Geum.ru

Доброкачественные новообразования мягких тканей челюстно-лицевой области 230

Вид материалаДокументы

Содержание


Септические состояния
Специфические воспалительные процессы челюстно-лицевой области
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальная диагностика.
Подобный материал:
1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   43
Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


II стадия — стадия образования полиморфноклеточной гранулёмы. Начинает­
ся очаговое или диффузное разрастание ретикулярных клеток эндотелия крове­
носных и лимфатических сосудов, клеток соединительной ткани.

В этой стадии ткань лимфатического узла замещается ретикулярными, плаз­матическими клетками и эозинофилами. Ретикулярные клетки имеют разную ве­личину и форму. Наблюдаются большие клетки с несколькими ядрами, являю­щиеся патогномоничными для лимфогранулематоза. Они названы по именам ав­торов, описавших их, клетками Березовского—Штернберга.

III стадия — стадия фиброза. Узел сморщивается и становится плотным.
Для лимфогранулематоза характерна температурная реакция, являющаяся

следствием интоксикации организма, однако лимфатические узлы безболезнен­ные, в то время как при банальном воспалении лимфоузлов они болезненные при пальпации на фоне повышения температуры. При лимфогранулематозе происхо­дят изменения в формуле крови, а именно увеличение СОЭ и развитие анемии. Развитие гипохромной анемии большинство исследователей объясняют патоло­гическим влиянием увеличенной селезенки или же вовлечением в патологичес­кий процесс ретроперитонеальных лимфатических узлов. Если заболевание прогрессирует, наблюдается уменьшение лейкоцитов, вплоть до развития лейко­пении и эозинофилии. Сердечно-сосудистая система поражается вторично всле­дствие дистрофических изменений в миокарде, обусловленных анемией, инток­сикацией и общим истощением.

Лимфогранулематоз поражает также и пищеварительный канал. Вовлечение в патологический процесс печени значительно влияет на течение и дальнейшее раз­витие лимфогранулематоза. По частоте поражения селезенка находится на втором месте после лимфатических узлов.

Изменения в костях при лимфогранулематозе в большинстве случаев являют­ся вторичными, вследствие перехода процесса из лимфатических узлов per con-tinuitatem или гематогенным путем при генерализации процесса. Такое разнооб­разие клинических проявлений создает определенные трудности для врача при постановке диагноза у детей. Поэтому необходимо выделять наиболее характер­ные патогномоничные симптомы этого заболевания, которыми являются: увели­чение лимфатических узлов и наличие в них клеток Березовского-Штернберга (больших ретикулярных клеток с несколькими ядрами), колебания температуры тела; слабость; поражение селезенки и других органов и систем.

Дифференциальную диагностику надо проводить с:
  1. Одонтогенными и неодонтогенными лимфаденитами.
  2. Туберкулезом лимфатических узлов.
  3. Ретикулёзом.
  4. Лимфосаркомой.
  5. Опухолью Брилла-Симмерса.

Дифференциальная диагностика банальных лимфаденитов базируется на та­ких патогномоничных признаках:
  1. появление болезненного новообразования округлой формы в участках наи­более частой локализации лимфоузлов;
  2. анамнестическая связь с причинным заболеванием (зубом, ринитом, тон­зиллитом, бронхитом и т.п.);

i ПО

  1. общие признаки воспалительного процесса;
  2. реакция лимфатического узла на противовоспалительную терапию;
  3. лабораторное подтверждение воспалительного процесса (данные разверну­того анализа крови, местных проявлений лимфаденита, термографии, УЗИ и т.п.).

Для туберкулеза лимфатических узлов характерно образование так называ­емых пакетов (увеличенные спаянные между собой и кожей узлы). Кроме того, туберкулезный лимфаденит сопровождается перифокальной инфильтрацией, образованием свищей и рубцов, и чаще это происходит у детей раннего и дош­кольного возраста. При милиарной форме туберкулеза в лимфоузлах появляют­ся гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Ретикулёзы имеют много общего с лимфогранулематозом (последний также принадлежит к этой категории болезней). Клиническая картина ретикулёзов на­поминает острый лейкоз. На первый план выходят слабость, головная боль, кро­воизлияния в кожу и слизистую оболочку. Лимфоузлы небольшие, плотноэлас-тические, безболезненные. Диагноз устанавливается на основании характерных изменений в крови и костном мозге (преобладают ретикулярные клетки).

Лимфосаркома — злокачественная опухоль, часто диагностируемая у детей разного возраста. При лимфосаркоме поражаются лимфатические узлы опреде­ленной области и лишь в редких случаях процесс генерализуется. Только в нача­ле процесса лимфатические узлы могут иметь мягкую консистенцию, в дальней­шем они уплотняются, спаиваются между собою в единый конгломерат, который может достигать значительных размеров. Кожные покровы растягиваются, ста­новятся синюшными, появляются язвы. Для лимфосаркомы характерно быстрое увеличение лимфатических узлов и тяжелое течение.

Опухоль Брилла-Симмерса, известная под названием "гигантофолликуляр-ная лимфаденопатия", характеризуется наличием гигантских гиперплазирован-ных лимфоидных фолликулов в лимфатических узлах. Картина периферической крови нормальная, температура тела не повышается, наблюдается склонность к экссудативным реакциям и отекам.

Лечение лимфогранулематоза комплексное, проводится в специализирован­ных стационарах и включает рентгенотерапию, химио- и гормонотерапию. Хи­рургическое лечение состоит в удалении увеличенных лимфоузлов.

179
Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

СЕПТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Сепсис (sepsis) ~ это генерализованное воспаление в организме ребенка, воз­никающее в ответ на чрезмерное количество микроорганизмов и (или) продуктов их деятельности. При сепсисе происходит запуск каскада воспалительных реак­ций, поддерживающихся за счет структурных компонентов бактерий или моле­кул микробного происхождения. Схематически патогенетические изменения при септических состояниях могут быть представлены таким образом (схема 7).

Факторами риска развития сепсиса у детей являются:
  1. маленький возраст ребенка;
  2. недоношенность;
  3. ожоги, травмы;
  4. продолжительное лечение и использование инвазивных методик диагностики;
  5. применение химио-, иммуносупрессивных препаратов;
  6. недостаточное питание;
  7. СПИД;
  8. генетическая предрасположенность и т.п.

С

Очаг инфекции (воспаление тканей)

/Вл

Влияние на периферические сосуды: [ дилатация или констрикция артериол и венул,| I повреждение эндотелия медиаторами, \стаз, повышение проницаемости капиляров

/ Активация и высвобождение медиаторов) I (цитокины, продукты активации I комплемента, вазодилататоры, \вазоконстрикторы, эндоморфины)




Миокардиальная дисфункция: низкий сердечный выброс, рефрактерность к значительной нагрузке к р-блокаторам


Снижение периферического сосудистого сопротивления, рефракторная гипотензия


Полиорганная дисфункция

или легочная, печеночная,

I почечная недостаточность


Схема 7. Патогенетические изменения при септическом состоянии


Влияние на миокард: системная перегрузка фракций выброса, чувствительность к р-блокаторам

Развитие сепсиса у детей значительно зависит от функционального состояния организма, течения болезни, что определяется морфофункциональной незре­лостью и дисфункциями разных систем, неполноценностью иммунных ответов, снижением резерва детоксикационних механизмов. Характер микрофлоры при этом играет не основную роль. Для прогноза течения сепсиса большее значение приобретают состояние ребенка и адекватность медикаментозной терапии, чем вид микроорганизма и источник инфицирования.

Это положение подтверждается полученными данными относительно часто­ты бактериемии в разных ситуациях. Так, по данным Ю.Ф. Исакова (2001), при удалении зубов у детей рост бактерий (Aerococcus viridans, staphylococcus spp., ана­эробные микроорганизмы) в крови был получен в 74 % случаев, а при проведении других стоматологических процедур — от 9,4 до 96,6 % случаев.

В противоположность этому у детей с иодтверженным диагнозом "сепсис" рост бактерий в крови наблюдался лишь у 3 % больных. Становится понятным относительное значение в диагностике сепсиса результатов посева крови на сте­рильность. Бактериемия наблюдается значительно чаще, однако не всегда она связана с септическим процессом. Сепсис быстрее развивается как реакция орга­низма не на чрезмерную микробную нагрузку живых бактерий, а на чрезмерное постоянное поступление мелких структур бактериального происхождения (хи­мические компоненты бактериальных клеток и их метаболитов).

Поэтому принципиально важна хирургическая санация полости рта у детей. Следует различать два причинно-следственных механизма развития септических состояний у детей:
  1. — септическое состояние является фоновым и проявляется в челюстно-ли­цевой области воспалительным процессом;
  2. — одонтогенный или неодонтогенный процесс приводит к развитию септи­ческого состояния.

Примером первого механизма является развитие сепсиса вследствие пупоч­ной инфекции и возникновения локального очага воспаления в челюстно-лице­вой области (чаще это гематогенный остеомиелит верхней челюсти, воспалитель­ное поражение височно-нижнечелюстного сустава), что связано с особенностями васкуляризации и строения этих участков. Такое септическое состояние чаще наблюдается у детей до 1,5 года. То есть сепсис в данном случае сопровождается воспалительным процессом в области лица.

Примером второго причинно-следственного механизма является сепсис, раз­вивающийся как следствие воспалительного процесса в челюстно-лицевой об­ласти (фурункул, одонтогенный остеомиелит). Такое развитие сепсиса чаще на­блюдается у детей в возрасте 9-10 лет. Отечественные врачи обычно ставят диаг­ноз "сепсис" при наличии тяжелых изменений со стороны гемодинамики, приз­наков полиорганной недостаточности. Но сепсис может развиваться и при нали­чии признаков синдрома системного воспалительного ответа на фоне инфекции (ССВО, международное сокращение SIRS).

К критериям SIRS у детей относят:
  1. Температуру тела: выше 37,2 "С или ниже 35,2 "С.
  2. Тахикардию: увеличение ЧСС до или выше верхней границы возрастной нормы.

1«1

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Частота пульса в зависимости от возраста ребенка:

Возраст Частота пульса за 1мин

Новорожденный ! 60 и больше

3 года 140

4-5 лет 130

6-7 лет 120

8-10 лет ПО

11-14 лет 90

3. Тахипноэ: увеличение частоты дыхания (ЧД) до или выше верхней грани­
цы возрастной нормы и гипервентиляция (Рсо2 выше 32 мм.рт.ст.). Частота ды­
хания у детей в зависимости от возраста:

Возраст Частота дыхания за 1мин

Новорожденный 40-60
  1. мес 48
  2. мес 43
  3. мес 41 4-6 мес 40 7 мес 37 8-10 мес 36 11-12 мес 35



  1. года 31
  2. года 28
  3. года 26
  4. лет 24
  5. лет 26
  6. лет 23
  7. лет 22
  8. лет 21

10 лет 20
12-13 лет 19
14-15 лет 16-18

4. Количество лейкоцитов в периферической крови: больше 12хЮ3/л (лейко­
цитоз) или меньше 4х109/л (лейкопения), или имеется не меньше 10 % незрелых
форм лейкоцитов.

Возможны три варианта сочетания SIRS и течения инфекционного процесса:
  1. SIRS и очаг воспаления: у ребенка, например, фурункул верхней губы, кли­ническое течение которого тяжелое, к нему присоединяются явления SIRS, что таит угрозу генерализации воспалительного процесса. В таком случае ставят ди­агноз "сепсис" и интенсифицируют лечение.
  2. SIRS.h бактериемия: у ребенка, например, по поводу гнойного периодонти­та был удален зуб, лунка почти зажила, но появились признаки SIRS и выявлена гемокультура. В этом случае ставят диагноз "сепсис" и назначают комплексную терапию, на первом месте в которой — антибиотикотерапия.
  3. SIRS и клинические симптомы инфекции: у ребенка возрастом 1 мес появи­лись симптомы SIRS, пупочная рана зажила, гемокультура не высеивается, но проявляются симптомы инфекционного процесса. Эта наиболее сложная ситуа­ция для постановки диагноза "сепсис", такое состояние еще называют пресепси-сом, или токсикозом новорожденных.

Различают такие фазы сепсиса:
  • гнойно-резорбтивную лихорадку;
  • начальную фазу сепсиса (токсемия);
  • септицемию (стойкая бактериемия без гнойных метастазов);
  • септикопиемию.

Жалобы родителей или ребенка — на ухудшение у него самочувствия, что проявляется общей слабостью, отсутствием аппетита, нарушением сна, появле­нием головной боли, дневного колебания температуры тела от 35,2 до 40 "С, а так­же озноба и холодного липкого пота.

Клиника. В начале заболевания (гнойно-резорбтивная лихорадка) преобла­дают признаки общей интоксикации: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, наблюдаются гектический тип повышения температуры тела, тахи­кардия, тахипноэ. Возникают резкие изменения в общем анализе крови (СОЭ до 50-60 мм в 1 ч, лейкоцитоз до 12x10 !>/л или лейкопения — меньше 4х10а/л. На­блюдается появление молодых незрелых форм лейкоцитов и токсической зер­нистости нейтрофилов, редко — анизоцитоз и пойкилоцитоз. Течение этой фазы заболевания быстрое, диагностируется редко, поскольку сразу переходит в токсе­мию — начальную фазу сепсиса.

Начальная фаза сепсиса характеризуется повышением температуры тела, та­хикардией, интоксикацией, показателями крови, свидетельствующими о выра­женной воспалительной реакции. Изменений внешнего дыхания, функции серд­ца, печени, почек не возникает. В 90 % случаев определяется бактериемия, то есть из крови высеиваются микроорганизмы.

Следующая фаза — септицемия: температура тела продолжает повышаться (до 38 "С), нарастает интоксикация, повторные посевы крови на стерильность по­ложительные, возникают симптомы функциональной недостаточности внутрен­них органов (синдром полиорганной недостаточности).

Термин "полиорганная недостаточность" (ИОН) впервые сформулирован А.Е. Вайе в 1975 г. ПОН развивается при прогрессировании критического состо­яния и проявляется функциональной недостаточностью двух или более жизнен­но важных органов или систем. Выделяют четыре основных компонента ПОН:
  1. Медиаторы воспаления, "запускающие" аутоиммунный каскад адаптацион­ной реакции организма.
  2. Эндокринная адаптационная реакция.
  3. Нарушение микроциркуляторной перфузии в тесной связи с реперфузион-ным компонентом.
  4. Инфекционно-септический компонент, обусловленный раневой инфекцией.

Последняя фаза заболевания — септикопиемия — характеризуется постоян­ной бактериемией с образованием гнойных метастазов в паренхиматозных орга­нах, резким ухудшением общего состояния. Иногда возможно развитие синдрома Уотерхауса-Фридерихсена (синонимы: молниеносный сепсис, острая недоста­точность коры надпочечных желез).

Лечение сепсиса, возникшего в связи с заболеванием челюстно-лицевой об­ласти, то есть его причиной был фурункул, карбункул, одонтогенный остеомие­лит, проводится в условиях септического отделения или челюстно-лицевого ста­ционара и должно быть комплексным, состоять из медикаментозного и местного.

183

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Участие в лечении, при необходимости, принимает не только челюстно-лицевой хирург, но и педиатр, общий хирург и др.

Местное лечение включает ликвидацию очагов гнойной инфекции в челюст­но-лицевой области; при необходимости проводят ревизию ран после вскрытия флегмон и абсцессов, налаживают эффективное дренирование ран. Все манипу­ляции выполняют под общим обезболиванием. Промывают раны антисептиками и нротеолитическими ферментами.

Вопросы общей хирургии решают на консилиуме специалистов: общих хирур­гов, реаниматологов, педиатров, торакальных хирургов.

Лечение так называемого неонатального, или тяжелого, сепсиса у детей до 2 лет, проявившегося воспалительным очагом в челюстно-лицевом области, осу­ществляется в условиях детского реанимационного отделения или в палате ин­тенсивной терапии хирургического отделения. Челюстно-лицевой хирург в усло­виях этих специализированных стационаров проводит необходимое хирургичес­кое лечение воспалительных очагов тканей лица. Объем и сроки целенаправлен­ной многокомпонентной общей терапии зависят от стадии сепсиса и степени на­рушения гомеостаза. Интенсивные медикаментозные мероприятия требуют внутривенного введения лекарственных препаратов. Обычно это осуществляется через катетеризированную центральную вену (чаще подключичную).

Медикаментозная терапия сепсиса включает:
  • дезинтоксикацию организма (плазмафорез, гемосорбция, фотомодифика­ция крови — Ауфок-терапия, диуретики, гормоны, энтеросорбция);
  • целенаправленную антибактериальную терапию, которая начинается с пер­вых часов пребывания больного в стационаре, с выбором антибиотиков (в соот­ветствии с данными бактериограммы), к которым чувствительна микрофлора крови и раны. Обязательно применяют 2-3 препарата в высоких суточных дозах с учетом их синергического действия. Рекомендуется применять антибиотики, блокирующие выделение поддерживающего лихорадку эндотоксина. К таковым относятся тиенам (имипенем) и другие антибиотики последних поколений. Для "стартовой терапии" антибиотиками при развитии признаков SIRS парентераль­но назначают: цефалоспорин+сизомицин; ко-амоксиклав+нетилмицин; сизоми-цин+ванкомицин и т.п.;
  • коррекцию иммунных нарушений; основным принципом иммунокоррек-ции является пополнение нарушенной или недостаточной цепи гуморального или клеточного факторов иммунной защиты на протяжении 1-2 нед (гиперим­мунная плазма, тромболейкоцитарная взвесь, Т-активин, пентаглобин);
  • пополнение белково-энергетических затрат — парентеральное и энтераль-ное введение аминокислот, жировых эмульсий, зондовых смесей, витаминных препаратов;
  • инфузионно-трансфузионную терапию (эритроцитарная масса, плазма, альбумин, плазмозаменители, электролитические растворы);
  • коррекцию кардиальних и сосудистых нарушений.

В процессе лечения необходимо проводить динамический контроль за дея­тельностью жизненно важных органов и систем, в особенности паренхиматозных органов. Если появляется подозрение на наличие метастатических очагов в дру­гих органах, проводят рентгенологическое, ультразвуковое и другие вспомога-

тельные исследования. В выявлении таких очагов и их ликвидации принимают участие профильные специалисты.

Профилактикой сепсиса является своевременная и рациональная терапия местных гнойно-воспалительных заболеваний (абсцессов, флегмон, фурункулов, остеомиелита и т.п.).

МЕДИАСТИНИТ

Одним из самых тяжелых и угрожающих осложнений воспалительных забо­леваний челюстно-лицевой области, редко встречающихся у детей, является ме-диастинит (Mediastinitis) — воспаление средостения. Средостением называют пространство, расположенное между листками медиастинальной плевры, груди­ной и грудным отделом позвоночника; в нем размещены важные органы и рыхлая клетчатка. Средостение условно делится на переднее и заднее, а также на верхнее, среднее и нижнее.

Анатомические предпосылки, которые могут стать причиной возникновения воспаления в средостении, такие:
  1. Окологлоточное пространство соединяется по ходу сосудисто-нервного пучка шеи с передним средостением, что может быть причиной возникновения одонтогенного переднего медиастинита.
  2. При флегмоне дна полости рта и корня языка, когда вследствие прорыва внутреннего листка собственной фасции шеи гнойный экссудат проникает в об­ласть подъязычной кости и попадает в околотрахеальную клетчатку шеи, дальше по щели между трахеей и сосудисто-нервным пучком гной опускается вниз — в переднее средостение.

Для переднего медиастинита характерны такие симптомы: симптом Герке — боль, усиливающаяся при запрокидывании головы; симптом Иванова — боль, усиливающаяся при смещении сосудисто-нервного пучка шеи кверху.

У ребенка появляется отек тканей над грудиной, припухлость и крепитация в яремной впадине, а также втягивание при вдохе участка яремной впадины —симп­том Равич-Щербо. Наблюдается частое покашливание, связанное с отеком сли­зистой оболочки глотки и гортани, тканей дна полости рта — симптом Попова. При постукивании по пяткам пребывающих в горизонтальном положении ног боль за грудиной усиливается. Ребенок приобретает вынужденное положение — сидя со склоненной головой или лежа на боку с приведенными к животу ногами.

Если медиастинит диагностируют поздно, наблюдается цианоз лица и шеи, расширение вен шеи и верхней трети грудной клетки, что возникает при давлении верхней полой вены.

Задний медиастинит одонтогенного происхождения наблюдается редко. При­чиной его развития обычно является осложнение течения паратонзиллярного абсцесса.

Подозрение на одонтогенный медиастинит возникает тогда, когда, несмотря на достаточное вскрытие, дренирование гнойного очага челюстно-лицевой облас­ти или шеи, а также интенсивную противовоспалительную терапию, общее состо­яние ребенка ухудшается, повышается температура тела, пульс частый, аритмич­ный, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление в норме. Неред-

184

\як
Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области



ко у детей могут возникать психичес­кие расстройства (потеря сознания, а иногда и возбуждение).

Задний медиастинит характе­ризуется симптомом Ридингера — болью, усиливающейся при глота­нии пищи. У ребенка появляется пульсирующая боль в груди, усили­вающаяся при нажиме на остистые отростки грудных позвонков.

Рис. 70. Рентгенограмма органов грудной клетки ребенка 9 лет с медиастинитом. Сре­динная тень диффузно расширена в обе сторо­ны, краевые дуги силуэта сердца не дифферен­цируются, контуры срединной тени нечеткие (больше справа) из-за вовлечения в процесс медиастинальной плевры: 1 — газ в средосте­нии; 2 — дренажи в средостении

Важным методом диагностики медиастинита является рентгеногра­фия органов грудной клетки: опреде­ляются изменения контуров средос­тения (расширение), выпуклые тени округлой формы в верхних его отде­лах (чаще с одной стороны), а также горизонтальный уровень жидкости с воздушными пузырьками или сво­бодный газ (рис. 70)

Лечение медиастинита осущес­твляет торакальний хирург в профильном отделении, где пациенту проводится сре­динная или боковая чресшейная медиастинотомия по В.И. Розумовскому в разных модификациях с последующим активным дренированием средостения.

Одонтогенный медиастинит у ребенка является следствием поздней диагнос­тики, неправильного лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может заканчиваться смертью.

Профилактикой медиастинита являются своевременные диагностика и лече­ние одонтогенных очагов инфекции, единая тактика лечения при воспалительных заболеваниях мягких тканей и костей челюстно-лицевой области, а также динами­ческий контроль за состоянием ребенка при этом лечении.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

АКТИН0МИК03

Актиномикоз челюстно-лицевой области (aktinomycosis regionis faciei) у детей наблюдается редко — в 3,3-6,3 % случаев от общего количества больных актино-микозом, чаще в возрасте 7-12 лет.

Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, анаэробные проактино-мицеты. Большинство видов лучистого гриба — это сапрофиты, которые находят­ся в организме человека (например, полости рта). Возбудитель актиномикоза по­падает в челюстно-лицевую область одонтогенным, стоматогенным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным путями. Развитию болезни способствуют воспали­тельные процессы и травмы тканей челюстно-лицевой области. В ответ на дея­тельность гриба в тканях развивается актиномикозная гранулёма (чаще всего в рыхлых и васкуляризированных тканях).

У детей, как и у взрослых, выделяют такие формы актиномикоза: накожную, подкожную, подкожно-мышечную, актиномикоз лимфатических узлов и первич­ный актиномикоз кости, актиномикоз тканей и органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин).

Актиномикоз у детей чаще поражает лимфатические узлы подчелюстной, щечной и шейной областей.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов подобна таковой при хроническом гиперпластическом или абсцедирующем лимфадените, но тече­ние его вялое и медленное, лимфатические узлы плотные, одеревеневшие, кожа над ними синюшного цвета, со свищами. В актиномикотической гранулёме про­исходит разрастание грануляционной ткани, прорастающей в направлении кожи; в дальнейшем наблюдается самостоятельное вскрытие очага воспаления с обра­зованием свищей, после чего течение заболевания протекает волнообразно с не­значительными обострениями и периодами ремиссии. Гной из свищей не выде­ляется, а появляется при присоединении вторичной инфекции, и в нем очень тя­жело обнаружить отдельные крупинки.

Актиномикотический периостит нижней челюсти у детей клинически подо­бен продуктивному периоститу. При актиномикозе челюсти наблюдаются дест­руктивно-продуктивные изменения, рентгенологически проявляющиеся рыхлы­ми периостальными наслоениями, иногда в кости возникают плотные участки типа остеом, секвестры не формируются.

Одонтогенная актиномикотическая гранулёма наблюдается у детей старшего возраста крайне редко, клиническое течение — с повторными обострениями и с образованием гранулём кожи, подкожной жировой клетчатки, подслизистой обо­лочки.

Диагноз актиномикоза ставят на основании жалоб (увеличенные на протяже­нии продолжительного времени, одеревенелые подчелюстные и щечные лимфати­ческие узлы; одностороннее увеличение челюсти при костной форме, наличие сви­щей на коже), данных объективного исследования (выявление одеревеневших

-1Й7

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-ли



Рис. 71. Фото ребенка с актиномикозом подподбородочной и подбородочной об­ластей (подкожно-мышечная форма)

лимфатических узлов с синюшным от­тенком кожи над ними, одностороннее утолщение челюсти, чаще со стороны преддверия, наличие свищей в подчелю­стной области и на щеке, из которых выделяется раневое содержимое с крупинками или гной при присоедине­нии вторичной инфекции) (рис. 71); дан­ных дополнительных исследований, сре­ди которых наиболее весомым является микробиологическое исследование гноя в нативном препарате (определяют дру­зы лучистого гриба и его мицелий); поло­жительной кожно-аллергической реак­ции с актинолизатом, а также данных

рентгенологического исследования челюстей при их поражении (определяются пе-риостальные наслоения).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз необходимо дифференциро­вать с хроническим одонтогенным и неодонтогенным гиперпластическим лимфа­денитом, хроническим гиперпластическим периоститом, хроническим деструк­тивно-продуктивным остеомиелитом. При осложнении актиномикоза вторичной инфекцией — с абсцессами, флегмонами, а также сиалоаденитами, специфичес­кими процессами мягких тканей (туберкулезом), фурункулами и фурункулезом, карбункулами околочелюстных участков.

Лечение. Специфическое лечение актиномикоза состоит из внутримышечно­го (по Сутееву) или внутрикожного (по Ленину) введения актинолизата, согласно схеме с учетом возраста и массы тела ребенка. По показаниям назнача­ют иммунокорректоры, а также проводят антигистаминную и витаминотерапию. Обязательно применяют противогрибковые препараты per os, а также для про­мывания ран. При присоединении вторичной инфекции проводят антибактери­альную терапию.

Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления, удаление грануляций из актиномикотических гранулём, дополнительных насло­ений кости и лимфатических узлов, пораженных актиномикозом.

В послеоперационный период назначают физиопроцедуры — электрофорез хлорида кальция, димедрола, йодида калия, ферментов, а также УВЧ; лечебный массаж и физкультуру.

При неадекватном лечении или из-за его отсутствия следствием актиномико­за могут быть разные виды деформаций челюстей, мягких тканей, нарушение функции жевания.

ТУБЕРКУЛЕЗ

По данным Министерства здравоохранения, в Украине в 1995 г. зарегистриро­вана эпидемия туберкулеза. В настоящее время больных туберкулезом насчиты­вается свыше 680 тыс., что составляет 1,3 % всего населения Украины. Туберку­лез периферических лимфатических узлов у детей составляет до 30 % всех актив­ных форм внелегочного туберкулеза. Чаще всего поражаются лимфатические уз­лы шеи (40 %), надключичные (18 %) и подчелюстные узлы (12 %).

Туберкулез челюстно-лицевой области (tuberculosis regionis faciei) у детей раз­вивается как вторичное проявление туберкулеза легких и сопровождается пора­жением слизистой оболочки полости рта или лимфатических узлов.

Клинические проявления туберкулеза слизистой оболочки полости рта у де­тей наблюдаются при остром милиарном (диссеминированном) туберкулезе и вторичной туберкулезной инфекции.

Острый милиарный туберкулез может возникнуть у детей раннего возраста. При нем поражаются слизистые оболочки, кожа, внутренние органы, менинге-альные оболочки. В полости рта появляется большое количество бугорков, в дальнейшем превращающихся в эрозии с последующим их изъязвлением. Язвы при остром милиарном туберкулезе слизистой оболочки полости рта имеют ха­рактерный вид. Они поверхностные, покрытые желтоватым налетом, с мягкими краями, безболезненные, на их месте после эпителизации остаются гладкие блес­тящие рубцы.

Заподозрить туберкулезное поражение слизистой оболочки полости рта мож­но на основании неблагоприятного эпидемиологического анамнеза (болезнь у ро­дителей или родственников, низкий уровень жизни — плохое питание и уход за детьми), если ребенок не привит (не сделана БЦЖ), наличия язв на'слизистой оболочке, покрытых желтоватым налетом, безболезненных гладких блестящих рубцов на месте эпителизации язв, положительных накожных туберкулиновых проб, выявления микобактерий туберкулеза при микроскопическом исследова­нии материалов соскоба со дна язвы и гигантских эпителиоидных клеток Пиро-гова-Лангханса.

Туберкулез лимфатических узлов у детей — это всегда проявление общего за­болевания организма. Входными воротами могут быть миндалины, но чаще пора­жение лимфатических узлов обусловлено лимфогенной или гематогенной диссе-минацией процесса, первичный очаг которого расположен в легких или внутри-грудных лимфатических узлах.

При туберкулезе увеличение и поражение лимфатических узлов у ребенка обязательно сопровождается слабостью, ознобом, повышением температуры те­ла, потливостью ночью, снижением аппетита, нарушением сна, повышенной утомляемостью, раздражительностью, неадекватным возбуждением — эйфорией, тахикардией, одышкой и т.п.

Пораженные лимфатические узлы спаиваются в пакеты. Характерным призна­ком туберкулезного лимфаденита является периаденит. При пальпации определя­ются узлы, спаянные между собою, кожей и подкожной жировой клетчаткой в еди­ный конгломерат, в котором не удается прощупать их в отдельности (рис. 72). Сам конгломерат безболезненный, неподвижный. В дальнейшем кожа над ним красне-

189

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области



Рис. 72. У ребенка, больного туберкулезом лимфатических узлов правой околочелюст­ной области и правой боковой поверхности шеи, проведено удаление лимфатического узла, при патогистологическом исследова­нии которого диагноз подтвердился

ет, потом приобретает синюшный отте­нок и постепенно истончается. На ней возникают язвы с неровными краями, из которых выделяется беловатая творо­жистая масса или сливкоподобный гной без запаха. Язвы могут существовать 2-3 года, заживают продолжительное время. Часто могут самопроизвольно открываться и закрываться свищи. Пос­ле заживления последних остаются гру­бые рубцы. Иногда в лимфатических уз­лах могут определяться участки каме­нистой плотности из-за образования в них кальцинатов. На рентгеновских снимках последние имеют вид густых плотных теней в мягких тканях подче­люстной области или по внешнему кон­туру шеи.

Различают локализованный и гене­рализованный туберкулез периферичес­ких лимфатических узлов. О генерали­зованном поражении говорят тогда, когда в процесс вовлекается не менее 3 групп лимфатических узлов. У 80-90 % больных весной или осенью туберкулезный про­цесс обостряется, что проявляется усилением болезненности в очаге поражения, спаянностью лимфатических узлов между собой и с близлежащими тканями из-за явлений периаденита. При затихании воспаления лимфатические узлы уменьша­ются, уплотняются, свищи закрываются, образуя грубые рубцы.

Туберкулез мягких тканей может проявляться так называемыми "холодными" абсцессами, а поражение челюстей — периоститами. Последние вскрывают па­раллельно переходной складке, получая сливкоподобный гной, и продолжитель­но дренируют.

Ранняя диагностика туберкулеза периферических лимфатических узлов у де­тей представляет значительные трудности. Это связано с отсутствием выражен­ных признаков данного заболевания в челюстно-лицевой области и низкой эф­фективностью стандартных бактериологических методов диагностики.

Ди агноз туберкулеза лимфатических узлов у детей основывается на данных эпидемиологического обследования (проживание в очаге инфекции, болезнь ро­дителей или родственников, контакт с источником туберкулеза), анамнезе (ви­раж пробы Манту, проявление туберкулеза других локализаций), классических клинических признаках (повышение температуры тела, пакеты болезненных лимфатических узлов, наличие свищей и рубцов на коже), данных флюорогра­фии или рентгенографии органов грудной клетки, позволяющих с наибольшей достоверностью обнаружить признаки легочного туберкулеза, а также пункции периферического лимфатического узла с последующим цитологическим иссле­дованием пунктата (определяются микобактерии туберкулеза и клетки Пирого-ва-Лангханса).

Дифференциальная диагностика. Сравнительно частое острое и подо-строе начало туберкулезного лимфаденита затрудняет его дифференциальную диагностику с лимфаденитом неспецифической этиологии, в особенности на ран­ней стадии заболевания, когда диаметр лимфатического узла не превышает 1 см. Из лимфопролиферативных заболеваний туберкулезный лимфаденит надо диф­ференцировать с лимфаденитами различного генеза — респираторно-вирусными инфекциями, краснухой, корью, инфекционным мононуклеозом, туляремией, токсоплазмозом, системными опухолевыми процессами (лимфогранулематоз, лейкоз, лимфобластозы).

Лечение туберкулеза проводится в условиях специализированного противо­туберкулезного диспансера. Вскрытие нагноившегося пораженного лимфатичес­кого узла или его биопсия в ранние сроки при подозрении на туберкулезный лимфаденит не только не оказывает отрицательного влияния на течение болезни, но часто и содействует значительному улучшению его. После установления диаг­ноза больных направляют для продолжения лечения в специализированные диспансеры.

Диагностика атипичных форм микобактерии (L-форм) затруднена, поскольку выявить их традиционными методами исследования не удаётся. 70 % больных ту­беркулезом, у которых не находят микобактерии путем применения имеющихся методик, являются источником распространения заболевания.

Проведение эффективного лечения осложняется при ассоциированных фор­мах туберкулеза и формировании первичной и вторичной устойчивости мико­бактерии к противотуберкулезным препаратам.

СИФИЛИС

С 1997 г. по данным экспертов ВОЗ и МЗ Украины сложившаяся эпидемио­логическая ситуация с заболеваемостью сифилисом расценена как эпидемия (с 1989 по 1997 гг. количество больных сифилисом возросло в 36 раз).

Сифилис (Lues) возникает при проникновении возбудителя (бледная трепо-нема) сквозь слизистую оболочку полости рта. В детском возрасте наблюдается врожденный сифилис или приобретенный (инфицирование от больных родите­лей или половым путем). Различают ранний врожденный сифилис грудных де­тей и детей раннего возраста, поздний и скрытый врожденный сифилис.

Проявления раннего врожденного сифилиса у детей грудного возраста очень разнообразные. При этом одновременно в процесс вовлекаются ряд органов и систем (кожа, слизистые оболочки, кости, внутренние органы, нервная система и т.п.). Кроме сифилитической пузырчатки и распространенных розеолезно-папу-лезных высыпаний, для этого периода сифилиса характерна диффузная ин­фильтрация кожи Гохзингера, которая наблюдается на лице, преимущественно в области губ и подбородка. На инфильтрированных участках появляются глубо­кие трещины (в особенности в углах рта), после заживления которых остаются радиарные (по отношению к овалу рта) рубцы. Эти рубцы являются характер­ным признаком при установлении диагноза врожденного сифилиса.

Поздний врожденный сифилис развивается после 5 лет жизни ребенка. В этот период возникают наиболее тяжёлые и характерные для врожденного сифилиса изменения. Клинические проявления позднего врожденного сифилиса имеют

190

191