Bulletin of siberian medicine

Вид материала

Тезисы

Содержание Исследование влияния антимицина-а Протеиназы и их ингибиторы Роль протеинкиназы с в механизмах влияния атф на сокращение полоски диафрагмы мыши in vitro Участие над Перекисное окисление липидов Биолюминесцентный метод определения концентраций метаболических субстратов Работа выполнена при поддержке Красноярского краевого фонда науки (гранты 12F986C, 13G068, 14G088). Особенности активности Изменение хемилюминесценции Влияние жирных кислот на ионные токи двигательного нервного окончания и вызванную секрецию медиатора Характеристика показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты мембран клеток в условиях севера Структурно-функциональное состояние лимфоцитарных клеток человека

Подобный материал:

• Divinity School Bulletin 2011-2012, Norris,, 56.2kb.
• Програма конференції «Актуальні питання клінічної медицини» програма конференції «Мікроелементози, 8571.39kb.
• Proof for the 2012-2013 Duke University Bulletin of Undergraduate Instruction,, 630.47kb.
• Le Bulletin du, 144.67kb.
• Novosibirsk Siberian University of Consumer’s Cooperation Appendix to the Diploma No., 62.78kb.
• «адаптация к изменениям энергетического метаболизма при старении как стратегия долгожительства», 119.04kb.
• Кто не имеет возможность сделать аборт, если его доступность ограничивается двенадцатью, 17.02kb.
• «Regenerative Medicine: New Approaches to Healthcare», 124.43kb.
• Interdisciplinary Congress «Neuroscience for Medicine and Psychology», 85.02kb.
• St Siberian International Psychoanalytical Conference, 385.9kb.

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ АНТИМИЦИНА-А
И МОДИФИКАТОРОВ SH-ГРУПП
НА Са ²⁺ - ЗАВИСИМУЮ КАЛИЕВУЮ ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА

Ситожевский А.В., Петрова И.В., Кремено С.В.

ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН
(г. Томск),
Сибирский государственный медицинский университет
(г. Томск)

В мембране эритроцитов человека присутствуют фрагменты дыхательной цепи, такие как цитохром b, цитохром c и НАДН-дегидрогеназа, участвующая в регуляции Са²⁺-активи­руемых К⁺ каналов. Не исключено, что акцепторами электронов могут служить SH-группы белков Са²⁺-активируемых К⁺ каналов, которые могут быть вовлечены в регуляцию этих каналов. В настоящей работе методом регистрации мембранного потенциала по изменению рН среды инкубации в присутствии протонофора изучалось влияние антимицина А и модификаторов SH-групп (N-этилмалеимида и 1,4-дитио­эритритола) на калиевую проницаемость мембраны эритроцитов человека. Гиперполяризационный ответ (ГО) эритроцитов вызывался добавлением к суспензии клеток кальциевого ионофора А23187 или редокс-системы аскорбат-феназин­метосульфат. В результате работы было установлено, что при добавлении в среду инкубации эритроцитов антимицина А (20 мкМ) происходит снижение амплитуды и А23187-, и редокс-индуцированного ГО клеток. Блокирование сульфгидрильных групп с помощью N-этилмалеимида (1мМ) приводит к подавлению А23187-индуцированной гиперполяризации мембраны эритроцитов человека, а восстановление SH-групп с помощью 1,4-дитиоэритритола (1 мМ) – к подавлению редокс-индуцированной гиперполяризации. По-видимому, для перехода Са²⁺-активируемых К⁺ каналов эритроцитов в открытое или закрытое состояние необходимо осуществление редокс-циклов 2SH–S-S. На основании полученных данных можно предположить, что окисление и восстановление SH-групп играет определенную роль в редокс-индуцированной калиевой проводимости мембраны эритроцитов человека. Возможно, что сульфгидрильные группы структурных белков калиевого канала являются конечным или промежуточным акцептором в электронном транспорте на мембране эритроцитов. В этом случае изменение состояния SH-групп может оказаться пусковым конформационным сигналом для активации Са²⁺-активируемых К⁺ каналов. Возможно, что именно данный эффект проявляется в присутствии искусственной системы аскорбат–феназинметосульфат. В этом случае устойчивое поддержание SH-групп в восстановленном состоянии с помощью дитиоэритритола действительно должно проявляться снижением редокс-индуцированной калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.

ПРОТЕИНАЗЫ И ИХ ИНГИБИТОРЫ
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ И ДЕСТРУКЦИИ КОЖИ ЧЕЛОВЕКА

Суханова Г.А., Дюкова Е.В.

Сибирский государственный медицинский университет
(г. Томск)

Установлено, что у здорового человека активность протеиназ и ингибиторов протеолиза в коже и кожном экссудате ниже, чем в сыворотке крови. Однако для воспалительных процессов в коже, наблюдаемых при дерматозах, характерна значительная активация протеиназ в коже и кожном экссудате. Активность коллагеназы является показателем глубины поражения кожи, активность эластазы в большей степени связана с обострением воспалительного процесса. Существенное значение для оценки степени тяжести и прогноза воспалительных заболеваний кожи имеет дефицит ингибиторов – α₂-макроглобулина (α₂МГ), кислотостабильного ингибитора (КСИ) и особенно α₁-протеиназного ингибитора (α₂ПИ). При низком уровне активности α₂ПИ возрастает риск хронизации воспалительного процесса. Степень дисбаланса системы внутриклеточного и внеклеточного протеолиза отражает протеиназно-ингибиторный индекс. Наиболее высокие значения выявлены при определении отношения активности калликреина (КК) к ингибиторам – КК/α₂МГ, КК/α₂ПИ, КК/КСИ. Активация КК, наблюдаемая при воспалительных и деструктивных процессах в коже, приводит к нарушению микроциркуляции. Обязательной частью воспаления является дегрануляция нейтрофилов и переход эластазы и коллагеназы в плазму крови и окружающие ткани, что усугубляет течение воспаления и проявляется покраснениями и крупными изъязвлениями на коже.

РОЛЬ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С В МЕХАНИЗМАХ ВЛИЯНИЯ АТФ НА СОКРАЩЕНИЕ ПОЛОСКИ ДИАФРАГМЫ МЫШИ IN VITRO

Теплов А.Ю., Гришин С.Н., Зефиров А.Л.

Казанский государственный медицинский университет
(г. Казань)

Целью работы явилось определение роли протеинкиназы-С (ПК-С) в механизмах влияния экзогенной аденозин-3-фосфорной кислоты (АТФ) на сократительные свойства изолированной полоски диафрагмы мыши. Работа выполнена на белых мышах. Мышца сокращалась холиномиметиком карбахолином (Кх), в субмаксимальной концентрации (200 mM). Изучались сила и скорость сокращения. Схема эксперимента включала 3 последовательных этапа. На диафрагму последовательно воздействовали: 1) АТФ (инкубация 5 мин, 100 mM), 2) хелеритрином (Chelerythrine chloride (Ch) – специфическим блокатором ПК-С – 15 минутная перфузия 50 мкМ) и 3) сочетанно – Ch и АТФ. Показано, что АТФ повышала силу сокращения полоски диафрагмы на КХ с 335,2±93,4 до 426,2±110,0 мг, (126,8 %, p<0,001). Скорость сокращения мышцы также возрастала с 25,6±5,60 до 47,8 ± 8,0 мг/сек (187 %, p<0,01). Ch без АТФ угнетал силу с 230,0±30,0 до 151,0±19,0 мг, (65,7 %, p<0,05) и скорость сокращения с 28,8±3,8 до 20,4 ±2,6 мг/сек, (70,8 %, p<0,001). Сочетанно Ch и АТФ угнетали силу сокращения со 161,0±28,2 до 111,0±22,8 мг (68,9 %, p<0,05). Скорость же сокращения мышцы, напротив, возрастала с 16,2±3,8 до 57,4 ±10,8 мг/сек (354 %, p<0,05). Протеинкиназа С играет важную роль в АТФ-вызванных изменениях холиноопосредованных процессов возбуждения и сокращения дыхательных мышц. Изучение влияния пуринов на диафрагму поможет получению новых знаний о состоянии сократительного аппарата дыхательных мышц как в норме, так и в различных моделях экспериментальной патологии.

УЧАСТИЕ НАД⁺-ГЛИКОГИДРОЛАЗЫ В РЕГУЛЯЦИИ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА
К ТОКСИЧЕСКОМУ ДЕЙСТВИЮ КСЕНОБИОТИКОВ

Успенская Ю.А., Салмина А.Б.

Красноярская государственная медицинская академия
(г. Красноярск)

НАД⁺-гликогидролаза/CD38 является бифункциональным ферментом, сочетающим АДФ-рибозилциклазную и цАДФ-рибозилгидролазную активности, с выраженной экспрессией на кроветворных клетках, соответствующей степени их дифференцировки и пролиферации. Продукт ферментативной активности CD38 – циклическая АДФ-рибоза – является мощным универсальным мобилизатором кальция из внутриклеточных депо. Известно, что изменение внутриклеточного гомеостаза НАД⁺ является важным компонентом цитотоксичности ксенобиотиков. Однако практически не изучен вопрос о роли НАД⁺-гликогидролазы/CD38 в регуляции метаболизма НАД⁺ в клетках в условиях токсического действия ксенобиотиков. Целью работы явилось изучение особенностей экспрессии CD38 в клетках костного мозга мышей при действии миелотоксического ксенобиотика доксорубицина in vivo. Установлено, что острое и подострое воздействие ксенобиотика приводит к снижению экспрессии CD38 в клетках костного мозга мышей, при этом уровень внутри- и внеклеточного НАД⁺ достоверно увеличивается, что сопровождается повышением чувствительности клеток к апоптогенному действию доксорубицина. Таким образом, доксорубицин, являясь индуктором окислительного стресса, реализует свое миелотоксическое действие, в числе прочих механизмов, за счет снижения экспрессии CD38, нарушения метаболизма НАД⁺ и связанного с этим изменения чувствительности клеток костного мозга к действию апоптогенных стимулов in vivo.

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
И АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА КРОВИ
ПРИ ГИПОКСИИ

Фатеев А.В.

Тюменская государственная медицинская академия (г. Тюмень)

Целью исследования явилось изучение показателей перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системы крови при хирургическом лечении ишемической болезни сердца, так как использование во время операции искусственной вентиляции легких часто вызывает гипероксию, которая, как и гипоксия при ИБС, приводит к усилению процесса ПОЛ биомембран. Анализ результатов исследования позволил установить различный характер изменений показателей перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной системы крови. Полученные результаты свидетельствуют о значительной активации ПОЛ при ИБС. Уменьшение скорости окисления свидетельствует о значительном снижении доли ненасыщенных компонентов липидов, концентрация которых имеет тенденцию к нормализации после выполнения АКШ. Высокая антиоксидантная активность липидов крови больных в сочетании с повышенной концентрацией продуктов пероксидации липидов не отражает истинного состояния антиоксидантной защиты крови. В данном случае высокое значение периода индукции согласуется с особенностями действия холестерина и его производных в условиях ПОЛ, который способен тормозить процесс пероксидации липидов в зависимости от концентрации, за счет реакции соокисления с субстратом. В целом хирургическое лечение ИБС благоприятно для исследуемой группы больных. Наибольшая тенденция к нормализации значений скорости окисления и периода индукции характерна для тромбоцитов и эритроцитов крови. Однако сохранение в послеоперационный период низкой полиненасыщенности липидов крови и высокой концентрации продуктов пероксидации является фактором риска для возникновения инфекционных заболеваний.

БИОЛЮМИНЕСЦЕНТНЫЙ МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ СУБСТРАТОВ
И КОФАКТОРОВ В ЛИМФОЦИТАХ

Фоменко Е.Ю., Слепов Е.В., Инжеваткин Е.В., Савченко А.А.

Красноярский государственный университет,
Институт медицинских проблем Севера СО РАМН
(г. Красноярск),
Красноярский научный центр СО РАН (г. Красноярск)

Определение концентраций метаболических субстратов и кофакторов может дать важную информацию о характере биохимических процессов в клетках. Поскольку, как правило, концентрации субстратов в клетках не велики, важными требованиями к методике их определения являются специфичность и достаточная чувствительность. Этому требованию в полной мере отвечает биолюминесцентный метод. Цель данной работы – разработка биолюминесцентного метода определения концентраций пирувата, лактата, малата, глутамата и НАД⁺ в лимфоцитах периферической крови. Лимфоциты выделяли из крови в градиенте плотности фиколл-верографина (ρ=1,083 г/мл), отмывали путем центрифугирования в 0,9 % растворе NaCl. Суспензию выделенных лимфоцитов, содержащую клетки в концентрации 10⁶/мл, после однократного замораживания-размораживания дополнительно разрушали путем осмотического лизиса с добавлением дистиллированной воды. Концентрации субстратов определяли с использованием сопряженной биолюминесцентной системы, которая включала соответствующий субстрату фермент, кофактор, НАД(Ф)Н:ФМН оксидоредуктазу, люциферазу. Описанным методом была исследована концентрация малата, оксалоацетата, пирувата, лактата и некоторых других субстратов лимфоцитов мышей с привитой асцитной карциномой Эрлиха в динамике роста опухоли.

Работа выполнена при поддержке Красноярского краевого фонда науки (гранты 12F986C, 13G068, 14G088).

Участие кальций-зависимых путей трансдукции сигнала вазопрессина
в регуляции водной проницаемости эпителия собирательных трубок почки мыши

Ходус Г.Р., Каткова Л.Е., Нестеров В.В., Соленов Е.И.,
Иванова Л.Н.

Институт цитологии и генетики СО РАН (г. Новосибирск)

Целью настоящей работы являлось выяснение вклада ионов Ca²⁺ и кальцийзависимых путей трансдукции сигнала вазопрессина в регуляцию водной проницаемости клеток собирательных трубок почки мыши. Для количественной оценки водной проницаемости плазматической мембраны измеряли скорость изменения объема клетки при осмотическом сдвиге. Метод основан на световой микроскопии в темном поле и цифровой записи видеоизображения. В наших экспериментах десмопрессин, селективный агонист V₂ рецепторов вазопрессина (dDAVP 1 nM) приводил к повышению коэффициента водной проницаемости P_f плазматической мембраны клеток собирательных трубок с 187,513,08 до 285,328,8 мкм/с (p<0,001). Эффект десмопрессина на P_f клеток собирательных трубок подавлялся хелатором ионов кальция (BAPTA 50M): 165,522,5 и 160,617,7 мкм/с до и после инкубации с десмопрессином соответственно. Предварительная инкубация фрагментов собирательных трубок мыши с ингибитором PKC (Ro-31-8220 0,2 M) приводила к подавлению эффекта десмопрессина на водную проницаемость клеток собирательных трубок (до инкубации с десмопрессином 238,221,7 и после 229,824,25 мкм/с). Полученные результаты указывают на участие кальцийзависимых путей внутриклеточной передачи гормонального сигнала в реализации антидиуретического эффекта вазопрессина через V₂ рецепторы.

Работа поддержана РФФИ (грант 05-04-48213) и грантом «Ведущие научные школы» (НШ- 1515.2003.4)

ОСОБЕННОСТИ АКТИВНОСТИ
11-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗЫ
в тканях ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС
ЛИНИИ НИСАГ

Черкасова О.П.

Институт лазерной физики СО РАН
(г. Новосибирск)

11-гидроксистероиддегидрогеназа (11-ГСД) – ключевой фермент пререцепторного метаболизма кортикостероидных гормонов, который осуществляет взаимопревращение кортизола и кортизона в организме человека и кортикостерона и 11-дегидрокортикостерона у крыс. Различные изоформы данного фермента солокализованы с глюкокортикоидными и минералокортикоидными рецепторами и обнаружены в печени, почках и других тканях. Нарушение активности этого фермента приводит к возникновению и развитию различных видов гипертензии, ожирению, патологиям сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Цель работы состояла в исследовании активности 11-ГСД в тканях у крыс с наследственной индуцированной стрессом артериальной гипертонией (линия НИСАГ) и нормотензивных крыс линии WAG. Было получено, что активность 11-ГСД в почках крыс линии НИСАГ в 1,5 раза выше таковой у крыс линии WAG. При стрессе (помещение крыс на 2 часа в проволочные клетки-цилиндры) активность 11-ГСД несколько увеличивается у крыс линии WAG и практически не изменяется у крыс линии НИСАГ, оставаясь достоверно выше. В печени наблюдается обратная зависимость. Активность 11-ГСД в печени крыс линии WAG в 1,5 раза выше таковой у крыс линии НИСАГ. При стрессе активность 11-ГСД практически не изменяется у крыс линии WAG, а у крыс линии НИСАГ достоверно увеличивается. Эти особенности функционирования 11-ГСД могут быть отражением гипертензивного статуса крыс линии НИСАГ и требуют дополнительного исследования.

ИЗМЕНЕНИЕ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ
ФАГОЦИТОВ ОПУХОЛЕНОСИТЕЛЯ
В ПРИСУТСТВИИ
ПРООКСИДАНТОВ

Шаталин Ю.В., Наумов А.А., Шубина В.С., Рыжков П.А., Поцелуева М.М.

Пущинский государственный университет
(г. Пущино)

При определённых условиях такие соединения, как H₂O₂ и третбутилгидропероксид (ТБП), могут проявлять как окислительную способность, свойственную всем прооксидантам (ПО), так и свойства ингибирования свободнорадикальных процессов, присущие антиоксидантам (АО). Известно, что гиперпродукция РФК лейкоцитами при опухолевом росте

является одной из причин гибели опухоленосителя (ОП). Актуальной задачей является изучение свойств ПО в клеточных системах. Целью нашей работы было изучение хемилюминесценции (ХЛ) фагоцитов в присутствии различных концентраций прооксидантов. В результате исследований было обнаружено, что введение небольших концентраций H₂O₂ (от 2 нМ до 2 мкМ) и ТБП (от 1,5 нМ до 15 мкМ) в клеточную систему, содержащую ~ 100 тыс кл./мл ПМЯЛ из крови здоровой крысы и ОП, вызывает тушение ХЛ. Это связано с тем, что H₂O₂ и ТБП обрывает разветвление цепи путём рекомбинации радикалов. При дальнейшем увеличении концентрации ПО происходит резкое увеличение концентрации РФК, что связано с протеканием реакции Габера-Вейса, и образование из одного радикала двух активных частиц (гидроксил-радикала и синглетного кислорода), ведущих к разветвлению цепи. Так, ТБП в концентрации 1,5 мМ увеличивает ХЛ на 170 % в системе, содержащей ПМЯЛ здоровой особи, и на 250 % для системы, содержащей ПМЯЛ опухоленосителя. Для H₂O₂ в концентрации 20 мкМ аналогичные значения составляют 100 и 40 % соответственно. Из полученных данных можно заключить, что в определённых условиях прооксиданты могут проявлять как окислительные свойства, так и свойства, присущие антиоксидантам, т.е. ингибирование свободнорадикальных процессов.

Влияние жирных кислот
на ионные токи двигательного
нервного окончания
и вызванную секрецию медиатора

Яковлева О.В., Герасимова Е.В.

Казанский государственный университет
(г. Казань)

В опытах на нервно-мышечном препарате кожно-грудинной мышцы лягушки с использованием внеклеточного микроэлектродного отведения вызванных электрических ответов при низких концентрациях Са²⁺ (0.2-0.4 ммоль/л) исследовали эффекты некоторых насыщенных и ненасыщенных жирных кислот (ЖК) на ионные токи двигательного нервного окончания (НО) и секрецию медиатора. Арахидоновая кислота (АК, С 20:4) (5-20 мкМ) снижала квантовый состав токов концевой пластинки (ТКП) до 56.9±3.2% и уменьшала амплитуду 3 фазы ответа НО, отражающую потенциалзависимый К⁺ ток до 73.1±4.1% (p<0.05, n=7). ЕТУА - ацетилированный аналог АК, который не подвергается гидролизу ферментами цикла АК, и блокирует их работу (20-30 мкМ) приводил к увеличению квантового состава ТКП до 130.1±4.8%, и снижению 3 фазы ответа НО до 70.1±1.6% (p<0.05, n=5). Мононенасыщенная олеиновая кислота (С 18:1) снижала квантовый состав ТКП до 55.5±4.5% и 54.7±7.1% (p<0.05, n=3) в концентрациях 5 и 10 мкМ, и наблюдалось незначительное уменьшение 3 фазы ответа НО (до 85.9±2.2%). Под действием арахидиковой кислоты – насыщенной ЖК (С 20:0) в концентрации 5 и 20 мкМ происходило достоверное снижение квантового состава ТКП до 63.2±5.2% и 64.0±5.2% (p<0.05, n=3) без изменения амплитуды 3 фазы ответа НО. Значит эффекты АК на секрецию медиатора опосредуются ее метаболитами, а эффекты других исследованных ЖК могут быть связаны с изменением физических свойств мембраны или влиянием на процессы экзо и эндоцитоза. Изменение 3 фазы ответа НО связано с непосредственным влиянием ЖК на потенциалзависимые К⁺ каналы, причем выраженность эффекта зависит количества двойных связей.

Работа поддержана грантами РФФИ № 03-04-96252, 02-04-48822, «НШ – 1383.2003.4», СПГА04-2.12-546.

ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ МЕМБРАН КЛЕТОК В УСЛОВИЯХ СЕВЕРА

Абубакирова О.Ю.

Тюменская государственная медицинская академия (г. Тюмень)

Целью представленного исследования явилось изучение динамики показателей реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активности антиоксидантной защиты мембран клеток в условиях Севера. При анализе полученных данных был выявлен фазовый характер соотношения реакций ПОЛ и активности антиоксидантной защиты мембран клеток в зависимости от времени пребывания на вахте. В начале вахтового цикла наблюдалась активация реакций ПОЛ, особенно начальных продуктов, и незначительное снижение активности неферментативного звена и повышение ферментативного звена антиоксидантной защиты мембран клеток. К середине вахты наблюдалось последовательное снижение содержания продуктов ПОЛ, особенно начальных и конечных, а активность антиоксидантной защиты мембран клеток сохранялась на достаточно высоком уровне. К концу вахты по сравнению с серединой уровень начальных и промежуточных продуктов ПОЛ понижался при незначительном увеличении уровня конечных продуктов, повышалась антиоксидантная защита мембран клеток, как ферментативная, так и неферментативная ее составляющие. Таким образом, полученные данные позволяют определить динамику показателей ПОЛ и активности антиоксидантной защиты мембран клеток как компенсаторно-приспособительный механизм за счет физиологических резервов при действии экстремальных условий Севера на организм человека.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛИМФОЦИТАРНЫХ КЛЕТОК ЧЕЛОВЕКА
В УСЛОВИЯХ ВОЗДЕЙСТВИЯ УФ-ИЗЛУЧЕНИЯ
И АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА

Артюхов В.Г., Наквасина М.А., Попова Л.И.,
Трубицына М.С.

Воронежский государственный университет (г. Воронеж)

Выявлено корригирующее действие УФ-света (240-390 нм, 75,51510 Дж/м²) на цитотоксическую активность лимфоцитарных клеток человека и их Т-популяции. Жизнеспособность клеток асцитной карциномы Эрлиха существенно снижается при их инкубации с облученными лимфоцитами. Воздействие УФ-света вызывает снижение антителопродуцирующей способности В-лимфоцитов по отношению к иммуноглобулинам классов М и G. Экзогенно генерируемый синглетный кислород не влияет на функциональные свойства Т- и В-лимфоцитов. Воздействие супероксидного анион-радикала, гидроксильного радикала и пероксида водорода индуцирует разнонаправленные изменения активности исследуемых клеток. Обработка лимфоцитов раствором пероксида водорода (10^-6 моль/л) с их последующей 20-часовой инкубацией индуцирует снижение уровня синтеза фактора некроза опухолей (ФНО) на 11,61,4 % по отношению к таковому для контрольного образца (100 %). В условиях генерации супероксидного анион-радикала и гидроксильного радикала наблюдается повышение величины изучаемого параметра соответственно на 20,12,2 и 21,63,3 % по сравнению с немодифицированными лимфоцитами. Обсуждаются возможные механизмы модулирующего действия УФ-излучения и активных форм кислорода на структурно-функциональное состояние лимфоцитов, а также вклад процессов фото- и оксидативной модификации их отдельных популяций и некоторых компонентов плазматических мембран (Fc-рецепторов, CD8, CD56 и липидного матрикса) в общую картину изменений функциональных свойств иммуноцитов.