном остеомиелите относят все, кроме

А. Сепсиса. Б. Амилоидоза. В. Вторичной анемии.

Г. Контрактур и анкилозов.* Д. Хронической аллергизации.


70. Патогенетически обоснованным будет включить в комплекс лечебных мероприятий при остром гематогенном остеомиелите все, кроме

А. Иммобилизации. Б. Дезинтоксикационной терапии.

В Гемотрансфузии.* Г. Антибиотико- и иммунотерапии.

Д. Десенсибилизации и витаминотерапии.

71. Укажите возможные причины неудачного лечения больных острым гематогенным остеомиелитом:

1. Отказ от локального применения антисептиков.*

2. Игнорирование иммобилизации.*

3. Применение высоких доз антибиотиков.

4. Экстренное декомпрессивное дренирование кости.

5. Устойчивость микрофлоры к антибиотикам.*


72. При остром гематогенном остеомиелите чаще поражаются кости

А. Позвонка. Б. Тазовые. В. Длинные трубчатые.*

Г. Свода черепа. Д. Плюсневые.

73. Появление флюктуации на пораженном сегменте конечности при остром гематогенном остеомиелите свидетельствует о

А. Сопутствующем тромбофлебите. Б. Межмышечной или подкожной флегмоне.* В. Патологическом переломе.

Г. Флеботромбозе. Д. Буллезной форме рожистого воспаления.

74. К возможным причинам осложнения острого гематогенного остеомиелита хроническим относят все, кроме

А. Поздно начатого лечения антибиотиками.

Б. Применения неэффективных антибиотиков.

В. Лечения большими дозами остеотропных антибиотиков.*

Г. Рано прерванного лечения антибиотиками.


75. Верно ли утверждение: стрептококковый сепсис относительно редко (35% случаев) протекает с метастазами, потому что стрептококк обладает фибринолитическими свойствами, препятствующими оседанию его в тканях

А. Да.* Б. Нет.

76. Постоянным симптомом для сепсиса является

А. Брадикардия. Б. Гипертония. В. Анурия. Г. Гипертермия.* Д. Лимфоцитоз.


77. Лечение острого остеомиелита включает:

1. Местное введение антибиотиков. * 2. Общее введение антибиотиков.* 3. Инфузионную терапию.* 4. Вскрытие поднадкостничной флегмоны.* 5. Секвестрэктомию. 6. Общеукрепляющую терапию. *


78. Укажите возможные причины осложнения острого гематогенного остеомиелита хроническим:

1. Устойчивость микрофлоры к антибиотикам.* 2. Суперинфекция.* 3. Игнорирование показаний к операции. * 4. Ранняя иммобилизация пораженной конечности. 5. Инфузионная терапия.


79. Какой будет Ваша тактика при постановке диагноза "острый гематогенный остеомиелит" больному на дому

А. Декомпрессивная пункция костномозгового канала.

Б. Назначение в первые 2-3 дня интенсивной антибиотикотерапии.

В. Постельный режим, антибиотики, иммобилизация конечности.

Г. Экстренная госпитализация в терапевтическое отделение.

Д. Экстренная госпитализация в хирургическое отделение.*


80. Хирургический метод лечения травматического остеомиелита включает все, кроме

А. Хирургической обработки раны. Б. Секвестрэктомии.

В. Резекции кости. Г. Резекции сустава или ампутации конечности.

Д. Назначения массивных доз антибиотиков.*


81. Возбудителем при гематогенном остеомиелите чаще всего является

А. Кишечная палочка. Б. Вирусы. В. Стафилококк.*

Г. Неспорообразующие анаэробы.


82. К местным осложнениям гематогенного остеомиелита относят все, кроме

А. Абсцессов мягких тканей. Б. Гнойного остеоартрита.

В. Поднадкостничных абсцессов. Г. Сепсиса.*


83. К особенностям течения остеомиелита плоских костей относится

А. Быстрое распространение патологического очага.*

Б. Быстрое отграничение патологического очага.


84. Верно ли утверждение: при остром гематогенном остеомиелите показана ранняя декомпрессивная трепанация пораженной кости, потому что при остром гематогенном остеомиелите повышается внутрикостное давление

А. Да. * Б. Нет.


85. Укажите признаки, характерные для хронического остеомиелита:

1. Отсутствие пульса на периферических артериях. 2. Наличие гнойного свища.* 3. Наличие костного секвестра.* 4. Рецидивирующее течение заболевания.* 5. Перемежающаяся хромота.


86. К местным осложнениям острого и хронического гематогенного остеомиелита относят все, кроме

А. Патологических вывихов. Б. Патологических переломов.

В. Амилоидоза.* Г. Псевдоартроза. Д. Контрактуры.


87. Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у

А. Детей и подростков. * Б. Лиц трудоспособного возраста.

В. Стариков.


88. Для острого гематогенного остеомиелита наиболее характерно:

1. Острое начало.* 2. Постепенное развитие. 3. Озноб.*

4. Резкое повышение температуры тела до 39-40°С.*

5. Тошнота, слабость, головная боль, интоксикация.*

89. К местным осложнениям острого и хронического гематогенного остеомиелита можно отнести:

1. Анкилоз.* 2. Деформацию.* 3. Нарушение роста костей.*


90. При остром гематогенном остеомиелите иммобилизация конечностей должна осуществляться в сроки до

А. 1-2 недель. Б. 3-4 недель. В. 5-6 недель.

Г. Исчезновения острых воспалительных явлений.*


91. Что характеризует острый гематогенный остеомиелит:

1. Бурное начало. * 2. Общее повышение температуры.*

3. Локальные боли. 4. Развитие боли по всей конечности.*

5. Нормальный пульс. 6. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. *

92. Чем характеризуется хронический остеомиелит:

1. Наличием свищей. * 2. Наличием секвестральной полости.*

3. Инфильтрацией тканей. 4. Рецидивами заболевания.*

5. Повышенным содержанием эритроцитов в крови.