Введение в патологическую физиологию. Предмет, задачи, методы исследования патологической физиологии, связи с другими ветеринарными и биологическими дисциплинами. Краткий очерк основных этапов развития патофизиологии

Вид материала

Документы

Содержание Пассивный (сывороточный) Иммунные реакции Аллергия (гиперчувствительность) Общая этиология Болезнетворное действие факторов внешней среды Сотрясение мозга Кровоизлияние в мозг Инфракрасные лучи. Лучи лазера. Ультрафиолетовые лучи. Ионизирующие излучения. Острое течение лучевой болезни Хроническая лучевая болезнь Влияние холода на организм животного Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний Общее проявление Патогенные микробы

Подобный материал:

• Опорный конспект лекции фсо пгу 18. 2/07 Министерство образования и науки Республики, 909.59kb.
• Расписание лекций по патологической физиологии на IV семестр 2011 2012 учебного года, 14.55kb.
• План лекций для студентов 2-го и 3-го курсов стоматологического факультета, 75.71kb.
• Расписание лекций по патологической физиологии на IV семестр 2011 2012 учебного года, 14.65kb.
• Курс лечебного, педиатрического, медико-профилактического факультетов (осенний семестр, 86.47kb.
• Патология, 445.47kb.
• Vi курса медицинского факультета, 27.02kb.
• Календарно- тематический план лекций по патологической анатомии для студентов 2 курса, 54.73kb.
• Экзаменационные вопросы по патофизиологии для студентов 3 курса лечебно-профилактического,, 413.32kb.
• Программа по патологической физиологии кафедра общей патологии и патологической физиологии, 784.63kb.

ИММУНИТЕТ

Инфекционный

Неинфекционный

Специфический

Неспецифический

Приобретенный

Естественный (врожденный)

Анатомо-физиологические средства защиты

Естественный

Искусственный

Стерильный

Нестерильный

Абсолютный

Относительный

Активный (постинфекцион-ный)

Пассивный (плацентарный)

Активный (поствакцинальный)

Пассивный (сывороточный)



Иммунологическая реактивность – способность иммунной системы организма животного реагировать на антигенный стимул с развитием антигенспецифичных механизмов и явлений вплоть до приобретенного иммунитета.

Иммунные реакции	Факторы неспецифической защиты
Клональная активация лимфоцитов	Система комплемента
Синтез антител	Пропердин
Гиперчувствительность замедленного типа	Естественные киллеры, О,К,L – лимфоциты
Анафилаксия	Мононуклеарные фагоциты
	Полиморфоядерные лейкоциты
Иммунологическая толерантность	Интерферон
	Медиаторы (лимфокины и монокины)
Образование антиидиотипических антител	Лизоцим
	Белки острой фазы
	Защитные факторы слизистых и кожи

Аллергия (гиперчувствительность) – повышенная реактивность на повторную встречу с антигеном, сопровождающаяся развитием локального воспаления. Различают гиперчувствительность типа I, обусловленную взаимодействием антител класса Ig E и тучных клеток, гиперчувствительность типа II за счет антител к клеточным мембранам или клеточному матриксу, гиперчувствительность типа III как результат образования иммунных комплексов и гиперчувствительность IV типа в результате действия цитотоксических Т-лимфоцитов.

ГЧ типов I, II, III – относится к ГЧНТ, а ГЧ типа IV – к ГЧЗТ.

Анафилаксия – состояние повышенной и качественно измененной чувствительности организма к парентеральному введению антигена.

3 стадии:

1. сенсибилизация,
   
2. анафилактический шок,
   
3. десенсибилизация.
   

Иммунологическая толерантность – неспособность организма к иммунному ответу.

Идиосинкразия – измененная чувствительность организма в отношении различных веществ антигенного и неантигенного характера.

Общая этиология

Этиология – это наука о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Лечить или предупредить болезнь можно только зная порождающую ее причину и условия, которые могут ограничивать действия вредящего фактора или способствовать развитию заболевания.

Современное представление об этиологии исходит из того, что каждое заболевание вызывается конкретной причиной, зависит от условий окружающей среды и изначального функционального состояния организма. Учитывая эти сложные связи, необходимо выделять главный фактор, вызывающий заболевание. Основная причина необходима для возникновения конкретной болезни, она создает специфические изменения в организме. Без конкретной причины не может быть болезни.

Знание этиологических факторов непреложное условие для успешной профилактики и лечения конкретных болезней.

Принято рассматривать внешние и внутренние причины болезней. К внешним (экзогенным) причинам относят влияние на организм животных физических, химических, биологических факторов; к внутренним (эндогенным) – дефекты генетического аппарата, иммунной системы, врожденную патологию органов (врожденные пороки сердца КРС), образование конкрементов в желчных протоках, мочевыводящих путях, формирование кист в железистых органах при задержке оттока секрета и др.


Болезнетворное действие факторов внешней среды

Действие механических факторов. Повреждения, обусловленные приложением механической силы к тканям, превышающей их способность к сопротивлению, называют механической травмой.

Различают несколько видов травматических повреждений.

Сотрясение мозга наступает при ударе по голове или падении животного. Сопровождается функциональными расстройствами без грубых деструктивных изменений мозговой ткани, нарушением межмолекулярных связей в нервных клетках. Для сотрясения мозга характерны потеря сознания, боковое положение животного, падение артериального давления, брадикардия, одышка, рвота. Клинические признаки сравнительно быстро исчезают.

Кровоизлияние в мозг возникает в результате разрыва кровеносных сосудов. Кровь может заполнять желудочки мозга или раздвигать окружающую мозговую ткань. У животных наиболее часто возникает при солнечном ударе.

Контузия характерна повреждением тканей с разрывом сосудов мозга, других тканей. Причина – удар, ушиб, взрывная волна.

Ушиб характерен размозжением тканей, разрывом сосудов, кровоизлияниями, некрозом, болевой реакцией. При нарушении целостности кожных покровов развивается гнойное или гнилостное воспаление.

Рана – это открытое механическое повреждение кожи, слизистых оболочек и нередко глубже лежащих тканей, а также органов, возникающее в результате воздействие значительной механической силы и характеризующееся кровотечением, зиянием и болевой реакцией.

Различают раны:

• Резаные,
  
• Рубленые,
  
• Колотые,
  
• Ушибленные,
  
• Рваные,
  
• Размозженные,
  
• Укушенные,
  
• Огнестрельные,
  
• Отравленные,
  
• Комбинированные,
  
• Инфицированные,
  
• Проникающие,
  
• Операционные.
  

Повреждения опорно-двигательного аппарата, такие, как переломы костей (закрытые и открытые), вывихи костей в суставах, растяжения и разрывы мышц, сухожилий, возникают в результате падений, аварийных ситуаций.

Осложнения, сопровождающие травматизм:

1. повреждения жизненно важных органов, часто несовместимые с жизнью;
   
2. кровопотеря;
   
3. асептическое, гнойное, гнилостное воспаления;
   
4. парезы, параличи, атрофии;
   
5. столбнячная инфекция;
   
6. травматический шок.
   

Действие физических факторов

Относится действие электромагнитных излучений.

Электрические волны. Источниками тока является природное электричество (молния) или сетевой электроток.

Действие электротока обусловлено тремя факторами:

1. сопротивление тканей определяет переход электрической энергии в тепловую, при этом возможны ожоги разной степени,
   
2. электромеханическое действие тока вызвано прямым переходом электроэнергии в механическую и действием образовавшихся газов и паров воды,
   
3. электрохимическое действие тока заключается в электролизе, появлении свободных радикалов, перемещении ионов; у анода скапливаются положительно заряженные ионы, что приводит к коагуляционному некрозу клеток, а отрицательные ионы направляются к катоду, создавая щелочную среду с последующим колликвационным некрозом.
   

Чувствительность животных разных видов к электротравме неодинакова. Лошади более чувствительны чем КРС, собаки погибают быстрее, чем кошки. Очень чувствительны к току овцы и козы.

При электротравме (если она не смертельна) период перевозбуждения сменяется периодом запредельного торможения.

Инфракрасные лучи. Поглощаются тканью. Обладают тепловым и обжигающим эффектом.

Видимый свет. Изменяя освещенность помещений можно существенно менять продуктивность с/х животных и птицы.

Видимый свет не обладает непосредственным альтерирующим действием, он является эффективным регулятором биологических ритмов, искусственная смена дня и ночи вызывает у животных неврозы.

Лучи лазера. Влияние лазерного излучения на живые объекты складывается из следующих эффектов:

Термический эффект. При поглощении лазерного излучения значительная часть энергии переходит в теплоту. Происходит повреждение энзимных комплексов, прекращение биохимических процессов, коагуляция белка, гибель клетки, тромбоз сосудов.

Ударный эффект. Резкое повышение температуры вызывает тепловое расширение, возникает ударная волна, распространяемая в биологических объектах со сверхзвуковой скоростью

Электрострикция. Под влиянием энергии лазерного луча происходит ионизация атомов и электроны переходят в свободное состояние. Ионизация нарушает химические связи, изменяет ход биохимических реакций.

Резонансный эффект. Возникает резкое увеличение амплитуды колебаний биомолекул клетки – как следствие – разрушение участков биомолекул белков, ДНК, РНК.

Стимулирующий эффект. Усиливается энергетический потенциал, активируются защитно-приспособительные, регенеративно-восстановительные процессы, повышается общая резистентность организма.

Ультрафиолетовые лучи. Проникают только в самые поверхностные слои кожи. Вызываю эритему кожи, способствуют синтезу витамина D₃ , подавляют аутоиммунные реакции, оказывают бактерицидный и озонирующий эффект.

При избыточном действии на организм УФЛ вызывают фотосенсибилизирующий эффект, который может проявиться фотохимическим ожогом, фотоофтальмией, фотоаллергией, может привести к солнечному удару.

Ионизирующие излучения. Естественные источники ионизирующей радиации – космические лучи, радиоактивные вещества, искусственные, образующиеся при испытании ядерного оружия, аварии на атомных объектах, использование радиоизотопов в промышленности, сельском хозяйстве, медицине.

Так как организм животного и человека примерно на 80% состоит из воды, то радиохимические процессы приводят к появлению таких свободных радикалов, как Н, ОН, Н₂О₂, О₂, которые в дальнейшем повреждают белки, нуклеиновые кислоты, другие биомолекулы. Складывающаяся картина приводит к лучевой болезни. Лучевая болезнь может быть острой и хронической.

Острая лучевая болезнь возникает у млекопитающих при поглощенной дозе 1-6 Гр. В зависимости от дозы рассматривают четыре степени тяжести, которые характеризуются преобладающими симптомами поражения кишечника (кишечная форма), сосудов (токсемическая форма) и ЦНС (церебральная форма).

Острое течение лучевой болезни протекает в четыре периода: начальный – первичных реакций на облучение, второй – мнимого клинического благополучия, третий – выраженных клинических признаков, четвертый – восстановления нарушенных функций.

Начальный период первичных реакций на облучение длится до 2-3 дней. У пострадавших животных меняется функциональная активность нервной системы. Через гипоталамо-гипофизарную связь вовлекаются в ответную реакцию органы внутренней секреции. Усиливается секреция гормонов надпочечников, возникают тахикардия, одышка, снижается аппетит, усиливается перистальтика, появляются диарея и неудержимая рвота.

В крови – абсолютная лимфопения, ретикулоцитоз, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов.

Угасание первичной реакции сопряжено с субъективным улучшением состояния больного.

Второй период относительного клинического благополучия длится до 2-3 недель. Он может и отсутствовать. Клинически болезнь не проявляется, состояние животных удовлетворительное. Гематологические показатели выявляют ингибицию лейкопоэза, лимфопоэза, анемию, тромбоцитопению. У части животных наблюдают депиляцию, ослабление половой функции.

Третий период характеризуется выраженными клиническими признаками лучевого поражения. Общее состояние угнетенное, температура тела повышается, аппетит подавлен, быстро снижается масса тела. У животных обнаруживают массивные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, особенно ЖКТ, в брюшную и плевральные полости, легкие, сердце и мозг. Развивается отек гортани, носоглотки, легочной ткани. Появляются одышка тахикардия. Особенно большие изменения наблюдают в системе лейко- и эритропоэза. Развивается анемия, лейкоцитопения. Резко подавлена фагоцитарная активность, угнетена функция Т- и В-систем иммунитета.

При тяжелой степени облучения (более 4 Гр) у животных третий период длится обычно 10-12 суток и заканчивается смертью.

При легкой форме облучения (1-2 Гр) период выраженных клинических признаков продолжается 1-1,5 месяцев, постепенно переходя в период восстановления.

Четвертый период характеризуется восстановлением нарушенных функций. Постепенно восстанавливается аппетит, улучшается пищеварение. Некротизированные клетки слизистых оболочек замещаются. Постепенно нормализуется гемопоэз, восстанавливаются показатели крови.

Период восстановления может продолжаться до 9 месяцев, однако полного восстановления нормальной жизнедеятельности не наступает. У животных обоего пола не восстанавливается репродуктивная функция. Клиническое выздоровление не исключает повышенной предрасположенности к заболеваниям инфекционной и неинфекционной природы, снижена продолжительность жизни.

Хроническая лучевая болезнь может быть следствием острой лучевой болезни, но чаще бывает в результате действия на организм животных небольших доз внешнего или внутреннего облучения.

Различают три степени хронической лучевой болезни: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени преобладают функциональные нарушения нервнорефлекторной природы, выявляются умеренная лейко- и тромбоцитопения. Средняя тяжесть – отчетливая функциональная недостаточность системы крови, иммунной, СС, пищеварительной систем, в ККМ – гипоплазия, в крови – лейкопения. Тяжелая степень проявляется атрофическими и деструктивными процессами в слизистой ЖКТ, в лимфоидных и других органах. Нарушено кровообращение, повышена проницаемость гистогематических барьеров, развивается геморрагический синдром. Последствия– опухоли, лейкозы, снижение продуктивности, бесплодие, сокращение продолжительности жизни.

Термические воздействия (патологическое влияние тепла, холода).

Влияние на организм животного высоких температур. Колебания окружающей температуры в сторону тепла или холода, выходящие за пределы приспособления животного, могут вызвать раздражение, повреждение органов или тканей, а также нарушение жизнедеятельности организма в целом.

При действии тепла на ограниченный участок тела животного образуется местный очаг (ожоговая болезнь). Ожоги вызываются любыми агентами, отделяющими тепло — это пламя, солнечные лучи, раскаленный или расплавленный металл, горячий пар, кипящая жидкость, электроток и др. Характер ожога и степень разрушения тканей зависят от его причины, длительности действия тепла, вида животного, возраста и общего состояния организма. При ожоге больших поверхностей тела, кроме местных (тканевых) нарушений, возможны и общие изменения в организме, В этих случаях наблюдают сгущение крови, кратковременное повышение, а потом падение кровяного давления, резкое расстройство дыхания и сердечной деятельности, повышение, а затем снижение температуры тела, нарушение обмена веществ с усилением белкового распада, уменьшение мочеотделения, судороги, рвоту, скопление крови в органах брюшной полости (явления ожогового шока).

Механизм гибели животных при ожоге больших поверхностей тела объясняют различно. Наиболее вероятной считают нервно-рефлекторную теорию; на месте ожога происходит раздражение значительного количества нервных рецепторов, что вызывает вначале возбуждение, а затем угнетение (запредельное торможение) высших нервных центров. Кровяное давление при этом падает, наступает ожоговый шок. Интоксикационная теория объясняет это как следствие отравления организма продуктами распада белка, образующимися из обожженных тканей.

Общее действие высокой температуры на организм вызывает перегревание и тепловой удар.

Влияние холода на организм животного может проявиться в виде местного воздействия на ткани — отморожение, в форме общего охлаждения и как простуда.

Местное действие холода вызывает рефлекторный спазм мелких артерий и артериол и сужение капилляров. Это приводит к нарушению кровоснабжения и питания данного участка и даже к омертвению ткани. Такие поражения бывают при действии холода на периферические участки организма (на венчик и основу копыта, препуций, мошонку и др.). В отмороженных тканях происходят значительные физико-химические изменения их коллоидов, увеличивается содержание остаточного азота, натрия хлорида, глюкозы, что в значительной степени объясняется вредным действием холода на нервнотрофические аппараты и сосудистые рецепторы данного участка.

Отморожение проявляется с менее выраженными признаками, чем ожоги. Отморожение бывает легкое (без структурных тканевых изменений), среднее (с поверхностным структурным изменением ткани) и тяжелое (с глубоким перерождением и дальнейшим омертвением тканей). При тяжелой форме возможны также и общие расстройства в организме (нарушение обмена веществ, повышение температуры тела, угнетение животного, потеря аппетита, изменение в крови и др.). Все это связано с отравлением организма продуктами распада, всасывающимися из очага отморожения.

Общее действие холода сводится к охлаждению организма. Охлаждение зависит от степени и продолжительности воздействия холода, от физиологического состояния животного, его упитанности, возраста, защитных приспособлений; в частности, животные, перенесшие обильные кровотечения или тяжелые болезни, переутомленные, страдают от холода сильнее, чем здоровые, хорошо упитанные и тренированные. Очень важную роль в охлаждении организма играют атмосферные условия: резкий ветер и высокая влажность воздуха вызывают более быстрое охлаждение организма,

При охлаждении животного вначале вступают в действие регуляторные приспособления, ведущие главным образом к повышению теплопродукции и понижению теплоотдачи. Теплопродукция повышается вследствие усиления обмена веществ, сокращения скелетной мускулатуры (дрожь), учащения сердечной деятельности и др. Теплоотдача уменьшается в результате спазма периферических сосудов, прекращения потоотделения, уменьшения поверхности теплоотдачи. Благодаря защитным приспособлениям температура тела животного при охлаждении некоторое время сохраняется нормальной.

При более интенсивном охлаждении регуляторные механизмы приспособления расстраиваются, обмен веществ извращается, в организме накапливается ряд токсических продуктов неполного обмена; сосуды расширяются, увеличивается теплоотдача, температура тела начинает падать. В дальнейшем животное делается вялым, сонливым, угнетенным, пульс и дыхание становятся редкими и аритмичными. Животное при этом нередко гибнет от остановки дыхания.

Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний. Причиной простудных заболеваний может явиться внезапное охлаждение организма. Возникновение простудных заболе­ваний связано с тем, что при охлаждении ослабляются иммунобиологические свойства организма , изменяется коллоидная структура тканей. Все эти факторы и создают благоприятную почву для проникновения микробов в организм, для обострения патологических процессов, для проявления самых различных болезней.

Неблагоприятные условия климата, сезонных колебаний, почвы, воздействие измененного атмосферного давления.

Под климатом обычно понимают метеорологические условия, свойственные данной местности. Имеются наблюдения, что в условиях полярного климата у животных значительно меньше инфицируются раны и реже, чем в условиях жаркого климата, развиваются инфекционные заболевания. Известна и большая склонность к заболеваниям вновь завезенных, недостаточно акклиматизированных животных. В тропических и субтропических зонах завезенный крупный рогатый скот в жаркое время снижает продуктивность и чаще заболевает, чем местный зебувидный скот; у завезенного скота устойчивость к перегреванию значительно ниже, чем у аборигенного: у последнего больше гемоглобина в крови и более совершенная терморегуляция. Понижена и резистентность завезенного скота к инфекциям и инвазиям. Например, экспортированный рогатый скот по сравнению с местным чаще заболевает пироплазмозом.

Причиной возникновения некоторых болезней животных могут быть сезонные метеорологические колебания. Так, весной или осенью чаще отмечают заболевания пищеварительного и дыхательного аппаратов.

На здоровье животных вредное влияние оказывает и почва. В сырых болотистых местах чаще регистрируют заболевания конечностей, расстройство пищеварительного аппарата, дыхательных органов и некоторые инфекционные, паразитарные заболевания. Загрязненная органическими отбросами (патогенными микроорганизмами) почва нередко служит источником заболевания животных сибирской язвой, столбняком, некробактериозом и др.

Многие заболевания проявляются при недостатке или избытке в почве микроэлементов (кобальт, медь, цинк, йод, марганец и т. д.). Последние находятся в организме в минимальных количествах, но имеют большое значение для нормальной его жизнедеятельности; они влияют на рост, развитие и размножение животных, участвуют в ферментативных процессах обмена веществ.

Причиной заболевания животных могут явиться изменения атмосферного давления. Оно может снижаться или повышаться. Даже сравнительно небольшое снижение атмосферного давления вызывает в организме неприятные ощущения (возможно, в связи с изменением кровообращения). Значительное же понижение его отмечают при подъеме на высоты (чем выше, тем разреженнее становится воздух). При этом происходит уменьшение парциального давления кислорода и углекислоты. На высоте 3000—4000 м над уровнем моря иногда наблюдается горная болезнь. Возникает она обычно у животных, не адаптированных к горным условиям, проявляется расширением поверхностных сосудов кожи, слизистых оболочек рта, носа, уха. Поэтому нередко наблюдают кровотечение из ушей и носа, животные делаются усталыми, угнетенными, у них учащаются дыхание и сердцебиение, в периферической крови увеличивается количество эритроцитов.

Значительное повышение атмосферного давления до 2—4 атм. может явиться при соответствующих условиях причиной болезни. Пребывание в условиях высокого атмосферного давления (2—3 атм.) само по себе не вызывает особых расстройств у животных, если не считать некоторого замедления дыхания и сердечных сокращений, а также повышения содержания растворенных газов в крови. Если животное постепенно и медленно (в течение нескольких часов) перевести из среды с высоким атмосферным давлением в условия обычного давления, то никаких расстройств в организме не будет. При быстром же перемещении возникает так называемая кессонная болезнь.

Суть ее заключается в следующем: во время пребывания животного под высоким давлением количество газов, растворенных в крови, значительно увеличивается. Если же переход от условий повышенного давления в условия нормального совершить быстро, то растворенные в крови в избытке газы (в основном азот) начинают освобождаться в большом количестве и, не успевая выделиться полностью легкими, остаются в виде пузырьков в сосудах. Эти пузырьки азота переносятся током крови и вызывают закупорку небольших кровеносных сосудов и нарушение кровообращения и питания. Все это приводит к поражению кожи, мышц, суставов и костей. Нередко у больных отмечают подкожную эмфизему и зуд. Причина зуда — раздражение чувствительных нервных окончаний кожных покровов накапливающимися пузырьками воздуха. В отдельных случаях наблюдаются поражение ткани головного и спинного мозга, закупорка пузырьками азота венечных сосудов сердца, приводящие к смерти.

Болезнетворное действие химических факторов.

Химические вещества в зависимости от их дозировки и состава нередко являются причиной самых различных заболеваний (чаще всего это отравления_ животных). Ядовитые химические вещества бывают органического и неорганического происхождения. К неорганическим ядам относят: кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, к органическим – эфир, хлороформ, фенольные и цианистые соединения.

Органические яды в свою очередь, подразделяются на растительные (алкалоиды, гликозиты) и животные (продукты гниения, брожения, змеиный яд и яд насекомых). В зависимости от преимущественного действия ядов на те или иные клетки и ткани организма различают: энтеротропные яды (поражение ЖКТ и печень – тяжелые Ме и их соли, мышьяк, фосфор и др., морфий, сапонины), нефротоксические яды (влияние на почки – эфирные масла, тяжелые Ме и их соли, мышьяк, фосфор), нервные яды (стрихнин, мышьяк), кровяные яды (пирогаллол, окись углерода), сосудистые яды (бария хлорид, мышьяк), протоплазматические яды (хлор, цианистые соединения), наркотики.

Различают отравления, возникающие в результате поступления химических веществ извне (экзогенные яды) и отравления, вызываемые образовавшимися в организме токсическими продуктами (эндотоксинами) Все перечисленные выше ядовитые вещества являются экзотоксинами. К эндотоксинам относят преимущественно продукты обмена веществ и распада тканей. Отравление организма, вызванное эндотоксинами, называется аутоинтоксикацией.

Действие ядов может быть общее и местное. Под местным действием понимают те изменения, которые вызывает ядовитое вещество в месте его непосредственного приложения, например поражение тканей от воздействия на них концентрированной кислоты или щелочи.

Общее проявление интоксикации связано, с одной стороны, с нарушением деятельности пораженного органа или ткани (легких, желудочно-кишечного тракта, почек, печени и др.), а с другой стороны, оно имеет неспецифический характер, проявляясь в расстройстве нервной системы, теплорегуляции, обмена веществ и др. Попавший в кровь токсин в первую очередь контактируется с сосудистыми рецепторами (синокаротидной и кардиоаортальной зон), которые весьма реактивны на его действие. Кроме того, общее действие яда обусловлено способностью его вызывать запредельное торможение только в малых или больших дозах. Прежде всего, яды действуют на кору больших полушарий головного мозга, причем в первую очередь извращается процесс внутреннего торможения. Процессы, возникающие в нервной системе при интоксикации, являются главной причиной общего нарушения всей жизнедеятельности организма.

Проявление патологического процесса от действия токсического вещества обусловливается дозой, способом его введения, растворимостью в биологических жидкостях и т. д. Влияние токсических веществ на организм обусловлено не только свойствами самого раздражителя (яда), но и рядом условий эндогенного и экзогенного характера. Оно зависит от вида животного, пола, возраста, упитанности, индивидуальной реактивности и, наконец, от условий ухода, содержания, кормления и эксплуатации животных.

Причины болезней, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплуатацией животных. Нерациональное кормление животных может вызвать у них ряд болезней (истощение, расстройство жизнедеятельности организма вследствие аутоинтоксикации) и создать предрасположение к инфекционным заболеваниям. Неполноценное кормление приводит к возникновению различных гипо- и авитаминозов. Высокопродуктивные и культурные породы требуют определенного и тщательного ухода.

Поражение кожи, холки, болезни копыт, предрасположение к инфекционным заболеваниям зачастую обусловливаются содержанием животных в грязных помещениях, не имеющих хорошей вентиляции, достаточного света и тепла, где воздух насыщен водяными парами, углекислотой, аммиаком, сероводородом.

Чрезмерная эксплуатация или, наоборот, недостаточное использование животных нередко приводит к нарушению жизнедеятельности организма. Чтобы предотвратить неблагоприятные последствия, нужно правильно чередовать работу и отдых животных с учетом их сил и возможностей.

Влияние на организм животного биологических факторов (живые возбудители болезней). К ним относятся патогенные микробы, вирусы, гельминты, членистоногие, некоторые простейшие и грибы.

Патогенные микробы (кокки, бациллы, спирохеты, вибрионы и др.) встречаются в окружающей среде: в воздухе, воде, на предметах обихода, в полости рта, зева, кишечника и т. п. Многие микробы могут долгое время находиться в организме животных и не проявлять своего патогенного действия, вызывая заболевание лишь при определенных условиях в ослабленном организме.

В развитии инфекционного процесса играют роль: микроорганизм, его свойства и способность поражать животное; организм самого животного (макроорганизм), его реактивность, защитные приспособления; внешняя среда, которая влияет как на свойства микроба, так и на резистентность макроорганизма. Инфекционные болезни передаются при непосредственном контакте больного животного со здоровым, через воздух (капельная инфекция), корм, воду, окружающие предметы, живыми переносчиками (кровососущими насекомыми, грызунами), обслуживающим персоналом, а также другими путями.

Заражаются животные путем внедрения микроорганизмов через кожу, конъюнктиву, слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, выводные протоки желез, мочеиспускательный канал и др. Чтобы микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью, то есть способностью преодолевать сопротивляемость макроорганизма, и проявлять токсическое действие — вызывать отравление животных своими ядами. Различают экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины являются продуктами жизнедеятельности микробов и выделяются ими по внешнюю среду. Они высокотоксичны, легко диффундируют из клеток в окружающую среду, термолабильны, имеют белковую природу. Эндотоксины — микробные яды, прочно связаны с бактерийной клеткой, получить их можно только при условии разрушения последней. Они менее токсичны, термостабильны, устойчивы к протеолитическим ферментам, глюцидолипоидной природы.

Основные свойства микробных токсинов следующие: специфичность патогенного действия, высокая активность при минимальных дозах и наличие латентного периода действия. Отравление макроорганизма при инфекционных заболеваниях возникает также в результате воздействия на него продуктов распада микробов, ферментов и ряда токсических веществ нарушенного обмена веществ.

Выделяются микробы из организма кишечником, почками, молочной железой (при сепсисе), дыхательными путями и т.д..


ВОСПАЛЕНИЕ


Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

В этом определении следует обратить внимание на три момента. Во-первых, воспаление как реакция сформировалась в процессе эволюции. Во-вторых, воспаление выполняет защитно-приспособительную роль и направлено на локализацию, уничтожение или удаление из организма вредоносного фактора. В-третьих, для воспаления характерно сосуществование трех проявлений: альтерации (повреждение тканей), экссудации (накопление в тканях жидкости) и пролиферации (разрастание клеточных и тканевых элементов).