Geum.ru

Габдулхакова Раиля Мунировича. Отправитель: Ученый секретарь диссертационного совета профессор Лазишвили Гурам Давидович автореферат диссертации

Вид материалаАвтореферат диссертации

Содержание


4. Реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы, систем гемостаза и эритрона при сочетанной травме
5. Цитогенетический гомеостаз и иммунологическая реактивность при сочетанной травме
Тактика интенсивной терапии при сочетанной травме и оценка её эффективности
Подобный материал:
1   2   3   4

4. Реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы, систем гемостаза и эритрона при сочетанной травме

Для определения рациональных подходов в интенсивной терапии соче­танных повреждений нами производилась оценка состояния метаболизма, им­мунологического и цитогенетического гомеостаза.

Проблема нарушений обмена веществ при сочетанной травме широко дискутируется. Большинство авторов отводит метаболическим нарушениям важную роль в патогенезе системных расстройств при сочетанной травме. Даже в условиях адекватного хирургического вмешательства, коррекции циркуля­торных и дыхательных расстройств, обменные сдвиги могут привести к орган­ной дисфункции.

В этой связи, особое внимание было уделено обменным изменениям. Тя­желая травма приводила к метаболическому стрессу, характеризующемуся ак­тивацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При поступле­нии у пострадавших многократно возрастала концентрация AKТГ и кортизола в крови (таблица 14). При благоприятном течении через 1-2 недели их содержание нормализо­валось.

Таблица 14

Изменения содержания АКТГ, кортизола, ТТГ и гормонов щитовидной железы, M±SE


Показатель
Здоровые

(n=30)
Этап, сутки

1

(n=47)
3

(n=36)
7

(n=31)
14

(n=23)
30

(n=17)

АКТГ

(пмоль/л)
5,1

±0,28
45,6

±12,9*
6,82

±0,71*
4,1

±1,64
4,6

±0,73
4,4

±1,61

Кортизол

(нмоль/л)
356,5

±24,9
1036

±169*
531,6

±56,2*
479,1

51,9*
367,9

±59,5
345,9

±60,3

Т4

(нмоль/л)
97,4

±4,3
92,6

±8,7
136,4

±10,1*
118,2

±8,3*
114,9

±7,5*
105,2

±10,3

Т3

(нмоль/л)
1,6

±0,07
0,92

±0,11*
0,76

±0,14*
1,04

±0,17*
1,25

±0,16*
1,31

±0,14*

FT-4

(пмоль/л)
12,1

±1,07
12,1

±0,98
12,5

±1,33
11,8

±1,31
13,1

±1,53
11,4

±0,84

ТТГ

(мМЕ/л)
2,4

±0,13
1,73

±0,18*
2,89

±0,24*
3,54

±0,26*
2,33

±0,18
2,37

±0,25

TГ

(нг/мл)
5,2

±0,34
48,7

±10,4*
26,9

±7,32*
21,1

±4,38*
5,23

±2,05
5,19

±1,96

АТ-ТГ

(ед/л)
31,7

±2,44
43,9

±6,8*
46,2

±8,1*
44,7

±5,8*
44,9

±6,5*
31,6

±4,9

Звездочка-достоверность различий по сравнению с здоровыми (р 0,05)

Содержание тиреоидных гормонов в 1-е сутки достоверно снижалось, что по всей видимости имело приспособительный характер и было направлено на сдерживание гиперметаболических катаболических реакций симпато- адреналовой активации. Причем наиболее выраженное снижение отмечалось в группе пострадавших, которые погибли в 1-е сутки. При благоприятном течении в последующие сроки наблюдается умеренное повы­шение Т4, тенденция к нормализации Т3, что является, по всей видимости признаком активации белковосинтетической функции и выхода из метаболического криза. При про­грессировании ПОД, гнойно-септических осложнениях отмечалось повышение Т4 и снижение Т3.

Известно, что метаболическая активность Т3 многократно превышает активность Т4 и в норме до 80% Т3 образуется в периферических тканях в процессе монойодирования Т4. При голодании, энергетическом дефиците нарушается переход Т4 в Т3. Так в группе здорового контроля отношение Т3/Т4 составляло 1:61, у выживших в 1-е сутки 1:101, умерших 1:120, то есть неуклонно снижалось с ухудшением прогноза. В последующие сроки, при благоприятном течении посттравматического периода, отношение Т3/Т4 приходило в норму лишь к выписке. При нарастании ПОД, развитии гнойно-септических осложнений отношение Т3/Т4 продолжало снижаться (при этом отмечался рост Т4 и выраженное снижение Т3), так при исследовании тиреоидных гормонов у 7 пострадавших, которые умерли в поздние сроки от сепсиса и полиорганной недостаточности мы отмечали повышение Т4 до 185,117,4 нмоль/л и снижение Т3 до 0,230,08 нмоль/л, что обуславливало значительное снижение отношения Т3/Т4.

Таким образом, отношение Т3/Т4 является чувствительным прогностиче­ским индикатором течения посттравматического периода.

На ранних этапах посттравматического периода на фоне симпатоадреналовой активации отмечалось достоверное снижение гликозами­ногликоуронанов и уроновых кислот (р<0,05). При благоприятном течении их содержание на 3-и, 7-е сутки нормализовалось. При нарастании ПОД, при раз­витии гнойно–септических осложнений их концентрация оставалась снижен­ной.

Тяжелая травма приводила к резкому увеличению кинетики окислитель­ных процессов. Скорость поглощения кислорода в мембранах эритроцитов в первые сутки возрастала на 249% (р<0,05) (причем у больных с неблагоприятным исхо­дом рост составил 371%, выживших 207%), к 7-м суткам снизилась и составила 157% (р<0,05) от нормы, то есть при благоприятном течении имела тенденцию к норма­лизации.

Аналогичную направленность изменений претерпевало содержание МДА в крови: в 1-е сутки возрастало на 175% (р<0,05), на третьи, седьмые сутки оставалось повышенным и составляло соответственно 193 и 134% (р<0,05) от нормы, то есть к концу первой недели наблюдалась тенденция к нормализации.

Проведенные нами исследования показали наличие тесной связи между тяжестью состояния, исходом и изменениями содержания гликозаминоглико­уронанов и уроновых кислот, кинетикой окислительных процессов в мембранах эритроцитов, содержанием МДА в крови. Это проявилось достоверным сниже­нием гликозаминогликоуронанов и уроновых кислот, повышением скорости окислительных процессов, МДА при манифестации ПОД, неблагоприятном исходе.

При исследовании системы эритрона отмечалось снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в первые сутки более чем в 2 раза. Возрастали объем и разброс эритроцитов по размерам соответственно на 10,4% и 18% (р0,05), что указы­вало на увеличение доли молодых форм эритроцитов и активацию эритропоэза. Содержание и концентрация гемоглобина в эритроците при этом не изменя­лись, что свидетельствовало о развитии нормохромной анемии. К 14-м суткам концентрация гемоглобина в эритроците достоверно снижалась, то есть анемия стала гипохромной. Замедление синтеза гемоглобина в значительной мере было связано со снижением плазменного пула железа. Содержание железа в плазме составляло в 1-е сутки –34,9%, на 3-и сутки продолжало снижаться и составило -15,4, через 2 недели 55,3; через 1 месяц 73,4% (р<0,05) от здорового кон­троля.

У пострадавших при поступлении количество тромбоцитов было резко снижено и составляло 44,8% (р<0,05) от нормы, к третьим суткам продолжало сни­жаться, составляя 35,1% и, лишь через 2 недели приходило в норму. Средний объем тромбоцитов возрастал на 14,9% (р0,05), что свидетельствовало об уве­личении доли молодых тромбоцитов: их количество в первые сутки возрастало на 69% (р<0,05) и приходило в норму через 3-4 недели.

Тяжелая травма, кровопотеря приводили к развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ко­торый характеризовался сочетанием высокого уровня тромбинемии с выражен­ным дефицитом про- и антикоагулянтов. В первые часы после травмы наблю­далось достоверное ускорение времени лизиса тромбов на 17% (р0,05), что по всей видимости сдерживало распространение микротромбоза. Однако через 10-12 часов при нарастающей тромбинемии (дальнейшее увеличение РФМК) время лизиса эуглобулинов замедлялось на 58% (р0,05), что указывало на снижение фибринолитического потенциала и распространение микротромбоза. Поэтому предупреждение микротромбообразования, то есть защиту эндотелия капилляров, применение антиагрегантов необходимо начинать в первые 8-10 часов терапии.

5. Цитогенетический гомеостаз и иммунологическая реактивность при сочетанной травме

Тяжелая сочетанная травма приводила к выраженным расстройствам ци­тогенетического гомеостаза. В 1-е сутки на 304% возрастало число клеток со структурными нарушениями хромосом, на 315% число аберрированных хромо­сом (таблица15). Хромосомные мутации происходили за счет увеличения доли хромосом­ных разрывов (их число возрастало на 542%), и в меньшей степени за счет хро­матидных разрывов (их число возросло на 93%). Хромосомные аберрации лим­фоцитов сохранялись длительное время и приходили в норму лишь к концу второго месяца.

Таблица 15

Уровень и спектр хромосомных аберраций в лимфоцитах крови в различные сроки, МSE

Регистрируемый показатель
Контроль

(n=41)
Срок исследования (сутки)

1

(n=57),
7

(n=43),
14

(n=35),
30

(n=29),
60

(n=21),

Число клеток со структурными нарушениями хромосом

2,14

 0,3

6,5

 0,25

6,3

 0,57

6,1

 0,49

4,3

 0,51

2,3

 0,43

Число хромосом с нарушениями
2,67

 0,31
8,4

 0,37
7,8

 0,46
6,9

 0,55
5,3

 0,62
2,8

 0,41

Хромосомные разрывы
1,07

 0,26
5,8

 0,47
5,9

 0,73
4,8

 0,61
3,4

 0,71
1,2

 0,28

Хроматидные разрывы
1,35

 0,37
2,6

0,35
1,9

 0,27*
2,1

 0,52*
1,9

 0,43
1,6

 0,39

Обмены
0,25

 0,01
--
--
--
--
0,2

 0,07

Примечание. Достоверные отличия по сравнению с здоровым контролем от­мечены звездочками (р<0,05).

Число клеток с мутациями в группах умерших и выживших не различа­лись. Однако различалась структура хромосомных аберраций: в группе с небла­гоприятным исходом число аберраций по типу хромосомных разрывов было на 37,2% (р0,05) больше, чем в группе выживших (таблица 16).

Таблица 16

Сравнительная частота хромосомных аберраций в лимфоцитах крови среди умерших и выживших, МSE



Группа
Число клеток

с структурны-ми нарушения-ми хромосом
Число хро­мосом с на­рушения-ми
Хромосом-ные раз­рывы
Хроматид-ные разрывы

Умершие (n=14)
6,60,26
8,90,49
7,80,58
1,120,4

Выжившие

(n=43)
6,3 0,32
7,80,43
4,90,54
2,90,44

Звездочка-достоверность различий по сравнению с умершими (р<0,05).

Известно, что мутации по типу хромосомных разрывов, как правило, приводят к гибели клетки. В группе выживших преобладал хроматидный тип мутаций, при которой клетки чаще восстанавливаются.

При сравнении хромосомных мутаций у различного пола оказалось, что у мужчин число хромосомных аберраций и количество хромосомных разрывов достоверно выше, чем у женщин (р0,05) (таблица 17).

Таблица 17

Сравнительная частота хромосомных аберраций в лимфоцитах крови среди мужчин и женщин, МSE



Группа
Число клеток со структурными

нарушениями

хромосом
Число хромо­сом с нару­шениями
Хромосомные разрывы
Хроматид-ные раз­рывы

Мужчины (n=32)
6,70,34
9,10,52
6,20,49
2,90,57

Женщины (n=25)
6,10,28
7,60,47
4,80,41
2,80,52

Звездочка-достоверность различий показателей у мужчин по сравнению жен­щинами (р<0,05).


При сравнении хромосомных мутаций в различных возрастных группах выявлено достоверное повышение числа хромосомных аберраций (р<0,05) и количества хромосомных разрывов (р<0,05) у пациентов пожилого и старче­ского возраста (таблица 18).

Таблица 18

Сравнительная частота хромосомных аберраций лимфоцитов крови в различ­ных возрастных группах больных, МSE

Регистрируемый показатель
Возраст больных (годы)

До 25

(n=10)
25-44

(n=15)
45-64

(n=16)
65-74

(n=9)
Старше 75

(n=7)

Число клеток со струк-турными нарушениями хромосом
6,41

0,54
6,4

0,38
6,4

0,67
6,72

0,53
6,82

0,49

Число хромосом с нарушениями
8,1

0,52
8,2

0,61
8,5

0,63
10,3

0,87
11,1

1,08

Хромосомные разрывы
5,4

0,61
5,1

0,69
5,8

0,71
7,7

0,82
8,7

1,02

Хроматидные разрывы
2,7

0,49
3,1

0,75
2,7

0,83
2,6

0,84
2,4

0,93

Примечание: Достоверные отличия по сравнению с больными до 25 лет отме­чены звездочками (р<0,05).

Таким образом, наши исследования показали, что существенную роль в исходе травмы может играть стабильность цитогенетического гомеостаза. Изу­чение структуры мутаций показало, что в группе больных с неблагоприятным исходом наблюдались преимущественно хромосомные мутации, которые, как правило, приводят к гибели клеток. Хромосомный тип мутаций у пациентов старше 65 лет был выше (р<0,05), чем у остальных возрастных групп и у мужчин был так же (р<0,05) выше, чем у женщин. Это, наряду с установле­нием факта нестабильности ДНК гомеостаза, указывает на снижение у данной категории больных индивидуальной резистентности.

При оценке иммунного статуса отмечалось снижение в 1-2-е сутки абсо­лютного количества Т лимфоцитов в 3 раза, которое в последующем имело тенденцию к росту, однако к концу первого месяца оставалось статистически значимо сниженным (р<0,05). Содержание CD3+, CD4+, CD8+, соотношение СД4+/СД8+ (иммунорегуляторный индекс) в 1-2-е сутки так же были статисти­чески значимо снижены (р<0,05). К концу месяца количество CD8+ нормали­зовалось, CD3+, CD4+ оставалось сниженным (р<0,05), хотя и наблюдалась тенденция к их нормализации. Популяция В лимфоцитов характеризовалась снижением количества CD22+ (р<0,05) в 1-2-е сутки и последующей нормали­зацией к концу первого месяца. Фагоцитоз на всех этапах исследования так же оставался ниже нормальных значений (р<0,05).


  1. Тактика интенсивной терапии при сочетанной травме и оценка её эффективности

Лечение пострадавших с сочетанной травмой представляет большие трудности, обусловленные в значительной степени сложностью определения тактических задач интенсивной терапии, хирургического лечения. В первую очередь критерии выбора лечебных мероприятий должны зависеть от ранней диагностики нарушений функций органов и систем, определении ведущих повреждений и тяжести со­стояния пострадавшего.

На основании изучения эпидемиологии, оценки тяжести травмы, состоя­ния пострадавших, структуры и выраженности ПОД, нами разработаны на­правления, позволяющие повысить эффективность интенсивной терапии, хирургического лечения тяжелых соче­танных повреждений.

Безусловно, от качества и своевременности оказания догоспитальной ме­дицинской помощи зависит общий уровень летальности при сочетанной травме.

На наш взгляд одним из направлений по снижению летальности является оказание помощи специализированными бригадами. При исследовании в группе пострадавших с ISS 15-49 баллов выявлено, что выраженность органных дисфункций при поступлении по LODS на 25,4% (р<0,05), MODS на 23% (р<0,05) и летальность на 12,6% (р<0,05) ниже среди пострадавших, которым догоспитальная помощь оказана реанима­ционными бригадами (таблица 19).

Таблица 19

Тяжесть при поступлении, выраженность МОД в баллах и летальность в зависимости от профиля бригад скорой медицинской по­мощи ISS=15-45, М±SD

Профиль бригад СМП
Дого­спит. время,

мин
ISS
APA

CHE II
SAPS II
LODS
MODS
Ле-таль- ность, %

Реаним.

бригады

(n=98)
42,1

±17,54
27,9

±10,6
14,1

±7,29
36,7 ±18,3
4,68

±3,22
5,73 ±2,61
18,4

Линей-ные

бригады

(n=158)
56,3

±29,1
28,3

±9,27
16,6

9,16*
43,4

±21,4*
5,87

±3,78*
7,04

±3,47*
31,0*

Попутный тр-т (n=8)
40,3

±23,2
27,2

±10,1
17,1

8,22
42,7

±19,3
5,93

±3,78
7,11 ±3,47
37,5

Примечание. * р<0,05 по сравнению с реанимационными брига­дами


На тяжесть состояния при поступлении и летальность при тяжелой соче­танной травме так же влияет длительность догоспитального времени. Так у больных с ISS > 30 баллов госпитализированных в первые 30 минут тяжесть cостояния при поступлении в баллах по APACHE II на 19,0% (р<0,05), SAPS II – 20,5% (р<0,05), выраженность органных дисфункций по LODS на 36,8% (р<0,01), MODS на 35% (р<0,01), летальность на 39,9% (р<0,01) были ниже по сравнению с пострадавшими, которых госпитализи­ровали спустя 60 минут после травмы (таблица 20).

Таблица 20

Тяжесть состояния при поступлении и летальность в зависимости от догоспи­тального времени у пострадавших с ISS >30 баллов, M±SD (n=169).

Дого­спит. время,

мин
ISS
APA

CHE II
SAPS II
LODS
MODS
Леталь- ность, %

< 30

(n=52)
48,3

±14,7
24,8

±8,92
53,2

±19,5
7,12

±4,64
8,66

±4,08
48,1

30-60

(n=92)
47,6

±11,5
27,1

±8,98
60,7

±20,4*
8,23

±4,29
9,4

±4,15
70,7*

>60

(n=25)
47,1

±13,3
29,5

±8,60*
64,1

±18,3*
9,74

±4,34**
11,7±

4,18**
88**

Примечание: * р<0,05; ** р<0,01 по сравнению с госпитализированными в пер­вые 30 мин.

При тяжелой сочетанной травме одним из факторов определивших исход явилось время начала проведения ИВЛ с момента травмы. Показаниями для перевода на управляемое дыхание были клинические и лабораторные признаки нарастания острой дыхательной недостаточности, а так же необходимость оперативного вмеша­тельства. Проведенные нами исследования показали, что в группе больных с ISS > 30, ко­торым ИВЛ была начата в первые 60 минут после травмы летальность на 23,7% (р<0,05) была ниже, чем в группе, где ИВЛ начинали в период 60-180 минут и на 35,6 % (р<0,01) ниже по сравнению с пострадавшими, которых перевели на управляемое дыхание через 180 минут с момента травмы (таблица 21).

Таблица 21

Летальность в зависимости от времени начала ИВЛ с момента травмы при ISS >30.

Показатель
Время начала ИВЛ с момента травмы
В целом

(n=169)

До 60 мин. (n=47)
60-180 мин. (n=88)
Более 180 мин. (n=34)

Умерло, абс.

Летальность, %
22
62
28
112

46,8
70,5*
82,4**
66,3*

Примечание: * р<0,05; ** р<0,01 по сравнению с пострадавшими, которых перевели на управляемое дыхание в первые 60 минут с момента травмы.


Среди госпитализированных с тяжелой сочетанной травмой отмечается значительная доля (40,4%) с подозрением на повреждения органов брюшной полости, потребовавшая выполнения хирургического вмешательства. Среди них у 102 пациентов выполнена диагностическая лапароскопия, у 71 лапаротомия. Среди пострадавших, которым выполнена лапаротомия тяжесть травмы по шкале ISS на 7,7 баллов (F=14,5; р<0,001), летальность на 28,8% (χ²=13,04; р=0,001) были выше в сравнение с пострадавшими, которым выполнена лапароскопия (таблица 22).

Таблица 22

Летальность при сочетанной абдоминальной травме, %

Показатель
Лапаротомия

(n=71)
Лапаротомия
Лапароско-пия

(n=102)

Лечебная

(n=42)
Диагностическая

(n=29)

ISS
32,4±14,1*
35,1±12,7*
28,3±11,9
24,7±12,3

Умерли, абс.

Летальность, %
42

59,2*
26

61,9*
16

55,2*
31

30,4

*р<0,05 в сравнение с лапароскопией


Из 71 пострадавшего, которым выполнена лапаротомия у 29 (40,8%) носила диагностический и у 42 (59,2%) имела лечебный характер. Тяжесть травмы по шкале ISS в группах диагностической и лечебной лапаротомии достоверно значимо отличались (F=5,17; р=0,03), однако летальность не различалась (χ²=0,10; р=0,75). Из представленных данных мы можем констати-ровать, что среди пострадавших с подозрением на повреждение органов брюшной полости только 42 (24,3%) нуждались в проведении оперативного вмешательства, тогда как у 131 (75,7%) операция носила диагностический характер. Причем в группе, где проведена диагностическая лапаротомия летальность была на 24,8% выше (χ²=4,99; р=0,026; ОШ=2,82 (95%ДИ=1,12-7,15); ОР=1,82 (95%ДИ=1,07-2,76) в сравнение с пациентами, которым выполнена лапароскопия, хотя по тяжести травмы группы не различались (F=1,96; р=0,16). Из приведенных данных мы можем предположить, что различия в летальности могли быть обусловлены дополнительной травмой – диагностической лапаротомией. Выполнение лапароскопии позволило избежать необоснованных лапаротомий, осуществить адекватный контроль повреждений органов брюшной полости, снизить летальность.

Таким образом, от качества догоспитальной помощи (оказание помощи реанимационным бригадами), догоспитального времени, времени перевода на управляемое дыхание, адекватной стратегии хирургического лечения в решающей степени зависит исход тяжелой сочетанной травмы.

Выше было отмечено, что тяжелая травма приводит к грубым нарушениям метаболизма. Нами с целью коррекции метаболических расстройств начата ранняя нутритивная поддержка сбалансированными питательными смесями. Энтеральное питание начинали по стабилизации гемодинамики в первые 24-36 часов. Питательные смеси вводили через зонд капельно со скоростью в первые сутки 25, вторые сутки 50 и в последующие сроки 80-100 мл в час. Если застой превышал 500 мл в сутки, питающий зонд проводили под эзофагогастродуоде­носкопическим контролем за связку Трейтца. Энтеральное питание проводи­лось все время, пока больной находился в палатах реанимации и интенсивной терапии (в среднем 10,63,18 суток).

В группе пострадавших, которым обеспечивалась ранняя нутритивная поддержка убедительным выглядела динамика взаимоотношений Т3/Т4: если в группе пострадавших, которым не начата ранняя нутритивная поддержка, оно не нормализовалось, то в группе, которым обеспечили раннее питание сбалансированными смесями отношение Т3/Т4 через 4 недели приходило в норму (таблица 23).

Применение ранней нутритивной поддержки позволило так же в значи­тельной степени ослабить расстройства цитогенетического гомеостаза, индуцируемые тяже­лой травмой - «Способ коррекции нарушений цитогенетического гомеостаза при сочетанной травме» (патент на изобретение № 2344843). В группе больных, которым в комплексной интенсивной терапии применяли раннюю нутритивную поддержку, цитогенетические расстройства нормализовались спустя 1 месяц, тогда как в группе больных, которым не обеспечили раннее питание цитогенетические расстройства приходили в норму лишь к концу 2-го месяца (таблица 24).


Таблица 23

Изменения содержания гормонов щитовидной железы MSE

Показа-

тель
Здоро-вые

(n=30)
Груп-

па

Этап исследования

1
3
7
14
30


Т4

(нмоль/л)

97,4

±4,3
К

(n=20)
103,8

±11,7
142,5

±12,3*
116,9

±8,2*
109,3

±12,5
126,8 10,3*

А

(n=19)
98,1

±13,4
128,1

±11,6*
119,5

±9,8*
120,7

±10,4*
97,5

±16,4


Т3

(нмоль/л)

1,6

±0,07
К

(n=20)
1,01

±0,1*
0,82

±0,11*
0,94

±0,09*
1,15

±0,10*
1,2

±0,11*

А

(n=19)
1,02

±0,09*
0,95

±0,10*
1,1

±0,10*
1,35

±0,09*
1,52

±0,12


ТТГ

(мМЕ/л)

2,4

±0,13
К

(n=20)
1,65

±0,18*
3,83

±0,34*
3,58

±0,26*
2,95

±0,18*
3,6

±0,25*

А

(n=19)
1,58

±0,21*
3,38

±0,27*
2,98

±0,19*
2,4

±0,23
2,35

±0,31

Примечание: * р<0,05 по сравнению с здоровыми


Таким образом, применение ранней нутритивной поддержки позволяет сгладить выраженность метаболических нарушений и в значительной мере ос­лабить цитогенетические расстройства, индуцируемые тяжелой травмой.

Тяжелая травма приводила к снижению иммунологической реактивности. С целью профилактики развития, а также лечения возникших гнойно-септиче­ских осложнений нами применялся внутривенный иммуноглобулин. Примене­ние внутривенного иммуноглобулина с целью профилактики у 43 пострадав­ших позволило снизить количество и изменить структуру осложнений. На 13% снизилось общее количество и ни в одном случае не наблюдалось развития тя­желого сепсиса. Внутривенный иммуноглобулин применялся так же в комплексном лече­нии тяжелого сепсиса. Применение его позволило значительно улучшить им­мунологические показатели и снизить (хотя и статистически не значимо) летальность на 12,7% (р>0,05).

Патогенетически обоснованным при тяжелой сочетанной травме является применение антикоагулянтов. Использование в комплексной интенсивной те­рапии фракционированных гепаринов позволило добиться значительного снижения уровня тромбинемии (на 3-5-е сутки уровень РФМК снизился в 1,44; а на 7-10-е сутки - 2,41 и 12-14 сутки в 3,22 раза), на 7 сутки нормализовать время лизиса эуглобулинов.

На основании проведенного исследования нами разработаны приоритет­ные направления интенсивной терапии при тяжелой сочетанной травме. Обес­печение догоспитальной помощи специализированными бригадами, сокраще­ние догоспитального времени, ранняя адекватная респираторная поддержка, корректное прогнозирование исходов, оптимизация тактики интенсивной терапии, применение малоинвазивных хирургических технологий в позволяют снизить летальность при тяжелой сочетанной травме.

Таблица 24

Уровень и спектр хромосомных нарушений лимфоцитов крови у больных на фоне ранней нутритивнй поддержки, %, MSE


Показатель
Здоро-

вые

(n=41)
Груп-па
Срок исследования (сутки)

1
7
14
30

Число клеток со структурными

нарушениями

хромосом

2,14

 0,3
К

(n=20)
6,7

±1,18*
6,4

±1,05*
6,3

±0,93*
5,1

±0,82*

А

(n=19)
6,8

±1,04*
5,7

0,93*
4,9

 0,88*
2,7

±0,39

Число хромосом с с нарушениями
2,67

 0,31
К

(n=20)
8,3

±1,21*
8,1

±1,16*
7,5

±1,04*
5,6

±0,71*

А

(n=19)
8,4

±1,07*
6,9

1,03*
5,3

 0,73*
3,1

±0,45

Хромосомные

разрывы
1,07

 0,26
К

(n=20)
6,2

± 1,53*
6,1

± 1,44*
5,4

±1,12*
3,6

±0,75*

А

(n=19)
6,1

±1,22*
5,7

1,16*
3,4

0,92*
1,6

±0,49

Хроматидные

разрывы

1,35

 0,37
К

(n=20)
2,1

±0,28
2,0

±0,26
2,1

±0,38
1,8

±0,41

А

(n=19)
2,3

±0,45
2,1

0,97
1,9

 0,61
1,4

±0,27

Обмены



0,25

 0,01
К

(n=20)
--
--
--
--

А

(n=19)
--
--
--
0,1

±0,03

Звездочка-достоверность различий по сравнению с здоровыми ( р0,05).


В целом предложенный комплекс мероприятий позволил снизить летальность с 36,4% до 21,4% (χ²=7,78; р=0,006; ОШ=2,10, 95%ДИ=1,23-3,60; ОР=1,27).

Однако, несмотря на выяснение отдельных аспектов прогнозиро­вания исходов, повышения эффективности интенсивной тера­пии, хирургического лечения сочетанных повреждений, данную проблему ни в коей мере нельзя считать решенной. Своего часа ждут многие вопросы организационно-тактического, методического, диагностического и лечебного плана. Организационно-тактиче­ские и методические аспекты данной проблемы выходят далеко за рамки ане­стезиологии и реаниматологии, хирургии, травматологии и ортопедии и по справедливому замечанию практически всех исследователей заключаются в создании в круп­ных клиниках отделений сочетанных и множественных повреждений, пред­ставляющих собой синтез хирургической тактики, интенсивной терапии, со­временного клинико-лабораторного мониторинга.

Несмотря на прогресс развития службы скорой медицинской помощи, ос­таётся недостаточным процент обеспечения вызовов реанимационными брига­дами, длительным догоспитальное время, запаздывает респираторная под­держка. И, наконец, наиболее насущной проблемой интенсивной терапии соче­танных повреждений является разработка и внедрение стандартизированных, консенсусно принятых протоколов лечения пострадавших в зависимости от тя­жести травмы, ведущего патологического синдрома на различных этапах.