Введение в патологическую физиологию. Предмет, задачи, методы исследования патологической физиологии, связи с другими ветеринарными и биологическими дисциплинами. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии

Вид материала

Содержание

Опосредованное действие патогенных факторов
Патогенез болезней. Общий патогенез.
2. Защитно-компенсаторные процессы. Понятие о саногенезе.
3. Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.
4. Формы и стадии развития болезней.
Исходы болезни.
6. Патофизиология терминальных состояний.

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6

Опосредованное действие патогенных факторов

В условиях целостного организма первичное действие повреждающего фактора на клетки-мишени (т.е. клетки, повреждаемые непосредственно) сопровождается изменениями и в других клетках. Эти изменения опосредованы нарушением функционирования клеток-мишеней и поэтому могут быть названы опосредованными, вторичными.

Опосредованные повреждения реализуются через:

систему медиаторов,
нарушения циркуляции оксигенированной крови в малом и большом круге кровообращения,
нарушения нейрогуморальной регуляции,
изменения иммунного статуса,
изменения параметров жестких констант гомеостаза.

Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора направлено на совершенно конкретные молекулярные структуры клеток. Нарушение этих структур вызывает целый каскад событий, заканчивающихся общим ответом клетки как целого. Вначале, как правило, имеет место неспецифическая реакция, характерная для всякого раздражения. В первую очередь это генерация мембранного потенциала действия, свойственная нервным клеткам и волокнам, мышечным клеткам и фагоцитам.

При более сильном или более длительном воздействии повреждающего фактора имеет место также нарушение функций клеток. Изменения, наблюдаемые при этом в клетке, напоминают изменения в погибших клетках, но они обратимы; такое состояние клеток называется паранекрозом (внешне выражается в помутнении цитоплазмы, вакуолизации, появлении грубодисперсных осадков, увеличении проникновения в клетки различных красителей). Если часть клеток в ткани погибла окончательно, а другие продолжают функционировать, то такое состояние «между жизнью и смертью» называют некробиозом (парабиоз). При парабиозе нарушаются биоритмы клетки и происходит последовательная смена фаз: 1) фаза провизорная – когда и сильное, и слабое раздражение вызывает одинаковый эффект; 2) парадоксальная фаза – когда ответ будет на слабые и не будет на сильные раздражения; 3) тормозящая фаза – когда любой раздражитель вызывает лишь один эффект – углубление состояния торможения. Наконец, гибель клеток, т.е. такое их повреждение, которое в условиях организма необратимо, называют некрозом либо апоптозом. В конечном итоге оба этих процесса имеют один результат – смерть клетки, но по своей природе эти два процесса различны. Некроз – это патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм патогенного агента, а апоптоз в нормальных условиях является физиологическим процессом, в основе которого лежит генетически запрограммированная гибель клети. В связи с этим апоптоз имеет и второе название – программированная клеточная гибель (ПКГ).

Между апоптозом и некрозом имеется ряд существенных различий, результирующим эффектом которых является то, что возможна фармакологическая коррекция апоптоза, т.е. терапевтическое вмешательство, а при некрозе попытки такой коррекции неэффективны, даже если она проводится на самых ранних стадиях повреждения клетки. При апоптозе наблюдаются следующие, идущие друг за другом изменения:

исходно интактная клетка,
уплотнение и сегрегация хроматина в ядре,
распад ядра на фрагменты и образование апоптозных телец,
фагоцитоз апоптозных телец соседней клеткой,
ранняя стадия некроза, включающая конденсацию хроматина в нерезко очерченные массы и деградацию цитоплазматических структур,
разрушение мембран и дезинтеграция клетки.

Ультраструктурные проявления некроза значительно отличаются от характерной для апоптоза картины. Главным образом они сводятся к сморщиванию органелл и дезинтеграции цитоплазмы. Другими словами, в отличие от апоптоза, при некрозе восстановления цитоархитектоники ткани не происходит.

Заболевания, связанные с нарушением апоптоза. 2 группы заболеваний:

Заболевания, связанные с ингибированием апоптоза:
- Опухоли,
- Аутоиммунные болезни,
- Вирусные инфекции (аденовирусные инфекции),
- Заболевания, протекающие с гиперэозинофильным синдромом,
заболевания, связанные с усилением апоптоза:

Каким бы ни был повреждающий агент и на какие бы клетки он ни действовал, ответ клеток по ряду показателей является одинаковым. К числу таких показателей относится:

уменьшение дисперсности коллоидов ядра и цитоплазмы,
увеличение вязкости цитоплазмы, которому предшествует некоторое уменьшение вязкости,
увеличение сродства цитоплазмы и ядра к ряду красителей.

Во многих, но не во всех случаях наблюдаются также увеличение клеточной проницаемости (нарушение функционирования АТФ-опосредованного калий-натриевого биологического мембранного насоса – активный транспорт), появление флюоресценции, повышение кислотности цитоплазмы (метаболический ацидоз), снижение или повышение мембранного потенциала, нарушение многих клеточных функций (изменение липолиза, протеолиза, гликогенолиза, гликолиза, появление гипоксии).

Каждая клетка – это многокомпонентная система и в ответ на повреждение клетка реагирует как единое целое. Тем не менее могут преобладать изменения структуры и функции ее отдельных компонентов.

Повреждение плазматической мембраны. Плазматические мембраны окружают клетку, отделяя ее от других образований.

Патогенные факторы меняют структуру и основные функции мембран: рецепторную, барьерную, контактную, транспортную, ферментативную.

Повреждение митохондрий. Митохондрии первыми подвергаются изменениям при различных патологических состояниях клеток (гипоксия, интоксикация).

Набухание митохондрий является весьма важным признаком их повреждения. Пассивное набухание наблюдается редко, в отсутствие источников энергии (субстраты дыхания и кислород, АТФ), происходит только под действием агентов, которые увеличивают проницаемость мембран и митохондрий одновременно для катионов и анионов. К таким агентам относятся ионы тяжелых Ме. Значительно чаще в условиях живой клетки имеет место иной тип набухания – активное набухание, связанное с работой цепи переноса электронов у частично поврежденных митохондрий. Всякое повреждение митохондрий: под воздействием ионов тяжелых Ме и своей собственной митохондриальной фосфолипазы (которая активируется в условиях гипоксии), при активации перекисного окисления – сопровождается прежде всего повышением проницаемости внутренней мембраны для катионов. В присутствии источников энергии (субстраты дыхания и кислород, АТФ) на мембранах митохондрий генерируется разность потенциалов со знаком «минус» в матриксе. Под действием этой разности потенциалов ионы К⁺ (которых в клетке много) переносятся через мембрану внутрь митохондрий. Вслед за калием идут анионы, в первую очередь фосфат. Активное накопление фосфата калия в матриксе сопровождается входом в матрикс воды и набуханием митохондрий.

Под действием токсинов, жирных кислот, альфа-денитрофенола, кортикостероидов, тироксина, инсулина, избытка кальция в клетке происходит разобщение дыхания и фосфорилирования. Энергия окисления рассеивается, снижается образование АТФ, затухают все энергозависимые процессы. При недостатке витамина С наблюдается процесс слияния митохондрий, при других патологических явлениях митохондрии могут менять локализацию – скапливаться вокруг ядра и располагаться по периферии цитоплазмы.

Повреждение эндоплазматического ретикулума. Различные болезнетворные факторы (инфекции, интоксикации) вызывают повреждения эндоплазматического ретикулума. Они выражаются в набухании ретикулума, изменении формы его мембран. Ретикулум может распадаться на более или менее мелкие гранулы (дегрануляция ретикулума). Другим выражением повреждения ретикулума служит увеличение его петель и образование относительно крупных вакуолей. В поврежденном ЭПР изменяется число рибосом (чаще всего уменьшается), расположенных на его мембранах.

Изменения структуры и функции ЭПР может привести к дистрофическим изменениям в клетках, замедлению или прекращению дезинтоксикационной функции специализированных клеток (гепатоцитов), уменьшению секреции эндокринных желез, торможению нервных импульсов.

Патология эндоплазматической сети на электронных микрофотографиях находит свое выражение в виде ее «заболачивания», т.е. заполнения либо аморфной массой, либо даже обрывками мембран, миелиновыми фигурами и другими структурными образованиями.

Повреждение лизосом. Различные повреждающие агенты – эндотоксины бактерий кишечной группы, мелкие неорганические частицы, попадая в лизосомы, разрушают их. Ферменты лизосом освобождаются в цитоплазму клетки и вызывают повреждение субклеточных структур и ферментов цитоплазмы. Повреждение лизосом может привести клетку к гибели. Ферменты лизосом вызывают дальнейшее нарушение структур и функций. При небольшой степени выраженности этот процесс может быть стимулятором трансформации лимфоцитов и вызывать их размножение.

Активация лизосомальных ферментов может происходить не только под действием тех или иных специфических факторов, но и под влиянием закисления внутриклеточной среды (ацидоза), характерного для определенной стадии неспецифической реакции клетки на любое повреждение.

Одним из процессов, вызывающих выход лизосомальных ферментов, является также активация перекисного окисления липидов в лизосомальных мембранах.

Повреждение лизосом является важным звеном в процессе развития шока. При резком повышении проницаемости их мембран происходит выход ферментов лизосом в цитоплазму, аутопереваривание клеток (в том числе и гладкомышечных элементов сосудистой стенки), что вызывает катастрофическое падение артериального давления и смерть (так называемые необратимые формы шока).

Лизосомы играют важную роль во внутриутробном развитии организма. В эксперименте при применении в процессе эмбриогенеза веществ, угнетающих лизосомный аппарат или меняющих проницаемость лизосомных мембран, развитие плода резко нарушалось, что приводило к развитию врожденных уродств. Лизосомы участвуют в синтезе ряда гормонов, осуществляют процессы внутриклеточного пищеварения, представляют собой «пусковой фактор» внутриклеточной регенерации, очищают клетки от балластных веществ и, наконец, «включают» процессы посмертного аутолиза, являясь таким образом не только «повивальными бабками», но и «могильщиками» организма.

Особую группу составляют так называемые лизосомные болезни, связанные с генетически обусловленными дефектами ферментных систем этих органелл.

Повреждения рибосом. Сочетается с патологией в ЭПР. Нарушается синтез белка, особенно гемоглобина, распадаются полисомы.

Повреждение аппарата Гольджи. Изменения касаются гиперплазии и гипертрофии пластинчатого комплекса и сопровождаются повышением секреторной функции – образование гранул и вакуолей. Повреждение мембран. Атрофия и редукция аппарата Гольджи возникают в результате токсикозов, алиментарной недостаточности, дистрофий и некрозов.

Повреждение ядра. Характеризуется:

Полиплоидия – кратное повышение в ядре числа хромосом , увеличение его размеров. Причины – репаративная регенерация, опухолевый рост, гипертрофия;
Анеуплодия – процесс обратный полиплоидии. Выявляют у мутантных клеток, при развитии злокачественных новообразований;
Нарушение процессов транспортировки веществ в ядро;
Токсическое набухание ядра;
Гиперхроматоз;
Полиморфизм (наблюдается при дистрофических процессах, воспалении, новообразованиях)

Повреждение цитоплазмы. Характеризуется изменением содержания жидкости в гиалоплазме, ее электролитического состава, коагуляцией и протеолизом белка, другими нарушениями.

Патогенез болезней. Общий патогенез.

1. Определение понятия «патогенез»

Патогенез (от греческого pathos-страдание, болезнь, genesis-происхождение) – раздел патологической физиологии, изучающий наиболее общие закономерности и механизмы возникновения, течения и исхода заболевания. Данное понятие основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические дисциплины), а также на результатах экспериментального воспроизведения моделей болезней или отдельных их признаков у животных. При этом устанавливается последовательность изменений в организме для каждого заболевания, выявляются причинно-следственные отношения между различными структурными, метаболическими и функциональными изменениями. Иными словами, изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни.

Главный этиологический (специфический) фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез заболевания начинается с какого либо первичного повреждения (Р. Вирхов) или «разрушительного процесса» (И.М. Сеченов), «полома» (И.П. Павлов) клеток в той или иной части тела (патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, увечья, ссадины и т.д.). Во многих других случаях повреждения не заметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне). Между этими крайними случаями имеются всевозможные переходы. Продукты повреждения тканей становятся источниками нового повреждения в ходе развития болезни, т.е. патогенетическими факторами второго, третьего, четвертого порядка. В других случаях, например при отравлениях свинцом, ртутью, селеном или при хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез), этиологический фактор как пусковой механизм остается на все время, пока в организме находится яд или инфекция.

2. Защитно-компенсаторные процессы. Понятие о саногенезе.

Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают, однако, всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами.

Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или «физиологическая мера» защиты (И.П. Павлов), как «патологическая (или аварийная) регуляция функции» (В.В. Подвысоцкий, Н.Н. Аничков), как «целительные силы организма» (И.И. Мечников) и, наконец, как саногенез.

Саногенез (от лат. sanus - здоровый и греч. genesis - происхождение, возникновение) – комплекс защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов, развивающийся на протяжении болезни или сверх физиологической нагрузки и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма. Саногенетические механизмы находятся под регулирующим воздействием нервной системы, главным образом ЦНС. К реакциям саногенеза относятся, например, повышенное потоотделение при высокой окружающей температуре и лихорадке, пищеварительный и воспалительный лейкоцитоз, учащение сокращений сердца при повышенной физической нагрузке, лихорадке, некоторых пороках сердца. Реакции саногенеза присущи как физиологическим, так и патологическим состояниям. При патологическом состоянии реакции саногенеза способствуют преодолению возникших в организме нарушений и выздоровлению животного. Реакции саногенеза всегда взаимодействуют с реакциями патогенеза, от результатов этого взаимодействия зависят развитие и исход болезни.

Механизмы саногенеза

Первичные

Вторичные

Адапта-ционные

Защитные

Компенса-торные

Защитные

Компенса-торные

Терми-нальные

Первичные адаптационные саногенетические механизмы – это механизмы, приспосабливающие организм к нормальному функционированию при воздействии на него чрезвычайного раздражителя.

Первичные защитные саногенетические механизмы – это механизмы, или препятствующие проникновению в организм патогенного агента, или разрушающие его, или выводящие его из организма до того момента, как он вызовет развитие патологического процесса.

Первичные компенсаторные саногенетические механизмы – это процессы, восполняющие функцию, нарушенную патогенным агентом, и не дающие проявиться патологическому процессу.

Вторичные защитные саногенетические механизмы – это механизмы локализации, разрушения или выведения из организма проникшего в него патогенного агента.

Вторичные саногенетические компенсаторные механизмы – это механизмы восполнения нарушенных в результате патологического процесса функций.

Терминальные (экстремальные) вторичные саногенетические механизмы вступают в действие на заключительном этапе защиты организма от воздействия патогенного агента и развиваются чаще всего в результате наступающих в критических состояниях грубых нарушений структуры и функции органов и тканей.

3. Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.

В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, главное звено в цепи возникающих в организме нарушений – изменение (один из патогенетических факторов), определяющее развитие остальных этапов болезни. Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии – комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: делятации левого предсердия, застоя крови в малом круге кровообращения, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки. Устранение этого звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения.

Возникшее в ходе патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в ветеринарии получило название «порочный круг».

«Порочный круг» при кровопотере

Уменьшение кислородной емкости крови

(гипоксемия)

Кровопотеря (уменьшение массы циркулирующей крови – гиповолемия)

Острая недостаточность сердца

Тканевая гипоксия

4. Формы и стадии развития болезней.

Каждая болезнь развивается в течение некоторого большего или меньшего времени.

С точки зрения быстроты развития болезней различают молниеносные (острейшие) – до 4 дней, острые – около 5-14 дней, подострые – 15-40 дней и хронические, длящиеся месяцы и годы.

В развитии болезни можно различить три следующие стадии:

Начало болезни (предболезнь). Выражает процесс первичного воздействия болезнетворных факторов на организм и его защитные реакции. Защитные реакции могут прекратить во многих случаях возникновение расстройств и не допустить развития клинических признаков заболевания. Период от заражения до начала заболевания для инфекционных болезней называется инкубационным. Для лучевой болезни, поражений боевыми отравляющими веществами и т.п. называется латентным периодом, для опухолей – состоянием предболезни («предрак»).
Стадия собственно болезни. Характеризуется наиболее выраженными общими и местными проявлениями, характерными для каждого конкретного заболевания. Изучение их составляет задачу клинических дисциплин.
Исход болезни. Различают выздоровление (полное и неполное); переход в хроническую форму; смерть.

Исходы болезни.

Выздоровление – восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде, возвращение к нормальной жизнедеятельности и продуктивности (для животных), к нормальной трудовой деятельности (для человека).

При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни. При неполном выздоровлении сохраняются в различной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а также переход ее в хроническое состояние.

Механизмы выздоровления. Следует выделить три основные группы механизмов выздоровления:

Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание, диарея и др.). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкостероидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции направленные на поддержание артериального кровяного давления, содержание сахара в крови и других так называемых «жестких» констант.
Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации), действующие в течение всей болезни. К ним относятся:

Включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов. Известно, что в здоровом организме используется лишь 20-25% дыхательной поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхиматозных элементов печени и т.д.
Включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов и др.
Процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.)
Реакции со стороны системы активной соединительной ткани, играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакциях.

Устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунитет), сохраняющаяся многие месяцы и годы после перенесенной болезни или активной иммунизации.

6. Патофизиология терминальных состояний.

Жизнь любого организма немыслима без ее противоположности – смерти. Следовательно, умирание как переход организма из состояния жизни в состояние смерти в природе является естественным процессом, когда жизнедеятельность организма сначала нарушается, а затем и прекращается в результате его неизбежного старения.

Процесс старения протекает неодинаково у живых организмов различных видов, что и определяет неодинаковую продолжительность их жизни. Но, к сожалению, естественная смерть, обусловленная старением организма, в природе встречается чрезвычайно редко и скорее является не правилом, а исключением, ибо в процессе жизнедеятельности организма на него действует целый ряд патологических повреждающих факторов, обуславливающих наступление преждевременной смерти.

В процессе эволюции природа выработала систему защитных (компенсаторных) реакций, позволяющих организму бороться за сохранение жизни. Но если действие повреждающего фактора превосходит действие компенсаторных реакций, организм умирает, и этот процесс не может быть приостановлен без помощи из вне.

Основными этапами умирания являются:

Преагональное состояние,
Терминальная пауза,
Агония,
Клиническая смерть,
Биологическая смерть.

Реактивность и резистентность организма

Реактивность организма – это совокупность его видовых, половых, возрастных, конституциональных и индивидуальных особенностей, определяющих характер реагирования, как на физиологические, так и на патогенные факторы.

Различают три степени реактивности. Первая степень – чувствительность, вторая – резистентность. Резистентность организма – это его устойчивость к действию физических, химических и биологических агентов, вызывающих патологическое состояние. Третья степень реактивности – переносимость, когда организм уже утратил способность поддерживать свой гомеостаз: температура тела падает, интенсивность обмена веществ понижается, регенераторные процессы заторможены.

Реактивность величина не постоянная. Она изменяется от воздействия внешней среды, а у высокоорганизованных животных и от деятельности нервной системы. Следовательно, реакция организма зависит не только от наличия раздражителя и его свойств, но и от реактивной способности самого организма.

Реактивность организма базируется и имеет ряд частных физиологических показателей. Главные из них:

раздражимость,
возбудимость,
функциональная подвижность (лабильность),
хронаксия,
чувствительность.

Реактивность организма зависит от состояния нервной системы, гормональных факторов и от влияния внешних факторов.

Роль нервной системы в реактивности организма. Ответные реакции организма на действие адекватных и неадекватных раздражителей окружающей среды возникают при обязательном участии нервной системы.

Реактивность животных зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов (возбуждения и торможения) в коре головного мозга. Например, ослабление функции коры головного мозга вследствие ее перенапряжения снижает реактивность организма к бактериальным токсинам, к химическим ядам, антигенам и другим вредоносным факторам.

Реактивность у животных резко меняется при удалении коры головного мозга, а также после длительного и глубокого наркоза. Клинические наблюдения свидетельствуют об ослаблении действия различных раздражителей в случае преобладания в коре головного мозга тормозных процессов. В результате может наблюдаться одинаковая реакция при разной силе раздражителя, а иногда и парадоксальная, т.е. более сильный ответ на слабые раздражители, чем на сильные.

Лимбическая система рассматривается как важнейший аппарат поведения и реактивности. В определении поведения и реактивности животных имеют значение различные отделы гипоталамуса. При повреждении у животных заднего отдела гипоталамуса, мамиллярных тел возникает заторможенность поведенческих реакций. Двусторонние повреждения гипоталамуса оказывают сильное влияние на сон, половое влечение, голод, жажду и другие выражения реактивности организма животных.

На реактивности организма могут сказываться различные повреждения спинного мозга. Например, у голубей после перерезки спинного мозга ослабляется устойчивость к заболеванию сибирской язвой, у них снижаются обмен веществ и температура тела, тормозится выработка антител и понижается защитная деятельность соединительной ткани (фагоцитоз, барьерная функция и др.).

Существенное влияние на реактивность организма оказывает и вегетативная нервная система. При возбуждении парасимпатического отдела нервной системы в организме увеличиваются образование антител и комплиментарная активность крови, развивается временный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией. Наблюдается усиление антитоксической и барьерной функции печени и лимфатических узлов.

Возбуждение симпатического отдела нервной системы ведет к выделению в кровь норадреналина и адреналина, усиливает обман веществ и повышает реактивность организма.

Роль гормональных факторов в реактивности организма. В механизме реактивности имеют значение гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы. Гормоны гипофиза оказывают влияние на организм через другие железы внутренней секреции. Например, гормоны передней доли гипофиза (тропные гормоны) оказывают значительное воздействие на состояние реактивности организма путем активации секреции эндокринных желез (коры надпочечников, щитовидной, половых и др.). в механизме реактивности важное значение имеют надпочечники. Их роль определяется главным образом гормонами коркового вещества (кортикостероидами). При удалении надпочечников организм лишается гормонов коркового вещества. В результате снижается его устойчивость к инфекциям, электрическому току, травмам и др. В связи с введением значительных доз кортизола белки переходят в углеводы, тормозятся воспалительные процессы, угнетается иммунологическая реактивность, понижается выработка антител.

На реактивность оказывает влияние щитовидная железа. В функциональном отношении она связана с гипофизом и надпочечниками. Гипертиреоидизм вызывает торможение секреции указанного гормона, и чувствительность животных к анафилаксии, ядам и инфекциям повышается.

Недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы снижает устойчивость организма к туберкулезу и другим патогенным микробам.

Влияние внешних факторов на реактивность организма. Раздражители окружающей среды, воздействуя на организм, влияют на его реактивность. Она может изменяться в зависимости от характера кормления, температуры среды, экзогенных отравлений, условий содержания, эксплуатации и др.

На реактивность большое влияние оказывает кормление животных. Устойчивость организма к различным патогенным, в том числе инфекционным, раздражителям увеличивается при полноценном кормлении. Отсутствие или недостаток в кормах белков, углеводов, минеральных веществ, витаминов, а также качественное и количественное голодание снижают устойчивость организма к патогенным раздражителям (к инфекциям и интоксикациям). Истощенные животные обычно тяжело переносят болезнь, у них наблюдаются рецидивы.

Неправильная эксплуатация животных, переутомление, плохие зоогигиенические условия содержания также отрицательно влияют на реактивность, и устойчивость организма к заболеваниям снижается.

Перегревание и переохлаждение животного вызывают перестройку его реактивности на действие раздражителя. Внезапное охлаждение делает животное менее устойчивым к инфекциям (тормозятся выработка антител и фагоцитарная активность). Снижает устойчивость организма к патогенным раздражителям и перегревание.

Окись углерода, соли свинца, ртути, синильной кислоты изменяют процессы внутреннего торможения в коре головного мозга и ослабляют устойчивость животного к патогенным раздражителям.

Лучистая энергия в виде ультрафиолетовых лучей в зависимости от дозы способна снижать устойчивость организма к инфекциям, либо, наоборот, повышать. Особенно отрицательное влияние на реактивность организма оказывает продолжительное действие рентгеновских и гамма-лучей. Ослабляют реактивность организма и другие факторы, например атмосферное давление, недостаток кислорода в воздухе.

Реактивность организма выражается в следующих формах и видах:

биологическая (видовая),
половая,
возрастная,
конституциональная,
индивидуальная,
иммунологическая и барьерная,

Биологическая реактивность. Изменения жизнедеятельности защитно-приспособительного характера, возникающие под влиянием адекватных для каждого вида животного раздражений окружающей среды, называются биологической (видовой) реактивностью. Она определяется наследственностью и ее изменчивостью в пределах каждого данного вида.

Примерами видовой реактивности являются сезонные изменения жизнедеятельности животных (зимняя и летняя спячка). Во время спячки у животных резко затормаживаются обмен веществ и использование кислорода, значительно снижается температура тела. У зимнеспящих животных в результате угнетения деятельности нервной системы снижается функция щитовидной и других эндокринных желез. У них изменяется сопротивляемость организма к инфекциям и отравлениям ядами (стрихнином, дифтерийным и столбнячными токсинами). Например, суслики, сурки не заболевают во время зимней спячки при заражении их в этот период возбудителями чумы, туберкулеза, сибирской язвы.

Вследствие угнетения процессов регенерации и роста соединительнотканных клеток эпителия заживление ран происходит медленно. Во время зимней спячки снижены фагоцитарная активность лейкоцитов, выработка антител, уменьшено содержание комплемента. У животного не удается воспроизвести анафилактический шок и местные аллергические реакции.

Половая реактивность. Анатомические, физиологические и метаболические характеристики организма самцов и самок определяют и существенные различия их реактивности. Оставляя в стороне особенности, связанные с репродуктивной функцией самцов и самок, следует отметить, что течение одних и тех же заболеваний у самцов и самок нередко носит выраженную половую окраску. Так, например, самцы чаще, чем самки, болеют инфарктом миокарда, а самки, даже с обширным инфарктом миокарда, никогда не умирают от кардиогенного шока, в то время как летальность от этого осложнения ишемической болезни сердца у самцов достигает 80%. Самки чаще страдают желчно-каменной болезнью и тромбофлебитом. Самым же убедительным фактом, свидетельствующим о различии реактивности организмов самца и самки, является то, что самки живут на 10-15% дольше, чем самцы.

Возрастная реактивность. В зависимости от возраста у животных выявляют особенности их реагирования на действие раздражителей окружающей среды. У молодняка в самом раннем возрасте обычно наблюдают пониженную реактивность. Молодым животным свойственны свои заболевания. Некоторые болезни (токсическая диспепсия, колибактериоз, сальмонеллез, диплококкоз, клостридиоз, паратиф, мыт, рахит, гастроэнтероколит) поражают преимущественно новорожденных, молодняк молочного периода. Молодняк менее приспособлен к колебаниям температуры внешней среды, у них нарушается работа желудочно-кишечного тракта. У молодняка еще недоразвиты барьерные системы организма, а также не полностью получили развитие нервная система и высшая нервная деятельность.

С развитием нервной системы соответственно увеличивается реактивность организма. Наиболее увеличена и усложнена реактивность в период полового созревания в результате развития и совершенствования нервной системы, барьерных систем (кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы), способности вырабатывать антитела и появления других защитных приспособлений.

В старческом возрасте реактивность понижается из-за ослабления барьерных систем и реакций нервной системы. Снижается способность к выработке антител, слабее выражена фагоцитарная активность соединительнотканных клеток. Старые животные более восприимчивы ко многим инфекциям, у них часто возникают пневмонии, гнойничковые заболевания кожи, слизистых оболочек, отмечается предрасположенность к некоторым вирусным заболеваниям.

Конституциональная реактивность. Применительно к животным под конституцией понимается совокупность анатомо-физиологических особенностей организма как целого, обусловленных наследственностью, особенностями индивидуального развития, характером продуктивности и своеобразием реакции на внешние раздражители.

В зависимости от конституции известна неодинаковая восприимчивость различных животных к одной и той же инфекции, ядовитым веществам, отмечается различная устойчивость их к чрезмерной физической нагрузке и голоданию, наблюдаются разные скорости заживления ран и реакции на воздействие тепла и света. По-разному реагируют животные на лекарственные вещества и кормовые средства.

В животноводческой науке и практике получило распространение деление конституции на два основных типа: дыхательный и пищеварительный. В основу этой классификации положен характер газообмена. К дыхательному типу относятся скаковые и верховые породы лошадей, крупный рогатый скот молочных пород, овцы шерстных пород, гончие породы собак, куры яйценоских пород; к пищеварительному типу – лошади шаговых пород, мясные породы крупного рогатого скота, овец, кур, большинство пород свиней.

Одностороннее развитие животных в сторону дыхательного типа (характеризующееся сужением грудной клетки и некоторым понижением упитанности организма вследствие повышения окислительных процессов) может явиться предрасполагающим фактором к ряду болезней. Животные с ярко выраженным дыхательным типом конституции более предрасположены к анемии, гиперплазии сердца и к сосудистой недостаточности, а животные пищеварительного типа, с пониженным обменом веществ – к патологическому ожирению, некротическим заболеваниям кожи. Создавая оптимальные условия кормления, ухода, содержания и эксплуатации животных, можно повысить в определенной степени конституциональную реактивность индивидуума к болезням.

Индивидуальная реактивность. При воздействии на группу животных раздражителем одной и той же силы никогда не будет у всех индивидуумов совершенно одинаковых реакций. Индивидуальная реактивность хорошо проявляется при проведении массовых вакцинаций. У части иммунизированных животных наблюдается активная выработка антител, а у других она уменьшена, у третьих выражена еще слабее.

Как показало изучение эпизоотий, одной и той же болезнью одни животные болеют тяжело, другие легко, а третьи совсем не заболевают, хотя возбудитель находится в их организме (скрытые инфекции, вирусоносительство). Индивидуальная реактивность зависит от наследственности, возраста, пола, кормления и других факторов окружающей среды. Она может быть физиологической и патологической.

Патологическая индивидуальная реактивность возникает в результате действия на организм неадекватных раздражителей и характеризуется понижением приспособительных реакций больного организма. Однако у больного организма при состояниях патологической реактивности отмечают усиление ряда функций (лихорадка, одышка, потоотделение, повышение кровяного давления). В результате изменения состояния больного организма наступает ограничение его жизнедеятельности. Патологическая индивидуальная реактивность может проявляться в виде специфических и неспецифических форм реагирования. Неспецифическая патологическая реактивности отмечается при экспериментальной эпилепсии, шоковых состояниях, наркозе.

Иммуннологическая и барьерная реактивность.

Иммунологическая реактивность является важнейшим выражением реактивности вообще. Это понятие объединяет ряд взаимосвязанных явлений:

невосприимчивость животных или иммунитет в собственном смысле слова,
реакции биологической несовместимости тканей:

гетерогенные, или филогенные, - при попадании тканей животных одного вида в организм другого вида (например, при введении лошадиной сыворотки кролику),
изогенные – при попадании тканей животного одной иммунологической группы в организм животного другой иммунологической группы в пределах данного вида (например, трансплантация органов),
индивидуальные – при попадании тканей одного животного в организм другого в пределах одного и того же вида и иммунологической группы, при образовании в организме патологически измененных тканей (опухоли, экссудаты и т.д.),
реакции взаимодействия эмбриональных тканей с тканями взрослого организма или друг с другом,

реакции повышенной чувствительности (анафилаксия и аллергия),
явления привыкания к ядам различного происхождения.

Иммунитет – способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности, воплощение одной из сторон общебиологического закона обеспечения генетического постоянства. Фундаментальной особенностью иммунитета является контроль структурного гомеостаза на уровне продуктов генетически чужеродной информации (антигенов), осуществляемый путем иммунологического надзора за специфическими идиотипическими структурными характеристиками компонентов внутренней среды организма.

Blog

Содержание

Опосредованное действие патогенных факторов