Перспективный метод лечения ожирения и его осложнений
| Вид материала | Документы |
- Направление фотодинамической терапии (фдт), 217.5kb.
- Фотоиммунотерапия (фит) как направление фотодинамической терапии (фдт), 216.4kb.
- Чтение лекций, проведение семинарских занятий в России и за рубежом, 194.64kb.
- Консервативного и хирургического лечения, 693.1kb.
- Рекомендации для врачей Под редакцией в н. с. Энц рамн, 303.13kb.
- Ожирение и влияние ожирения на здоровье человека, 51.24kb.
- Пути усовершенствования тактики и хирургического лечения гнойно-некротических осложнений, 97.88kb.
- Приказ 23 мая 1985 г. N 700 о мерах по дальнейшему предупреждению осложнений при переливании, 158.47kb.
- «Гигиеническое воспитание по профилактике и лечению ожирения и метаболического синдрома», 1208.92kb.
- «Московский государственный медико-стоматологический университет», 280.57kb.
ГИПОТЕЗА ОБ ИНГИБИРУЮЩЕМ ДЕЙСТВИИ ОКТРЕОТИДА НА СИНТЕЗ ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ У БОЛЬНЫХ С
ДИНАМИЧЕСКОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ.
Васильев А.Г. 546 гр., ЛФ
СПбГМА им. И.И.Мечникова, кафедра общей хирургии
Руководитель темы: д.м.н. Иванов М.А.
Возникновение динамической кишечной непроходимости (ДКН) может стать результатом различных патологических процессов: панкреатит, карциноматоз брюшины, электролитные нарушения, сепсис и т.д. Одним из ключевых медиаторов воспаления, вырабатывающихся в раннем периоде развития заболевания, является фактор некроза опухоли (ФНО) - альфа. В высокой концентрации он способен повреждать клетки эндотелия и увеличивать микроваскулярную проницаемость, вызывать активацию системы гемостаза и комплемента, вслед за чем следуют аккумуляция нейтрофилов и микрососудистое тромбообразование. В литературе имеются данные о тесной связи ФНО с другими провоспалительными цитокинами, (фактором активации тромбоцитов, ИЛ-1b, ИЛ-6 , ИЛ-8). Отсюда вытекает важность подавления продукции данного цитокина в максимально ранние сроки от начала заболевания. Имеются данные о способности аналога соматостатина, октреотида подавлять синтез ФНО.
Цель исследования - определить эффективность применения октреотида и изменение уровня ФНО у лиц с динамическим вариантом нарушения кишечной проходимости.
В основу работы легли материалы о лечении больного И. 63 лет, поступившего 21.12.05 в клинику общей хирургии с диагнозом ущемлённая пупочная грыжа. На операции выявлены ишемические изменения ущемленного сегмента тонкой кишки, разлитой серозный перетонит. Осуществлена резекция тонкой кишки, пластика грыжевого дефекта. В послеоперационном периоде зарегистрированы проявления паралитической кишечной непроходимости. На 5-е сутки выполнена релапаротомия, устранена деформация кишки в зоне бокового анастомоза, повлиявшая на пассаж кишечного содержимого. Проявления пареза кишечника отмечались и после релапаротомии; восстановление деятельности кишечника на фоне консервативных мероприятий, в т.ч. с использованием октреотида (вводился подкожно по 0,1 мг 3 раза в сутки). Ликвидация нарушений моторно-эвакуаторной деятельности кишечника совпала с нормализацией значений ФНО.
На основании данного наблюдения можно выдвинуть гипотезу о том, что активация ФНО-альфа является одним из основных элементов патогенеза развития паралитической непроходимости кишечника. Октреотид может явиться средством патогенетической терапии ДКН.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ
НЕСТАБИЛЬНОСТИ ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА
Васильев И.А., 532гр. ЛФ, Емельянов В.Г., Привалов А.М., Стоянов А.В.
СПбГМА им. И.И.Мечникова, кафедра травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии с курсом стоматологии
Руководители темы: асс. Емельянов В.Г., асс. Хаймин В.В.
Среди повреждений опорно-двигательного аппарата до 10% составляют травмы суставов с повреждением и расстройством функций суставных связок. Из них поражения голеностопного сустава по данным различных авторов занимают до 40%. При этом повреждения латеральных связок достигают 75%. Сложность анатомии и биомеханики сустава объясняет возникновение ошибок при диагностике повреждения связок и как следствие неправильное или недостаточно эффективное лечение данного поражения. Что приводит, в итоге, к возникновению нестабильности сустава и развитию деформирующего артроза.
В настоящее время существует множество оперативных методик восстановления связок, голеностопного сустава разработанных отечественными и зарубежными хирургами, имеющих как положительные, так и отрицательные критерии выполнения и последующего ведения пациентов в послеоперационном и реабилитационном периодах. В связи с этим нами предложен способ аутопластики связок наружного отдела голеностопного сустава, достаточно легко выполнимый, не требующий дополнительных технических приспособлений, приводящий к быстрому восстановлению функции сустава в реабилитационный период. Восстановление связок осуществляется за счет мобилизации аутосухожилия короткой малоберцовой мышцы, которое проводится через канал, сформированный в головке наружной лодыжки, и надежно фиксируется при помощи лигатур на контрлатеральной поверхности пяточной кости. С 2002 года подобным способом прооперировано 7 пациентов. Во всех случаях наблюдался положительный результат. Была восстановлена стабильность голеностопного сустава, купирован болевой синдром, сокращены сроки лечения и реабилитации.
СИНДРОМ «ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА».
Васильев И.А., 532гр. ЛФ, Привалов А.М.
СПбГМА им. И.И.Мечникова, кафедра травматологии, ортопедии и
военно-полевой хирургии с курсом стоматологии
Руководитель темы: асс. Хаймин В.В.
Cиндром «Диабетическая стопа», одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, встречается у 70% больных сахарного диабета. Основными причинами является полинейропатия и ангиопатия, проявляющейся в той или иной степени.
По западным классификациям выделяют отдельно ишемию, полинейропатию и смешанную причину синдрома «Диабетическая стопа», наши специалисты считают, что синдрома «Диабетическая стопа» всегда смешанного генеза.
Нейропатия обусловлена сложными эндокринными метаболическими нарушениями, как в нервных клетках, так и в отростках, характеризующиеся замедлением проведения нервного импульса.
Диабетическая ангиопатия представляет собой сочетание атеросклероза с микроангиопатией (с преимущественным поражением капилляров, артериол и венул): в капиллярах и артериолах отмечается утолщение базальной мембраны, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушение эластичности сосудов.
Диабетические изменения в костях, нарушение иннервации, атрофия мышц, вследствии ангиопатии, ведут к боковому смещению передней части стопы и смене зон повышенного давления на стопе. В новых зонах повышенного давления локализуются некротические изменения мягких тканей.
До 50% поражений стопы провоцируются травмами обувью при ходьбе и неправильной обработкой стопы. Смена зон повышенного давления, атрофия мышц, понижение всех видов чувствительности и травмы стопы ведут к образованию трещин, мозолей, натоптышей и язв. Изменения в тканях при сахарном диабете развиваются неравномерно, в связи с чем, клинические проявления разнообразны, и зависят от комбинации поражающих факторов, а так же, от их степени выраженности.
Образующиеся мозоли, трещины и язвы в большинстве случаев инфицируются полиморфной флорой, но так как снижены все виды чувствительности, больных поражения стопы не беспокоят, и они поздно обращаются за медицинской помощью, что сильно осложняет лечение и часто приводит к развитию гангрены.
Лечение синдрома «Диабетическая стопа» начинают с консервативного лечения, включающего в себя: коррекцию диабета, антибактериальную терапию, нормализацию периферического кровообращения и микроциркуляции, с помощью таких препаратов, как «Актовегин», «Берлитион» и пр.
При неэффективности консервативного лечения, проводят хирургическое лечение, основными методами которого являются пересадка лоскута кожи с других частей тела на сосудистой ножке. При несостоятельности хирургического лечения проводят ампутации пораженной конечности, вплоть до нижней трети бедра, стремясь при этом сохранить, по возможности, опорную функцию пораженной конечности.
В клинике 20 павильона, за 4 года (с 2001 по 2005), было госпитализировано 68 больныз с синдромом «Диабетическая стопа», из них 14% больных с сахарным диабетом 1-го типа, а 86% больных с сахарным диабетом 2-го типа. Консервативное лечение проведено 36% больных, 64% больных проведено хирургическое лечение (в том числе и ампутации). Летальность составила 5,6%. По данным исследования можно сделать вывод о преобладании синдрома «Диабетическая стопа» у больных сахарным диабетом 2-го типа.
В целях профилактики применяют специальную ортопедическую обувь.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ
Вахабова С.Б., Абдуллаев А., 514 гр. ЛФ; Талипова Н.К., Талипов Б.А.
Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент
Руководитель: к.м.н. Вахабова С.Б.
Общеизвестно, что сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца, занимают одно из ведущих мест среди причин смертности и инвалидизации населения. В связи с урбанизацией жизни, погрешностями в питании, воздействием социальных факторов, алкоголизмом и наркоманией риск поражения печени возрастает. На сегодняшний день проблема хронических диффузных поражений печени продолжает оставаться одной из основных и сложных в гастроэнтерологии. Часто диффузные поражения печени протекают в сочетании с патологией других органов и систем. В этом плане заслуживает внимание разработка новых диагностических подходов и методов лечения микст-патологии в клинической практике, что приобретает особую значимость.
Данная работа является фрагментом исследования, посвященного комплексному изучению течения ишемической болезни сердца у больных с хроническим гепатитом. Установлено, что ишемическая болезнь сердца характеризуется развитием нарушений регионарного кровообращения, что определяет дисфункции других органов и систем. Однако вопрос об особенностях развития ишемической болезни сердца на фоне имеющейся хронической патологии печени недостаточно изучен.
В ходе исследования были выделены следующие группы: первая группа - группа мужчин, у которых была диагностирована ишемическая болезнь сердца. Вторую группу представляли больные с хроническим гепатитом, на фоне которого и протекало основное заболевание. Диагноз был верифицирован клинико-лабораторными и инструментальными методами исследования. Возраст больных колебался от 35-60 лет, страдающих стенокардия напряжения, функциональный класс III-IV (согласно классификации ВОЗ). В контрольную группу вошли 12 практически здоровых лиц.
Оценка диастоло-систолического коэффициента, как гемодинамического показателя, отражающего динамику функционального состояния миокарда, выявила увеличение данного показателя в основной опытной группе по сравнению с больными первой группы. Проведение стандартной нагрузки мощностью 25 Вт показало достоверное нарастание ударного индекса (35,2±2,7 во второй группе против 30,4 ± 2,3 в первой группе). При этом отмечались ишемические сдвиги на ЭКГ, увеличение частоты ангинозных приступов, а дальнейшее течение восстановительного периода протекало дольше.
Анализ межорганных и межсистемных взаимоотношений свидетельствует о том, что на фоне угасания и ослабления одних механизмов другие активизируются. Однако фактор резервных возможностей организма ограничен.
Таким образом, проведённое исследование позволило выявить выраженность нарушений течения ишемической болезни сердца, протекающей в сочетании с хроническим гепатитом, что следует учитывать при проведении адекватной терапии.
МЕЛАТОНИН КАК ОНКОПРОТЕКТОР: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ
Веснушкин Г.М., 615 гр. медицинский факультет
Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева,
г. Саранск
Руководитель темы: проф., д.м.н. Плотникова Н.А.
Мелатонин (N-ацетил-5-метокситриптамин) – основной гормон, синтезируемый в пинеальной железе (эпифизе), преимущественно в ночное время (Arendt, 1994). Эпифиз представляет собой небольшую эндокринную железу, расположенную в задней части III желудочка головного мозга, в бороздке между передними пластинками четверохолмия. Эпифиз был известен еще во времена Гиппократа и исторически рассматривался как эндокринное образование. Несмотря на это, интерес исследователей к физиологическому статусу пинеальной железы и ее роли в патологии был осознан только после идентификации основного продукта, секретируемого этой железой – мелатонина (Vijayalaxmi et al., 2002).
Мелатонин обладает широким спектром биологических эффектов, но основными его функциями в живом организме являются биоритмологическая, антиоксидантная и иммуномодулирующая (Анисимов, 2004). Издавна, еще до открытия мелатонина исследователей интересовал вопрос о влиянии эпифиза на процессы опухолевого роста. Так еще в 1929 году Georgiou предположил, что пинеальная железа стимулирует рост опухолей. Однако в настоящее время накоплено большое количество экспериментальных данных в пользу того, что мелатонин подавляет рост опухолей, выступая в роли мощного эндогенного онкостатического агента. Большинство подобного рода экспериментов проводилось in vitro с использованием культур разных опухолевых клеток. Было показано ингибирующее действие мелатонина на рост MCF-7 клеточной линии рака молочной железы (Blask, Hill, 1986; Cos et al., 1998), клеток меланомы мыши M2R (Zisapel, Bubis, 1994) и хомячка B7 (Walker et al., 1987), клеток первичной культуры меланомы человека (Bartsch, 1984), карциномы яичника SK-OV-3, JA-1 и EFO-27 (Leone et al., 1988; Bartsch et al., 1992), пролактиномы гипофиза крысы (Karasek et al., 1992), карциномы толстой кишки CaCo-2 (Petney, 1995) и многие другие клеточные линии опухолей. Данные относительно онкостатического действия мелатонина in vivo немногочисленны. Было установлено, что введение экзогенного мелатонина тормозит развитие спонтанных опухолей и канцерогенез молочной железы, индуцируемый введением 7,12-диметилбенз(а)антрацена (ДМБА) и N-нитрозометилмочевины у самок крыс (Anisimov, 2003; Aubert et al., 1980; Blask et al., 1993; Musatov et al., 1999; Tamarkin et al., 1981). Мелатонин также тормозит развитие опухолей шейки матки и влагалища, индуцируемых интравагинальными аппликациями ДМБА (Anisimov, 2000), папиллом кожи, индуцированных накожными аппликациями бензо(а)пирена и кротонового масла (Kumar et al., 2000) и канцерогенез толстого кишечника, индуцируемый 1,2-диметилгидразином (Анисимов, 2000; Anisimov et al., 1997, 2001). В то время как на клеточных культурах опухолей была показана дозовая зависимость действия мелатонина, в опытах in vivo данный гормон в большинстве работ использовался в одной дозе.
Однако в литературе имеется ряд сообщений о том, что мелатонин способен ускорять рост и развитие некоторых клеточных культур и опухолей у лабораторных животных (Romanenko, 1983). Следовательно, необходимо изучение влияния мелатонина на большем числе моделей экспериментальных опухолей с использованием канцерогенов разной органной специфичности и разного механизма действия.
Целью настоящей работы было изучить влияние мелатонина при введении в разных дозах на канцерогенез, индуцированный бенз[α]пиреном у мышей.
Опыт был поставлен на 128 аутбредных мышах SHR/u в возрасте 3 месяцев. Мыши были разделены на 4 группы: интактные – 8, контрольная – 40 и 2 опытные группы по 40 животных. В работе был использован метод индуцированного канцерогенеза: опухоли подкожной клетчатки у мышей контрольной и опытных групп моделировались однократным подкожным введением бенз[α]пирена в дозе 2 мг/мышь. Коррекция канцерогенеза проводилась введением мелатонина в дозах 2 и 20 мг/л ежедневно перорально с питьевой водой с 19.00 до 7.00. Продолжительность эксперимента составила 6 месяцев. Для животных каждой группы рассчитывали частоту развития опухолей, латентный период развития опухолей, оценивались макроскопические изменения, а также проводилось микроскопическое исследование опухолей.
У животных контрольной группы через 6 месяцев на месте введения канцерогена возникали опухоли с частотой 73%. На спине в области введения канцерогена возникало опухолевидное образование округлой формы, плотной консистенции с неровной поверхностью. По мере увеличения размеров опухолевые узлы теряли подвижность, становились фиксированными к подлежащим тканям. Кожные покровы над опухолью во всех случаях были изъязвлены, волосяной покров отсутствовал. Средняя длительность латентного периода опухолей составила 21,708±1,876 недель. При гистологическом исследовании опухоли классифицированы как злокачественные фиброзные гистиоцитомы.
При коррекции канцерогенеза мелатонином в дозе 20 мг/л опухоли возникали у 35% животных, что на 38% меньше по сравнению с контролем. При введении мелатонина в дозе 2 мг/л процент животных с опухолями составил 26,3%, что на 46,7% меньше чем в группе контроля. Средний латентный период развития опухолей в группах, получавших мелатонин в дозах 20 и 2 мг/л, составил 22,786±0,893 и 23,583±0,515 недель, что на 5,0% и 8,6% больше чем в контроле соответственно. В группе, получавшей мелатонин в дозе 20 мг/л, лишь в одном случае отмечалось изъязвление над поверхностью опухоли. В остальных случаях, а также группе, получавшей мелатонин в дозе 2 мг/л, нарушения целостности кожных покровов не было. Кроме того, в контрольной группе в 6,1% случаев выявлено метастазирование опухоли в печень: солитарный метастаз в правую долю печени. В группах, получавших мелатонин, метастатического поражения внутренних органов не выявлено.
Таким образом, мелатонин существенно уменьшает частоту опухолей подкожной клетчатки, индуцированных бенз[α]пиреном у мышей, а также увеличивает латентный период их развития. Введение мелатонина также подавляет способность опухолей к метастазированию. Важным моментом является выявление дозовой зависимости в действии мелатонина: эффект меньшей дозы более выражен чем эффект большей дозы.
ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВАСКУЛИТОМ
Волкова Е.В., 2 гр. ЛФ
Ярославская государственная медицинская академия, г. Ярославль
Руководитель темы: асс. Юнонин И.Е.
В настоящее время остаётся актуальным вопрос о влиянии различных системных заболеваний на состояние суточного профиля артериального давления и показатели церебральной гемодинамики.
Цель: изучение влияния активности геморрагического васкулита (ГВ) на состояние суточного профиля артериального давления и показатели церебральной гемодинамики.
Материалы и методы: исследование проводили у 20 больных ГВ. Выполнялось суточное мониторирование артериального давления (АД), допплерография артерий головы и шеи. Дисфункция эндотелия оценивалась путем подсчета десквамированных эндотелиоцитов в камере Горяева и эндотелийзависимой вазодилятации общей сонной артерии при проведении холодовой пробы, уровень ренина плазмы определяли методом радиоиммунного анализа.
Результаты: по данным полученным при корреляционном анализе выявлены положительные корреляционные связи индекса клинической активности васкулита (ИКАВ) с дисфункцией эндотелия, снижением скорости кровотока и повышением индексов резистентности в бассейне внутренних сонных, позвоночных и задних мозговых артерий. По мере повышения тонуса мелких сосудов в бассейне позвоночных артерий (коэффициент корреляции Спирмана (R) для индекса резистентности (RI) составил 0,8, а для индекса пульсационности (PI) 0,52, р <0,05) и снижения скорости кровотока по ним, отмечалось увеличение величины и скорости утреннего повышения систолического и диастолического АД (коэффициент корреляции –0,9, p<0,05), повышение вариабельности систолического АД в ночные часы. Тонус сосудов малого калибра в значительной мере коррелировал с дисфункцией эндотелия (положительно с количеством десквамированного эндотелия R=0,9, так и отрицательно - со степенью эндотелийзависимой вазодилятации, R=-0,52, р<0,05) Установлена положительная корреляционная зависимость между степенью эндотелиальной дисфункции и толщиной интимомедийного комплекса внутренних сонных артерий (R=0,9, р<0,01).
Выводы: у больных с геморрагическим васкулитом церебрально- ишемический механизм, опосредованный эндотелиальной дисфункцией, оказывает непосредственное влияние на состояние суточного профиля артериального давления и показатели церебральной гемодинамики.
ИССЛЕДОВАНИЕ АНТИМИКРОБНОЙ АКТИВНОСТИ ЭФИРНОГО МАСЛА ЛАВАНДЫ
Волченко А.Н., 402 гр. МПФ
Гомельский государственный медицинский университет, г. Гомель
Руководитель темы: и.о. зав. кафедрой микробиологии, вирусологии и иммунологии, Тапальский Д.В.
В связи с ростом болезней цивилизации, осложнений от приема химиопрепаратов, ухудшением экологической ситуации на планете современная медицина все больше обращает внимание на природные методы лечения, к которым относится фитоароматерапия. В мировой практике для лечебных целей используют 170-200 видов эфирных масел (ЭМ) Для нашего региона одним из самых доступных, широко применяемых и популярных является лавандовое ЭМ. Многочисленными исследованиями по изучению биологического действия ЭМ лаванды на организм показано его разностороннее действие. Особый интерес представляет антимикробное действие летучих ароматических веществ, входящих в состав ЭМ лаванды.
Целью нашего исследования было изучение «in vitro» антимикробной активности ЭМ: лаванды в отношении эталонных штаммов микроорганизмов из коллекции АТСС: St.aureus ATCC 35591 (метициллинрезистентный St.aureus, MRSA), St.aureus ATCC 25923 (метициллинчувствительный St.aureus, MSSA), P.aeruginosa ATCC 27853 (антибиотикочувствительная), P.aeruginosa MBL+ (карбапенемрезистентная, продуцирующая металло-бета-лактамазу), Kl.pneumoniae ATCC 700603 (продуцирующая бета-лактамазу расширенного спектра SHV+).
Антимикробную активность летучих фракций ЭМ устанавливали по следующей методике. Готовили бактериальные суспензии эталонных штаммов с оптической плотностью 0,5 по МакФарланд (контроль с помощью денситометра), что соответствует 1,5*108 КОЕ/мл. Готовили разведения бактериальной суспензии в стерильном физиологическом растворе до конечной концентрации 103 КОЕ/мл. 0,1 мл взвеси микробных клеток с концентрацией 103 КОЕ/мл (посевная доза ~ 100 КОЕ) распределяли шпателем по поверхности плотной питательной среды (Мюллер-Хинтон агар) в чашках Петри. На внутреннюю поверхность крышек чашек асептически наносили эфирные масла в количествах 5 мкл и 25 мкл. Чашки герметично упаковывали в полиэтиленовые пакеты. Опытные и контрольные (без добавления ЭМ) образцы инкубировались в термостате в течение 18 ч при температуре 37˚С. Путем подсчета выросших колоний была определена антимикробная активность ЭМ. Подавление роста оценивалось в процентах. Отсутствие роста принималось за 100%, отсутствие подавление роста в контрольных чашках (без масла) принималось за 0%.
В результате проведенных исследований было выявлено, что ЭМ лаванды не обладает антимикробной активностью в отношении P.aeruginosa ATCC 27853 как в концентрации 5 мкл, так и в концентрации 25 мкл. Только в концентрации 25 мкл ЭМ лаванды подавляет рост St.aureus ATCC 35591 (MRSA) на 15% и P.aeruginosa MBL+ на 7,1%. В остальных случаях ЭМ лаванды подавляет рост выбранных штаммов микроорганизмов в обеих концентрациях. В концентрации 5 мкл ЭМ лаванды подавляет рост St.aureus ATCC 25923 (MSSA) на 3,6%, а Kl.pneumoniae ATCC 700603 (SHV+) на 10%. В концентрации 25 мкл ЭМ лаванды подавляет рост St.aureus ATCC 25923 (MSSA) на 60,7%, а рост Kl.pneumoniae ATCC 700603 (SHV+) на 30%. В среднем рост Гр+ микроорганизмов подавлялся в малой концентрации на 1,8%, а в большой – на 37,9%. Подавление роста штаммов Гр- микроорганизмов в концентрации 5 мкл отмечалось на 3,3%, а в концентрации 25 мкл – на 12,4%. Отмечался более выраженный антимикробный эффект на St.aureus ATCC 25923, нежели на антибиотикорезистентный штамм St.aureus ATCC 35591 (60,7% и 15% соответственно). Среди выбранных Гр- штаммов микроорганизмов такой четкой зависимости не было выявлено.
Таким образом, была выявлена избирательная чувствительность выбранных штаммов микроорганизмов к ЭМ лаванды. Антимикробная активность ЭМ по отношению к выбранным антибиотикочувствительным Гр+ штаммам выше, чем к антибиотикорезистентным, среди Гр- штаммов микроорганизмов такой зависимости не было выявлено. ЭМ лаванды может быть рекомендовано для местного использования в профилактике и комплексной терапии заболеваний, вызванных преимущественно Гр+ микрофлорой.