Пути проведения боли и ее механизмы

Вид материала

Реферат

Содержание Синдром раздраженного кишечника Головная боль у детей и подростков

Подобный материал:

• Современные подходы к фармакотерапии послеоперационной боли с применением синтетических, 227.18kb.
• Современные подходы к фармакотерапии послеоперационной боли с применением синтетических, 227.9kb.
• Боль, природа боли, афферентные пути, 97.64kb.
• Перечень контрольных заданий для студентов 4-го курса по разделам: кардиология, пульмонология,, 1837.67kb.
• Механизмы возникновения боли, 1660.14kb.
• Дар трёх солнц, 419.51kb.
• Принципы интегративной диагностики и лечения боли, 43.75kb.
• Бурыкина Марина Юрьевна Сазонов Сергей Николаевич Зависимое поведение: причины, механизмы,, 2842.63kb.
• Образование: неполное среднее, 148.4kb.
• Заседание рабочей группы по подготовке и проведению круглого стола «Социальные проблемы, 25.59kb.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА


Синдром раздраженного кишечника   — одно из самых частых заболеваний, с которыми встречаются гастроэнтерологи и врачи общей практики. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что жалобы, характерные для синдрома раздраженного кишечника, предъявляют 6 % учащихся средних и 14 % — старших классов, более 50 % детей с рецидивирующим абдоминальным болевым синдромом, от 14 до 25 % взрослого населения развитых стран мира.
Впервые синдром раздраженного кишечника, или «слизистый колит», описал William Osier в 1892 году как «выделение из кишечника вязкой, напоминающей желатин слизи в виде нитей или извитых участков толстой кишки. Пациенты при этом были раздражительны, «находились в себе» и испытывали схваткообразные боли в брюшной полости, у одних был запор, у других — понос». Впоследствии BocKus и соавторы (1928) описали 50 случаев, которые несколько отличались от приведенных Osier. Большинство пациентов страдали запором, поносом, депрессией, астенией, у многих пальпировалась напряженная толстая кишка при визуально определяемой нормальной ректальной слизистой оболочке. Одним из основных симптомов слизистого колита считали спазм толстой кишки (при этом Barker (1928) предполагал, что это связано с напряжением автономной нервной системы), а заболевание стали называть спастическим колитом или неврозом толстой кишки.
В 1988 году в Риме, во время работы Всемирного конгресса гастроэнтерологов, был создан постоянно действующий рабочий Комитет по функциональным заболеваниям пищеварительного тракта (председатель — проф. D.A. Drossman, США) в целях достижения гастроэнтерологами разных стран единого понимания механизмов возникновения функциональных нарушений (в частности, кишечника) и разработки в помощь практическим врачам согласованных подходов к диагностике и лечению этой патологии. Комитетом были предложены получившие название «Римские критерии I» критерии диагностики синдрома раздраженного кишечника (а в 1999 г., в дополнение, — Римские критерии II), стратегия постановки диагноза, программы лечения.


Согласно Римским критериям синдром раздраженного кишечника — это распространенная биопсихосоциальная функциональная патология, диагностика которой основывается на клинической оценке устойчивой совокупности симптомов, относящихся к дистальным отделам кишечника, при отсутствии органических заболеваний. Причем после первичного курса лечения необходим пересмотр диагноза.
Существует комплекс взаимодействующих между собой факторов, которые обусловливают развитие синдрома раздраженного кишечника: это изменение чувствительности кишечника и интестинальной моторики, психосоциальные факторы, пищевая аллергия, кишечные инфекции, дисбактериоз и др. Большинство данных о патофизиологии заболевания, например о нарушении висцеральной чувствительности, получены при исследованиях в отношении взрослых пациентов. Повышение чувствительности к расширению при помощи резинового баллончика различных отделов толстой кишки имело место практически у всех больных. Пациенты с синдромом раздраженного кишечника, протекающим преимущественно с диареей, имели повышенный порог чувствительности толстой кишки, позывы к дефекации возникали у них при меньшем объеме интраректального баллончика, чем в контрольной группе. У пациентов с преобладанием запоров дискомфорт возникал при большем объеме растяжения баллончика, чем в контрольной группе. Повышение чувствительности кишечника у лиц с диареей сопровождалось учащением и расширением амплитуды кишечных сокращений, появлением групповых низкоамплитудных сокращений, а при запорах — возникновением высоко-апмплитудных сокращений. У больных с синдромом раздраженного кишечника, в зависимости от формы заболевания, были отмечены также повышение чувствительности и возникновение в толстой кишке быстро распространяющихся перистальтических волн высокой амплитуды в результате воздействия жирных кислот низкой плотности, а также нарушение времени кишечного транзита.


Ведущее место в развитии синдрома раздраженного кишечника в настоящее время отводится нервно-психическим факторам. Механизмы развития стрессорной реакции при гастроэнтерологической патологии у детей достаточно известны. Неблагополучие в семье, сексуальные расстройства (особенно в подростковом возрасте) часто являются пусковым моментом в возникновении кишечных расстройств. Исследования психического статуса старшеклассников с синдромом раздраженного кишечника без каких-либо органических заболеваний выявили, что тревожные и депрессивные состояния встречались у них чаще, чем в контрольной группе.
Помимо перечисленных факторов существенную роль при рассматриваемом заболевании играет нарушение микробного состава в просвете тонкой и толстой кишки. К развитию дисбиотических изменений в составе кишечной микрофлоры у детей приводят длительное применение антибиотиков, кишечные инфекции (дизентерия, пищевые токсикоинфекции), продолжительная задержка каловых масс в толстой кишке. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов поддерживают раздраженное состояние кишечника, вызывают нарушение гидролиза Сахаров, жиров, белков. Может снижаться интракишечный рН, что влечет за собой инактивацию пищеварительных ферментов и приводит к относительной ферментативной недостаточности. Нормальная кишечная микрофлора, в частности бифидофлора, участвует в обмене желчных кислот, синтезируя дезоксихолиевую кислоту, которая является мощным стимулятором моторики толстой кишки.
В материалах Международного симпозиума, посвященного хроническим болезням толстой кишки, который состоялся в Титизее (Германия, 1997), была отмечена важная роль в патогенезе синдрома раздраженного кишечника перенесенных кишечных инфекций и персистирования в организме Helicobacter pylori. Так, подчеркивалось, что даже имевший место много лет назад воспалительный процесс может предопределить реакцию глубжележащего и неизмененного нервно-мышечного аппарата слизистой оболочки толстой кишки, в частности к нейропептидам. В опытах на животных было показано, что измененная чувствительность может сохраняться долго и после полной ликвидации воспалительного процесса. Это объясняет развитие синдрома раздраженного кишечника практически у 30 % больных.


Существенную роль в возникновении синдрома раздраженного кишечника, особенно среди городского населения, играет питание — недостаток грубой растительной клетчатки (гемицеллюлозы, целлюлозы, лигнина, пектина). Нехватка балластных веществ приводит к повышению внутрикишечного давления, появлению участков спазмирования, замедлению продвижения содержимого кишечника. Многие исследователи отмечают связь ведущих симптомов синдрома раздраженного кишечника с индивидуальной непереносимостью некоторых продуктов: кофе, рыбы, фруктов и т. д.
Несмотря на значительные успехи в выяснении патогенеза развития синдрома раздраженного кишечника, вопрос о том, связано ли возникновение абдоминального болевого синдрома с нарушением моторной функции кишечника или является следствием изменения висцеральной чувствительности, остается открытым. Однако общепризнано, что наиболее частая причина боли при синдроме раздраженного кишечника — спазм различных отделов кишки.

Алгоритм диагностики синдрома раздраженного кишечника




Среди педиатров нет единого понимания вопросов, связанных с терминологией, диагностикой и лечением синдрома раздраженного кишечника. О наличии синдрома обычно говорят у детей в возрасте старше 5 лет; при этом следует четко разграничивать синдром  раздраженного кишечника от рецидивирующей абдоминальной боли, когда отсутствуют кишечные расстройства, и от функциональной диареи и запора, при которых отсутствует абдоминальная боль. В качестве диагностических критериев ведущие исследователи-педиатры используют Римские критерии I и II:


• боль или ощущение дискомфорта в животе, обычно уменьшающиеся после дефекации и/или связанные с изменением частоты и/либо консистенции стула
• два (или более) следующих симптома, длящихся не менее 25 % времени суток на протяжении 3 месяцев или более:
— изменение частоты актов дефекации;
— изменение консистенции кала (твердый или водянистый);
— нарушение прохождения каловых масс (императивные позывы, тенезмы, напряжение при дефекации, чувство неполного опорожнения кишечника);
— отхождение слизи;
— вздутие живота.

Не утратили своего практического значения и критерии, разработанные в 1978 году Manning с соавторами:


• урежение стула на фоне приступов боли
• усиление перистальтики кишечника на фоне приступов боли
• уменьшение боли после дефекации
• выраженное вздутие кишечника.

Следующие 2 симптома отмечаются часто, но их диагностическая ценность несколько ниже:


• выделение слизи из прямой кишки
• ощущение неполного опорожнения кишечника.


Из выделенных Римским комитетом симптомов, которые исключают диагноз синдром  раздраженного кишечника (так называемые красные флаги), для педиатров особое значение имеют немотивированное похудание, какие-либо проявления заболевания в ночное время, постоянная интенсивная боль в животе — как ведущий симптом поражения пищеварительного тракта, лихорадка, изменения в органах брюшной полости, выявленные при объективном исследовании, анализах крови, в том числе биохимических, наличие крови в кале.


В соответствии с классификацией Weber и McCallum (1992) и рекомендациями Римского комитета (1998) выделяют три варианта синдрома раздраженного кишечника: с преобладанием диареи; с преобладанием запоров; с преобладанием абдоминальной боли и метеоризмом.
Как уже упоминалось, среди множества симптомов, которые наблюдаются у детей с синдромом раздраженного кишечника, наиболее характерными являются рецидивирующая абдоминальная боль, расстройства стула и вздутие живота. Характер боли разнообразный: от ноющей (и неприятных ощущений в области живота) до сильной схваткообразной, при которой, по некоторым сообщениям, неоправданно прибегают к хирургическому вмешательству по поводу аппендицита. Боль, как правило, имеет привычное течение, связана с приемом пищи, дефекацией или длительным сидением за партой. Младшие дети отмечают неопределенную локализацию боли вокруг пупка, старшие — чаще в правой и левой подвздошной области. Часто боль появляется при пробуждении и отсутствует во время каникул. Наиболее интенсивная боль наблюдается через 1-1,5 часа после приема пищи.
Второй по частоте жалобой у пациентов с синдромом раздраженного кишечника является нарушение стула. Дети могут отмечать преобладание поноса, запора или их чередование. У подростков преимущественно наблюдается запор. Если преобладает жидкий стул, то он, как правило, частый, небольшими порциями, однако суточный объем остается нормальным. Ранним утром после приема пищи или при стрессовом состоянии обычно наблюдаются срочные позывы к дефекации, сопровождающиеся ощущением неполного опорожнения кишечника и требующие дальнейших попыток эвакуации содержимого толстой кишки.
Характерна небольшая суточная масса кала по типу овечьего (не бывает полифекалии) с выделением у 50 % больных слизи в виде полосок, пленок и т. д., что отражает повышенную секрецию бокаловидных клеток, функцию которых регулирует блуждающий нерв.
Нередко имеет место гастроколитический синдром, императивный позыв к дефекации сразу же после еды, обусловленный освобождением во время еды гастрина и холецистокинина, которые стимулируют моторику кишечника, повышают давление в полости ободочной кишки и ускоряют ее пропульсию. Установлено, что после еды при синдроме раздраженного кишечника электрическая активность и моторика толстой кишки усилены пропорционально калорийности пищи, особенно ее жировой квоте. Поэтому детям с гастроколитическим синдромом рекомендуется ограничивать жир в рационе и увеличивать белковый компонент.
При синдроме раздраженного кишечника возможен алиментарный, дисбиотический, динамический и психогенный метеоризм. У детей метеоризм чаще алиментарный, возникает вследствие торопливой еды, при недостаточном прожевывании пищи. Обычно вздутие живота усиливается к вечеру и ослабевает после сна. Сравнительное измерение количества и распределения газов в кишечнике не выявило различий между больными и здоровыми людьми, однако объективное увеличение живота при синдроме раздраженного кишечника свидетельствует об изменении тонуса толстой кишки.
Отличительным признаком синдрома раздраженного кишечника является многообразие клинических проявлений. Дети часто жалуются на головную боль, отмечаются симптомы функциональной диспепсии (тошнота, отрыжка, изжога), расстройства мочеиспускания, сна. Это дает основание некоторым гастроэнтерологам рассматривать синдром  раздраженного кишечника и функциональную диспепсию в рамках одного заболевания, связанного с нарушением моторики всего пищеварительного тракта.
Разработанные международные критерии диагностики позволяют достаточно точно установить наличие синдрома раздраженного кишечника, тем не менее обязательно проведение параклинического диагностического минимума обследований, включающего: общий анализ крови, мочи, копрологическое исследование с определением скрытой крови, микробиологического состава кала, ультразвуковое исследование брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопию, сигмоско-пию. Целесообразна консультация психиатра.


В процессе дифференциальной диагностики необходимо исключить:


• лактазную недостаточность
• поражения кишечника, обусловленные приемом медикаментов (слабительных, магнийсодержащих антацидов)
• дивертикулез кишечника
• психические расстройства
• паразитарные инфекции
• воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона)
• синдром мальабсорбции (хронический панкреатит, целиакию)
• метаболические нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз)
• бактериальные инфекции
• гормонпродуцирующие опухоли
• рак толстой кишки.


В педиатрической практике можно применять алгоритм диагностики синдрома раздраженного кишечника, предложенный академиком РАМН В.Т. Ивашкиным (на основании рекомендаций Римского комитета) для взрослых.

Лечение больных с синдромом раздраженного кишечника — сложная, до конца не решенная проблема. Эффективность терапии, по разным источникам, составляет 25-50 %. Одна из главных составляющих успеха — доверительные отношения между врачом, ребенком и родителями.
Хотя роль диетического питания у таких больных в контролируемых испытаниях не доказана, тем не менее, влияние различных диетических факторов на характер стула достаточно значимо. Детям следует ограничить жирную, способствующую газообразованию пищу, не допускать избыточного количества клетчатки, однако при запорах количество балластных веществ (злаки, хлеб, свекла, морковь, тыква, фрукты, сухофрукты, чернослив) нужно увеличить. При выраженном болевом синдроме и вздутии живота пища должна поступать только в вареном или тушеном виде; в дальнейшем сочетание сырых и вареных овощей и фруктов подбирается индивидуально. При поносах обычно исключают молоко, сырые овощи и фрукты, при выраженной диарее употребляют протертые блюда. И, естественно, в любых случаях исключаются продукты, плохо переносимые ребенком.
Обязательна коррекция дисбактериоза, который способствует нарушению моторно-эвакуаторной функции толстой кишки. В клинике гастроэнтерологии ИПАГ АМН Украины (руководитель — проф. М.Ф. Денисова), как правило, сначала проводится санация кишечника антисептиками в течение 5-7 дней, а затем назначают пробиотики на 2-4 недели, возможно, с пребиотиками. Применяют также ферментные препараты содержащие желчные кислоты и гемицеллюлозу; если преобладают поносы, мы назначаем креон.
При депрессивных состояниях, повышенной тревожности после консультации психиатра в терапию следует включить анксиолитики и антидепрессанты. В нашей клинике с этой целью многие годы с успехом применяется фенибут (в течение 3-4 недель).
Для восстановления нарушенной моторики кишечника используют лекарственные препараты, физиотерапию, лечебную физкультуру.
Из медикаментозных средств в целях купирования моторных нарушений, лежащих в основе болевого абдоминального синдрома, наиболее часто используют прокинетики, модуляторы и спазмолитики.
Мы стараемся избегать назначения слабительных средств, делая упор на диету, фито- и физиотерапию. Однако в случаях, когда эти мероприятия не дают эффекта, мы с успехом используем макрогол, чаще как «стартовую» терапию, с последующим переходом к коррекции запора немедикаментозными средствами. В нашей клинике изучали клиническую эффективность макрогола у 32 детей (не страдающих органической патологией кишечника) с болевым абдоминальным синдромом, сопровождающимся отсутствием самостоятельного стула в течение 2-3 дней, чувством неполного опорожнения кишечника, уплотнением каловых масс, болезненностью по ходу толстой кишки, метеоризмом. После 10-дневного курса лечения — и последующего 10-дневного наблюдения — отмечен стойкий положительный эффект: у всех обследованных детей нормализовался стул.

При поносах назначают вяжущие, обволакивающие средства и адсорбенты (диосмектит, висмута субсалицилат, танальбин и др.), а в случае их неэффективности — препараты, снижающие тонус и моторику кишечника (лоперамид). При метеоризме показаны пеногасители (симетикон и др.).
При выраженном болевом абдоминальном синдроме применяют спазмолитики. С учетом сложности регуляции кишечной моторики, с нашей точки зрения, очень перспективным является использование в педиатрической практике пинаверия бромида. Воздействуя на конечный этап реализации гладкомышечных сокращений, блокируя кальциевые каналы, пинаверия бромид селективно устраняет кишечный спазм, не влияя на нормальную перистальтическую активность. К сожалению, перечень препаратов, применяемых в лечении детей, по сравнению со взрослыми относительно небольшой, так как их эффективность и безопасность недостаточно изучены. В литературе есть данные об испытаниях новых классов препаратов, регулирующих моторику кишечника (локсиглюмид, ондасетрон, октрапид и др.) Однако результаты исследований противоречивы, и у детей эти препараты не использовались.

Таким образом, синдром раздраженного кишечника представляет собой полиэтиологическое заболевание, протекающее с нарушением моторики без структурных изменений слизистой оболочки. Он чаще встречается у детей старше 5 лет, характеризуется высокой зависимостью от психосоциальных факторов, тесной связью с состоянием центральной и вегетативной нервной системы, хроническим рецидивирующим течением, недостаточной эффективностью общепринятой терапии. Основные клинические симптомы этого заболевания наблюдаются у многих детей, обращающихся за медицинской помощью, и это требует от педиатра взвешенного подхода в выборе методов диагностики органических заболеваний пищеварительного тракта — с тем, чтобы уменьшить количество ненужных, изнуряющих ребенка инструментальных обследований.    


ГОЛОВНАЯ БОЛЬ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Головная боль (г.б.) является одним из распространенных симптомов, с которым и встречается невропатолог . Известно не менее 45 болезней, при которых г.б. может быть единственным или ведущим проявлением

Распространенность г.б. оценивается различно и по данным Newland с соавт. (1978) встречается от 5 до 200 случаев на 1000 населения.

Так при проведении анкетирования в Англии установлено, что г.б. когда-либо страдали 73% мужчин и 81% женщин, хотя только половина из них обращалась за помощью. Особенно часто жалуются на головные боли дети, в первую очередь школьники, среди которых г.б. достигает до 60%. Головные боли тяжело переносятся детьми; сказываются на их настроении, поведении, работоспособности, учебе и дальнейшей профессиональной ориентации. Своевременное определение типа и генеза головной боли и проведение соответствующей терапии предупреждает перерастание возникшей в детском возрасте г.б. в хроническую форму.

За последние годы разрабатываются новые виды лечения, которые позволяют не только купировать приступ головной боли, но и проводить превентивную терапию заболеваний, протекающих с головной болью. Это приобретает большое значение в детском возрасте в связи с тем, что клинические подходы к диагностике и лечению определяются особенностями развития растущего организма.

Всестороннее обследование детей с головными болями показывает, что многие экзогенные факторы – это чаще не этиология, а скорее патогенетические механизмы, которые надо принимать во внимание при подборе адекватной терапии. Следует помнить, что г.б. – только симптом, наблюдающийся при разных болезнях.

Для правильной оценки и выбора методов лечения любого болевого синдрома, в т.ч. головной боли, необходимо помнить о наличии двух систем: ноцицептивной и антиноцицептивной. Первая представляет собой непрерывную цепь, состоящую из специфических ноницепторов, афферентных проводников, лемнисковые и экстралемнисковые пути, ядра ретикулярной формации, вентральное постеролатеральное ядро зрительного бугра, сенсорные области коры. Вторая система представлена также на разных уровнях ЦНС. Система воротного контроля боли на уровне сегментного аппарата спинного мозга, нисходящие ретикулоспинальные пути, берущие начало на разных уровнях ствола мозга, гипоталамоспинальная система торможения боли, таламическая антиноцицептивная система, соматосенсорная область коры являются анатомическим субстратом антиноцицепции. Функцию антиноцицептивной системы можно оценить по защитным рефлексам, соматовегетативным реакциям эмоционального реагирования на боль, и комплексупсиховегетативных стрессовых реакций при интенсивной боли По данным Канделя ЭИ и др. исследователей нарушение функции данной системы наступает при дефиците афферентной импульсации.

В механизме проведения и торможения боли принимают участие химические вещества, некоторые из них обладают алгогенными свойствами. Другие же оказывают выраженный вазоактивный эффект, нарушают проницаемость сосудистой стенки, вызывают периваскулярный отек и др. На разных уровнях нервной системы обнаружены биологически активные вещества, такие как вещество Р(pain ), энкефалины, норадреналин, серотонин, эндорфн и другие, играющие роль в проведении, контроле и торможении боли. По концепции Sicutery (1982) хроническая головная боль в сочетании с плохим самочувствием является клиническим признаком дефицита эндогенной опиатной системы.

В то же время следует учитывать и другие возможные факторы, когда в генезе разных вариантов головной боли в одних случаях имеют значение нарушение центральных, в других – периферических механизмов, что важно учитывать при фармакотерапии головной боли.

В области головы болевые рецепторы отсутствуют в костях черепа и диплоических венах. А также вещество мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков являются образованиями, нечувствительным и к боли.

Волевые рецепторы имеются в коже, подкожной клетчатке, мышцах, сухожильном шлеме, внечерепных и внутричерепных сосудах (артериях и венах) в надкостнице и мозговых оболочках,

Структуры головы иннервируются тройничным, языкоглоточным, блуждающим, 1-3 спинномозговыми нервами. Ветви вышеуказанных соматических нервов анастомозируют друг с другом и вегетативными узлами что дополняет клиническую характеристику боли эмоционально-вегетативными и сосудистыми нарушениями. Известно, что интенсивность боли тем сильнее, чем выше плотность рецепторов, она выше в местах впадения вен, соединения синусов друг с другом.

Головная боль приобретает пульсирующий характер при избыточном растяжении гипотоничных сосудов пульсовым объемом крови, что наблюдается у детей с вегетососудистой дистонией, при острой гипертонической энцефалопатии. Наибольшей интенсивности пульсирующая головная боль отмечается при патологическом открытии артериовенозных шунтов. Одновременно происходит повышение содержания алгогенных веществ в артериях и окружающих тканях. Тупой, давящий, распирающий характер имеет головная боль при паретической вазодилятации, сопровождающейся отеком сосудистой стенки, периваскулярным отеком и уменьшением амплитуды пульсации, что наблюдается при мигренозном статусе.

При затруднении венозного оттока в связи с избыточным кровенаполнением внутричерепных вен возникает головная боль, имеющая тупой распирающий характер, нередко в ночной и утренний период ,локализуется в затылочной области. Это объясняется проекцией внутричерепных венозных синусов, где отмечается наибольшая плотность рецепторов.

Выделяют также головную боль, обусловленную длительным напряжением мышц мягких покровов головы, так называемая мышечная головная боль. О патологическом напряжении или сдавлении мышц головы можно судить по данным ЭМГ, при этом биоэлектрическая активность мышц головы и шеи возрастает многократно (Карвасарский В.Д.. 19б9). Эта головная боль возникает у детей при длительном эмоциональном напряжении, реже после физической нагрузки. В патогенезе мышечной головной боли имеют значение сдавливание, последующая вазоконстрикция и 'уменьшение кровотока в мягких покровах головы, а также ишемическая гипоксия, ведущая к высвобождению алгогенных веществ.

Частым типом головной боли является головная боль при ликвородинамических нарушениях, которые наблюдаются при повышении внутричерепного давления, а также при его снижении. Для возникновения головной боли имеют значение темпы нарастания гипертензии, когда при быстром повышении ее отмечается срыв ауторегуляции мозгового кровообращения с последующим затруднением венозного оттока, приводящим к вазогенному отеку мозга.

Примером острой гидроцефалии служат серозные менингиты, сопровождающиеся сильной головной болью.

Внутричерепная гипотензия сопровождается усилением головной боли в вертикальном положении, при ходьбе на каблуках и прыжках и приземлениях на “всю стопу”.

Одной из причин ликвородинамической головной боли являются объемные образования, при которых наблюдается неравномерная внутричерепная гипертензия со смещением головного мозга, сопровождающаяся натяжение м оболочек, сосудов и нервов внутри черепа,

Крайне редко у детей наблюдается невралгическая боль имеющая пароксизмальный характер определенную зону локализации и иррадиации болей. Болевые пароксизмы описываются как острая, жгучая или режущая боль с локализацией в области лица.

Из вышеизложенного следует, что по семиологической структуре выделяются 4 основных типа головной боли сосудистая, мышечного напряжения, ликвородинамическая и невралгическая. Каждый тип головной боли в своей основе имеет свои патогенетические механизмы, в конечно м счете определяющие клиническую характеристику боли и требующие назначения патогенетической терапии. Это тем более важно подчеркнуть в связи с необходимостью назначения идентичного лечения при разных нозологических диагнозах, но одинаковом механизме головной боли и наоборот. Надо всегда иметь ввиду наличие пятого, смешанного генеза головной боли, часто обусловленного особенностями патогенеза основного заболевания или же несвоевременным лечением первичной головной боли.

Одним из редких вариантов головной боли у детей может быть функциональная боль, не имеющая отчетливых механизмов, которую трактуют как психалгия. По мнению Штока ВН. (1987) в основе подобных головных болей лежит дисфункция стволоволимбических систем с нарушением функции антиноцептивных образований

Современные классификации, основанные по патогенетическому принципу, выделяют 6 типов головных болей, 4 из которых являются основными, пятый тип рассматривается как смешанный, шестой тип – функциональный, психалгия.

Наибольший практический интерес представляет патогенетическая классификация Штока В.Н., учитывающая все возможные типы головной боли и патофизиологические механизмы.

Обсуждая классификацию Штока В.Н. применительно к детскому возрасту, надо делать следующую оговорку: при сосудистой головной боли основным патофизиологическим механизмом является ангиодистония; при ликвородинамической головной боли наряду с другими механизмами имеет значение ликворная дистензия, не достигающая степени стойкой гипо- или гипертензии.

Целесообразно к приведенной классификации добавление таких характеристик, как первичная и вторичная, а также острая и хроническая головная боль. Первичной называют головную боль, которая является единственным или ведущим симптомом заболевания. Вторичные головные боли наблюдаются в комплексе с другими симптомами и как сопутствующие проявления основного заболевания.

Острая головная боль у детей является в первую очередь одним из основных симптомов острых нейроинфекционных заболеваний, а также пароксизмальных состояний, в то время как хроническая головная боль является частым проявлением вегетодистонии, неврозов.

Классификационная схема головной боли разработана с учетом типов головной боли и патологических состояний, при которых имеет значение тот или иной патогенез. Данная классификация позволяет ориентироваться практическому врачу в патогенезе головной боли, исходя из типов головных болей и их семиологической характеристики, соответственно нацеливает его в первую очередь на правильный выбор методов лечения.