Кубанский государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию на правах рукописи
| Вид материала | Автореферат |
| Коэффициенты реактивности на гипокапническую (Кр Таблица 8. Направленность и величина (%) изменений показателей системного |
- На правах рукописи, 365.91kb.
- На правах рукописи, 267.89kb.
- «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению, 568.86kb.
- На правах рукописи, 263.06kb.
- «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению, 975.58kb.
- «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению, 927.55kb.
- «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению, 545.1kb.
- На правах рукописи, 337.67kb.
- «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению, 863.64kb.
- «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского Федерального, 378.09kb.
Коэффициенты реактивности на гипокапническую (Кр-) и гиперкапнические (Кр+) нагрузки в средней мозговой и основной артериях у лиц с различными типами регуляции гемодинамики
| Тип регуля-ции гемоди- намики | Гипокапническая нагрузка (ГВ) | Гиперкапническая нагрузка (ВНТ) | Проба Штанге | ||||||
| 1-я фаза (гипокапническая) | 2-я фаза (гиперкапническая) | ||||||||
| СМА | ОА | СМА | ОА | СМА | ОА | СМА | ОА | ||
| Гипо- кинети- ческий | Кр- = 1,34 (1,25-1,37) | Кр- = 1,30 (1,27-1,36) | Кр+ = 1,25 (1,19-1,31) | Кр+ = 1,28 (1,18-1,32) | Кр-пш =1,15 (1,09-1,21) | Кр-пш =1,15 (1,08-1,20) | Кр+ пш = 1,17 (1,15-1,26) | Кр+ пш = 1,18 (1,15-1,28) | |
| Эукине- тичес- кий | Кр- =1,39 (1,31-1,45) | Кр- =1,49 (1,35-1,55) * | Кр+ = 1,33 (1,32-1,35) | Кр+ = 1,31 (1,28-1,37) | Кр-пш =1,32 (1,25-1,39) | Кр-пш =1,24 (1,21-1,38) | Кр+ пш = 1,31 (1,27-1,38) * | Кр+ пш =1,34 (1,29-1,40) * | |
| Гипер- кинети- ческий | Кр- =1,63 (1,39-2,03) •, ** | Кр- =1,67 (1,45-1,87) **, • | Кр+ = 1,39 (1,36-1,49) ** | Кр+ = 1,44 (1,38-1,53) ** | Кр-пш =1,34 (1,29-1,47) ** | Кр-пш = 1,30 (1,25-1,46) ** | Кр+ пш = 1,48 (1,36-1,67) **, • | Кр+ пш =1,39 (1,33-1,54) ** | |
Примечание: ГВ – гипервентиляционная проба; ВНТ - Breath-Holding Test; СМА – средняя мозговая артерия, ОА – основная артерия. Данные представлены в виде медианы – Me / р25-р75; * – p<0,05 по критерию по критерию Крускала-Уолиса между 1-ой и 2-ой группами; ** - p<0,05 по критерию Крускала-Уолиса между 1-ой и 3-ей группами; • - p<0,05 по критерию Крускала-Уолиса между 2-ой и 3-ей группами.
У испытуемых 3-ей группы (с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики) во время пробы наблюдалось увеличение ЧСС, максимально выраженное увеличение ОПСС, уменьшение УИ, отсутствие достоверных изменений СИ (тенденция к его уменьшению), что сопровождалось увеличением АДс на 8,4%, АДд - на 26,4%, САД - на 17,5%.
При этом, четко прослеживалась тенденция, свидетельствующая, что реактивные сдвиги параметров системной гемодинамики во время активного ортостаза у всех испытуемых находились в зависимости от их исходных значений: при минимальных значениях СИ, ЧСС, АДд изменения этих параметров были выражены максимально и наоборот. Те же закономерности прослеживались и в отношении ОПСС: у испытуемых, у которых в исходном состоянии наблюдалась относительная вазоконстрикция (высокие значения ОПСС), ортостатическая нагрузка приводила к уменьшению показателей периферического сосудистого сопротивления; у испытуемых, у которых в покое регистрировались средние или относительно низкие значения ОПСС (лица с эу- и гиперкинетическим типами системной гемодинамики), ОРС приводила к увеличению ОПСС, максимально выраженному у лиц с гиперкинетическим типом регуляции системной гемодинамики.
Таблица 8.
Направленность и величина (%) изменений показателей системного
кровообращения во время активной ортостатической и антиортостатической нагрузок у лиц с различными типами регуляции гемодинамики
| Показатели | Тип регуляции гемодинамики | |||||
| Гипокинетический (1-я группа), n=12 | Эукинетический (2-я группа), n=22 | Гиперкинетический (3-я группа), n=18 | ||||
| ортостаз | анти-ортостаз | ортостаз | анти ортостаз | ортостаз | анти ортостаз | |
| АДс, мм рт.ст. | ↑9,7 | - | ↑10,6 | - | ↑8,4 | - |
| АДд, мм рт.ст. | ↑13,7 | - | ↑20,7 | - | ↑26,4 | - |
| САД, мм рт.ст. | ↑11,8 | - | ↑15,8 | - | ↑17,5 | - |
| ЧСС, уд∙мин-1 | ↑46,6 | - | ↑32,9 | ↓8 | ↑23,9 | ↓8,4 |
| СИ, л∙мин-1 ∙м-2 | ↑24,4 | - | ↑22,6 | - | - | - |
| УИ, мл∙м-2 | ↓13,3 | - | ↓22,3 | - | ↓13,3 | - |
| ОПСС, дин∙с∙см-5 | ↓13,1 | - | ↑12,1 | - | ↑24,8 | - |
| РЕТСО2, мм рт.ст. | ↓9,5 | - | ↓9,3 | ↑9,3 | - | - |
| ЧД, д∙мин-1 | ↓24 | ↓12,1 | - | ↓13,9 | ↑13,8 | ↓19,4 |
| ДО, л∙мин-1 | ↑178 | - | ↑17,4 | - | ↓27,9 | - |
| МОД, л∙мин-1 | ↑115 | ↓14,6 | ↑12,7 | ↓16,9 | ↓17,6 | ↓21,3 |
Примечание: отмечены только достоверные сдвиги по критерию Уилкоксона. Стрелкой показана направленность изменения анализируемого параметра: ↓- уменьшение, ↑- увеличение.
Изменения параметров вентиляции легких во время воздействия активной ортостатической нагрузки свидетельствуют о развитии гипервентиляции легких за счет увеличения ДО при гипо- и эукинетическом типах регуляции гемодинамики и увеличения ЧД при гиперкинетическом типе, что привело к снижению содержание СО2 в выдыхаемой смеси у лиц 1-й группы и к относительной гипокапнии у лиц 2-и 3-й групп (РЕТСО2 у этой категории испытуемых во время активного ортостаза составило 34,4-39,3 мм рт. ст.). Гипервентиляция легких с помощью хеморефлекторных механизмов, увеличивает ЧСС (Лебедева В.Д., 1989; Вейсс Ч. и соавт., 1986). Кроме того, непосредственное воздействие на сердце гипокапнии оказывает стимулирующий эффект (Вейсс Ч. и соавт., 1986).
Таким образом, во время активной ортостатической нагрузки наблюдалась неоднородность механизмов постуральных реакций. Среднее артериальное давление поддерживалось на более высоком уровне (по сравнению с горизонтальным положением испытуемых) либо за счет увеличения ЧСС, ОПСС, венозного возврата (о чем свидетельствует максимальное увеличение АДд и системная вазоконстрикция) при гиперкинетическом типе, в сочетании с увеличением СИ при эукинетическом типе регуляции гемодинамики, либо путем увеличения только ЧСС и минутного объема крови при гипокинетическом типе регуляции гемодинамики.
Кроме того, выявленные во время активного ортостаза явления относительной гипокапнии и гипервентиляции легких оказывают также рефлекторное влияние на параметры системной гемодинамики, вызывая активацию симпатической нервной системы, увеличение ЧСС.
При оценке изменений артериального мозгового кровотока во время активной ортостатической нагрузки наблюдалась неоднородность гемодинамических реакций у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики (таблица 9.).
Таблица 9.
Направленность и величина (в %) изменений артериального мозгового кровотока во время активной ортостатической и антиортостатической нагрузок у лиц с различными типами регуляции гемодинамики
| Показа- тели | Тип регуляции системной гемодинамики | |||||
| Гипокинетический (1-я группа) | Эукинетический (2-я группа) | Гиперкинетический (3-я группа) | ||||
| ортостаз | антиортостаз | ортостаз | антиортостаз | ортостаз | антиортостаз | |
| средняя мозговая артерия | ||||||
| Vs, см/с | ↓18,4 | - | ↓10,2 | - | - | - |
| Vd, см/с | ↓18,1 | - | ↑ | ↓10,6 | ↑ | ↓13,9 |
| Vm, см/с | ↓18,3 | - | - | ↓8,8 | - | ↓10,3 |
| PI | - | - | ↓14,3 | - | ↓18,2 | ↑9,5 |
| RI | - | - | ↓14 | - | ↓12,5 | - |
| Основная артерия | ||||||
| Vs, см/с | ↓15,4 | - | - | - | ↓17,5 | ↓9,6 |
| Vd, см/с | ↓17,2 | - | ↓11,5 | ↓9 | ↓22 | ↓14,5 |
| Vm, см/с | ↓16,2 | - | ↓8,3 | ↓7,7 | ↓19,6 | ↓11,8 |
| PI | - | - | ↑10,7 | - | ↑7,8 | ↑7,4 |
| RI | - | - | - | - | - | - |
Примечание: отмечены только достоверные сдвиги по критерию Уилкоксона. Стрелкой показана направленность изменения анализируемого параметра: ↓- уменьшение, ↑- увеличение.
У лиц 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики) в течение пробы выявлено равномерное снижение скоростных показателей в СМА (Vs на 18,4%, Vd на 18,1% и Vm на 18,3%) и ОА (15,4%, 17,2% и 16,2%) при отсутствии изменений показателей цереброваскулярного сопротивления (PI, RI). Динамика ЛСК в течение пробы отличалась отсутствием возвращения показателей скорости кровотока к исходным значениям, наблюдалось разной степени интенсивности прогрессирующее равномерное снижение скоростных характеристик с последующей их стабилизацией.
У лиц 2-ой группы (эукинетический тип регуляции гемодинамики) во время воздействия активной ортостатической нагрузки в СМА выявлено снижение Vs на 10,2%, в то время как диастолическая скорость кровотока увеличилась в среднем за пробу на 4,1%, максимально на 10,4%, поэтому Vm практически не изменилась при уменьшении показателей цереброваскулярного сопротивления (PI – на 14,3%, RI – на 14%), что свидетельствует о возникновении компенсаторной вазодилятации резистивных сосудов мозга в ответ на ортостатическое перераспределение крови у данной категории лиц. Характерной особенностью динамики скорости кровотока у лиц этой группы явилось разной степени выраженности снижение скоростных характеристик к середине пробы и нарастание в конце активной ортостатической нагрузки.
У испытуемых 3-ей группы (гиперкинетический тип регуляции гемодинамики) достоверных изменений скорости кровотока в СМА не наблюдалось (наблюдалась тенденция к её снижению), в то время как показатели цереброваскулярного сопротивления уменьшились (PI – на 18,2%, RI – на 12,5%), что косвенно отражает явления компенсаторной вазодилятации резистивных сосудов головного мозга у этой категории лиц.
Выявленная тенденция к увеличению диастолической скорости кровотока (2-я группа испытуемых) и уменьшение показателей цереброваскулярного сопротивления (у испытуемых 2-ой и 3-ей групп) свидетельствуют о компенсаторной вазодилятации резистивных мозговых сосудов каротидного бассейна в ответ на уменьшение систолического (пульсового) притока крови к головному мозгу во время ортостатического перераспределения крови у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики. Полученные результаты согласуются с данными авторов (Модин А.Ю., 2003; Novak V. et al., 1998; Cooke W.H. et al., 1999; Lipsitz L.A. et al., 2000; Sung R.Y.T. et al., 2000), которые регистрировали отсутствие изменений ЛСК в магистральных артериях мозга или ее увеличение, а также вазодилятацию резистивных сосудов во время ортостаза.
Анализируя изменения церебральной гемодинамики в основной артерии во время активной ортостатической нагрузки, выявлено, что у испытуемых 2-ой и 3-ей групп (с эу- и гиперкинетическим типами системной гемодинамики) во время пробы наблюдалось снижение скоростных характеристик кровотока, максимально выраженное для Vd и у лиц 3-ей группы, в сочетании с увеличением показателей цереброваскулярного сопротивления, что свидетельствует об имеющей место церебральной вазоконстрикции во время ОРС у этой категории испытуемых. Полученные результаты согласуются с данными многих авторов (Levane B. et al., 1994; Cencetti S. et al., 1999; Cooke W.H. et al., 1999; Schondorf R.et al., 2001), которые регистрировали снижение мозгового кровотока и увеличение цереброваскулярного сопротивления во время ортостаза.
Таким образом, в ответ на ортостатическое перераспределение крови наблюдается вазодилятационная реакция резистивных сосудов каротидного бассейна и вазоконстрикторная – вертебробазилярного бассейна у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции системной гемодинамики, направленная на компенсацию уменьшенного систолического притока крови в вертикальном положении тела человека. У лиц с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики реакции артериальных сосудов мозга на активную ортостатическую нагрузку проявляются в снижении ЛСК в СМА и ОА при отсутствии изменений цереброваскулярного сопротивления и компенсаторной вазодилятации резистивных сосудов, что может предполагать риск развития ортостатической неустойчивости у данной категории лиц.
Реакции системного и мозгового кровообращения на воздействие антиортостатической нагрузки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.
Антиортостатическая нагрузка не привела к достоверным изменениям показателей системной гемодинамики, кроме ЧСС, которая уменьшилась на 8% у испытуемых с эукинетическим типом и на 8,4% у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики (табл. 8).
Направленность и степень изменений показателей артериального мозгового кровотока во время антиортостатической нагрузки в зависимости от типов регуляции системной гемодинамики испытуемых представлена в таблице 9.
Во время АОРС у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики как в СМА, так и ОА не выявлено достоверных изменений параметров артериального мозгового кровотока.
У лиц с эукинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдалось незначительное снижение скоростных характеристик кровотока в СМА и ОА: Vs на 7,3% в СМА и на 6,3% в ОА; Vd – на 10,6% и 9%, соответственно, в СМА и ОА; Vm – на 8,8% и 7,7% соответственно. При этом достоверных изменений показателей цереброваскулярного сопротивления не выявлено, определялась лишь тенденция к их увеличению. Максимальное снижение диастолической скорости кровотока во время пробы свидетельствует о констрикторной направленности реаций резистивных сосудов во время АОРС у этой категории лиц.
У лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдались максимально выраженные реактивные сдвиги мозгового кровотока на воздействие антиортостатической нагрузки по сравнению с 1-ой и 2-ой группами: снижение Vs на 6,8% в СМА и на 9,6% в ОА; снижение Vd на 13,9% и 14,5%, соответственно, в СМА и ОА; Vm – на 10,3% и 11,8% соответственно. Снижение скоростных характеристик кровотока в СМА и ОА сопровождалось увеличением цереброваскулярного сопротивления (увеличение PI на 9,5% в СМА и на 7,4% в ОА).
Максимальное изменения скоростных характеристик в СМА и ОА и увеличение показателей цереброваскулярного сопротивления регистрировалось в среднем в первые 20 сек от начала пробы, в последующем наблюдалось постепенное возвращение их к исходному уровню.
Таким образом, достоверные изменения параметров мозгового кровотока во время антиортостатической нагрузки наблюдались у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики и заключались в снижении диастолической скорости кровотока и увеличении показателей цереброваскулярного сопротивления, максимально выраженные у лиц 3-ей группы. Реактивные сдвиги церебральной гемодинамики на антиортостатическую нагрузку в каротидном бассейне и вертебро-базиллярном бассейнах носили однотипный характер и возникали в ответ на затруднение венозного оттока из полости черепа и, как следствие этого, повышение внутричерепного давления при данной пробе.
Известно, что во время антиортостаза происходит затруднение интракраниального венозного и ликворного оттока, что приводит к увеличению внутричерепного давления (Бердичевский М.Я., 1989; Шахнович В.А., 1996; Морган Д.Э., Мегид С.М., 2000). Этими особенностями соотношения мозговых объемов во время антиортостаза можно объяснить полученные нами данные в отношении параметров кровотока в магистральных артериях мозга (СМА и ОА). В ответ на затруднение венозного оттока и увеличение внутричерепного давления происходит компенсаторное уменьшение артериального кровотока за счет констрикции мозговых артериол и резистивных сосудов, что закономерно, сопровождается снижением скорости кровотока в магистральных артериях мозга и увеличением цереброваскулярного сопротивления.
Таким образом, во время АОРС выявлено 2 типа реакций артериальных сосудов мозга: 1) отсутствие изменений скорости кровотока в СМА и ОА и цереброваскулярного сопротивления у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики и 2) снижение скорости кровотока и увеличение цереброваскулярного сопротивления за счет компенсаторной вазоконстрикции артериолярного звена сосудистой системы головного мозга у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики в ответ на затруднение венозного оттока из полости черепа и повышение внутричерепного давления. Максимально выраженные реакции артериальных мозговых сосудов на антиортостаз регистрировались у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики.
Направленность и степень изменений венозного мозгового кровотока и внутричерепного давления (давление в центральной вене сетчатки) при АОРС у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 6.
Анализ полученных данных позволил выявить, что антиортостатическое воздействие сопровождалось увеличением максимальной скорости кровотока (Vmax) во внутримозговых венах и увеличением давления в центральной вене сетчатки. Достоверных различий в характере и степени выраженности реакций венозных сосудов мозга и изменения внутричерепного давления при АОРС у лиц с различными типами регуляции гемодинамики не получено.
Увеличение максимальной скорости кровотока в венозных сосудах мозга (ВР, ПС) при АОРС связано с нарушением оттока ликвора и венозного оттока в состоянии антиортостаза, что приводит к повышению внутричерепного давления (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1996; Шахнович В.А., Галушкина А.А., 1998; Шахнович В.А. и соавт., 1998, 1999; Бердичевский М.Я. и соавт., 2004; Шагал Л.В. и соавт., 2007), что подтверждается полученными нами данными об увеличении давления в ЦВС во время пробы.
Таким образом, полученные результаты свидетельстуют, что реакции артериальных сосудов мозга на антиортостатическое воздействие различаются у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции системной гемодинамики: отсутствуют у лиц с гипокинетическим типом, максимально выражены у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики. В месте с тем, реакции венозных мозговых сосудов находятся в зависимости только от вида функционального воздействия (антиортостаз), а их направленность и степень выраженности не проявляют зависимости от типа регуляции системной гемодинамики исследуемого.
Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока в покое и в условиях дыхательных и постуральных проб у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.
Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока в покое у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.
Изучение корреляционной зависимости между показателями системного кровообращения и кровотока в СМА позволило выявить, что до нагрузок преобладали слабые корреляционные связи (65,6%), средние связи составили 29,4%, сильные связи наблюдались в 5%.
Таким образом, сильные связи были представлены минимально, что свидетельствует об относительной независимости мозговой гемодинамики от параметров системного кровообращения в состоянии функционального покоя. Однако среди сильных корреляционных связей можно выделить наиболее постоянные зависимости между АДс, САД и Vs, Vd, Vm (с преобладанием прямых), СИ и Vs, Vd, Vm (обратные у лиц 1-ой группы, прямые – у лиц 3-ей группы), между АДс, АДд, ОПСС и показателями цереброваскулярного сопротивления (с преобладанием обратных), между УИ, СИ и PI, RI (с преобладанием прямых). Таким образом, на параметры мозгового кровотока в покое может оказывать влияние систолическое и среднее артериальное давление, сердечный выброс, а на величину цереброваскулярного сопротивления – АДс, АДд, ОПСС, УИ, СИ.
Наиболее выраженные корреляционные зависимости в состоянии покоя между параметрами кровотока в СМА и системной гемодинамикой выявлены у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики, тогда как у лиц с эукинетическим типом корреляционные взаимоотношения между этими системами в покое выражены минимально, что отражено в таблице 10.
Таблица 10.
Структура корреляционных связей между показателями кровотока в средней мозговой артерии и системного кровообращения в покое у лиц с различными типами регуляции гемодинамики
| Тип регуляции гемодинамики | Структура корреляционных связей (%) | ||
| Слабые | Средние | Сильные | |
| Гипокинетический | 61,1 | 30,6 | 8,3 |
| Эукинетический | 70,4 | 24,5 | 5,1 |
| Гиперкинетический | 63,4 | 27,7 | 8,9 |
При этом, у лиц с эукинетическим типом регуляции гемодинамики не выявлено сильных корреляционных связей между скоростными параметрами кровотока в СМА и СИ, УИ, тогда как у лиц с гипокинетическим типом регуляции регистрировались сильные обратные, а у лиц с гиперкинетическим типом – сильные прямые связи между этими показателями. Между СИ и показателями цереброваскулярного сопротивления у лиц всех трех групп выявлены прямые сильные корреляционные зависимости. Эти особенности корреляционных взаимоотношений подтверждают полученные нами данные об особенностях состояния резистивных сосудов головного мозга у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.
Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока во время воздействия дыхательных проб у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.
При оценке корреляционных связей между показателями системного кровообращения и кровотока в СМА во время воздействия дыхательных проб наблюдалось увеличение количества сильных связей во время каждого из воздействий (ГВ, ВНТ, ПШ). Наиболее стабильно выявлялось усиление и появление новых сильных связей между САД и Vs, Vd, Vm у лиц всех 3-х групп, при этом обратные корреляционные связи до нагрузок между САД и Vs, Vd, Vm во время проб переходили в прямые. Также наблюдалось усиление и появление новых сильных обратных связей между СИ и скоростными параметрами кровотока в СМА при гипокапнической нагрузке и прямых – при гиперкапнических нагрузках, максимально у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции системной гемодинамики.
Анализ корреляционных связей между показателями системного кровообращения и параметрами кровотока в СМА до и во время функциональных нагрузок (ГВ, ВНТ, ПШ) позволяет заключить, что используемые в исследовании дыхательные пробы оказывают существенное влияние не только на метаболическую регуляцию мозгового кровообращения, но и на характер взаимоотношений системной и мозговой гемодинамики, происходит формирование более тесного уровня сопряженности между этими системами. Так, появление сильных прямых корреляционных связей между параметрами АД и скоростными характеристиками мозгового кровотока во время проб ВНТ и ПШ, а также во время ГВ (несмотря на увеличение кровотока при ПШ и ВНТ и уменьшение при ГВ), может указывать на напряжение этих систем и механизмов регуляции мозгового кровообращения во время нагрузок. Появление сильных отрицательных связей между СИ и скоростными параметрами кровотока в СМА при ГВ может свидетельствовать о повышении роли минутного объема крови в повышении мозгового кровотока при гипоперфузии (ГВ), а появление прямых сильных связей между сердечным выбросом и скоростью кровотока в СМА при ВНТ и ПШ – при гиперперфузии мозга.
Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока во время постуральных проб у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.
Изучение корреляционной зависимости между показателями системного кровообращения и параметрами кровотока в СМА во время активной ортостатической нагрузки позволило выявить уменьшение количества сильных связей до 6,1% (от 14,6% до нагрузки), слабых - до 47,5% (от 50% до нагрузки), соответственно увеличение средних (с 35,4% до 46,4%) у лиц всех 3-х групп. Вместе с тем, на фоне общего ослабления корреляционных связей, наблюдалось усиление силы корреляционных зависимостей между СИ и Vs, Vm; при этом, обратные связи между СИ и Vs, Vm до нагрузки менялись на прямые во время активного ортостаза у лиц с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики.
Уменьшение количества сильных связей во время активного ортостаза у испытуемых всех трех групп свидетельствует о снижении уровня сопряженности между параметрами системной гемодинамики и кровотоком в СМА во время активной ортостатической нагрузки. Снижение мозгового кровотока во время ОРС, несмотря на повышение параметров АД, соотносится с уменьшением количества сильных связей во время нагрузки. Это может свидетельствовать о преобладании локальных (мозговых) механизмов компенсации снижения мозгового кровотока в каротидном бассейне во время ортостатического перераспределения крови. В то же время, формирование более тесного уровня сопряженности между отдельными параметрами, такими как СИ и Vs, Vm у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики может указывать на повышение роли сердечного компонента системного кровообращения в компенсации снижения скорости кровотока в СМА во время активного ортостаза у этой категории лиц и о напряжении механизмов регуляции мозгового кровообращения во время нагрузки у лиц с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики.
Изучение корреляционной зависимости между показателями системного кровообращения и кровотока в СМА во время антиортостатической нагрузки позволило выявить увеличение сильных связей до 20,7% (от 7,9% до нагрузки), средних (с 16,4% до 36,1%) и, соответственно, уменьшение слабых связей (с 75,7% до 43,2%).
Таким образом, во время антиортостатической нагрузки при отсутствии значимых изменений параметров системного кровообращения выявлено усиление уровня сопряженности между системной и церебральной гемодинамикой у лиц всех трех групп, что свидетельствует о напряжении механизмов регуляции мозгового кровообращения во время антиортостаза. Наиболее выраженные корреляционные зависимости во время нагрузки наблюдались у лиц с гиперкинетическим типом системной гемодинамики, что свидетельствует о максимально выраженном напряжении механизмов регуляции мозгового кровообращения во время антиортостатического воздействия у этой категории лиц.
Результаты изучения корреляционных взаимоотношений между параметрами системной и мозговой гемодинамики во время дыхательных и постуральных проб, дают основание заключить, что используемые в исследовании дыхательные и постуральные нагрузки оказывают существенное влияние не только на мозговой кровоток, но изменяют характер взаимоотношений между системной и церебральной гемодинамикой. Наряду с относительной независимостью мозгового кровообращения от системного, нельзя исключить возможность вклада минутного объема крови в формирование особенностей мозгового кровообращения в покое у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики. При этом, во время функциональных нагрузок у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики наблюдается напряжение механизмов регуляции системного и мозгового кровообращения.