Гестационный сахарный диабет (эндокринологичeские, акушерские и перинатальные аспекты) 14. 01. 01  Акушерство и гинекология 14. 01. 02  Эндокринология

Вид материала

Содержание

Частота осложнений беременности у пациенток с ГСД и тяжесть ДФ у новорожденных
2-я группа
Перцентильная гестационная шкала ИМТ у беременных с ГСД
Концентрация глюкозы крови (медиана) у беременных с ГСД и тяжесть гестоза
1р0,001 по сравнению с водянкой, ЛГ и СГ

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6

Частота осложнений беременности у пациенток с ГСД и тяжесть ДФ у новорожденных

Осложнения	1-я группа	2-я группа	3-я группа
n	%	n	%	n	%
Угроза прерывания	159	52,1	62	57,4	23	60,5**
Многоводие	84	27,5	48	44,4	20	52,6**
Водянка	66	21,6	37	34,3	11	29
ЛГ	60	19,7	28	26	15	39,5**
СГ	25	8,2	13	12	6	15,8**
ТГ	4	1,3	2	1,9	1	2,6**

**р0,05 по сравнению с 1-й и 2-й группами.

Литературные данные о частоте многоводия при ГСД достаточно разноречивы - от 20% до 60% (Глебова Н.Н. и др., 1997; Куликов И.А., 2004; Юшина М.В. 2008). Нами многоводие было выявлено в 33,6% наблюдений, при этом самый низкий его процент (27,5%) был отмечен в 1-й группе, а самый высокий (52,6%) в 3-й группе (р<0,005).

Частота гестозов при ГСД, по данным литературы, колеблется от 25% до 69,9% (Куликов И.А., 2004; Юшина М.В., 2008; Беслангурова З.А., 2009). У обследованных нами пациенток гестоз осложнил течение беременности в 59,2% наблюдениях. Водянка беременных встречалась в 42,5% случаев, при этом наиболее часто - во 2-й группе (34,3%). Гестоз легкой степени (ЛГ) отмечен в 38,4% наблюдений, при этом он достоверно чаще встречался в 3-й группе по сравнению с 1-й и 2-й группами (р<0,005). Гестоз средней тяжести (СГ) развился в 16,4% наблюдений, при этом он был более характерен (p=0,01) для беременных, у которых дети родились с умеренными (2-я группа) и тяжелыми признаками ДФ (3-я группа)  15,8% и 12%, соответственно. Тяжелый гестоз (ТГ) не был характерен для пациенток с ГСД и осложнил течение беременности только в 2,6% случаев, при этом в 3-й группе он встречался в 2 раза чаще по сравнению с 1-й группой (р0,05). Преэклампсии и эклампсии у беременных с ГСД не было.

СГ (12,2%) и ТГ (2,2%) более часто имели место у беременных, находящихся на базис-болюсной инсулинотерапии, по сравнению с 9,8% и 1,6% у беременных на диете и 7,5% и 0,9% у беременных, получавших инсулин короткого/ультракороткого действия, соответственно (р0,001). Аналогичная тенденция была выявлена и при анализе частоты многоводия  45,6% по сравнению с 31,5% и 29%, соответственно (р0,01).

В настоящее время, прегестационное ожирение рассматривается в качестве независимого фактора риска возникновения гестационной АГ и сочетанных форм гестозов с ранним их проявлением и упорным, длительным течением, что также подтвердили полученные нами данные. Так, пациентки с неосложенным течением беременности и водянкой беременных имели наиболее низкие показатели исходного ИМТ, причем между ними не было статистически достоверного различия  25,8 (22,130,1) кг/м² и 26,6 (2331,1) кг/м² (p=0,1). У беременных с ЛГ ИМТ составил 29,9 (25,235) кг/м² и был достоверно выше, чем у женщин без гестоза или только с водянкой беременных (р0,001). Наиболее высокий ИМТ  34 (29,437,5) кг/м² отмечался у беременных с СГ, что достоверно отличало их как от женщин без гестоза, так и от беременных с водянкой и ЛГ (p0,001). В то же время, ИМТ у беременных с ТГ  28,8 (26,729,7) кг/м² достоверно не отличался от аналогичных показателей у беременных без гестоза, с водянкой или ЛГ (р=0,2), что свидетельствует о том, что при этой форме гестоза ведующими факторами являются не прегравидарные нарушения, а изменения, связанные с самим процессом гестации (аутоиммунные нарушения, первичная фетоплацентарная недостаточность (ФПН), нарушения в системе гемостаза и т.д.).

Патологическая прибавка веса в период гестации может являться как весомым фактором риска развития ГСД, так и фоном для развития гестоза, что, в свою очередь, окажет существенное влияние на перинатальный исход. Самая маленькая прибавка в массе тела за беременность  8 (412) кг отмечалась у женщин с неотягощенным гестозом течением беременности, что достоверно отличало их от женщин с гестозами (p=0,007). Максимальная прибавка в весе отмечалась при водянке беременных  10 (614) кг (p=0,003). Между женщинами с ЛГ (8 (513) кг) и СГ (9 (414) кг) прибавка в весе не имела достоверных различий. Относительно небольшая прибавка в весе у женщин с ТГ  8 (311) кг, сравнимая с женщинами без гестоза связана как с тем, что у этих пациенток не было выраженных отеков, а преобладал гипертензионный синдром, так и с досрочным прерыванием беременности.

Для оценки динамики веса у пациенток с ГСД нами была разработана перцентильная гестационная шкала, основанная на 3172 измерениях веса и расчете соответствующих им показателей ИМТ Обращает на себя внимание тот факт, что 50 П прегестационного ИМТ наших пациенток соответствовал 26,8 кг/м² (предожирение по классификации ВОЗ). Было установлено, что патологическая прибавка массы тела во время беременности обуславливает развитие более тяжелых форм ДФ у новорожденных. Так, у женщин 1-й группы ИМТ в течение всей беременности находился в диапазоне от 46 до 49 П с одним небольшим подъемом в 28 нед. до 59 П, т.е. набор веса у этих пациенток был плавным и небольшим. Во 2-й группе динамика ИМТ также имела довольно ровный характер, но уже на более высоком уровне – от 58 П до 65 П со снижением до 42 П в сроки с 3638 нед. гестации (эффект дородовой госпитализации в стационар) (табл.4).

Таблица 4.

Перцентильная гестационная шкала ИМТ у беременных с ГСД

Срок беременности (недели)	ИМТ (кг/м²)
3.01	10.01	25.01	50.01	75.01	90.01	97.01
До беременности	14	18.1	22.2	26.8	31.4	35.6	39.7
3.1	14.3	18.4	22.5	27.1	31.6	35.8	39.9
5.1	14.6	18.7	22.8	27.3	31.9	36	40
7.1	14.9	18.9	23	27.5	32.1	36.1	40.2
9.1	15.2	19.2	23.3	27.8	32.3	36.3	40.3
11.1	15.5	19.5	23.5	28	32.5	36.5	40.5
13.1	15.8	19.8	23.8	28.2	32.7	36.7	40.7
15.1	16.1	20.1	24.1	28.5	32.9	36.9	40.8
17.1	16.5	20.4	24.3	28.7	33.1	37.1	41
19.1	16.8	20.6	24.6	29	33.3	37.3	41.2
21.1	17.1	20.9	24.8	29.2	33.5	37.5	41.3
23.1	17.4	21.2	25.1	29.4	33.8	37.6	41.5
25.1	17.7	21.5	25.4	29.7	34	37.8	41.7
27.1	18	21.8	25.6	29.9	34.2	38	41.8
29.1	18.3	22.1	25.9	30.1	34.4	38.2	42
31.1	18.6	22.4	26.2	30.4	34.6	38.4	42.2
33.1	18.9	22.6	26.4	30.6	34.8	38.6	42.3
35.1	19.2	22.9	26.7	30.8	35	38.8	42.5
37.1	19.5	23.2	26.9	31.1	35.2	39	42.6
39.1	19.8	23.5	27.2	31.3	35.4	39.1	42.8

В 3-й группе до 28 нед. гестации ИМТ имел достоверно более высокие показатели, чем в 1-й и 2-й группах (р=0,001), при этом его максимальные значения в 20 нед. гестации соответствовали 82 П. С 28 нед. беременности в 3-й группе ИМТ начинал постепенно снижаться до 41 П. Резкий подъем ИМТ в этой группе до 73 П в интервале с 36 по 38 нед. гестации связан с присоединением гестоза и нарастанием отечного синдрома (рис.2).

У пациенток с неосложненным течением беременности ИМТ до 32 нед. находился в популяционном диапазоне – 3841 П, с небольшим снижением до 29 П к концу беременности, что являлось результатом соблюдения диеты.

В то же время, пациентки с СГ отличались не только наиболее высоким исходным ИМТ, но и сохраняли его (без значительного снижения, несмотря на диету), до конца беременности, так, что к родам он соответствовал 81 П. Снижение ИМТ после 36 нед. беременности, независимо от тяжести гестоза, являлось результатом дородовой госпитализации и проведения активного лечения и контроля веса (рис.3).

Наши исследования выявили ведущую роль нарушений углеводного обмена при ГСД в развитии более тяжелых форм гестоза (табл.5). Так, самая низкая медиана гликемии отмечалась у пациенток с неосложненным течением беременности, что достоверно отличало их, как от пациенток с водянкой (p0,001), так и от пациенток с ЛГ (p0,001) и СГ (p0,001).

Таблица 5.

Концентрация глюкозы крови (медиана) у беременных с ГСД и тяжесть гестоза

Степень тяжести гестоза	Глюкоза крови (ммоль/л)
Без гестоза	5,3 (4,56,3)¹
Водянка беременных	5,6 (4,86,5)²
Легкий гестоз	5,7 (4,86,8)³
Гестоз средней тяжести	5,8 (56,4)
Тяжелый гестоз	5,3 (4,56,3)

¹р0,001 по сравнению с водянкой, ЛГ и СГ ² р=0,0006 по сравнению с ЛГ и СГ ³ р=0,0001 по сравнению с СГ.

Аналогичная тенденция прослеживалась и внутри структуры гестозов. Так, медиана гликемии была достоверно выше у пациенток с ЛГ (p=0,0006) и СГ (p0,0001) по сравнению с водянкой беременных. Также более высокий уровень гликемии отличал пациенток с СГ от пациенток с ЛГ (p=0,0001). При ТГ гликемия была достоверно ниже (p=0,0003), чем у пациенток с водянкой, ЛГ и СГ и не отличалась от таковой у пациенток с неотягощенным течением беременности. Это может быть объяснено крайне сложным патогенезом ТГ, в котором гипергликемия не играет ведущей роли, но при этом значительно отягощает его течение.

Также было выявлено, что гликемия у беременных без гестоза в течение беременности практически все время находилась на уровне 50 П, достигая самого высокого уровня  67 П в 16 нед. беременности, после чего снижалась, достигая 42 П к 38 нед. беременности (рис.4).

У беременных с водянкой только однажды (в 28 нед. беременности) уровень глюкозы крови достигал 90 П, далее гликемия довольно быстро снижалась и находилась в диапазоне от 70 П до 53 П. У беременных с ЛГ самый высокий уровень гликемии отмечался в интервале с 23 по 25 неделю гестации – до 99 П, далее гликемии находилась на уровне 5166 П. У беременных с СГ гликемия дважды превышала 75 П уровень: с 20 по 22 нед. беременности – 84 П и 76 П и в 28 недель – 80 П, после чего гликемия постепенно понижалась, но продолжала находиться на более высоком, по сравнению с водянкой беременных и ЛГ (р0,001) уровне. При ТГ гликемия однократно повышалась до 91 П (в 20 недель), далее не превышая 50 П уровня и не отличаясь достоверно от уровня гликемии у беременных с неотягощенным течением беременности.

ФПН (подтвержденная динамическим исследованием гормонов ФПК и данными патологоанатомического исследования плаценты) была выявлена у 121 (26,7%) беременной. В литературе широко дискутируется вопрос о диагностической ценности той или иной методики применяемой для диагностики нарушений в ФПК и целесообразности их использования. В тоже время большинство исследователей считают, что ведущим методом диагностики функционального изменения в системе мать-плацента-плод является динамическое определение уровня гормонов в крови (Федорова М.В. и др., 2001).

При изучении динамики изменения уровня ПЛ у беременных с ГСД нами было выявлено, что, начиная с 29 нед. беременности происходило заметное повышение его уровня, который до 31 нед. гестации, достоверно (р=0,05) превышал показатели, характерные для популяции. Именно в этом сроке риск ГСД велик, так как ПЛ, являющемуся активным контринсулярным гормоном, отводится важная роль в развитии данного заболевания. При этом медиана ПЛ колебалась в узких пределах от 72 до 78 П уровня. Такое значительное увеличение продукции ПЛ сочеталось с нарастанием степени выраженности ДФ по данным УЗ фетометрии (ускоренным ростом ДГ и ДЖ плодов и превышением 75 П) (р=0,005). На фоне коррекции нарушений углеводного обмена и терапии, направленной на улучшение функции ФПК, до 37 недельного срока беременности медианы уровня ПЛ соответствовали 52-53 П уровню (рис.5). В 38 нед. гестации отмечалось достоверное (р<0,05) падение содержания ПЛ ниже 25 П уровня, что свидетельствовало о снижении гормональной функции плаценты и соответствует данным, полученным в работе Андреевой Е.В. и др. (2008).

Новорожденные от пациенток с ГСД, родоразрешенные в 39-40 нед., даже при отсутствии признаков ДФ были переведены в дальнейшем на второй этап выхаживания. Это позволяет сделать заключение, что оптимальным сроком родоразрешения у пациенток с ГСД, даже при отсутствии признаков ДФ, является 37-38 нед., когда гормональная функция плаценты еще не истощена. Пролонгирование беременности после этого срока беременности у пациенток с ГСД, по мнению большинства авторов, увеличивает частоту макросомий и оперативного родоразрешения без улучшения качества перинатального исхода (Hod M. и соавт., 2006; ссылка скрыта. и соавт., 2009).

Медиана продукции ПЛ в группе беременных, где состояние новорожденного в раннем неонатальном периоде было удовлетворительным, соответствовала 36,9 (1962,2) П уровню. Во 2-й группе медиана концентрации ПЛ составляла 57,9 (2787,5) П уровня, что достоверно отличало их от беременных 1-й группы (р<0,001). Достоверных различий между 2-й и 3-й группами выявлено не было. При сравнении уровня содержания ПЛ в плазме крови у женщин 3-й группы его медиана соответствовала 75,8 (19,789,6) П уровню и достоверно (р=0,005) превышала аналогичные показатели в остальных группах. Высокая концентрация ПЛ коррелировала с выраженностью признаков ДФ у новорожденных, что, по-видимому, связано с формированием так называемой «диабетической плаценты» при декомпенсированном течении ГСД.

При изучении динамики изменения уровня Пр в плазме крови беременных с ГСД было выявлено снижение продукции данного гормона до 35 П уровня в сроке 27 нед. беременности, что связано с высокой частотой угрозы прерывания беременности. В дальнейшем с 33 по 37 нед. гестации его содержание с небольшими недостоверными колебаниями было незначительно ниже медианы популяционного норматива и составляло 4649 П. Присоединение гестоза не приводило к значимым изменениям концентраций Пр в плазме беременных с ГСД, по сравнению с группой больных, у которых данное осложнение отсутствовало. Продукция Пр в 1-й группе на протяжении всего срока гестации существенно не отличалась от показателей характерных для популяции и соответствовала 48,6 (20,749) П уровня. Для беременных 2-й и 3-й групп характерным было значительное (р0,005) повышение продукции Пр, и медианa составляла 71,4 (25,385,9) и 75,2 (4985,9) П уровня, соответственно.

При анализе концентрации Э₃ было выявлено, что в 2123 нед. беременности она была значительно ниже по сравнению с популяцией (р=0,02) (рис.6).

В дальнейшем продукция Э₃ у беременных при ГСД резко нарастала и на 25 нед. беременности соответствовала 96 П уровню, снижаясь к 31 нед. до 33 П уровня и незначительно повышаясь до 68 П уровня к 35 нед. гестации, однако ни повышение, ни снижение уровня Э₃ в эти сроки в дальнейшем не носило достоверного характера. К доношенному сроку беременности содержание Э₃ в плазме крови приближалось к популяционному уровню, и в 37 и 39 нед. гестации составляло 53 и 48 П, соответственно. Обращало на себя внимание, что в 3-й группе концентрация Э₃ составляла 81,4 П уровня, что достоверно (р<0,001) отличало их от беременных 1-й и 2-й групп и свидетельствовало о значительном напряжении функции ФПК (рис.7).

*р0,001

Полученные нами данные о содержании К в плазме крови пациенток с ГСД показали, что в сроке 2325 нед. беременности уровень данного гормона существенно (р0,05) превышал аналогичные показатели в популяции и медиана колебалась от 89 до 99 П уровня. В дальнейшем происходило снижение его концентрации ниже популяционного уровня и при доношенном сроке беременности медианы соответствовали 31 и 44 П уровню.

Следует отметить, что продукция кортизола в 3-й группе находилась значительно выше популяционных нормативов, что свидетельствовало о значительном напряжении компенсаторных механизмов у матери и плода и достоверно (р<0,001) отличало их от пациенток 2-й и 3-й групп.

Содержание АФП у беременных с ГСД до 25 нед. беременности имело тенденцию к снижению по сравнению с популяционными показателями. Медиана его концентрации в сроки 21-23 нед. соответствовала 25 П уровню. В дальнейшем в сроке беременности 25 нед. отмечалась тенденция к повышению его концентрации до 96П уровня, а с 29 нед. беременности происходило значительное (р=0,03) снижение продукции АФП по сравнению с популяцией до 21 П уровня. С 33 нед. беременности и до родоразрешения уровень АФП соответствовал популяционным нормативам. Достоверных различий между исследуемыми группами по содержанию АФП не наблюдалось, однако в 3-й группе отмечалась тенденция к нарастанию его уровня по сравнению с популяцией до 58,1 (31,182,65) П уровня, что может свидетельствовать об отсутствии зрелости плода.

Учитывая, что одним из показаний для назначения инсулинотерапии при ГСД являются УЗ признаки ДФ или макросомии плода представляет большой интерес более углубленное изучение закономерностей его внутриутробного роста и формирования ДФ. Медиана БПР головки плода у детей 1-й группы на протяжении практически всей беременности была достоверно ниже (р<0,01) популяционного уровня, и, если в сроке гестации 29 нед. это снижение было незначительным – до 49,6 П уровня, то в 35 и 39 недель БПР соответствовал 39,1 П и 28,5 П уровням. Во 2-й группе данный показатель в сроке с 21 по 27 нед. находился ниже популяционного уровня и соответствовал 32,2 П и 38,1 П, к 29 нед. отмечалась тенденция к росту БПР до 59,9 П уровня. В сроке беременности 37 и 39 нед. он был достоверно ниже (р<0,05), чем в популяции и соответствовал 38,7 П и 46,3 П уровня. По динамике изменения БПР беременные данной группы достоверно отличались от 1-й группы (р<0,001). В 3-й группе БПР был достоверно выше популяционного уровня до 31 нед. гестации (р<0,01), с максимумом в 27 нед.  74,6 П, далее с 31 нед. начиналось его снижение, достигая 37,8 П и 44,5 П к 3739 нед. гестации. Беременные 1-й и 2-й групп достоверно (р<0,001) по динамике изменения БПР отличались от пациенток 3-й группы. Обращает на себя внимание тот факт, что снижение БПР < 25 П уровня во всех группах приводило к рождению детей, у которых в дальнейшем преобладала неврологическая симптоматика, что потребовало их перевода на 2 этап выхаживания.

ДГ у беременных 1-й группы в течение всего срока гестации приближался к популяционному уровню и не превышал 75 П. По динамике роста ДГ пациентки 2-й группы достоверно (p<0,001) отличались от женщин 1-й группы, у них отмечался ускоренный рост ДГ, достигавшего к 29 нед. 77,2 П. В дальнейшем эта тенденция сохранялась, однако с 33 нед. рост начинал замедляться, что было связано с началом активного лечения ГСД. В 3-й группе размеры ДГ до 26 нед. беременности были достоверно выше популяционного уровня (максимум в 25 нед. – 82,3 П) и достоверно отличались от плодов 2-й и 3-й групп (p<0,001). До конца беременности ДГ в 3-й группе превышал популяционный уровень и в сроке 35 нед. гестации соответствовали 79,3 П.

Показатели ДЖ плодов в 1-й группе в течение всего процесса гестации не превышали популяционной нормы (рис.8). Во 2-й группе медиана ДЖ была выше популяционного уровня на протяжении всего времени наблюдения, с быстрым ростом в интервале с 25 до 29 нед. беременности, что достоверно (p<0,001) отличало их от пациенток 1-й группы, и к 38 нед. гестации составляла 83 П. Однако следует отметить, что во 2-й группе, начиная с 29 нед. беременности рост ДЖ замедлялся, что связано с началом активного лечения в этой группе.

Плоды 3-й группы достоверно (p<0,001) отличались от плодов 1-й и 2-й групп. У них с ранних сроков беременности ДЖ превышал 50 П уровень, а начиная с 28 нед. – 75 П, достигая в сроке 38 нед.  96,6 П. Ускоренный рост ДГ и ДЖ в исследуемых группах напрямую зависел от степени компенсации углеводного обмена.

Большинство пациенток с ГСД – 411 (91,1%) пациенток были родоразрешены в доношенном сроке, преждевременные роды были у 40 (8,9%) беременных. Компенсированное течение ГСД, отсутствие выраженных акушерских осложнений и удовлетворительное состояние плода позволило родоразрешить при доношенном сроке беременности 291 (95,4%) пациенток 1-й группы, 94 (87%) беременных 2-й группы и 26 (68,4%) беременных 3-й группы. Преждевременные роды в 1-й группе произошли у 14 (4,6%) женщин, что достоверно отличало их от 2-й и 3-й групп, где преждевременные роды произошли в 14 (13%) и 12 (31,6%) случаев, соответственно (р<0,005). При этом, наибольшее количество недоношенных детей было в подгруппе 3Б – 6 (66,7%).

Несмотря на то, что исходный ИМТ достоверно не отличался у пациенток со срочными и преждевременными родами (или родоразрешенных досрочно по медицинским показаниям), динамика набора веса у этих пациенток значительно отличалась (рис. 9).

У пациенток, которые были родоразрешены после 37 нед., кривая набора веса имела плавный характер, практически постоянно находясь в диапазоне 50 П. И, напротив, у пациенток, родоразрешенных досрочно, с ранних сроков беременности отмечался «скачкообразный» набор массы тела, с двумя пиками патологической прибавки в весе в сроки 22 и 28 нед. беременности (82 П и 81 П, соответственно). При этом, с 22 до 32 нед. беременности различия в динамике набора веса имели высокую степень достоверности (р<0,0001). Аналогичные данные о связи преждевременных родов и патологического набора веса были получены в работе ссылка скрыта. и соавт., (2010).

Медиана гликемии у женщин со срочными родами  5,5 (4,66,4) ммоль/л была достоверно ниже, чем у женщин с преждевременными родами – 5,5 (4,57) ммоль/л, (p=0,001) или 51,8 (30,780,2) П и 57,7 (28,291,4) П, соответственно (p=0,0009).

При анализе динамики гликемии было выявлено, что у беременных со срочными родами уровень глюкозы крови в течение всей беременности колебался в диапазоне от 5,6 (56,6) до 5,2 (4,36,3) ммоль/л. Напротив, у пациенток с преждевременными родами показатели глюкозы крови с 20 до 26 нед. беременности были выше - от 6,6 (5,28,6) до 8 (7,18,9) ммоль/л, только к 36 нед. гестации снижаясь до 5,3 (4,36,6) ммоль/л. Следует отметить, что достоверные различия по уровню гликемии (в зависимости от срока родоразрешения) отмечались в сроки 613 нед. беременности (р0,0001), 1923 нед. (р0,0001), 2931 нед. (р0,02) и 3335 нед. (р0,002). Аналогичные данные о связи неудовлетворительного гликемического контроля и частоте преждевременных родов при ГСД были получены в работах ссылка скрыта. и соавт. (2007), где при средней гликемии 6,3±0,9 ммоль/л частота преждевременных родов составила 65%, а при гликемии 5,9±0,3 ммоль/л – 46% и Hedderson M.M. и соавт. (2003), где также была выявлена ассоциация между умеренной гипергликемией и повышенным риском преждевременных родов при ГСД.

При анализе динамики гликемии по перцентильной шкале было выявлено, что у пациенток со срочными родами уровень глюкозы крови практически в течение всей беременности находился в диапазоне от 57 П до 45 П (рис.10). И, напротив, у пациенток с преждевременными родами дважды за беременность отмечался крайне высокий уровень гликемии – в 613 нед. и 2024 нед. беременности, после чего он снижался, достигая уровня, аналогичного показателям гликемии у женщин со срочными родами, только к 36 нед. гестации.

Удовлетворительное состояние матери и плода способствовало тому, что при доношенном сроке 203 (66,6%) беременных 1-й группы и 53 (49,1%) пациенток 2-й группы были родоразрешены через естественные родовые пути (СР), что было достоверно больше (р<0,005) в сравнении с 3-й группой, где таких больных было только 11 (29%) (табл.6). Частота ЭКС при доношенной беременности была практически одинакова во всех группах, но частота планового кесарева сечения (ПКС) была значительно выше во 2-й и 3-й группе по сравнению с 1-й группой (р<0,05).

Таблица 6.

Blog

Гестационный сахарный диабет (эндокринологичeские, акушерские и перинатальные аспекты) 14. 01. 01  Акушерство и гинекология 14. 01. 02  Эндокринология

Содержание

Частота осложнений беременности у пациенток с ГСД и тяжесть ДФ у новорожденных