Лекции заведующего кафедрой госпитальной хирургии

Вид материалаЛекции
Подобный материал:
ЛЕКЦИИ ЗАВЕДУЮЩЕГО КАФЕДРОЙ ГОСПИТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

КУРСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

ДОКТОРА МЕДИЦИНСКИХ НАУК ИВАНОВА СЕРГЕЯ ВИКТОРОВИЧА.

1996 ГОД.


VII. ЛЕКЦИЯ

Окклюзионные поражения артерий



КЛАССИФИКАЦИИ

I. Этиологическая

1. Атеросклероз:
  • облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей
  • синдром Лериша
  • поражение экстракраниальных сосудов головного мозга

2. Артериит:
  • облитерирующий эндартериит сосудов нижних конечностей
  • болезнь Рейно
  • облитерирующий тромбангоит (болезнь Бюргера)
  • неспецифический аорто-артериит (синдром Такаясу)

3. Болезнь Рейно

4. Постэмболическая и посттравматические окклюзии

5. Врожденные гипо- и аплазии

6. Нейро-васкулярный синдром
  • синдром передней лестничной мышцы (добавочное шейное ребро)
  • реберно-ключичный синдром

II. Стадии заболевания (по Покровскому)

1. Стадия – ангиоспастическая (перемежающаяся хромота после более 1 км ходьбы)

2. Стадия – 2-а ПХ при дистанции более 200 м, 2-б при дистанции менее 200 м

3. Стадия – боли в состоянии покоя ПХ при дистанции менее 25 м

4. Стадия – трофические расстройства, гангрена.


ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

ПАТОГЕНЕЗ: гиперлипопротеинемия > атеросклеротические бляшки на эндотелии > сужение просвета артерии > нарушение системы гемостаза, триада Вирхова (снижение скорости кровотока, повреждение сосудистой стенки, гиперкоагуляция за (коагуляции, фибринолиза, реология) > ишемия > гангрена.


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий, или их стеноз (синдром Лериша) – к клинике облитерирующего эндартериита присоединяется:
  • "высокая" перемежающаяся хромота (болезненные ощущения в области ягодицы и задней поверхности бедра)
  • симптомы артериальной недостаточности мышц тазового дна (недержание газов, мочи, импотенция и т.д.)

Окклюзия бедренных и подколенных артерий:
  1. Сегментарное поражение общей бедренной, поверхностной бедренной и подколенной артерий
  2. Сочетанные окклюзии



ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ

Системное заболевание, сопровождающееся стойким спазмом, а в последующем и облитерацией. Большинство авторов идентифицируют ОА с облитерирующим тромбангитом.


ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИТ

Хроническое системное заболевание проявляющееся вначале спазмом, а затем облитерацией и тромбозом мелких, а затем и более крупных артерий (злокачественно протекающий вариант, сопровождающийся мигрирующим тромбофлебитом, называется болезнью Винивертера-Бюргера)
  • мужчины болеют в 99 раз чаще, чем женщины
  • возраст начала заболевания 20-30 лет

ПАТОГЕНЕЗ: спазм > ишемия стенки артерии > некроз стенки > облитерация и тромбоз мелких, а затем крупных артерий.

ЖАЛОБЫ:
  • повышенная чувствительность к низким температурам
  • чувство усталости в больной конечности
  • чувство онемения, парестезии, судороги
  • синдром перемежающейся хромоты
  • боль в покое в поздних стадиях

ОСМОТР:
  • бледность кожных покровов
  • атрофия мышц, кожи
  • деформация ногтевых пластинок
  • гиперкератоз

ПАЛЬПАЦИЯ:
  • сухость кожи, снижение температуры
  • снижение или отсутствие пульсации

СТАДИИ

Функциональных расстройств

1. Спастическая - жалобы носят проходящий характер(I и IIа по Фонтейну)

Органических поражений

2. Стадия облитерации


По течению заболевания:
  1. Острое злокачественное (когда в срок от 3 мес до 1 года заболевание приобретает системный характер)
  2. Хроническое (развитие в виде обострений и ремиссий)


Методы исследования:
  1. Коагулограмма
  2. Реовазография
  3. Доплерография
  4. Капилляроскопия
  5. Термометрия
  6. Ангиография


ЛЕЧЕНИЕ

КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ - показана при спастической стадии и включает:

Амбулаторное лечение:
  1. Устранение причин (охлаждение, курение)
  2. Устранение спазма сосудов:
  • ганглиоблокаторы
  • спазмолитики (косвенные активаторы фибринолиза, снижающие количество тромбоксана АII)
  • периферические холинолитики (падутин, андекалин, депо-калликреин)
  1. Нормализация функции ЦНС (транквилизаторы, седативные препараты)
  2. Физиотерапевтические методы (диатермия на поясничную область, диадинамические токи)
  3. Санаторно-курортное лечение (сероводородные, родоновые ванны, грязевые аппликации на поясничную область ...)

Стационарное лечение:
  1. Улучшение реологии крови
  2. Нормализация гемостаза (гемокоаляции и фибринолиза)
  3. Кортикостероидные препараты.

Оперативное лечение:

Радикальные операции:
  • эндартериоэктомия (при протяжённости до 15 см)
  • шунтирование
  • протезирование

Паллиативные операции:
  • периартериальная симпатэктомия
  • операция Лериша (циркулярное удаление адвентиции магистральных артерий)
  • поясничная симпатэктомия (Диеца)
  • эпинефрэктомия (удаление надпочечников с целью снижения уровня адреналина) - практически не применяется
  • микрососудистая трансплантация большого сальника на голень
  • артериализация венозного русла (при окклюзии всех трёх магистральных артерий голени)


ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)

По уровню поражения:
  1. Т. легочного ствола
  2. Т. долевых и сегментарных стволов
  3. Т. мелких ветвей


Этиология:

1. - Сердечная недостаточность
  • аритмия (мерцательная) ИБС
  • инфаркт миокарда
  • пороки митрального и трикуспидального клапанов
  • бактериальный эндокардит

2. Лейкоз

3. Злокачественные образования

4. Ожоги

5. Профузные кровотечения

6. Патология, связанная с дегидратацией (энтериты, рвота, бесконтрольный приём слабительных)

7. Операции на органах брюшной полости и малого таза


ИСТОЧНИКИ:
  1. 75-95: из системы V.C.INF.
  2. 5-25% из правого предсердия
  3. 0,5-2% V.C.SUP.

Отрыв тромба чаще всего происходит при:
  • кашле, натуживании – колебания давления в брюшной полости и грудной клетке
  • физической нагрузке, увеличивающей объемную скорость кровотока


ПАТОГЕНЕЗ: Прогрессирующий рост сопротивления кровотоку в лёгких (АД в легочном стволе в 3-4 раза выше нормы) - острое легочное сердце > шунтирование венозной крови в легком > повышение ЦВД > снижение АД в большом круге и уменьшение минутного объема > гипоксия > глобальная гипоксия

При адгезии тромбоцитов высвобождается тромбоксан и серотонин (вазопрессорное действие) > ишемия (гипоксия) - компенсаторные реакции

интенсификация фибринолиза дегрануляция тучных клеток > высвобождение гепарина и медиаторов воспаления (гистамина) > увеличение проницаемости сосудистой стенки > бронхоспазм > вентиляционная гипоксемия, интерстициальный отёк (при просачивании в плевральную полость - копрессионный ателектаз, в альвеолы - поступающие с транссудатом холестерин и олеиновая кислота инактивируют СУРФОКТАНТ) > конгестивные ателектазы


ГИПОКСИЯ (ведущее звено патогенеза клеточных нарушений)


КЛИНИКА

I. ЛЕГОЧНЫЙ СИНДРОМ
  1. ОДЫШКА
  2. ПЕПЕЛЬНЫЙ ЦИАНОЗ
  3. КРОВОХАРКАНИЕ
  4. БОЛЬ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ (типа стенокардии)

Если не наступит смерть в первые недели после начала:
  • плеврит
  • инфаркт-пневмония (3-5 сутки)

II. СИНДРОМ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
  • пульсация шейных вен
  • повышение ЦВД
  • тахикардия
  • ритм галопа
  • акцент II тона на ЛА

III. АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
  • тошнота, рвота
  • резкая боль в правом подреберье (растяжение глиссоновой капсулы из-за отёка печени)
  • лейкоцитоз

IV. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (снижение АД)
  • олигурия (гематурия, протеинурия)
  • коронарная недостаточность (изменения на ЭКГ)

V. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
  • потеря сознания
  • судороги
  • отёк мозга


ТЕЧЕНИЕ

I. Острое (сокращение кровотока более чем на 75% - мгновенная смерть)

II. Подострое (долевых или сегментарных сосудов)
  1. Стойкое снижение АД
  2. Правожелудочковая недостаточность
  3. Нарушение сердечного ритма
  4. Плевриты
  5. Пневмонии
  6. Формирование в последующем хронического лёгочного сердца


ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
  1. Инфаркт миокарда
  2. Расслаивающая аневризма аорты
  3. Плеврит
  4. Пневмония
  5. Острый живот


R-исследование:

I. Бесконтрастное:
  1. Расширение и деформация корня лёгкого на стороне поражения
  2. Высокое стояние купола диафрагмы и ограничение её экскурсий
  3. Обеднение лёгочного рисунка (повышение прозрачности в зоне патологии)
  4. Плевральный выпот и дисковидные ателектазы
  5. Признаки пневмонии
  6. Расширение тени сердца, сглаживание талии.

II. Ангиопульмонография (дефект наполнения – ампутация сосуда)

III. Радиоизотопноесканнирование легких


ЛЕЧЕНИЕ

1. Тромболитики:

- стрептодеказа (иммобилизированный на молекулах реополиглюкина фермент, стрептаза, урокиназа, целиаза)

2. Антикоагулянты

3. Дезагреганты

4. Симптоматическая терапия

Хирургическое лечение

1. Эмболэктомия
  • непрямая (зондом через бедренную вену)
  • прямая

2. Кавапликация

3. Постановка кавафильтра. Показаны при рецидивах тромбоэмболии и как профилактические методы при флотирующих тромбах.