Доброкачественные новообразования мягких тканей челюстно-лицевой области 230

Вид материалаДокументы

Содержание


Спид и вич-инфекция
Human Immunodeficiency Virus (HIV) —
Воспалительные заболевания
Острые вирусные сиалоадениты
Вирусный сиалоаденит
Подобный материал:
1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   43
Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


много общего с приобретенным третичным сифилисом (высыпание бугорков, по­явление гумм, поражение костей и разнообразные дистрофии). У большинства детей с поздним врожденным сифилисом наблюдаются положительные класси­ческие серологические реакции.

При инфицировании от больных родителей течение болезни у ребенка типич­ное, т.е. первичный, вторичный и третичный сифилис.

Для первичного сифилиса (от 1 до 3 нед с момента инфицирования) типичной реакцией слизистой оболочки полости рта является появление язвы с уплотнением, инфильтрацией и сальным безболезненным дном. Этот так называ­емый твердый шанкр.

Для вторичного сифилиса (9-10-я неделя с момента инфицирования) характер­ным является появление бело-красных розеолезно-папулезных высыпаний на коже и слизистой оболочке полости рта. Элементы высыпаний имеют размеры от 5 до 10 мм и склонны к эрозированию. Регионарные лимфатические узлы плотные, уве­личенные, однако безболезненные. Этот период чрезвычайно контагиозный.

При третичном сифилисе (1-3 года с момента заражения) на слизистой обо­лочке полости рта возникают гуммы, расположенные в толще тканей. Они очень плотные, безболезненные при пальпации, резко отграниченные от здоровых тка­ней. Слизистая оболочка над ними гиперемирована. При распаде их возникают яз­вы, имеющие кратерообразную форму. После заживления ран на слизистой обо­лочке остаются характерные звездчатые рубцы. Если распадается гумма, располо­женная на нёбе, то возникает сообщение полости рта с носовой.

Поскольку основным элементом при первичном сифилисе является язва (твердый шанкр), возникает необходимость дифференцировать ее с язвой тубер­кулёзной и травматической.

Язвы при туберкулёзе обычно множественные, болезненные, с неровными подрытыми краями, на дне которых расположены желтые капельки — зёрна Тре-ла (симптом яблочного желе).

Травматическая язва обычно не имеет правильной округлой формы, в отли­чие от первичной сифиломы. Края ее неровные, дно покрыто желто-серым нале­том. При пальпации язва мягкая, болезненная, окруженная гиперемированной слизистой оболочкой, инфильтрат подлежащих тканей отсутствует. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации.

Сифилитическую ангину следует дифференцировать с банальной катараль­ной ангиной, при которой наблюдается боль при глотании на фоне ухудшения общего состояния и повышения температуры тела. Слизистая оболочка вокруг миндалин значительно гиперемирована, отечная, внешние признаки являются свидетельством острого воспаления. В отличие от сифилитической, при баналь­ной ангине процесс двусторонний. Регионарные лимфатические узлы увеличен­ные и болезненные при пальпации с обеих сторон.

Для дифференциальной диагностики большое значение имеет бактериологи­ческое исследование материала, взятого из элементов поражения для выявления бледной спирохеты, и положительные специфические серологичные исследова­ния (RW - реакция Вассермана; РИФ - реакция иммунофлюоресценции; РИБТ — реакция иммобилизации бледной трепонемы).

Реакции РИБТ и РИФ наиболее специфичны в лабораторной диагностике сифилиса.

Лечение сифилиса у детей проводят в условиях кожно-венерологического диспансера.

СПИД И ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ/СПИД — заболевание вирусной этиологии с избирательным поражением иммунной системы, которая становится чувствительной к различной инфекции.

Human Immunodeficiency Virus (HIV) — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Acquired Immunodefeciency Syndrome (AIDS) в переводе на русский язык — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

ВИЧ/СПИД выделен в самостоятельное заболевание в 1981 г. Но в последнее время в научной литературе иногда появляются не совсем обоснованные сомне­ния относительно необходимости такого выделения. Болезнь относится к типич­ным антропонозам и вызывается вирусом семейства ретровирусов. Последние названы так потому, что имеют в своей структуре фермент ретровертазу. Именно он обеспечивает процесс возврата генома РНК в ДНК, который внедряется в ге­ном клетки хозяина. Это, в свою очередь, позволяет вводить в геном клетки чело­века любой запрограммированный код из клетки-вируса.

Источником ВИЧ-инфекции являются больные люди в разные периоды бо­лезни и вирусоносители.

У человека вирус выявляется в крови, сперме, спинномозговой жидкости, вла­галищном и цервикальном секретах, он может быть в грудном молоке, в биопта-тах разных тканей. В слюне, слезной жидкости, поте и моче вирус находится в не­большом количестве, недостаточном для заражения. Но риск последнего возрас­тает, если, например, к слюне примешивается кровь.

Проблема СПИДа у подростков приобретает все большее значение, по-сколь-ку обстановка вседозволенности именно среди детей 10-15 лет провоцирует разврат, употребление наркотиков, пренебрежение элементарными средствами безопасного секса и личной гигиены.

По данным экспертов ООН, в мире в 1998 г. ВИЧ-инфекция чаще всего нора-жала детей и подростков до 15 лет. В этой возрастной группе вирусом ежедневно заражается 1600 детей и умирает 1200. Сейчас СПИД стал одной из основных причин смерти детей возрастом 1 -4 лет.

Всего в Украине на 1 июня 2001 г. выявлено 57 660 ВИЧ-инфицированных. За 5 мес 2001 г. зарегистрировано 2702 ВИЧ-инфицированных, из них 354 — дети, среди которых 90 % — новорожденные.

Практикующему врачу-стоматологу необходимо знать, что путями передачи ВИЧ-инфекции могут быть половой (разные виды секса), парентеральный (пост-трансфузионный), "шприцевой", трансплантационный, от матери ребенку — пе­ринатальный, трансплацентарный, грудное вскармливание. В связи с этим выде­ляют такие группы риска: гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, реципиен­ты крови (доноры), медицинские работники (в особенности манипуляционные сестры,стоматологи, хирурги).

Заражение детей чаще всего связано с инфицированием матери ВИЧ. Наи­большая достоверность передачи ВИЧ ребенку от матери существует тогда, ког-


1Q9

1QQ

да она заразилась во время беременности, а также если беременность и роды про­ходят на фоне ВИЧ-инфекции в поздней стадии.

Стадия первичных проявлений сопровождается лихорадкой (96 %), лимфаде-нопатией (74 %), эритематозно-макулопапулезнымп высыпаниями на лице и ту­ловище (70 %), миалгией или артралгией (54 %). После этого в 20-50 % случаев развивается стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Ста­дия вторичных проявлений характеризуется заболеванием верхних дыхательных путей, кожи, слизистых оболочек вирусной, бактериальной, грибковой природы.

В клиническом течении СПИДа выделяют: инкубационный период, который длится до 5 лет и напоминает инфекционный мононуклеоз (продолжительная ангина и увеличение нескольких групп лимфатических узлов); синдром генера­лизованной лимфаденопатии (продолжительность его от 3 до 5 лет), при которой увеличиваются шейные, подчелюстные, подподбородочные, затылочные, подмы­шечные лимфоузлы. Они небольшие (до 1 см), эластичные, не спаянные с подле­жащими тканями, существуют не менее 3 мес; ассоциированный период СПИДа, характеризующийся развитием на протяжении 1-1,5 мес кахексии и собственно СПИДа, — период, когда ребенок умирает в результате тяжелых множественных инфекций.

Особенности течения ВИЧ-ннфекцип у детей обусловлены несформирован-ной системой иммунитета, из-за чего быстро наступает глубокая иммунодепрес-сия. Это, в свою очередь, приводит к более ранним клиническим проявлениям СПИДа, в особенности у маленьких детей.

Основные проявления в полости рта ребенка, которые должны вызвать у сто­матолога подозрение относительно СПИДа, такие:
  • кандидамикозные стоматиты. Отличительной особенностью кандидоза при ВИЧ-инфекции является отсутствие поражений кожи и ногтей. Кандидоз сли­зистой оболочки обычно начинается с молочницы, при которой возникает плохо снимающийся белый налёт. После насильственного снятия налета образуются кровоточащие эрозии. Кандидозные поражения слизистой оболочки плохо под­даются ./течению;
  • часто рецидивирующий после прекращения специфического лечения ангу-лярный хейлит;
  • язвенный гингивостоматит, имеющий генерализованный характер, с нали­чием глубоких контактных язв на альвеолярных отростках;
  • "волосатая" лейкоплакия, локализующаяся на задней и средней трети боко­вой поверхности языка. Клинически она имеет вид белой широкой полосы, сос­тоящей из отдельных волосков, представленных ороговелыми мелкими сосочка­ми длиной от 1-2 мм до 1 см;
  • хронические рецидивирующие герпетические инфекции, характеризующи­еся распространением высыпаний (миграция и диссеминация их), присоедине­нием кожных поражений, язвенно-некротической формой заболевания.

Диагностика ВИЧ-инфекции основывается на трехразовой индикации в крови ребенка специфических антител (анти-ВИЧ) по методу твердофазного ИФА (иммуноферментный анализ).

После получения положительного результата необходимо проведение экспе­ртного подтверждения наличия в крови специфических антител методом имму-

й m-n Последний позволяет учитывать образование не общего количества ан-тел а отдельных - к специфическим антигенам - гликопротеинов (gp 41, ГИ 120 ЙР 160). Они играют главную роль при распознавании вирусом клетки-мишени и проникновении в нее.

Специфические антитела первично определяются в крови только через 8-12 нед после заражения. Поэтому индикация анти-ВИЧ не может рассматривать­ся как критерий ранней диагностики.

К методам ранней диагностики относится молекулярно-биологический, осно­вывающийся на полимеризации ценной реакции (ПЛР) или гибридизации нук­леиновых кислот со специфическими ДНК-зондами. Суть ПЛР состоит в восста­новлении репликации вируса in vitro. В субстрат (кровь, ткани) вводят праймеры - небольшие цепи нуклеотидов вируса, на которые при наличии в субстрате ви­русной ДНК последняя "достраивает" введенные цепи нуклеотидов. Таким обра­зом, это позволяет получить неограниченное количество копий вируса, что позволяет обнаружить минимальное их количество. ПЛР имеет важное значение для постановки диагноза у детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных мате­рей. Этот метод позволяет обнаружить ВИЧ-РНК в крови детей уже на первом месяце жизни.

Учитывая разнообразие и неспецифичность проявлений СПИДа в полости рта у детей, диагностику и лечение данного заболевания следует проводить в тес­ном" контакте с инфекционистами, иммунологами, онкологами, гематологами и врачами других специальностей в специализированных стационарах.

Профилактика СПИДа в стоматологии предусматривает тщательный сбор анамнестических данных, выявление групп риска среди подростков (дети из не­благополучных семей, без определенного местожительства, без родителей, дети наркоманов и др.), тщательную стерилизацию инструментария. Врачи-стомато­логи при работе с пациентами должны пользоваться индивидуальными средства­ми защиты — масками, перчатками, очками и т.п.

195

Заболевания слюнных желез





Вирусные; бактериальные; травматические; калькулезные

Острые

J



Раздел 4

Заболевания слюнных желез

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Трудно переоценить роль слюнных желез в гармонии функционального взаимо­действия органов и тканей полости рта. Состояние их часто определяет предпо­сылки к развитию и характеру течения различных заболеваний.

Среди воспалительных процессов челюстно-лицевого области у детей 13,9 % приходится на поражение слюнных желез. Из них около 88 % — это заболевания околоушной слюнной железы. Изучение заболеваний слюнных желез началось после описания анатомического строения 3 пар больших слюнных желез (Wharton, 1656; Stenon, 1662; Nuck, 1685). У 14-16-миллиметрового зародыша на 6-й неделе внутриутробного развития уже находят зачатки больших слюнных желез. Около 22-й недели выявляют проходимость слюнных протоков. У ребен­ка до 1 года развитие слюнных желез проходит умеренно. Только после 1-го года жизни оно усиливается, и уже в 15 лет слюнные железы по размерам и функци­ям не отличаются от таковых у взрослых.

Возникновению сиалоаденитов у детей способствуют: воспалительные пора­жения слизистой оболочки ротовой полости; острые и хронические тонзиллиты; острые и хронические лимфадениты; острые респираторные заболевания; нали­чие кариозных и периодонтитных зубов; проникновение инородных тел в прото­ки слюнных желез (в особенности у маленьких детей); анатомическое строение протоков и паренхимы слюнных желез (эмбрионально обусловленные аномалии выводных протоков больших слюнных желез, устья зияют, протоки широкие и короткие), поэтому дуктогенный путь проникновения вирусов и микроорганиз­мов в железу у детей встречается чаще, чем другие пути; изменения местного и общего (наличие вторичного иммунодефицита) иммунитета.

Для постановки диагноза воспалительных заболеваний слюнных желез может быть использована следующая классификация (схема 8).

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ СИАЛОАДЕНИТЫ

Эпидемический паротит (parotitis epidemica acuta). В последнее время количе­ство случаев эпидемического паротита увеличилось.

В настоящее время одинаково часто наблюдается заболевание эпидемическим паротитом как детей, так и взрослых.

В 1752 р. Партолонго впервые признал эпидемический характер эпидемичес­кого паротита, a P.Hamilton в 1759 г. указал на его контагиозность.

Возбудителем эпидемического паротита является фильтрирующийся вирус из группы РНК-геномных вирусов, род Paramyxovims. Эпидемическим пароти­том болеют чаще дети от 3 до 15 лет (от одного до трех лет — единичные случаи). Инкубационный период при этом заболевании чаще составляет 18 сут (кратчай-

196


J

Серозные

Гнойные

Хронические

Обострившиеся хронические

Гнойно-некротические Л Паренхиматозные J

Паротиты


Субмаксиллиты


Интерстициальные )

Некалькулезные

Г

Калькулезные с локализацией камня

В переднем отделе протока;
в среднем отделе протока;
в заднем отделе протока;
в железе ,

Схема 8. Классификация воспалительных заболеваний слюнных желез

ший — 3 сут, наиболее длинный — 35 сут). Заразный период не превышает 3-10 сут от начала заболевания.

Эпидемическим паротитом болеют только люди. Экспериментально вызвать это заболевание удалось лишь у обезьяны. Источником инфекции при эпидемическом паротите может быть больной или вирусоноситель. Механизм передачи — капель­ный, он имеет особенности, отличающие его от передачи вируса гриппа, кори и т.п. Они состоят в том, что при паротите ухудшается каплеобразование слюны, посколь­ку уменьшается ее количество и повышается вязкость. Это затрудняет передачу ин­фекции от больного к здоровому человеку, поэтому для заражения нужен длительный контакт с источником инфекции. Инфекцию можно передать только че­рез слюну — она является и местом существования вируса как биологического вида.

Местом первичной локализации вируса являются слюнные железы, что под­тверждено экспериментально у инфицированных обезьян. При всех опытах ви­рус сначала выявляли в слюнных железах, а потом — в крови.

Вирус эпидемического паротита поражает только железы, имеющие экзоэпи-телиальное происхождение, различные по функции (экзокринные — слюнные, слезная, молочная железы и с двойной функцией — поджелудочная железа), но объединенные одинаковым анатомическим и гистологическим строением.

Тяжесть заболевания обусловлена изменениями преимущественно в стро-ме слюнных желез, клетки ацинусов поражаются редко. Чаще фильтрующий­ся вирус поселяется в строме околоушной слюнной железы, крайне редко — в подчелюстных.

Жалобы. Больные дети или их родители жалуются на резкое повышение тем­пературы тела, нарушение самочувствия, вялость, головную боль, нарушение аппе­тита, сна, болезненное увеличение одной или обеих околоушных слюнных желез, сухость слизистой оболочки полости рта, боль в слюнных железах при глотании и жевании. В 50 % случаев эпидемический паротит может быть односторонним.

Клиника. В течении эпидемического паротита выделяют продромальный пе-

Раздел 4

Заболевания слюнных желез


риод и период выраженных клинических проявлений. В последние 1-2 сут инку­бационного периода могут возникнуть продромальные явления. Эпидемический паротит - это заболевание всего организма, характеризующееся нарушением об­щего состояния ( головная боль, плохой сон, боль в мышцах, суставах конечнос­тей, повышение температуры тела, озноб, боль в животе, рвота, сухость в полос­ти рта, боль при глотании). Околоушные слюнные железы являются местом наи­более яркого проявления заболевания. Слюнная железа увеличивается, за моч­кой уха появляется боль при пальпации (симптом Филатова). Возможны пер­вичные поражения нервной системы и поджелудочной железы. У детей раннего возраста начальный период может сопровождаться рвотой, судорогами, появле­нием менингеальных признаков.

В период выраженной клинической картины наблюдается увеличение около­ушной слюнной железы. Кожа над ней напряженная, блестящая, бледная по срав­нению с окружающей кожей. По периферии отек менее плотный, чем в центре, ткани тестообразной консистенции. При надавливании на нее ямки не остается. Для эпидемического паротита характерны такие болевые точки:
  1. впереди козелка уха на стороне поражения;
  2. верхушка сосцевидного отростка;
  3. вырезка нижней челюсти;
  4. угол нижней челюсти (симптом Хетчкока).

Однако названные симптомы редко выявляются все сразу. При обследовании ротовой полости наблюдается гиперемия слизистой оболочки вокруг устья вывод­ного протока слюнных желез (симптом Мурсона). Саливация снижена, вязкость слюны увеличена, но слюна прозрачная. При присоединени банальной инфекции изменяется качественная характеристика слюны — она становится мутной.

Поджелудочная железа при эпидемическом паротите у детей поражается в 3,1-51,1 % случаев, что обусловлено тропностью вируса к железам внутренней сек­реции. При развитии панкреатита у больных повышается температура тела, появля­ется постоянная боль в животе. Наблюдаются анорексия, тошнота, рвота, головная боль, у детей первых двух лет жизни — жидкие жирные испражнения, у старших — запор. Происходят изменения в моче — повышается уровень диастазы. Симптомы панкреатита наблюдаются на протяжении 3-6 сут. Течение заболевания обычно доброкачественное. Надо помнить, что бывают бессимптомные формы поражения поджелудочной железы, которые могут отрицательно влиять на ее функцию. Это требует дополнительного проведения биохимического анализа крови и мочи.

Поражение половых желез при эпидемическом паротите протекает по типу орхита, орхоэпидидимита. Период поражения половых желез длится в среднем около 1-2 нед. Спустя 3-5 сут от начала заболевания увеличенное яичко начина­ет уменьшаться, исчезают отек и боль.

Частота поражений нервной системы при эпидемическом паротите составля­ет 71 %. Это происходит у детей младшего возраста и ослабленных. Основной формой поражения нервной системы является серозный менингит.

Таким образом, предварительный диагноз эпидемического паротита устанавливают на основании жалоб больного, данных эпидемического анамнеза и клинических данных (нарушение общего состояния и явления интоксикации, панкреатит, орхит и т.п.; выявление увеличенных слюнных желез, бледность

1жных покровов над железами, пастозность последних, наличие болевых точек — v верхушки сосцевидного отростка, впереди козелка, в проекции вырезки и ггла нижней челюсти; слюна не изменена в цвете, прозрачная, более вязкая, ко­личество её меньше, чем в норме). Чтобы поставить окончательный диагноз, не­обходимо провести серологическое исследование крови (выявляется повышение амилазы и титра комплемента, что свидетельствует о наличии вируса).

Дополнительными методами исследования являются: выделение вируса из слюны и спинномозговой жидкости методом заражения куриных эмбрионов; се­рологические исследования, основывающиеся на выявлении типоспецифичес-кпх антител — комплементсвязывающих, вируснейтрализующих, антигенагглю-тинирующих, различные серологические тесты.

Эпидемический паротит следует дифференцировать с острыми неэпидеми­ческими вирусными паротитами, обострением хронических паротитов, пароти­том Герценберга, острым бактериальным паротитом, абсцессом околоушной об­ласти. Данные дифференциальной диагностики эпидпаротита с другими воспа­лительными заболеваниями слюнных желез приведены в табл. 6.

Лечение эпидемического паротита проводится дома или в условиях инфек­ционного отделения инфекционистом (при возникновении осложнений). В 50 % случаев такие дети поступают на травмпункт челюстно-лицевого отделения, где должна проводиться тщательная дифференциальная диагностика эпидемическо­го и острого бактериального паротита, поскольку неправильно госпитализиро­ванный больной с эпидемическим паротитом может инфицировать всех детей в стационаре. Специфического лечения заболевания нет. Применяют симптомати­ческую терапию, предусматривающую профилактику присоединения банальной инфекции, постельный режим в течение 7-10 сут, жидкую высококалорийную и богатую витаминами пищу. Иногда по совету врача-инфекциониста больным с выраженными местными проявлениями назначают компрессы с 5 % раствором ДМСО и полуспиртовые, повязки с мазью белладонны, камфорным спиртом; по­лоскания рта антисептиками, физпроцедуры (УВЧ, СВЧ, УФА) на область слюнных желез. При поражении поджелудочной железы, половых желез, нерв­ной системы лечение проводится с участием педиатра, невропатолога, эндокри­нолога и других специалистов.

Осложнениями заболевания могут быть: присоединение банальной инфекции с развитием бактериального паротита, образование флегмон и абсцессов около-ушно-жевательной области.

Вирусный сиалоаденит у детей является осложнением нетипичного течения или неадекватного лечения гриппа. Возбудителем являются РНК-содержащие вирусы из семейства Orthomyxovirus — типа А, В, С. Преимущественно возника­ет у детей 7-10 лет. Околоушная железа поражается чаще, чем другие.

Жалобы детей или их родителей — на повышение температуры тела, головную боль, недомогание, снижение аппетита, болезненность в области слюнной железы.

Клиника. У ребенка наблюдаются болезненное увеличение железы (боль возникает в слюнных железах во время еды), отек мягких тканей в этой области. При обследовании ротовой полости устье протока зияет, слизистая оболочка вок­руг него гиперемированная, отечная. Изменяется качество слюны — она стано­вится мутной, более вязкой, но количество ее не изменяется, что отличает данное

1QC)