Bulletin of siberian medicine

Вид материала

Тезисы

Содержание Работа поддержана грантами РФФИ № 04-04-49050, № 03-04-96282. Альфа2-адренергические эффекты Эффекты глюкокортикоидов И хлорной проводимости мембраны циклическими нуклеотидами Сигналы в перитонеальных макрофагах Функциональные различия астроцитов мозжечка Роль митохондриАЛЬНО опосредованного пути апоптоза лимфоцитов крови в механизмах реализации противовирусного иммунитета Сибирский государственный медицинский университет(г. Томск) Аутофлуоресценция и апоптоз Красноярская государственная медицинская академия(г. Красноярск) Влияние стабилизатора Уровни белков апоптоза И хлорной проводимости мембраны И гистамина.

Подобный материал:

• Divinity School Bulletin 2011-2012, Norris,, 56.2kb.
• Програма конференції «Актуальні питання клінічної медицини» програма конференції «Мікроелементози, 8571.39kb.
• Proof for the 2012-2013 Duke University Bulletin of Undergraduate Instruction,, 630.47kb.
• Le Bulletin du, 144.67kb.
• Novosibirsk Siberian University of Consumer’s Cooperation Appendix to the Diploma No., 62.78kb.
• «адаптация к изменениям энергетического метаболизма при старении как стратегия долгожительства», 119.04kb.
• Кто не имеет возможность сделать аборт, если его доступность ограничивается двенадцатью, 17.02kb.
• «Regenerative Medicine: New Approaches to Healthcare», 124.43kb.
• Interdisciplinary Congress «Neuroscience for Medicine and Psychology», 85.02kb.
• St Siberian International Psychoanalytical Conference, 385.9kb.

Влияние внутривенного введения 4-DAMP
на сердце крыс разного возраста

Зефиров Т.Л., Сайфутдинова Л.Р., Гайнуллин А.А.,
Зиятдинова Н.И.,

Казанский государственный педагогический университет
(г. Казань)

Целью исследования явилось изучение влияния селективной блокады М₃-холинорецепторов (М₃-ХР) на сердечную деятельность крыс разных возрастов in vivo. Работа выполнена на 1, 3, 8, 20-недельных белых беспородных крысах. Селективный блокатор М₃-ХР 4-DAMP (Токрис) вводился в дозе 0,02 мг/кг. Изучался эффект внутривенного введения препарата. В ходе эксперимента проводилась компьютерная обработка значений среднего кардиоинтервала, параметров вариационной пульсограммы. В экспериментах с блокадой М₃-холинорецептров 20-недельных животных значение среднего кардиоинтервала Хср достоверно снижалось на 16 % к 30-й секунде эксперимента с 177,6932,14 до 149,2212,05 мс (Р<0.05). На 15-й минуте произошло восстановление значения Хср. После введения блокатора М₃-ХР наблюдалось понижение АД на 30-й секунде (диастолического на 18 %, систолического на 13 %), повышение АД к 5-й минуте эксперимента (диастолического на 19 %, систолического на 16 %). К 15-й минуте АД восстановилось. Анализ вариабельности сердечного ритма выявил, что значение амплитуды моды (АМо) при блокаде М₃-ХР достоверно увеличилось на 30-й секунде (с 50 до 55,71 %), значение вариационного размаха (Х) достоверно снижалось с 8,43 до 4,14 мс на 30-й секунде (р<0,05). К 15-й минуте эксперимента значения АМо и Х восстановились. При блокаде М₃-ХР 8-недельных крыс значение среднего кардиоинтервала (Хср) незначительно снижалось на 3-й минуте эксперимента на 7 %. После введения блокатора М₃-ХР наблюдалось понижение АД к 30-й секунде эксперимента (диастолического на 30 %, систолического на 35 %) (р<0,05). На 15-й минуте произошло восстановление значений Хср и АД. Значения параметров вариабельности сердечного ритма изменялись недостоверно. Эксперименты с блокадой М₃-холинорецепторов 3-недельных крысят показали, что динамика значения среднего кардиоинтервала (Хср) недостоверно уменьшалось на 6 %. R-R интервал к 1-минуте после введения изменился с 1343,5 до 1245,2 мс. На 15-минуте значение Хср составляло 125,34,7 мс. При блокаде М₃-холинорецеп­торов недельных животных динамика значения среднего кардиоинтервала (Хср) имела необычную направленность. R-R интервал увеличился в 2 раза (103 %) на первых минутах после введения (р<0,05), затем происходило постепенное восстановление значений Хср и параметров вариационной пульсограммы. Результаты экспериментов с селективной блокадой М₃-ХР свидетельствуют о различной их роли в регуляции сердца крыс разного возраста. Возможно, что тоническое тормозное влияние вагуса у взрослых крыс осуществляется третьим подтипом холинорецепторов сердца. Факт урежения сердечной деятельности на блокаду М₃-ХР недельных животных может быть связано с отличиями в иннервации сердца этого возраста.

Работа поддержана грантами РФФИ № 04-04-49050, № 03-04-96282.

Транспорт воды через клеточные
мембраны: аквапорины,
их функциональная организация,
механизмы регуляции
проницаемости

Иванова Л.Н., Соленов Е.И.

Институт цитологии и генетики СО РАН
(г. Новосибирск)

Выдающимся событием в физиологии последнего десятилетия было открытие белков (аквапоринов), формирующих в липидной клеточной мембране каналы для движения воды по осмотическому градиенту. За комплекс работ по изучению аквапоринов P. Agre в 2003 г. был удостоен Нобелевской премии. В докладе будут представлены сведения о структуре, функциональных свойствах, генетике и специфичности локализации аквапоринов в тканях. Специальное внимание будет уделено экспериментальным данным, характеризующим функцию и регуляцию аквапоринов в апикальной и базолатеральной мембранах эпителия почечных канальцев, где осуществляется интенсивный трансмембранный поток воды, и закономерностям развития механизмов регуляции водной проницаемости эпителия в постнатальном онтогенезе.

Работа выполнена при поддержке РФФИ (гранты № 02-04-48071, № 04-04-49075), Ведущих научных школ (грант № НШ-1515.2003.4).

АЛЬФА2-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
НА мРНК БЕЛКОВ АПОПТОЗА В НЕОНАТАЛЬНОМ ГОЛОВНОМ МОЗГЕ

Ильиных Ф.А., Баннова А.В., Калинина Т.С.,
Дыгало Н.Н.

Новосибирский государственный университет,
Институт цитологии и генетики СО РАН
(г. Новосибирск)

Высокие дозы стимулятора альфа₂-адренергических рецепторов клонидина увеличивают уровень мРНК каспазы-3 и фрагментацию ДНК в развивающемся головном мозге. Однако неясно, связаны ли эти эффекты с активацией клонидином рецепторов. В работе изучали эффекты применяемых в клинике доз клонидина на уровни мРНК каспазы-3, BAX и BCL-X_L в головном мозге 6-дневных крысят на фоне блокады альфа₂-адренергических рецепторов их антагонистом – йохимбином. Введение адренергических препаратов за 24 часа до исследования не вызвали изменений уровня мРНК каспазы-3 в мозге. Йохимбин повышал уровень транскрипта BCL-X_L в коре и гиппокампе и уменьшал содержание мРНК BAX в коре и мозжечке неонатальных животных, увеличивая соотношение уровней мРНК BCL-X_L и BAX в коре, гиппокампе и мозжечке. Клонидин уменьшал количество мРНК BCL-X_L в коре мозга, повышал уровень транскрипта BAX в коре и мозжечке и изменял соотношение мРНК BCL-X_L/BAX в коре, мозжечке и гиппокампе в пользу проапоптозного белка BAX по сравнению с крысятами, которым вводили йохимбин. Таким образом, блокада альфа₂-адренергических рецепторов приводит к проявлению антиапоптозных признаков, которые снимаются одновременным применением клонидина. Следовательно, блокада проведения адренергического сигнала через альфа₂-адренергические рецепторы может снижать предрасположенность клеток развивающегося головного мозга млекопитающих к запуску программы самоуничтожения.

Работа поддержана грантами РФФИ 05-04-48190; Научные школы № 1516.2003.4; Интеграция СО РАН № 50; «Фондом содействия отечественной науке».

ЭФФЕКТЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
НА ЭКСПРЕССИЮ КЛЮЧЕВЫХ ГЕНОВ СИНТЕЗА
МОНОАМИНОВ МОЗГА

Калинина Т.С., Баннова А.В., Дыгало Н.Н.

Институт цитологии и генетики СО РАН
(г. Новосибирск)

Нарушение баланса глюкокортикоидов в раннем онтогенезе вызывает длительные изменения нейроэндокринных функций, регулируемых моноаминами мозга. Такие «программирующие» эффекты гормона, очевидно, могут быть обусловлены его влиянием на экспрессию генов, обеспечивающих активность медиаторных систем, а также действием на процессы формирования мозга. Введение гидрокортизона в конце эмбриогенеза и первой недели жизни индуцирует мРНК основной протеазы апоптоза нейронов каспазы-3 и усиливает фрагментацию ДНК в мозге плодов и 8-дневных крысят, что свидетельствует о повреждающем действии гормона на развивающийся мозг. Одновременно введение гидрокортизона в пренатальный период развития активирует норадренергическую систему мозга плодов, повышая уровень мРНК и определенную in vivo и in vitro активность ключевого фермента синтеза норадреналина – тирозингидроксилазы. Введение гидрокортизона в первую неделю жизни снижает уровень мРНК и активность ключевого фермента синтеза серотонина – триптофангидроксилазы, а также обмен медиатора в мозге 8-дневных животных, не изменяя активность норадренергической системы. Следовательно, глюкокортикоиды, наряду с универсальным для всего раннего развития повреждающим действием, в зависимости от сроков онтогенеза вовлекают в сферу своего действия разные нейрохимические системы – норадренергическую в пренатальном и серотонинергическую в раннем постнатальном периодах, что в совокупности, очевидно, определяет возрастные особенности и возможное приспособительное значение гормонального влияния на формирование мозга.

Работа поддержана грантами РФФИ 05-04-48190; Научные школы 1516.2003.4; Интеграция СОРАН 50.

РЕГУЛЯЦИЯ Na⁺K⁺2Cl^--КОТРАНСПОРТА
И ХЛОРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ МЕМБРАНЫ ЦИКЛИЧЕСКИМИ НУКЛЕОТИДАМИ:
ВКЛАД В ЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ
И СОКРАТИТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК МОЧЕТОЧНИКА МОРСКОЙ СВИНКИ

Ковалев И.В., Баскаков М.Б., Миноченко И.Л.,
Анфиногенова Я.Д., Бородин Ю.Л., Гусакова С.В.,
Килин А.А., Попов А.Г., Медведев М.А.

Сибирский государственный медицинский университет
(г. Томск)

Методом двойного «сахарозного моста» изучалось влияние цАМФ- и цГМФ-зависимых механизмов регуляции Na⁺K⁺2Cl¯-котранспорта и хлорной проводимости мембраны на потенциалы действия (ПД) и сокращение (С) гладкомышечных клеток мочеточника (ГМК) морской свинки. Предобработка ингибитором Na⁺K⁺2Cl¯-котранспорта буметанидом (10 мкМ) ослабляла стимулирующее С ГМК влияние активатора гуанилатциклазы нитропруссида натрия (НП, 100 мкМ) с 130±9 до 111±7 % (n=11; p<0,05). На фоне НП добавление 500 мкМ блокатора Сa²⁺-активируемых хлорных каналов нифлумовой кислоты (НК) снижало амплитуду ПД и сокращений ГМК до 78±8 и 64±8 % (n=9, p<0,01), тогда как исходно НК уже в концентрации 100 мкМ полностью угнетала ПД и С ГМК. Предобработка буметанидом (10 мкМ) также ослабляла угнетающее влияние НК, сохраняя ПД и С ГМК даже при добавлении 200 мкМ блокатора Сa²⁺-активируемых хлорных каналов. Активатор аденилатциклазы форсколин (ФС, 1 мкМ), в отличие от НП, вызывал снижение длительности ПД и амплитуды сокращения до 42±5 и 55±8 % (n=12, p<0,01), которое в присутствии 5 мМ блокатора калиевых каналов тетраэтиламмония значительно ослабевало. На этом фоне НК в концентрации 100 мкМ полностью угнетала ПД и С ГМК. Таким образом, цГМФ-зависимые процессы регуляции Са²⁺-зависимой хлорной проводимости мембраны ГМК обусловлены активностью Na⁺K⁺2Cl¯-котранспорта. В то время как цАМФ осуществляет свое угнетающие ПД и С влияние на ГМК мочеточника морской свинки, в основном, за счет активации калиевой, но не хлорной проводимости мембраны.

ВЛИЯНИЕ СТАБИЛИЗАТОРА МИКРОТРУБОЧЕК ТАКСОЛА НА Са²⁺ -СИГНАЛЫ В ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ МАКРОФАГАХ

Курилова Л.С., Крутецкая З.И., Лебедев О.Е.,
Крутецкая Н.И., Жуков М.Ю.

Санкт-Петербургский государственный университет
(г. Санкт-Петербург)

С использованием флуоресцентного Са²⁺-зонда Fura-2AM изучено влияние стабилизатора микротрубочек таксола на Са²⁺-сигналы, индуцированные пуринергическими агонистами (АТФ, УТФ) и ингибиторами эндоплазматических Са²⁺-АТФаз (тапсигаргином, циклопьязониковой кислотой), в перитонеальных макрофагах крысы. Обнаружено, что предварительная инкубация клеток с 25 или 50 мкМ таксола в течение 10–30 минут до введения агонистов на 60–90 % подавляет вход Са²⁺ из наружной среды, но не оказывает существенного влияния на фазу мобилизации Са²⁺ из депо, индуцированную АТФ, УТФ или ингибиторами эндоплазматических Са²⁺-АТФаз. Добавление таксола на фоне развившегося входа Са²⁺ приводит к быстрому подавлению входа Са²⁺ и возвращению внутриклеточной концентрации Са²⁺ к базальному уровню, что может свидетельствовать о прямом влиянии таксола на Са²⁺-канал и/или о важной роли микротрубочек не только в активации, но и в поддержании депо-зависимого входа Са²⁺ в макрофаги. Полученные данные свидетельствуют о том, что интактные микротрубочки необходимы для нормального функционирования механизма депо-зависимого входа Са²⁺ в макрофаги и согласуются с моделью депо-зависимого входа Са²⁺ «связывание по типу секреции», предполагающей обратимую транслокацию эндоплазматического ретикулума к мембране, которая становится невозможной при реорганизации цитоскелетного аппарата клеток.

Работа выполнена при поддержке гранта РФФИ № 03-04-49091 и гранта Минобразования «Развитие научного потенциала высшей школы» № 4681 (2005 г.).

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ АСТРОЦИТОВ МОЗЖЕЧКА

Ларионова Н.П., Реутов В.П., Самосудова Н.В.,
Чайлахян Л.М.

Институт проблем передачи информации РАН
(г. Москва)

В
8.*
наших предыдущих работах, посвящённых исследованию пластичности клеточных взаимодействий, была продемонстрирована асимметричность глиально-нейрон­ных инкапсулирующих реакций на дисбаланс глутамата (Glu) и оксида азота (NO) в синапсах параллельных волокон (ПВ) на клетках Пуркинье (ПК) мозжечка лягушки Rana temporaria in vitro. Полученные результаты дали основание предположить существование более одного типа глиальных клеток (ГК) в районе ПВ-ПК-синапсов. Однако их недостаточно, чтобы рассуждать о количестве типов ГК, участвующих в работе ПВ-ПК-синапсов. Необходимая информация была получена при исследовании результатов электрической стимуляции ПВ на фоне избытка NO in vitro, продемонстрировавших две одновременно наблюдающиеся морфологически противоположные реакции ГК, взаимодействующих с бутонами и шипиками в ПВ-ПК-синапсах: количество слоёв в глиальных «обкрутках» бутонов увеличивается, тогда как ГК, взаимодействующие с шипиками, разбухают и сливаются с ними. Этими ГК являются астроциты, которые функционируют в районе ПВ-ПК-синапсов. Полученные результаты позволяют обсуждать отличия мембранных характеристик астроцитов, например, присутствие или отсутствие на их мембранах EAAC1, главного Na⁺-зависимого Glu-транспортёра центральной нервной системы (наличие или отсутствие EAAC1 служит основным фактором различия плазматических астроцитов I типа и II типа). Отсюда следует, что глиальные «обкрутки» бутонов при стимуляции ПВ на фоне избыточной концентрации NO in vitro формируются неразбухающими астроцитами I типа, взаимодействующими с зернистыми клетками – входными нейронами МЖ, тогда как разбухающие и сливающиеся с шипиками астроциты II типа физиологически связаны с клетками Пуркинье – выходными нейронами МЖ.

Роль митохондриАЛЬНО опосредованного пути апоптоза лимфоцитов крови
в механизмах реализации противовирусного иммунитета

Литвак М.М., Жукова О.Б., Рязанцева Н.В.,
Новицкий В.В., Чечина О.Е., Михеев С.Л., Зима А.П.,
Литвинова Л.С., Радзивил Т.Т., Пигузова Е.А.

Сибирский государственный медицинский университет
(г. Томск)

Настоящее исследование было посвящено оценке роли митохондриально-опосредованного пути апоптоза лимфоцитов крови в механизмах реализации противовирусного иммунитета при длительной персистенции вируса гепатита С (HCV). В программу исследования были включены 27 пациентов (19 мужчин и 8 женщин в возрасте от 18 до 45 лет) с хроническим гепатитом С (ХГ-С) слабовыраженной и умеренной активности. Диагноз устанавливался на основании комплекса клинико-лабораторных данных и результатах морфологического анализа биоптатов печени. Контрольную группу составили 19 здоровых доноров со схожими характеристиками по полу и возрасту. Определение величины мембранного потенциала проводилось на проточном цитофлуориметре Epics XL («Beckman Coulter», Франция) с использованием набора реагентов «BD Mitoscreen» («Becton Dickinson»). Уровень апоптоза оценивали в аннексиновом тесте («Caltag», США). Статистическую обработку результатов проводили с помощью непараметрического критерия Манна-Уитни. Проведенное нами исследование выявило снижение величины трансмембранного потенциала митохондрий и уровня апоптоза лимфоцитов периферической крови у лиц с ХГ-С по сравнению с аналогичными показателями у здоровых доноров. Таким образом, в условиях длительной персистенции HCV, несмотря на запуск в иммунокомпетентных клетках начальных стадий апоптоза, сопровождающихся падением мембранного потенциала митохондрий, переход к реализации программированной клеточной гибели изменен. По-видимому, это обусловлено адаптационными перестройками в системе иммунологической противовирусной защиты.

АУТОФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ И АПОПТОЗ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ МАКРОФАГОВ ПРИ ОСТРОМ
ВОСПАЛЕНИИ

Малиновская Н.А., Лопатина О.Л., Степаненко А.В.,
Зайцев Н.В., Лалетин Д.И., Соколович А.Г.

Красноярская государственная медицинская академия
(г. Красноярск)

Основное биологическое значение макрофагов – реализация фагоцитоза, в процессе которого активируется НАДФН-оксидаза, приводя к энергичной продукции свободных радикалов. Активность фермента соответствует осцилляциям внутриклеточного НАДФН, что может быть положено в основу метода регистрации функциональной активности фагоцитирующих клеток. Цель исследования – изучить особенности проявления функциональной активности и развития клеточной гибели активированных и неактивированных перитонеальных макрофагов. Эксперименты выполнены на кроликах с моделью перитонита (St. aureus), выделение макрофагов производилось по стандартной методике, регистрация апоптоза и некроза осуществлялась с помощью Annexin V Apoptosis Detection kit. Функциональная активность клеток оценена путем регистрации кинетики аутофлуоресценции на длине волны 340 нм. Выявлено, что степень базальной активности НАДФН-оксидазы макрофагов у интактных животных ниже (2,44±0,49 отн. ед.) и время достижения полувысоты пика аутофлуоресценции продолжительнее (225,75±46,12 сек), чем у животных с острым перитонитом (5,08±1,09 отн. ед.; 120±36,56 сек). При этом перитонеальные макрофаги контрольной группы погибают преимущественно путем апоптоза (22,2±2,3 %), а при остром воспалении апоптоз достоверно заторможен и доминирует некроз. Таким образом, развитие перитонита сопровождается торможением апоптотической гибели и увеличением функциональной активности макрофагов перитонеальной полости, оцениваемой по изменению аутофлуоресценции клеток.

ВЛИЯНИЕ СТАБИЛИЗАТОРА
МИКРОТРУБОЧЕК ТАКСОЛА
НА ТРАНСПОРТ Na⁺ В КОЖЕ ЛЯГУШКИ

Мельницкая А.В., Крутецкая З.И., Лебедев О.Е.

Санкт-Петербургский государственный университет
(г. Санкт-Петербург)

Ведущую роль в транспорте ионов через эпителиальные системы играют амилорид-чувствительные Na⁺-каналы (ENaC). Известно, что микротрубочки участвуют в процессах встраивания в мембрану и перемещения различных внутриклеточных компонентов поляризованных эпителиальных клеток, в том числе ионных каналов. С помощью метода фиксации потенциала исследована роль стабилизатора микротрубочек таксола в регуляции транспорта Na⁺ в коже лягушки Rana temporaria. Из вольт-амперных характеристик определяли электрические параметры кожи: ток короткого замыкания (I_SC), потенциал открытой цепи (V_OC), трансэпителиальную проводимость (g_T). В конце каждого эксперимента в раствор, омывающий апикальную поверхность кожи (АПК), добавляли блокатор ENaC – амилорид (20 мкМ). Значения электрических характеристик кожи лягушки в норме составляли: I_SC= 16,81±3,38 мкА, V_OC= -46,17±10,47 мВ, g_T= 0,36±0,01 мСм. Обнаружено, что добавление таксола (10-50 мкМ) со стороны АПК вызывало снижение I_SC на 20,194,01 % (р<0,01) и V_OC на 19,694,71 % (р<0,01), а g_T возрастала на 2,320,08 % (р<0,05). Ранее нами было показано, что антимитотические агенты, вызывающие деполимеризацию микротрубочек, также оказывают ингибирующее воздействие на I_SC. Полученные данные свидетельствуют о том, что нативное состояние микротубулярного аппарата клетки играет важную роль в регуляции трансэпителиального транспорта Na⁺ в коже лягушки.

Работа выполнена при поддержке гранта РФФИ № 03-04-49091 и гранта Минобразования «Развитие научного потенциала высшей школы» № 4681 (2005 г.).

УРОВНИ БЕЛКОВ АПОПТОЗА
В НЕОНАТАЛЬНОМ ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫС
ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ

Меньшанов П.Н., Баннова А.В., Калинина Т.С.,
Дыгало Н.Н.

Институт цитологии и генетики СО РАН
(г. Новосибирск)

Стрессорные воздействия или гормонотерапия являются обычными и частыми причинами повышения в развивающемся организме уровня глюкокортикоидов, которые легко проникают в мозг и способны изменить его онтогенез. Одним из процессов формирования мозга, который может оказаться мишенью гормона, является физиологический апоптоз. В работе исследовали неясные в настоящее время эффекты глюкокортикоидного гормона гидрокортизона на уровень белков апоптоза в неонатальном мозге. Введение гидрокортизона на 3-й и 5-й дни или однократно на 8-й день жизни не влияло на уровень белка ключевой эффекторной каспазы-3 в мозге 8-дневных крысят. Экспрессия антиапоптозного белка Bcl-XL в стволе головного мозга, дифференцировка которого уже практически завершена к 8-му дню жизни, снижалась после двукратного введения гормона на 3-й и 5-й дни. Вместе с тем однократное введение гидрокортизона животным на 8-й день жизни увеличивало через 6 часов после инъекции уровень Bcl-XL в коре и гиппокампе, а в мозжечке, напротив, снижало содержание этого белка. Одновременно в мозжечке гидрокортизон вызывал снижение экспрессии проапоптозного белка Bax. В целом индуцированные гормоном изменения происходили в большинстве случаев в пользу антиапоптозного белка. Таким образом, глюкокортикоиды в зависимости от продолжительности действия и отдела развивающегося мозга изменяют уровни белков апоптоза, что способно нарушить физиологическое протекание программируемой гибели клеток и, следовательно, может являться важным компонентом влияния гормона на формирование ЦНС в раннем онтогенезе.

Работа поддержана грантами РФФИ 05-04-48190; Интеграция СО РАН № 50, программой НШ-1516.2003.4.

РОЛЬ Na⁺K⁺2Cl^--КОТРАНСПОРТА
И ХЛОРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ МЕМБРАНЫ
В РЕГУЛЯЦИИ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ
И СОКРАТИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК МОЧЕТОЧНИКА МОРСКОЙ СВИНКИ
ПРИ ДЕЙСТВИИ МЕЗАТОНА
И ГИСТАМИНА.