Башкирский государственный медицинский университет гизатуллин а. Г. Краткая патофизиология органов и систем лекции (Частная патофизиология)
| Вид материала | Лекции |
- Примерная программа наименование дисциплины Патофизиология, клиническая патофизиология, 942.91kb.
- Патофизиология эндокринной системы, 226.95kb.
- Исследования по разработке и стандартизации лекарственных растительных средств для, 904.81kb.
- Спорт как социокультурное явление, 532.68kb.
- При мужской инфертильности, 603.76kb.
- 1. Предмет, задачи, метод патофизиологии. Патофизиология как теоретическая основа современной, 1677.24kb.
- Патофизиология Эндокринной системы, 95.84kb.
- Реабилитация детей с врожденной расщелиной верхней губы и неба в республике башкортостан, 613.51kb.
- Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «башкирский, 528.59kb.
- Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «башкирский, 459.72kb.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ
В норме у человека 4-5 л. С учетом изменения гематокрита - соотношения объема форменных элементов крови (у мужчин 45%, у женщин 42%) к объему плазмы выделяют 3 варианта изменений объема крови (ОК):
1. гиповолемия - при потере крови, сгущение крови;
2. гиперволемия - введение жидкости, увеличение производства эритроцитов;
3. нормоволемия - объем крови не изменен, но изменен гематокрит
По содержанию форменных элементов крови выделяют:
а) олигоцитемичекие,
б) нормоцитемические,
в) полицитемические.
Схема кроветворения (по А.И.Воробьеву и И.Л.Черткову)
I. Класс полипотентных клеток-предшественников;
II. Класс частично детерминированных полипотентных клеток-предшественников;
III. Класс унипотентных клеток-предшественников;
I, II, III классы – морфологически недифференцируемые;
IV. Класс морфологически распознаваемых клеток;
V. Класс созревающих клеток;
VI. Класс зрелых клеток.
Содержание эритроцитов у мужчин в среднем 4.5-5.0·1012/л, у женщин – 4.0-4.5·1012/л. Соотношение Hb в 1 эритроците именуется цветовым показателем (ЦП) Норма 0.9-1.0.
Качественные изменения эритроцитов:
гипохромия – эритроциты бледные с просветлением в центре (кольцевидные),
гиперхромия - из-за шарообразной формы или при мегалобластической анемии.
анизохромия - мишенефильные эритроциты.
Окраска цитоплазмы эритроцитов при окраске по Романовскому-Гимза может быть:
базофильная - нет Hb,
оксифильная - накопился Hb,
полихроматофильная.- промежуточная.
Размеры (в среднем 7.5 мкм) - могут быть меньше 6.8 - микроцитоз и больше 8 мкм - макроцитоз. Большая вариабельность размеров – анизоцитоз, а изменение формы - пойкилоцитоз (чаще грушевидной формы или сфероцитоз).
Патологические включения в эритроцитах - базофильная зернистость, тельца Жолли (остатки ядра), кольца Кабо (остатки ядерной оболочки).
Показатели регенерации эритроцитов.
Содержание молодых безъядерных форм эритроцитов в периферической крови - ретикулоцитов (при суправитальной - прижизненной окраске) или полихроматофилов (при окраске по Романовскому-Гимза).
Более точная и информативная оценка эритропоэза по состоянию костного мозга (КМ).
В норме в КМ соотношение эритроциты/лейкоциты = 1/4, а при усилении регенерации эритроцитов может быть сдвиг 1/2; 1/1; 2/1; 3/1.
РЕГУЛЯЦИЯ ЭРИТРОПОЭЗА И ЕГО НАРУШЕНИЯ
Количество образующихся форменных элементов крови точно соответствует количеству рузрушающихся. Этот баланс регулируется нервными и гуморальными механизмами. Симпатическая иннервация стимулирует кроветворение, а парасимпатическая – тормозит.
Органы кровотворения содержат большое количество рецепторов, раздражение которых вызывает различные реакции.
Образование красных кровяных телец в костном мозгу называется эритропоэзом, который регулируется гуморальными факторами. Так гормоны передней доли гипофиза (СТГ, АКТГ), коры надпочечников, щитовидной железы, андрогены стимулируют, а эстрогены тормозят эритропоэз.
Нервные и эндокринные воздействия важны для кроветворения, но они действуют не прямо, а за счет специфических посредников – гемопоэтинов. Среди них различают эритро-, лейко-, тромбопоэтины.
Эритропоэтины являются специфическими регуляторами эритропоэза. Они образуются в почках и представляют собой предшественника (эритрогенин) - гликопротеина с небольшой молекулярной массой , который становится активным после образования комплекса с альфа-глобулинами плазмы.
Действуя на костный мозг, эритропоэтины стимулируют дифференциацию стволовых клеток в сторону эритробластического ряда, ускоряя деление и созревание номобластов.
Количество эритропоэтинов резко возрастает при гипоксии различного происхождения (при кровопотере,массивном гемолизе эритроцитов, продолжительном пребывании на высокогорье и т.д.)
Образование эритроцитов зависит от достаточного поступления железа и белков, необходимых для синтеза гемоглобина, а также других веществ (например витаминов группы В и особенно В-12). Недостаток этих веществ может приводить к снижению (анемия) или увеличению (полицитемия) количества эритроцитов.
Полицитемия (болезнь Вакеза-Ослера)
Хроническое заболевание, характеризующееся стойким абсолютным увеличением числа эритроцитов и общего объема крови, с расширением кровеносного русла, увеличением селезенки и повышенной активностью костного мозга, которая касается не только эритропоэза, но и лейко- и тромбопоэза. Тюрк обратив на это внимание назвал болезнь эритремией.
Полицитемию следует отличатьот полиглобулии или эритроцитозов, которые также характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объма крови.
Различают:
Ложную полиглобулию (эритроцитоз) возникающую в результате уменьшения жидкой части крови (усиленное потоотделение, обильный диурез, длительный понос, рвота, наростании отеков и др.) Подобная полиглобулия исчезает при устранении причины, вызвавший сгущение крови.
Истенная, или симптоматическая полиглобулия может быть:
Относительной, когда количество эритроцитов увеличивается за счет их перераспределения (выхождение депонированной крови)
Абсолютной в связи с длительным гипоксическим состоянием (жители высокогорья, при врожденных и приобретенных пороках сердца,пневмосклерозе, эмфиземе и других заболеваниях легких)..Полицитемия развивается в пожилом возрасте, с хроническим течением и поражением ЦНСп очти 15% больныхпогибают из-за тромбоза мозговых сосудов вызванных повышением вязкости крови, переполнением кровью сосудов, хроническим диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Кровоизлияние может быть обусловлено нарушением функциональных свойств тромбопластина и тромбоцитов, а также тромбообразования.
При полицитемии тромбозы возникают в мозговых артериях, венах и венозных синусах. Кровоизлияния могут быть внутримозговые, эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные. Для полушарныхинсультов характерно острое развитие гемипареза, гемианестезии, гемианопсии(выпадение полей зрения), для стволовых инсультов – бульбарных расстроиств или комы.
В качестве редких осложнений полицитемии известны хорея, периферическая невропатия, спинальный инсульт.