Geum.ru

Введение в патологическую физиологию. Предмет, задачи, методы исследования патологической физиологии, связи с другими ветеринарными и биологическими дисциплинами. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии

Вид материалаДокументы

Содержание


Терминальные состояния
Реаниматологическая помощь
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6

Реанимация – это система мероприятий по оживлению людей и животных.

Реаниматология – наука, изучающая проблемы оживления.

Оживление организма возможно лишь в стадии предагонального состояния, терминальной паузы, агонии, клинической смерти.

Оживление организма в период клинической смерти зависит прежде всего от возможности поступления оксигенированной крови к клеткам головного мозга. Оксигенация достигается искусственной вентиляцией легких, а массаж сердца позволяет пассивно перемещать кровь по малому и большому кругам кровообращения. У животных в клинических условиях реально может быть применен только один прием искусственного дыхания и кровообращения – ритмичное сдавливание грудной клетки. Эта процедура, сравнительно легко выполняемая на телятах, жеребятах, овцах, козах, собаках и других мелких животных, обеспечивает закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Приложенные усилия приводят первоначально к самостоятельному сокращению сердца. Дыхательный центр еще не активен, поэтому следует продолжать манипуляции по искусственному дыханию. После появления самостоятельных дыхательных движений начинают проявляться другие признаки жизни – восстанавливается роговичный рефлекс, сухожильные рефлексы, животное начинает реагировать на свет и болевое раздражение. Нормализуются обменные процессы. Восстановление энергетической обеспеченности приводит к нормализации функциональной активности головного мозга. Реанимированное животное возвращается к исходному состоянию спустя несколько часов, а то и суток после возобновления самостоятельного дыхания и сердечной деятельности. Это происходит из за так называемой постреанимационной болезни – ее рассматривают как самостоятельную нозологическую форму.

Данная болезнь возникает постольку, поскольку возможность самостоятельного выхода из терминального состояния эволюцией «не предусмотрено», организма в раннем постреанимационном периоде находится в условиях нарушенных систем гомеостаза и крайне несовершенной адаптационной системы. Все это создает предпосылки для развития вторичной гипоксии, которая может задержать процесс восстановления и даже полностью нарушить его, т.е. привести организм к отсроченной гибели. Другими словами, необратимые процессы в организме могут формироваться не только во время умирания и клинической смерти, но и после оживления.

В настоящее время реаниматология развивается чрезвычайно бурно. Имеются ветеринарные клиники, оснащенные самым современным оборудованием для реанимации – аппараты для интубирования, специальные камеры, имеется целый ряд прекрасных препаратов, поддерживающих организм в чрезвычайных условиях – на грани жизни и смерти.

Терминальные состояния (лат. terminalis относящийся к концу, пограничный) состояния, пограничные между жизнью и смертью.

    К терминальным состояниям относятся умирание, включающее несколько стадий, начальные этапы постреанимационного периода. Умирание представляет собой комплекс нарушений гомеостаза и функций основных систем жизнеобеспечения (кровообращения, дыхания), которые собственными силами организма, без медпомощи, не могут быть компенсированы и неизбежно приводят к смерти. Т. с. при умирании включают преагональное состояние, агонию и клиническую смерть. Состояние больного, погибающего от неизлечимой болезни, считают терминальным до тех пор, пока кровообращение и газообмен обеспечиваются собственными силами организма.

    В возникновении Т. с. основную роль играет гипоксия, а с началом умирания — обязательно та ее форма, которая связана с недостаточностью кровообращения (циркуляторная гипоксия).

    Причиной развития терминальной циркуляторной гипоксии могут быть: а) первичное поражение сердца или нарушение общей гемодинамики; б) нарушения газообмена, связанные с поражением аппарата внешнего дыхания, изменениями газовой среды, нарушением транспорта кислорода или его утилизации тканями; в) поражения мозга, приводящие к угнетению дыхательного и сосудодвигательного центров. Во втором и третьем случаях терминальная циркуляторная гипоксия развивается вторично.

    Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма. При этом процессы прогрессирующего нарушения функций различных систем сочетаются с постепенно угасающими процессами компенсации этих нарушений. При внезапной остановке кровообращения (электротравма, острая коронарная недостаточность) механизмы компенсации могут быть реализованы лишь в малой степени и в основном на тканевом уровне, в связи с чем продолжительность преагонального периода и агонии уменьшается. При умирании вследствие постепенно нарастающей гипоксии любого типа (например, при пневмонии, перитоните, тяжелой травме, кровопотере и др.) мобилизация компенсаторных механизмов может быть значительной, что существенно удлиняет процесс умирания.

    В основе функциональных изменений, характеризующих умирание, лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического обмена — глюкоза — исчезает из ткани головного мозга в течение 1 мин, основные запасы гликогена исчерпываются в течение 5 мин. Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 мин после прекращения кровообращения. С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевой компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума в течение 5—10 мин, после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к ацидозу ткани мозга. С нарушениями энергетического метаболизма сопряжены изменения других энергозависимых форм обмена веществ, более выраженные при медленно развивающемся умирании. Они касаются всех форм обмена веществ. Одновременно в ткани мозга накапливаются токсические проекты: , ненасыщенные жирные кислоты, а также лизосомальные ферменты. При длинной глубокой гипотензии, повышенном содержании в крови глюкозы количество лактата к концу умирания достигает в ткани мозга 35 мкмоль/г, становясь существенным фактором эндогенной интоксикации. При длительном умирании в условиях доступа некоторого количества кислорода самостоятельное патогенное течение приобретает свободнорадикальное окисление.

    Угнетение энергетического метаболизма является причиной паралича энергозависимых ионных насосов, деполяризации клеточных мембран с выходом из клеток ионов К+, переходом внутрь клеток ионов Cl-, Na+ и Ca++ (см. Мембраны биологические). Ион Са++, кроме того выходит в цитоплазму клеток из митохондрий и других органелл клеток. Увеличение количества Са++ в цитоплазме оказывает глубокое повреждающее действие на фосфолипидные компоненты внутриклеточных мембран и белки клеток.

    В связи с перераспределением ионов (особенно Na+) и накоплением лактата, ионов аммония и других продуктов нарушенного обмена веществ происходит увеличение осмолярности внутриклеточного сектора, что является причиной внутриклеточного отека. Общий отек мозга при внезапной остановке кровообращения не развивается. При медленно прогрессирующем умирании, особенно при сочетании гипоксии с гиперкапнией или повышением венозного давления, может развиться отек мозга, сопровождающийся увеличением его объема (см. Отек головного мозга).

    Развитие необратимых структурных изменений происходит с большой задержкой по отношению ко времени исчерпания энергетических резервов. Некоторые морфологические изменения ультраструктуры мозга проявляются сравнительно быстро. Но они имеют вполне обратимый характер. Лишь спустя 25—30 мин, а по некоторым данным, даже 1 ч после прекращения кровообращения в ультраструктуре мозга появляются необратимые изменения. Относительная устойчивость ультраструктуры мозга к аноксии является предпосылкой для возможности полноценного оживления. Аналогичные нарушения метаболизма происходят и в других органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге.

    Терминальные состояния различаются по степени угнетения функций ц. н. с., в ходе которого постепенно в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга, наступает сначала тахикардия и тахипноэ (см. Дыхание), а затем брадикардия и брадипноэ. АД прогрессивно снижается ниже критического уровня (80—60 мм рт. ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема. Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и гипоксическая кома. Нарушения сознания коррелируют с закономерными изменениями ЭЭГ (см. Электроэнцефалография) десинхронизация ритмов, короткая фаза усиления альфа-ритма, замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Именно это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потерей сознания. По мере углубления комы дельта-активность распадается на группы, разделенные интервалами так называемого электрического молчания. Затем электрическая активность мозга полностью исчезает.

    Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза (1—4 мин), дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачков на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует.

    По окончании терминальной паузы развивается агония — этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания резко снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть.

    Клиническая смерть — обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.

    Вслед за клинической наступает биологическая смерть, т.е. истинная смерть, развитие которой исключает возможность оживления.

    К терминальным состояниям относится также состояние оживленного организма после реанимации. Т. с. этого типа появились в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу. В их этиологии решающую роль играет сочетание глубоких гипоксических изменений тканей и органов с действием на этом фоне реоксигенации и рециркуляции.

    Пограничный, терминальный характер состояния после реанимации определяется двумя обстоятельствами: нестабильностью всех жизненных функций в периоде, следующем непосредственно за восстановлением сердечной деятельности и газообмена, связанной с полной дезорганизацией систем поддержания гомеостаза в период умирания и очень постепенным и недостаточно координированным их восстановлением после оживления, и возможностью развития новых, обычно отсроченных постреанимационных форм патологических изменений в организме. Эти обстоятельства создают в постреанимационном периоде полную зависимость сохранения жизнеспособности организма от медпомощи, без которой неизбежно повторное умирание и гибель оживленного. Отсроченные патологические феномены обнаруживаются в постреанимационном периоде как в мозге (гипо- и гиперперфузия, кислородный гиперметаболизм, нарушения метаболизма белков, нуклеиновых кислот, нейромедиаторов, отсроченная гибель ряда образований мозга), так и в состоянии внутренних органов и систем (падение сердечного выброса, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, свертывающих систем крови, патология иммунной и гормональной систем, развитие «шоковых» легких и почек). В связи с этим возможно прогрессирование вторичной гипоксии, профилактика и лечение которой представляют большие трудности. Поскольку головной мозг страдает от гипоксии в первую очередь, у больных, находящихся в терминальном состоянии, может развиться смерть мозга.

    Наличие своеобразного комплекса постреанимационных патологических изменений, охватывающих все органы и системы организма, послужило основанием для выделения так называемой постреанимационной болезни. Основные патогенные факторы, действующие в постреанимационном периоде, оказывают свое влияние на организм в течение первых 30—60 мин после возобновления кровообращения. Даже при неосложненном течении постреанимационного процесса в первые 2—3 сут. состояние организма неустойчиво. При осложненном течении постреанимационной болезни неустойчивое состояние оживленного организма затягивается на значительно больший срок. Постреанимационное состояние перестает быть терминальным только после того, как стабилизируется гемодинамика и отпадает необходимость искусственной вентиляции легких.

    В связи с развитием реаниматологии, совершенствованием методов реанимации и ведения постреанимационного периода представления о длительности клинической смерти были пересмотрены. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти (при реанимации ее длительность равна интервалу от момента остановки кровообращения до начала реанимационных мероприятий) обычно не превышает 4—5 мин. Однако, согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в т.ч. и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, своевременно осуществляемых одновременно и после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия, включающие мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови, искусственную вентиляцию легких, гормональную терапию, детоксикацию в виде гемосорбции, плазмафереза (см. Плазмаферез, цитаферез), обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения (см. Искусственное кровообращение), а также некоторые фармакологическое воздействия на мозг, нейтрализуют ряд постреанимационных патогенных факторов, достоверно облегчают течение постреанимационной болезни и удлиняют сроки клинической смерти.

    В клинической практике известны случаи успешного оживления и восстановления функций нервной системы при остановке кровообращения на 12—22 мин, в т.ч. при инфаркте миокарда. На длительность клинической смерти влияют вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающего, степень его возбуждения, температура тела при умирании и др. С помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 ч; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, т.к. изменения, несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций, развиваются в организме еще до остановки сердца.

    Правильное определение лечебной тактики требует своевременной оценки тяжести возникших при умирании повреждений и вероятности полноты восстановления жизненных функций.

    Прогноз при Т. с. имеет вероятностный характер и может быть основан на особенностях умирания и длительности остановки кровообращения, если эти данные имеются, а также на показателях восстановления. Прогноз по ходу восстановления является более обоснованным, т.к. динамика восстановления отражает суммарное воздействие умирания, индивидуальную чувствительность организма и влияние основных постреанимационных факторов. Ранний прогноз восстановления функций ц.н.с. при оживлении после клинической смерти может быть сделан с определенной вероятностью уже в первые минуты — часы после восстановления кровообращения и газообмена. Достаточно полное восстановление в это время стволовых рефлексов, электрической активности мозга и особенно сознания делает прогноз благоприятным. Задержка восстановления стволовых рефлексов до 1 ч, а электрической активности мозга до 2 ч делает прогноз весьма сомнительным. Заметно падает вероятность полного восстановления функций мозга при сохранении комы в течение более 24 ч, при коме, длящейся 72 ч и более, она крайне мала. (Существенную помощь в прогнозе через 48 ч после оживления оказывает содержание в цереброспинальной жидкости ряда ферментов, например креатинфосфокиназы, энолазы. Прогноз на основании совокупности системных нарушений возможен только с помощью ЭВМ.

Реаниматология (лат. re- приставка, означающая повторение, возобновление + animatio оживление + греч. logos учение)— раздел клинической медицины, изучающий проблемы оживления организма, разрабатывающий принципы профилактики терминальных состояний, методы реанимации и интенсивной терапии. Теоретическую основу Р. составляет патологическая физиология терминальных состояний и процессов восстановления утраченных или измененных жизненно важных функций. Практические методы оживления организма объединяются понятием «реанимация». Р. связана с клиническими и медико-биологическими дисциплинами — хирургией, кардиологией, анестезиологией, неврологией, патофизиологией, биохимией и др. Она развивается в тесной связи с совершенствованием реаниматологической помощи, методов оказания скорой и неотложной медицинской помощи, созданием специализированных центров реанимации и интенсивной терапии.

Реаниматологическая помощь— вид специализированной медицинской помощи, направленной на выведение больных и пострадавших из терминального состояния (реанимация), а также нормализацию и поддержание жизненно важных функций организма (интенсивная терапия), нарушенных вследствие остро возникших заболеваний, травмы, оперативного вмешательства и других критических состояний независимо от причин, вызвавших эти нарушения.

Реанимация (лат. re- приставка, означающая повторение, возобновление + animatio оживление; синоним оживление организма)— комплекс мероприятий, направленных на восстановление угасающих или только что угасших жизненных функций организма путем их временного замещения (протезирования) в сочетании с интенсивной терапией.

К реанимационным относятся не только мероприятия, направленные на восстановление сердечной деятельности и дыхания у больных и пострадавших, находящихся в состоянии клинической смерти, но и меры, направленные на профилактику клинической смерти, а также искусственное управление, иногда весьма длительное, функциями дыхания, сердца, деятельностью мозга, метаболическими процессами и др. Различают сердечную, дыхательную, сердечно-легочную, церебральную реанимацию. К реанимационным могут быть отнесены мероприятия, осуществляемые еще до остановки сердца, например восстановление проходимости верхних дыхательных путей при внезапной асфиксии.

Реанимация включает искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), восстановление кровоснабжения мозга и других органов путем прямого или непрямого массажа сердца, электрическую дефибрилляция, а также лекарственную терапию Р. может быть ограничена и каким-либо одним мероприятием, например немедленным восстановлением проходимости верхних дыхательных путей при острой асфиксии, когда деятельность дыхательного центра еще не успела прекратиться и адекватное дыхание восстанавливается спонтанно сразу же после устранения обструкции верхних дыхательных путей, или электрической дефибрилляцией сердца при остром возникновении фибрилляции желудочков у больного, находящегося на мониторном наблюдении. Импульс электрического тока, пропущенный через сердце в первые 10—20 с после остановки кровообращения, может прекратить фибрилляцию, а ритмичная деятельность сердца и дыхание в последующем восстанавливаются спонтанно. При развитии полной поперечной блокады сердца и очень медленном ритме сокращения его желудочков, не обеспечивающем ткани необходимым количеством оксигенированной крови, кардиостимуляция является реанимационным мероприятием, т.к. именно с ее помощью восстанавливают кровообращение, обеспечивающее жизнедеятельность организма.

    Показанием к проведению Р. служит внезапное прекращение сердечной деятельности (в результате острого нарушения коронарного кровообращения, рефлекторной остановки сердца у больных во время оперативных вмешательств, поражения электрическим током и др.) и дыхания (в результате удушения, аспирации инородных тел, слизи и рвотных масс, утопления, поражения электрическим током или молнией, передозировки лекарственных средств и др.). Наиболее успешной Р. бывает в тех случаях, когда массаж сердца начинают немедленно после прекращения самостоятельной сердечной деятельности или в течение первых 3 мин клинической смерти. Случаи оживления после клинической смерти более длительных сроков (свыше 8 мин) с последующим полноценным восстановлением функций головного мозга чрезвычайно редки. Тем не менее наличие даже единичных наблюдений делает обоснованными и обязательными мероприятия по оживлению и при столь продолжительных сроках клинической смерти. Если же продолжительность последней достоверно неизвестна, реанимационные мероприятия должны быть начаты и могут быть прекращены только после того, как станет очевидной их бесперспективность. Иногда фибрилляция желудочков сердца, приведшая к прекращению кровообращения, не устраняется одним или несколькими разрядами дефибриллятора. В таких случаях реанимационные мероприятия следует проводить до тех пор, пока не удастся устранить фибрилляцию желудочков и предупредить повторное ее возникновение. При наличии у больного необратимых повреждений жизненно важных органов Р. проводить не следует.

    В случаях успешной Р. показанием к прекращению проведения реанимационных мероприятий является не только восстановление деятельности сердца и дыхания, но и восстановление полноценной ауторегуляции всех функций организма. В противоположных ситуациях показанием к прекращению реанимационных мероприятий служит отсутствие признаков эффективности этих мероприятий при проведении их не менее чем в течение 10