Доброкачественные новообразования мягких тканей челюстно-лицевой области 230

Вид материала

Документы

Содержание Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику 0Пух0леп0д0бные новообразования костей Кл иника. Дифференциальную диагностику Фиброзная остеодистрофия Статистические данные, этиология Физические причины Теории возникновения злокачественных опухолей у детей Принципы классификаций злокачественных опухолей

Подобный материал:

• Календарно-тематический план лекций по хирургической стоматологии для студентов 4-го, 22.87kb.
• Вопросы для поступающих в ординатуру, 55.62kb.
• Лечение воспалительных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой области на основе, 266.51kb.
• Оптимизация комплексного лечения воспалительных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой, 313.04kb.
• Планирование восстановительных операций в челюстно- лицевой области. Показания и противопоказания., 268.88kb.
• Календарно-тематический план лекций по хирургической стоматологии для студентов 5-го, 28.19kb.
• Примерная программа дисциплины челюстно-лицевая хирургия модуль «детская челюстно-лицевая, 398.03kb.
• Российской Федерации, 79.11kb.
• Приложение №1 к договору № от 2010, 55.51kb.
• Примерная программа дисциплины челюстно-лицевая хирургия модуль «челюстно-лицевая, 659.47kb.

Раздел 7

Доброкачественные новообразования костей челюстно-лицевой области


тельный процесс, который может заканчиваться образованием свищей на слизис­той оболочке.

По данным рентгенографического и морфологического исследований цент­ральную форму остеобластокластомы подразделяют на кистозную, ячеистую и литическую.

Кистозная форма наблюдается у детей приблизительно в 60 % случаев остеобластокластомы. Опухоль растет медленно. Рентгенологически определяет­ся очаг разрежения кости с зоной склероза вокруг, четко отделяющей опухоль от здоровой ткани. Обычно имеется горизонтальная резорбция корней зубов в зоне опухоли, что является патогномоничным признаком кистозной формы (рис. 211). Следует отличать горизонтальную резорбцию корней зубов при остеоблас-токластоме от несформированных верхушек зубов и физиологической резорбции временных зубов.

Ячеистая форма опухоли у детей встречается очень редко. Клинически она напоминает кистозную форму, но поверхность челюсти чаще бугристая. Рентге­нологически ячеистая форма характеризуется маленькими полостями, разделен­ными между собой перегородками (рисунок "мыльных пузырей") и четко отгра­ниченными от здоровой ткани.

Литическая форма — наиболее агрессивная, встречается в 10-15 % случаев остеобластокластомы у детей раннего возраста и подростков. Для нее характерен быстрый экспансивный рост. При локализации на верхней челюсти может про­растать в верхнечелюстную пазуху и носовую полость, а в некоторых случаях — выйти за пределы кортикального слоя пораженной кости. Опухоль часто приво­дит к выраженной асимметрии лица. Наблюдаются боль в челюсти, смещение и подвижность зубов. Рентгенологически определяются нечеткие контуры костной ткани (в отличие от кистозной и ячеистой форм).

Для постановки окончательного диагноза необходимо применить дополни­тельные методы — пункцию и гистологическое исследование опухоли. Пункцию опухоли следует проводить под местным обезболиванием толстой иглой в участ­ке наибольшего ее выпячивания в нижнем полюсе. При остеобластокластоме по­лучают пунктат буро-вишневого цвета, содержащий гемосидерин, без кристаллов холестерина, или можно получить кровь (особенности кровообращения, о кото­рых уже упоминалось).

При периферической форме остеобластокластомы (гигантоклеточный эпу-лид) жалобы ребенка будут на безболезненное новообразование, которое распо­лагается на альвеолярном гребне и мешает при еде. При травмировании (приеме пищи, чистке зубов) новообразование кровоточит.

Клиника. При осмотре выявляется ярко-красная опухоль, которая размеще­на с обеих сторон альвеолярного гребня, будто всадник на коне. Новообразование имеет широкое основание, плотноэластическую консистенцию, покрыто слизис­той оболочкой с участками изъязвлений, образующихся от частого травмирова­ния его. Гигантоклеточный эпулид охватывает несколько зубов (рис. 212-214). Последние могут приобретать подвижность, степень которой зависит от разме­ров опухоли и произошедших изменений в кости.



Рис. 211. Рентгенограмма правой полови- Рис. 212. Гигантоклеточный эпулид левой

ны нижней челюсти ребенка с остеоблас- верхней челюсти в области премоляров

токластомой (кистозная форма)



Рис. 213. Гигантоклеточный эпулид верх- Рис.214. Гигантоклеточный эпулид правой

ней челюсти в области 25, 26 зубов половины нижней челюсти в области моля-

ров

Дифференциальная диагностика. Центральную остеобластокластому следует дифференцировать с солидной или кистозной амелобластомой, хрони­ческим деструктивно-продуктивным остеомиелитом, фиброзной дисплазиеи, внутрикостной гемангиомой, саркомой.

Периферическую форму остеобластокластомы без труда отличают от баналь­ного эпулида и локальной формы фиброматоза.

Лечение остеобластокластомы хирургическое. Экскохлеацию небольших опухолей кистозной формы дополняют кюретажем подлежащей кости. При ли­тическои форме применяют метод резекции участка челюсти в пределах здоро­вых тканей. При больших размерах остеобластокластомы, особенно литическои, проводят поднадкостничную резекцию нижней челюсти вместе с опухолью, сох­раняя нижнечелюстной край.

Наиболее вероятными последствиями при адекватном лечении могут быть разные виды деформаций челюстей, зубов, прикуса, а при неадекватном — реци­див опухоли, воспаление, перелом челюстей.

доорокачественные новоооразовешпи шч">

ОСТЕОМА

Остеома — редко встречающаяся доброкачественная опухоль костной ткани, в основном у детей среднего школьного возраста.

Диагноз этой опухоли ставят, основываясь на следующих признаках: клини­чески — безболезненная, медленно увеличивающаяся деформация челюсти; рентгенологически: определяется новообразование, отграниченное кортикаль­ной пластинкой, по структуре несколько плотнее нормальной костной ткани. Для гистологического строения остеомы характерным является нарушение архитек­тоники компактной кости, сужение сосудистых каналов, почти полное отсут­ствие каналов остеонов.

Дифференциальная диагностика. Особые трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике остеом с остеодисплазиями. Нередко диаг­ноз можно установить лишь на основании данных патогистологического иссле­дования.

Остеому также дифференцируют с экзостозами, возникающими в результате травматического раздражения или хронического воспаления периоста, о чем можно узнать от ребенка или его родителей при сборе анамнеза.

Лечение. Оперативное вмешательство показано тогда, когда опухоль вызы­вает неприятные ощущения, функциональные или эстетические нарушения, и заключается в нивелировке (то есть придании кости правильной формы) пора­женного участка челюсти.

0СТЕ0ИД-0СТЕ0МА

Остеоид-остеома — доброкачественная опухоль кортикального слоя кости, состоящая из остеоидных структур, соединительной ткани и новообразованной кости. У детей наблюдается очень редко, преимущественно у мальчиков 5-15 лет. Располагается чаще на нижней челюсти (в ее боковых отделах). Может локали­зоваться в кортикальном, губчатом слое или субпериостально.

Жалобы. Характерной жалобой ребенка является наличие боли, имеющей локальный постоянный или приступообразный характер, наиболее интенсивной ночью, нередко напоминающей невралгию тройничного нерва. Если опухоль ло­кализуется в альвеолярном отростке нижней челюсти, боль может усиливаться во время еды.

Клиника. В большинстве случаев остеоид-остеома ничем себя не проявляет, особенно на ранних стадиях развития. Могут быть отек окружающих тканей, по­вышение местной температуры, боль при пальпации участка поражения, а при локализации опухоли поднадкостнично — явления периостита.

Клинические признаки не позволяют сразу поставить диагноз, поэтому необ­ходимо проводить дополнительные методы исследования. Наиболее информа­тивными из них являются рентгенологический и патогистологический. Послед­ний становится решающим.

В начале заболевания опухоль выявляется в виде округлого очага деструкции кости с нечеткими границами, окруженного склерозированной костью (рис. 215). Ширина зоны склероза зависит от длительности заболевания. На поздних стадиях очаг деструкции выполняется новообразованной костной тканью и на рентгеног-

рамме выглядит более затемненным. При кортикальной локализации остео-ид-остеомы на рентгенограмме опреде­ляется толстая зона склероза (периос-тальные разрастания). Рентгенологичес­кая картина опухоли отвечает хроничес­кому воспалительному процессу кости.

Дифференциальную диагностику проводят с остеосаркомой, остеомой, продуктивной формой хронического остеомиелита, фиброзной дисплазией.

Рис. 215. Рентгенограмма правой полови­ны нижней челюсти в укладке по Генишу ре­бенка с остеоид-остеомой. Определяется участок, контрастность которого подобна костной ткани, окруженный полосой разре­жения

Лечение остеоид-остеомы заклю­чается в частичной резекции челюсти в пределах здоровых тканей с сохранени­ем нижнего ее края. Опухоль рецидиви­рует очень редко. Последствиями забо­левания могут быть деформации че­люстей, зубов и прикуса.

0ПУХ0ЛЕП0Д0БНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ КОСТЕЙ

ФИБРОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ

Название происходит от греческого dys — нарушение и plasis — формирова­ние. Ранее заболевание имело название "фиброкистозная болезнь".

По данным научной литературы, фиброзная дисплазия (болезнь Брайце-ва-Лихтенштейна) у детей составляет 22 % всех новообразований лицевого ске­лета и является пороком развития костей в эмбриогенезе и в постнатальный пери­од. При фиброзной дисплазии в костях развивается ткань со всеми костеобразую-щими признаками, но с разной степенью дифференциации, начиная от первых фаз образования кости, размножения остеобластов и остеокластов и заканчивая фор­мированием фиброзной ткани. Образование кости не завершается. По выражению Брайцева, это остеобластная мезенхима, создающая кость незаконченного строе­ния. Болезнь проявляется в раннем детстве, прогрессирует до 16 лет с последую­щим (в большинстве случаев) самостоятельным угасанием процесса. Фиброзная дисплазия имеет циклическое течение, что обусловлено иммуно-эндокринным влиянием на развитие организма ребенка. По характеру разрастания подразделя­ется на очаговую и диффузную. Клинически проявляется в виде монооссального и полиоссального поражения (одно- или двустороннего), синдрома Олбрайта и херувизма. Поскольку суть фиброзной дисплазии заключается в превращении ме-зенхимальной ткани в фиброзную, клиническая картина зависит от того, на какой стадии заболевания врач столкнулся с этой болезнью.

Жалобы ребенка или его родителей — на слабую боль в челюсти и незначи­тельную деформацию тканей в начале заболевания. При его прогрессировании

Раздел 7

Доброкачественные новообразования костей челюстно-лицевой области


ребенка тревожит выраженная деформация челюсти и боль в ней, чаще возника­ющая ночью.

Кл иника. При монооссальной форме наблюдается асимметрия лица за счет увеличения костной ткани, цвет кожи над новообразованием не изменяется. Пальпация пораженного участка челюсти безболезненна, опухоль плотная, пове­рхность ее может быть бугристой, слизистая оболочка над ней не изменена. На поздних стадиях в очаге поражения появляется боль.

Для полиоссальной формы характерно поражение нескольких костей лица или его сочетание с очагами в других костях скелета (бедро, плечо). Эта форма встре­чается значительно реже. Может сопровождаться разными видами врожденных дефектов (сужение аорты, атрофия зрительного нерва и т. п.), иногда выявляется диабет. Именно эта форма проявляется как синдром Олбрайта (обычно возника­ет у девочек). Для него кроме поражения кости (или костей) скелета характерны наличие пигментных пятен коричневого цвета на туловище и конечностях ("гео­графическая карта") и раннее (преждевременное) половое созревание.

Рентгенограмма при очаговой форме фиброзной дисплазии представлена ха­рактерными участками "просветления" костной ткани круглой и овальной фор­мы с ободком склероза по периферии, кроме того, определяется неравномерное истончение кортикального слоя кости, непрерывность его не нарушена. Периос-тальные наслоения отсутствуют.

Рис. 216. Ортопантомограмма нижней челюсти ребенка с фиброзной дисплазией. Определя­ются атипично расположенные зачатки 45, 46, 84 зубов, участки неравномерного разрежения костной ткани обоих углов, резорбция альвеолярного отростка

Для диффузной формы характерно отсутствие четких границ со здоровой костью, однако заметен переход патологически измененной костной ткани в здо­ровую через участок кости крупнопетлистого строения (рис. 216). Участки "прос­ветления" могут быть множественными, разделенными плотными костными пе-

репонками, что придает кости вид пчелиных сот. Определяются массивные пери-остальные наслоения. При фиброзной дисплазии верхней челюсти происходит односторонняя облитерация верхнечелюстной пазухи, рентгенологически опре­деляющаяся ее затемнением.

Херувизм

Одной из форм фиброзной дисплазии является херувизм. В литературе это за­болевание имеет несколько названий: семейная поликистозная болезнь, семей­ная двусторонняя гигантоклеточная опухоль челюсти (рис. 217-222).

Симптомы херувизма появляются не сразу после рождения ребенка, а значи­тельно позже — от 2-3 до 10-11 лет, что связано с незаметным прогрессированием болезни в начальной стадии. Проявляется херувизм симметричным увеличением костной ткани в участке ветвей и углов нижней челюсти, вследствие чего лицо ста­новится подобно лицу херувима, которое изображается всегда круглым и пухлым.

Наиболее интенсивное развитие болезни приходится на возраст 11-16 лет, то есть на период полового созревания, после чего изменения в кости могут прекра-



Рис. 217. Внешний вид при фиброзной Рис. 218. Деформированная верхняя че-

Рис. 219. Ортопантомограмма того же ребенка

дис-плазии челюстей (наследственная) люсть того же ребенка, частичная адентия

Доброкачественные новообразования костей челюстно-лицевои ооласти

титься. В последующем наблюдается уменьшение деформации лица, а в участке патологического очага челюсти дефект постепенно замещается костной тканью.

Жалобы родителей — на симметричную деформацию лица ребенка в участ­ках углов нижней челюсти, увеличение нижней трети лица. Дети старшего воз­раста указывают на постепенное расшатывание и самостоятельное выпадение не­которых зубов.

Клиника. Во время осмотра определяется значительная деформация лица с обеих сторон на уровне углов челюсти. При выраженном процессе лицо имеет почти квадратную форму. Пальпаторно в участках от 34 до 44 или от 36 до 46 зу­бов по направлению к ветвям челюсти выявляют "выпячивание" костной ткани с бугристой, неровной поверхностью только со стороны преддверия. Со стороны язычной поверхности челюсти обычно изменений не наблюдается. В новообразо­вании рядом с плотными участками определяются участки размягчения кости. Открывание рта не ограничено. Слизистая оболочка на стороне поражения ни-



Рис. 220. Челюсти того же ребенка после Рис. 221. Мать того же больного. В детс-

временного протезирования ком возрасте она была прооперирована по

. 222. Ортопантомограмма матери того же больного (см. рис. 221)

поводу фиброзной дисплазии нижней че­люсти

_ие отличается от окружающей слизистой оболочки полости рта. Возможно пушение сроков прорезывания зубов (позднее) или частичная адентия. Подче-юстные лимфатические узлы увеличены, безболезненны и подвижны при паль-гяции. Своеобразие рентгенологической картины при херувизме заключается в _п шчпп множественных кистевидных просветлений (ячеек) разной формы и размеров. Кость челюсти истончена, однако непрерывность ее не нарушена. С возрастом количество ячеек уменьшается, границы их становятся нечеткими. Постоянные зубы в участке поражения часто ретенированы.

Следует сказать об отсутствии биохимических изменений крови, что являет­ся дифференциально-диагностическим признаком, отличающим дисплазию от паратиреоидной остеодистрофии, эозинофильной гранулемы (генерализованной ее формы). Последняя принадлежит к группе ретикулогистиоцитозов, которые у детей встречаются очень редко.

Дифференциальную диагностику фиброзной дисплазии следует прово­дить с остеобластокластомой, одонтогенной кистой и амелобластомой, эозино­фильной гранулемой, остеоид-остеомой, паратиреоидной остеодистрофией, дест­руктивно-продуктивной формой хронического остеомиелита.

Лечение. Показанием к хирургическому лечению фиброзной дисплазии у де­тей является боль в очаге поражения, размеры и расположение новообразования, которые определяют выраженность деформации и прогрессирование процесса. Основной вид хирургического вмешательства — выскабливание очагов пораже­ния с целью прекращения прогрессировання процесса, нивелировка деформиро­ванной кости или частичная резекция пораженной части челюсти с сохранением костного края.

Фиброзно измененный участок четко отделен от здоровой кости, легко подда­ется выскабливанию (кость напоминает влажный сахар), полости заполнены се­рой и бурой скользкой мягкой тканью.

Про/поз благоприятный. Дети с фиброзной дисплазией должны находиться под наблюдением челюстно-лицевого хирурга, ортодонта и эндокринолога до 16 лет.

ФИБРОЗНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ

Фиброзная остеодистрофия — заболевание, для которого характерны дистро­фические изменения, лакунарнос рассасывание костной ткани, разрастание соединительной ткани. Эти процессы последовательны, реактивны, происходят в зрелой кости.

Этиология заболевания до конца не известна. Реклингаузен считал, что пер­вопричиной его является хронический воспалительный процесс, Мейер-Борс-тель — эндокринные нарушения. Травма также может привести к развитию фиб­розной остеодистрофии.

Начало развития болезни происходит в раннем детстве, но клинически она "роявляется лишь в возрасте 20-30 лет.

Фиброзная остеодистрофия у детей практически не наблюдается. Особенное-'и клиники и лечения ее обстоятельно описаны в учебниках по хирургической стоматологии.

Злокачественные новообразования челюстно-лицевой области

Раздел 8

Злокачественные новообразования челюстно-лицевой области

СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ, ЭТИОЛОГИЯ

Злокачественные новообразования в структуре заболеваемости населения Украины имеют стойкую тенденцию к росту. Ежегодно в Украине у 160 тыс. че­ловек развиваются злокачественные опухоли. Среди них 1,1 % составляют дети.

У детей злокачественные новообразования развиваются в 12 случаях на 100 тыс. детского населения. Злокачественные опухоли челюстно-лицевой облас­ти составляют 10 % всех опухолей данной локализации, чаще возникают у детей 3-4 и 7-10 лет (так называемые периоды быстрого роста лица). У 84 % детей со злокачественными опухолями определяются соединительнотканные опухоли — саркомы, а у остальных — рак.

Злокачественная опухоль — это патологическое бесконтрольное разрастание клеток. Для злокачественных новообразований характерны:

• инфильтративный рост, характеризующийся проникновением опухолевых клеток в окружающие ткани с деструкцией последних. Этому росту благоприят­ствуют такие факторы: способность опухолевой клетки отделяться от опухолево­го узла и активно перемещаться; производить "канцероагрессины", стимулирую­щие прорастание этих опухолей в тканях; уменьшение клеточной адгезии, что об­легчает перемещение клетки;
  
• метастазирование — распространение опухолевых клеток за пределы пер­вичного опухолевого узла с образованием вторичных опухолей в других органах.
  

В развитии метастазов различают 3 стадии: инвазии — проникновение опухо­левой клетки через стенку сосуда в его просвет; клеточной эмболии — перенесе­ние с током крови или лимфы опухолевых клеток, остановка их в микрососудах с последующим формированием клеточного эмбола; проникновение опухолевых клеток из клеточного тромбоэмбола через сосудистую стенку в окружающие тка­ни и развитие здесь нового опухолевого узла;

• рецидивирование — возникновение опухоли в том же месте после ее хирур­гического удаления, что происходит за счет оставленных здесь комплексов опу­холевых клеток, или метастазирование их из окружающих участков;
  
• кахексия — синдром истощения и слабости организма. Это проявление па-ранеопластического синдрома, характеризующегося снижением массы тела за счет распада белков мышц и истощения жирового депо.
  

Этиология. Причины, способствующие развитию злокачественных опухо­лей, условно разделяют на:

1. Химические. Сегодня известны 1500 канцерогенов. Среди них выделяют: а) преканцерогены; б) истинные канцерогены.

Последние распределяют таким образом:

— по локализации — местного, резорбтивного и смешанного действия;

— по количеству пораженных органов — моноорганотропные, мультиоргано-

тропные;

— по происхождению — экзо- и эндогенные.

2. Биологические. Из них развитию злокачественных опухолей способствуют РНК- и ДНК-вирусы — онковирусы (от греч. oncos — опухоль и лат. virus — яд). Последние делятся на видоспецифические и видонеспецифические.
   
3. Физические причины:
   

а) солнечная радиация и УФО;

б) радиоактивные вещества — °"Sr,^H1Ca, ¹²Р, ^LilS;

в) ионизирующая радиация;

г) повторные ожоги;

д) механическая травма.

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ У ДЕТЕЙ

Существует много теорий, объясняющих механизм канцерогенеза, — это му­тационная (Г. Боверш), вирусо-генетическая (Л.О. Зильбер), теория недостаточ­ного иммунологического наблюдения (Ф. Бернет), эпигеномная теория (К. Гей-дельберг), недостаточной репарации ДНК (Г.М. Виленчик), новообразования опухолевых генов (Н, Темин, Д. Балтимор) и т. п.

В 70-х гг. XIX ст. Конгейм предложил теорию возникновения опухолей в дет­ском возрасте, согласно которой последние развиваются из клеток эмбриональ­ных зачатков в результате нарушений эмбриогенеза.

Для объяснения происхождения злокачественных опухолей у детей Л.А. Дур-нов предлагает использовать теорию трансплацентарного канцерогенеза S. Peller'a (1960), согласно которой большинство опухолей в детском возрасте возникают трансплацентарным путем (развиваются под воздействием канцеро­генных веществ, проникающих в плод через плаценту матери). У детей опухоли верхней половины туловища, шеи и головы наблюдаются в 3 раза чаще, чем у взрослых (соответственно 59 % и 21 %). Это можно объяснить тем, что кровь из верхних и нижних полых вен не смешивается в правом предсердии, в результате чего верхняя часть туловища, голова и шея получают кровь, больше насыщенную канцерогенными веществами.

Сейчас большинство ученых-онкологов пришли к выводу, что перерождение нормальной клетки в опухолевую является результатом стойких изменений ге­нома клетки. Доказательством этого служит классический опыт с перепривива­нием штампованых опухолей, а примером являются клетки мышиной карцино­мы Эрлиха, перепривитые около 95 лет тому назад.

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

В настоящее время не существует классификаций опухолей, которые бы удовлетворяли и клиницистов, и патогистологов, и радиологов, что обусловле­но многообразием клинических проявлений новообразований и не меньшим количеством разновидностей их гистологического строения. К сожалению, нельзя провести и параллели между клиникой и морфологическим строением опухолей. Все это осложняет и делает невозможным создание единой класси­фикации новообразований, что, в свою очередь, обременяет работу практичес-

295