«Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова»
| Вид материала | Автореферат |
СодержаниеРезультаты исследования и их обсуждение |
- «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова», 449.26kb.
- «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова», 465.69kb.
- «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова», 377.83kb.
- «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова», 327.67kb.
- Кувакин Владимир Иванович Заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук профессор, 361.78kb.
- Осложненных фибрилляцией предсердий, 434.13kb.
- «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова», 476.94kb.
- Химических и радиационных воздействиях, 373.8kb.
- «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова», 394.13kb.
- «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова», 845.84kb.
Результаты исследования и их обсуждение В процессе накопления базы данных было замечено, что характер течения синдрома печеночной недостаточности и показатели летальности у больных ХВГ при прочих равных условиях во многом определялись наличием или отсутствием у пациентов асцита, спленомегалии и коллатерального кровообращения – поздних проявлений синдрома портальной гипертензии, который разграничивает прецирротическую и цирротическую клинико-морфологические стадии ХВГ. На этом основании наблюдавшиеся больные ХВГ с синдромом печеночной недостаточности были разделены на 2 основные группы (табл. 4). Таблица 4 Распределение больных ХВГ в зависимости от наличия синдрома портальной гипертензии (n=346)
В дальнейшем между больными I и II групп были установлены достоверные медико-демографические, клинические, лабораторные и патоморфологические различия. Так, больные I группы были достоверно моложе больных II группы, а длительность срока давности инфицирования гепатотропными вирусами и, соответственно, длительность течения хронического воспалительного процесса в печени у больных I группы были достоверно меньше, чем у больных II группы. Доля пациентов, злоупотреблявших алкоголем, среди больных I группы была достоверно меньше, чем среди больных II группы, в то время как доля наркозависимых лиц – достоверно больше (табл. 5). В обеих группах преобладали лица мужского пола (соответственно 56,1 vs 61,2%), однако доли лиц мужского пола среди больных I и II групп достоверно не различались. Таблица 5 Медико-демографическая характеристика больных с различными стадиями ХВГ и синдромом печеночной недостаточности (n=346)
Несмотря на то, что сроки поступления в ОРИТ, прошедшие от момента появления первых признаков ухудшения функции печени, среди больных I и II групп достоверно не различались (в среднем соответственно 14,3+8,7 vs 12,6+5,1 сут), больные I группы поступали в ОРИТ с более выраженной ПЭ, чем больные II группы (табл. 6). Интересно также отметить, что геморрагический синдром при поступлении в ОРИТ достоверно чаще регистрировался среди больных с прецирротической стадией ХВГ, в то время как асцитический синдром – у больных с цирротической стадией заболевания (табл. 6). Синдром олигурии при поступлении в ОРИТ регистрировался только среди больных II группы. Таблица 6 Клиническая характеристика больных с прецирротической и цирротической стадиями ХВГ и синдромом печеночной недостаточности при поступлении в ОРИТ (n=346)
При поступлении в ОРИТ средний уровень альбумина в сыворотке крови, а также средние значения индекса оксигенации PaO2/FiO2 и количества тромбоцитов у больных I группы были достоверно выше, чем у больных II группы, в то время как средний уровень креатинина – достоверно ниже (табл. 7). Таблица 7 Лабораторная характеристика больных с прецирротической и цирротической стадиями ХВГ и синдромом печеночной недостаточности при поступлении в ОРИТ (n=346)
Представленные в табл. 7 достоверные различия лабораторных показателей у больных I и II групп могут быть объяснены более выраженными нарушениями белково-синтетической функции печени, более тяжелыми нарушениями внутрилегочного газообмена и явлениями гиперспленизма, которые у больных с цирротической стадией ХВГ связаны с меньшим объемом сохраненной паренхимы печени, внутрилегочным шунтированием крови и гиперспленизмом вследствие синдрома портальной гипертензии. В то же время средние уровни общего билирубина в сыворотке крови у больных I и II групп при поступлении в ОРИТ достоверно не различались и составляли соответственно 303,3+136,8 vs 307,8+112,4 мкмоль/л. Рассматривая синдром печеночной недостаточности у больных ХВГ как критическое состояние, необходимо отметить, что больные II группы поступали в ОРИТ в более тяжелом состоянии, чем больные I группы, за счет более выраженных нарушений внутрилегочного газообмена, выделительной функции почек и сниженного количества тромбоцитов. Большая тяжесть состояния у больных II группы подтверждалась достоверно более высокими значениями показателя балльной оценки тяжести общего состояния по SOFA (табл. 8). Достоверно более высокие значения показателя ЛДА в 1-е сут лечения в ОРИТ у больных II группы (табл. 8) свидетельствовали о более выраженных полиорганных расстройствах у этих больных по сравнению с больными I группы. Таблица 8 Комплексная балльная оценка тяжести общего состояния, тяжести поражения печени и клинического прогноза у больных с различными стадиями ХВГ и синдромом печеночной недостаточности при поступлении в ОРИТ (n=346)
У всех больных I группы с помощью вычисления значений показателя D.F. – дискриминантной печеночно-клеточной функции Maddrey (в среднем 145+54 усл. ед.) в момент поступления в ОРИТ была констатирована тяжелая функциональная печеночно-клеточная недостаточность. В свою очередь «тяжесть» цирроза печени у больных II группы оценивалась с помощью вычисления значений показателя балльной оценки тяжести цирроза печени по Child-Pugh. Полученные результаты, составившие в среднем 12,9+0,9 балла, позволили констатировать наличие декомпенсированного цирроза печени функционального класса Child-C у всех больных с цирротической стадией ХВГ (табл. 8). Кроме оценки тяжести цирроза печени, у больных II группы вычислялось значение показателя прогностической модели MELD. Среднее значение показателя MELD составило 29,7+5,8 балла (табл. 8) и позволяло прогнозировать высокий риск наступления летального исхода у этих больных в течение ближайших 7 сут, что в последующем было подтверждено показателями их выживаемости (табл. 9). В работе были также установлены представленные в табл. 9 важные отличия в характере течения синдрома печеночной недостаточности у больных с различными клинико-морфологическими стадиями ХВГ. Так, длительность лечения в ОРИТ больных I группы достоверно превышала длительность лечения в ОРИТ больных II группы. Это было обусловлено большей частотой и более «быстрым» наступлением летальных исходов среди больных II группы, которые, как уже было показано выше, поступали в ОРИТ в более тяжелом состоянии, чем больные I группы. Интересно также отметить, что во время лечения в ОРИТ у больных II группы достоверно чаще, чем у больных I группы, развивалась печеночная кома. Кроме того, течение синдрома печеночной недостаточности у больных II группы достоверно чаще, чем у больных I группы, осложнялось развитием олигурической ОПН. Таблица 9 Характер течения синдрома печеночной недостаточности в ОРИТ у больных с прецирротической и цирротической стадиями ХВГ (n=346)
Вторичные функционально-органические изменения толстой кишки развивались во время лечения в ОРИТ только у больных II группы, в 55,6% случаев, в то время как геморрагический синдром регистрировался среди больных I и II групп с одинаковой частотой (соответственно в 84,2 vs 88,7% случаев). У больных I группы геморрагический синдром наиболее часто был представлен эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями, в то время как у больных II группы – кровотечениями из ВРВП. Это позволяет предположить, что клинический вариант геморрагического синдрома у больных с печеночной недостаточностью при ХВГ во многом определяется характером регионарного кровообращения в верхних отделах ЖКТ, которое при синдроме портальной гипертензии у больных с цирротической стадией заболевания становится коллатеральным. В табл. 10 представлены результаты аутопсий и посмертного гистологического исследования ткани печени, которые свидетельствуют о том, что у всех погибших больных I группы была констатирована сохраненная дольковая структура печени и подтверждена прецирротическая стадия ХВГ (индекс фиброза F1–F3), в то время как у всех больных II группы – септальное строение печени, доказавшее цирротическую стадию заболевания (индекс фиброза F4). Достоверно большая масса трупной печени у больных I группы, по сравнению с больными II группы, была обусловлена большим объемом сохраненной паренхимы печени и дополнительной жировой дистрофией (стеатозом) печени у большинства больных с прецирротической стадией ХВГ. В то же время достоверно большая масса трупной селезенки у больных II группы подтверждала наличие синдрома портальной гипертензии и цирротическую стадию ХВГ у этих больных. Интересно также отметить, что при аутопсийном исследовании у всех больных II группы и у абсолютного большинства больных I группы (в 89% случаев) в брюшной полости была выявлена АЖ, объем которой у больных II группы был достоверно больше, чем у больных I группы (табл. 10). Таблица 10 Основные патоморфологические различия между погибшими больными I и II групп (n=231)
Таким образом, результаты выполненного исследования, установившие достоверные отличия между больными с различными стадиями ХВГ и синдромом печеночной недостаточности, подтвердили целесообразность выделения прецирротической и цирротической (терминальной) клинико-морфологических стадий ХВГ. В свою очередь выявленные различия в характере течения синдрома печеночной недостаточности у больных с прецирротической и цирротической стадиями ХВГ позволяют обосновать выделение у больных ХВГ двух клинико-патогенетических вариантов синдрома печеночной недостаточности – соответственно ДХПН и ТПН. Предлагаемое разделение синдрома печеночной недостаточности у больных ХВГ не противоречит основным положениям рекомендаций Международных групп экспертов по изучению болезней печени, в соответствии с которыми термином «декомпенсация хронической печеночной недостаточности» обозначают ухудшение клинического течения любого ХДЗП [Jalan R., Williams R., 2002; Hoofnagle J.H., 2005, 2007]. В дальнейшем в зависимости от исходов ДХПН все 114 больных I группы (с прецирротической стадией ХВГ) были разделены на 2 подгруппы: 1-ю подгруппу составили 57 больных, перенесших осложнения ДХПН и в последующем выписанных из стационара, 2-ю подгруппу – 57 больных, погибших от осложнений ДХПН (табл. 11). Таблица 11 Медико-демографическая характеристика больных 1-й и 2-й подгрупп I группы с различными исходами ДХПН (n=114)
При сравнении клинико-лабораторных характеристик больных 1-й и 2-й подгрупп I группы удалось выявить ряд особенностей. Так, больные 1-й подгруппы были достоверно моложе больных 2-й подгруппы, а длительность срока давности инфицирования гепатотропными вирусами и, соответственно, длительность течения хронического воспалительного процесса в печени у больных 1-й подгруппы были достоверно меньше, чем у больных 2-й подгруппы (табл. 11). В то же время достоверных различий по полу и распространенности отягощающих факторов между больными 1-й и 2-й подгрупп I группы установлено не было. В момент поступления в ОРИТ асцитический синдром достоверно чаще определялся у больных 2-й подгруппы (табл. 12), в то время как геморрагический синдром среди больных 1-й и 2-й подгрупп I группы регистрировался с одинаковой частотой (соответственно в 82,4 vs 85,9% случаев). Таблица 12 Клинико-лабораторная характеристика больных 1-й и 2-й подгрупп I группы с различными исходами ДХПН при поступлении в ОРИТ (n=114)
Средние уровни альбумина, индекса оксигенации PaO2/FiO2 и среднее количество тромбоцитов при поступлении в ОРИТ у больных 1-й подгруппы были достоверно выше, чем у больных 2-й подгруппы, в то время как средний уровень общего билирубина в сыворотке крови – достоверно ниже (табл. 12). Было также установлено, что средние уровни активности АлАТ, креатинина и ПИ, а также средние значения показателей балльной оценки тяжести общего состояния по SOFA (соответственно 6,5+1,1 vs 6,8+1,1 балла), показателя D.F. – дискриминантной печеночно-клеточной функции Maddrey (соответственно 143,6+64,1 vs 154,4+74 усл. ед.) и ЛДА в 1-е сут лечения в ОРИТ (соответственно 8,1+2,3 vs 8,5+3,4 балла) у больных 1-й и 2-й подгрупп I группы не различались. Длительность лечения в ОРИТ больных 1-й подгруппы в среднем была достоверно больше, чем больных 2-й подгруппы (соответственно 16+8,2 vs 8,3+3,9 сут, р=0,008). В то же время печеночная кома, геморрагический синдром и олигурическая ОПН среди больных 1-й и 2-й подгрупп I группы регистрировались с одинаковой частотой (соответственно в 35 vs 38,5% случаев, в 80,7 vs 87,7% случаев и в 10,5 vs 12,2% случаев). Это свидетельствует о том, что печеночная кома, геморрагический синдром или олигурическая ОПН у больных с прецирротической стадией ХВГ не оказывали влияния на исход ДХПН. Таким образом, между больными с прецирротической стадией ХВГ и различными исходами ДХПН имели место достоверные отличия по возрасту, длительности течения хронического воспалительного процесса в печени и наличию асцита, а также по уровням альбумина и общего билирубина в сыворотке крови, индексу оксигенации PaO2/FiO2 и количеству тромбоцитов. Это позволило предположить возможное влияние перечисленных клинико-лабораторных показателей на исходы ДХПН у больных с прецирротической стадией ХВГ и определило целесообразность проведения регрессионного анализа, результаты которого будут представлены ниже. В свою очередь в зависимости от исходов ТПН все 232 больных II группы (с цирротической стадией ХВГ) также были разделены на 2 подгруппы: 1-ю подгруппу составили 58 больных, перенесших осложнения ТПН и в последующем выписанных из стационара, а 2-ю подгруппу – 174 больных, погибших от осложнений ТПН. При сравнении клинико-лабораторных характеристик больных 1-й и 2-й подгрупп удалось выявить ряд особенностей. Так, было установлено, что больные 1-й и 2-й подгрупп не различались по полу (доля лиц мужского пола соответственно 53,2 vs 56,1%), возрасту (средний возраст соответственно 44,8+10,1 vs 49,8+11,2 года) и длительности срока течения хронического воспалительного процесса в печени (в среднем соответственно 22,6+7,2 vs 24,1+6,5 года). В то же время больные 1-й подгруппы поступали в ОРИТ на достоверно более ранних сроках от момента появления первых признаков ухудшения функции печени, чем больные 2-й подгруппы (в среднем соответственно 3,5+1,8 vs 15,9+5,7 сут). Геморрагический (58,6 vs 54,6%), отечно-асцитический (93 vs 94,8%) и олигурический (13,8 vs 14,9%) синдромы в момент поступления в ОРИТ среди больных 1-й и 2-й подгрупп II группы регистрировалась с одинаковой частотой. В дальнейшем при сравнении лабораторных показателей этих больных было выявлено, что средние значения уровня альбуминемии, индекса оксигенации PaO2/FiO2 и количества тромбоцитов у больных 1-й подгруппы II группы при поступлении в ОРИТ были достоверно выше, чем у больных 2-й подгруппы, в то время как средние значения уровней креатинина и общего билирубина в сыворотке крови – достоверно ниже (табл. 13). Таблица 13 Лабораторная характеристика больных 1-й и 2-й подгрупп II группы с различными исходами ТПН при поступлении в ОРИТ (n=232)
Средние значения уровня активности АлАТ в сыворотке крови (соответственно 138+65 vs 123+42 МЕ/л) и ПИ (соответственно 56,8+17,5 vs 54,5+19,8%) у больных 1-й и 2-й подгрупп II группы не различались. В то же время средние значения показателей балльных оценок тяжести общего состояния по SOFA, тяжести цирроза печени по Child-Pugh и прогностической модели MELD при поступлении в ОРИТ, а также средние значения показателя ЛДА в 1-е сут лечения в ОРИТ у больных 1-й подгруппы II группы были достоверно ниже, чем у больных 2-й подгруппы (табл. 14). Таблица 14 Комплексная оценка тяжести общего состояния, тяжести поражения печени и клинического прогноза у больных 1-й и 2-й подгрупп II группы с различными исходами ТПН при поступлении в ОРИТ (n=232)
Было также установлено, что больные 1-й подгруппы II группы находились на лечении в ОРИТ достоверно дольше больных 2-й подгруппы (в среднем соответственно 23,5+9,2 vs 5,8+4,9 сут, р<0,001). При этом печеночная кома, геморрагический синдром, гепатоинтестинальный синдром и олигурическая ОПН во время лечения в ОРИТ регистрировались у больных 1-й и 2-й подгрупп II группы с одинаковой частотой (соответственно в 65,5 vs 68,3% случаев, в 86,2 vs 89,6% случаев, в 55,1 vs 55,7% случаев и в 39,6 vs 41,3% случаев). Таким образом, между больными с цирротической стадией ХВГ и различными исходами ТПН были выявлены достоверные отличия по длительности срока течения хронического воспалительного процесса в печени, уровням альбумина, общего билирубина и креатинина в сыворотке крови, значению индекса оксигенации PaO2/FiO2 и количеству тромбоцитов. Достоверные различия также отмечались по значениям показателей балльных оценок тяжести общего состояния по SOFA, тяжести цирроза печени по Child-Pugh, прогностической модели MELD и ЛДА в 1-е сут лечения в ОРИТ. Это позволило предположить возможное влияние перечисленных клинико-лабораторных показателей на исходы ТПН у больных с цирротической стадией ХВГ и определило целесообразность проведения регрессионного анализа, результаты которого будут представлены ниже. В дальнейшем, в соответствии с целью и задачами исследования, изучали характер течения ПЭ и ГРС у больных с различными стадиями ХВГ и печеночной недостаточностью. Так было установлено, что в момент поступления в ОРИТ явления манифестной ПЭ I-IV ст. отмечались у всех больных с ДХПН. Значения показателя балльной оценки уровня сознания по Глазго составили: от 9 до 14 баллов (прекома) – у 68 больных, ниже 9 баллов (печеночная кома) – у 46 больных. Медиана выживаемости больных, поступавших в печеночной коме, была достоверно короче медианы выживаемости больных, поступавших в прекоме (соответственно 12 vs 20 сут, р=0,002). Неблагоприятный исход ДХПН среди поступавших в печеночной коме, отмечен в 69% случаев, в то время как среди поступавших в прекоме, достоверно реже (37%)печеночная кома развилась только у *** больных (%)ченочной недостаточности ых в ОРИТ.. Однако в регрессионном анализе было показано, что печеночная кома в момент поступления в ОРИТ не оказывала достоверного влияния на исходы ДХПН у больных с прецирротической стадией ХВГ. Это свидетельствует о потенциальной обратимости печеночной комы у больных с прецирротической стадией ХВГ и ДХПН и согласуется с результатами современных исследований по данному вопросу [O'Grady J., 2005; Jalan R. et al., 2007; Morgan M.Y. et al., 2007]. В свою очередь среди больных с ТПН при ХВГ ПЭ I-IV ст. в момент поступления в ОРИТ также отмечалась у всех больных. Значения показателя балльной оценки уровня сознания по Глазго составили: от 9 до 14 баллов (прекома) – у 175 больных, ниже 9 баллов (печеночная кома) – у 57 больных. В ходе проведения исследования было установлено, что медиана выживаемости больных, поступавших в печеночной коме, была достоверно короче медианы выживаемости больных, поступавших в прекоме (соответственно 7 vs 11 сут, р=0,001). Неблагоприятный исход ТПН среди поступавших в печеночной коме, отмечен в 86% случаев, в то время как среди поступавших в прекоме, недостоверно реже (71,4%)печеночная кома развилась только у *** больных (%)ченочной недостаточности ых в ОРИТ.. В то же время результаты регрессионного анализа показали, что печеночная кома не оказывала достоверного влияния на исходы ТПН у больных с цирротической стадией ХВГ. Это соответствует результатам исследований зарубежных авторов [ссылка скрыта et al., 2007; Wright G., Jalan R., 2007; ссылка скрыта, 2007] и свидетельствует о потенциальной обратимости печеночной комы у больных с цирротической стадией ХВГ. Таким образом, в работе были выявлены следующие особенности ПЭ у больных с печеночной недостаточностью при ХВГ:
Говоря об особенностях различных нарушений выделительной функции почек у больных с печеночной недостаточностью при ХВГ, необходимо отметить, что одним из непременных условий диагностики ГРС является наличие у больного портальной гипертензии [Toyas Miazza C. et al., 2005; Thomsen T.W. et al., 2006; Stadlbauer V. еt al., 2007]. На этом основании, нами анализировались особенности различных почечных расстройств у больных только с цирротической стадией ХВГ и ТПН. Результаты работы показали, что у 11% этих больных (25/232) при поступлении в ОРИТ отмечался синдром олигурии (объем выделенной за сутки мочи менее 500 мл). Однако медиана выживаемости больных, поступавших в ОРИТ с синдромом олигурии, не отличалась от медианы выживаемости больных, которые поступали с показателями суточного диуреза более 500 мл (соответственно 10 vs 11 сут, р=0,96). У 48% больных (112/232) с цирротической стадией ХВГ и ТПН при поступлении в ОРИТ регистрировалось повышение уровня креатинина в сыворотке крови выше 135 мкмоль/л, что в последующем неблагоприятно сказывалось на выживаемости больных. Медиана выживаемости больных с уровнем креатининемии выше 135 мкмоль/л была достоверно короче медианы выживаемости больных, уровень креатинина в сыворотке крови у которых при поступлении в ОРИТ был ниже 135 мкмоль/л (соответственно 9 vs 16 сут, р<0,001). У 41% больных (95/232) с цирротической стадией ХВГ течение ТПН во время лечения в ОРИТ осложнялось развитием олигурической ОПН, которая проявлялась снижением объема выделенной за сутки мочи ниже 500 мл и нарастанием уровня креатининемии выше 270 мкмоль/л (в среднем до 331+60 мкмоль/л). В структуре установленных причин развития олигурической ОПН у этих больных необходимо отметить:
Все 95 больных с цирротической стадией ХВГ, ТПН и олигурической ОПН погибли. Медиана выживаемости этих больных была достоверно короче, чем у больных с ТПН при ХВГ, у которых олигурическая ОПН не развивалась (соответственно 9 vs 20 сут, р<0,0001). Это свидетельствует о необходимости проведения лечебно-диагностических мероприятий, направленных на предупреждение, раннее выявление и адекватное лечение любых функциональных почечных расстройств, которые осложняют течение ТПН у больных с цирротической стадией ХВГ. Представляются также интересными результаты сравнения показателей выживаемости в ОРИТ больных с ТПН при ХВГ, у которых отмечались различные причины развития олигурической ОПН. Так было установлено, что медиана выживаемости больных с ТПН при ХВГ и олигурической ОПН вследствие ГРС не отличалась от медианы выживаемости «сопоставимых» больных, у которых олигурическая ОПН развивалась вследствие ишемического (циркуляторно-гемического), инфекционно-токсического или симультанного поражения почек (соответственно 10 vs 9 сут, р=0,56). Однако важность дифференциального диагноза ГРС и олигурической ОПН другого генеза состоит в том, что повреждающее действие циркуляторно-гемических и инфекционно-токсических причин развития ОПН нередко может быть купировано, если они достаточно рано диагностированы и начата адекватная патогенетическая терапия, в то время как эффективная патогенетическая терапия ГРС без трансплантации печени представляется маловероятной. Таким образом, в работе были установлены следующие особенности ГРС у больных с печеночной недостаточностью при ХВГ:
В ходе проведения исследования было замечено, что кроме ПЭ и ГРС у больных с цирротической стадией ХВГ и ТПН нередко развиваются функциональные расстройства толстой кишки, которые проявляются нарушением ее моторной и всасывательной функций. Результаты посмертного патоморфологического исследования толстой кишки у 210 аутопсированных больных в 56% случаев (117/210) выявили наличие патологических изменений в стенке слепой кишки и/или восходящей ободочной кишки. Характер этих изменений варьировал от незначительного застойного (венозного) отека подслизистого слоя (у 38 больных) до распространенного флегмонозного (гнойного) воспаления кишечной стенки (у 79 больных). Для обозначения симптомокомплекса функциональных расстройств толстой кишки, которые развивались у больных с цирротической стадией ХВГ и ТПН на фоне хронического портального венозного полнокровия, был использован термин «гепатоинтестинальный синдром», анатомическое содержание которого не противоречит положениям Токийской гистологической номенклатуры (Nomina histologica) 1975 года. Результаты выполненных нами клинико-морфологических сопоставлений позволили установить, что стадийность развития патологического процесса в стенке толстой кишки у наблюдавшихся больных сочеталась с отрицательной клинической динамикой и изменениями характера АЖ. Так, начальная стадия патологических изменений в стенке толстой кишки характеризовалась незначительным застойным отеком подслизистого слоя, пролиферацией соединительнотканных и ретикулярных элементов, мелкоочаговой слабо выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией в поверхностных отделах подслизистого слоя и отсутствием лейкоцитарной инфильтрации, что определяло ее потенциальную обратимость. Результаты прижизненного исследования АЖ у больных с указанными изменениями стенки толстой кишки выявляли лишь незначительную лимфоцитарную или гистиоцитарную реакцию (не более 3-5 клеток в поле зрения) и отсутствие изменений «воспалительного» характера в АЖ (реакция Ривальта на наличие серомуцина была отрицательная, а содержание белка не превышало 10 г/л). Результаты бактериологического исследования АЖ в абсолютном большинстве случаев были отрицательными, что не противоречит данным современной мировой литературы по этому вопросу [Gupta N. et al., 2006; Jenkinson F., Murphy M.J., 2007]. Для обозначения симптомокомплекса функциональной недостаточности толстой кишки, патоморфологическим субстратом которой являлась начальная (обратимая) стадия патологических изменений в стенке толстой кишки, у больных с циррозом печени при ХВГ и ТПН был предложен термин «портальная интестинопатия» что соответствовало ше го ктшечника ьных регрессионного анализа . Более далеко зашедшая стадия патологических изменений в стенке толстой кишки характеризовалась появлением признаков ее флегмонозного воспаления, а именно – выраженным отеком всех слоев кишечной стенки, диффузной, нередко массивной, лейкоцитарной инфильтрацией подслизистого слоя, иногда с участками микроабсцедирования, при отсутствии убедительных признаков первичного повреждения слизистой оболочки кишки. Массивная лейкоцитарная инфильтрация нередко переходила на мышечный слой и брыжейку кишки, иногда с поражением ее корня. Для обозначения указанных патологических изменений, которые определяли необратимость органического поражения стенки толстой кишки, применялся известный еще с конца 30-х годов прошлого века термин «флегмона толстой кишки» [Burke J., 1937]. Результаты выполненных клинико-морфологических сопоставлений выявили, что распространенная флегмона толстой кишки клинически проявлялась угнетением сознания (у 80% больных), изменениями воспалительного характера в асцитической жидкости (63%), олигурией (60%), паралитической кишечной непроходимостью (56%), лихорадкой неправильного типа (45%) и защитным напряжением мышц передней брюшной стенки (40%). Прижизненно полученная АЖ у абсолютного большинства больных с распространенной флегмоной толстой кишки представляла собой гнойный экссудат. Количество нейтрофилов в АЖ достигало 50-80 и более клеток в поле зрения, определялись скопления нейтрофилов до 20-30 клеток и дегенеративные формы нейтрофилов, реакция Ривальта на наличие серомуцина была положительной, определялись нити фибрина и клетки мезотелия, содержание белка в АЖ превышало 10 г/л, а нередко составляло более 25 г/л. При бактериологическом исследовании АЖ рост микроорганизмов регистрировался менее чем в 5% случаев, что совпадает с данными современной мировой литературы по этому вопросу [Chinnock B., Hendey G.W., 2007; Williams R., 2007; Castellote J. et al., 2008]. Ранняя диагностика начинающейся флегмоны толстой кишки у больных с цирротической стадией ХВГ и ТПН остается трудной задачей. Для ее решения изучалась диагностическая эффективность прижизненного лабораторного теста клинического исследования АЖ. Результат теста считался положительным, если: 1) количество полиморфноядерных лейкоцитов в АЖ превышало 10 клеток в поле зрения, 2) содержание белка в АЖ превышало 10 г/л, 3) реакция Ривальта на наличие серомуцина была положительной. В качестве референтного метода диагностики использовались результаты патоморфологического исследования стенки толстой кишки. Оценка эффективности лабораторного теста клинического исследования АЖ в диагностике флегмоны толстой кишки основывалась на результатах вычисления «операционных характеристик» теста. Для этого на первом этапе была построена четырехпольная таблица (табл. 15), в которой нашли отражение все возможные соотношения между результатами лабораторного теста клинического исследования АЖ и реальным наличием или отсутствием заболевания. На следующем этапе вычислялись «операционные характеристики» теста, а именно: чувствительность теста (а/[а+с] = 74%), специфичность теста (d/[b+d] = 74%), прогностическая ценность положительного результата теста (а/[а+b] = 63%) и точность теста ([a+d]/[a+b+c+d] = 74%). Полученные результаты позволили рассматривать лабораторный тест клинического исследования АЖ в качестве эффективного метода прижизненной диагностики флегмоны толстой кишки у больных с цирротической стадией ХВГ и ТПН. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||