Кубанский государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию на правах рукописи
Вид материала | Автореферат |
Таблица 6. Направленность и величина изменений (в %) венозного мозгового Реакции системного и мозгового кровообращения на воздействие пробы с задержкой дыхания (Breath-Holding Test) у лиц с различными |
- На правах рукописи, 365.91kb.
- На правах рукописи, 267.89kb.
- «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению, 568.86kb.
- На правах рукописи, 263.06kb.
- «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению, 975.58kb.
- «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению, 927.55kb.
- «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению, 545.1kb.
- На правах рукописи, 337.67kb.
- «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению, 863.64kb.
- «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского Федерального, 378.09kb.
Направленность и величина (%) изменений параметров кровотока в средней мозговой (СМА) и основной (ОА) артериях при дыхательных пробах у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики
-
ПШ
ВНТ
ГВ
СМА
ОА
СМА
ОА
СМА
ОА
1 фаза
2 фаза
1 фаза
2 фаза
Vs
1 группа
-
↑12,6
-
↑12,1
↑14,5
↑12,3
↓13,4
↓14,1
2 группа
↓20,7
↑12,6
↓11,1
↑25,2
↑15,8
↑12,0
↓14,2
↓25,8
3 группа
↓17,1
↑31,0
↓12,1
↑25,7
↑17,9
↑22,9
↓27,3
↓28,9
Vd
1 группа
↓17,9
↑20,7
↓17,0
↑23,5
↑35,3
↑44,6
↓34,1
↓30,3
2 группа
↓33,7
↑40,4
↓29,8
↑42,1
↑50,3
↑51,1
↓42
↓37,4
3 группа
↓34,5
↑66,7
↓34,2
↑52,7
↑57,9
↑67,1
↓51,1
↓48,6
Vm
1 группа
↓12,8
↑16,6
↓13,0
↑17,9
↑24,8
↑28,1
↓25,5
↓23,2
2 группа
↓24,4
↑30,9
↓19,6
↑33,8
↑32,6
↑31,2
↓27,9
↓33,1
3 группа
↓25,4
↑48,0
↓23,0
↑39,2
↑36,8
↑43,9
↓38,8
↓38,8
PI
1 группа
↑18,9
↓9,5
↑13,5
↓14,9
↓25,3
↓36,2
↑42,7
↑31,6
2 группа
↑20,9
↓34,6
↑35,1
↓19,1
↓35,8
↓42,0
↑56,4
↑27,3
3 группа
↑30,6
↓31,8
↑38,0
↓30,4
↓37,9
↓40
↑54,9
↑49,4
RI
1 группа
↑10
-
↑10,2
↓10,2
↓17,5
↓26,9
↑28,6
↑17,6
2 группа
↑15,4
↓23,1
↑19,6
↓13,7
↓26,4
↓30,8
↑28,8
↑18,5
3 группа
↑18,5
↓22,2
↑21,2
↓21,2
↓27,3
↓29,6
↑30,2
↑21,2
Примечание: ГВ – гипервентиляционная проба; ВНТ - Breath-Holding Test; ПШ – проба Штанге; 1 группа – испытуемые с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики; 2 группа – испытуемые с эукинетическим типом; 3 группа – испытуемые с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики; 1 фаза – изменения показателей мозгового кровотока на фоне глубокого вдоха во время пробы Штанге; 2 фаза – изменения показателей мозгового кровотока в конце пробы Штанге на фоне задержки дыхания. Стрелкой показана направленность изменения анализируемого параметра: ↓- уменьшение, ↑- увеличение. Отмечены только достоверные сдвиги по критерию Уилкоксона.
Однако степень выраженности изменений скоростных и резистивных характеристик артериального мозгового кровотока во время ГВ достоверно различалась у лиц с различными типами регуляции гемодинамики. Выявлены максимальные изменения показателей мозгового кровотока при гиперкинетическом типе: уменьшение Vd в СМА на 51,1%, в ОА – на 48,6%; уменьшение Vm на 38,8% в СМА и ОА; увеличение PI на 54,9% и 49,4% (соответственно в СМА и ОА); увеличение RI на 30,2% и 21,2% соответственно. У лиц 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики) наблюдались наименьшие изменения скоростных и резистивных характеристик кровотока в СМА и ОА во время ГВ: уменьшение Vd в СМА на 34,1%, в ОА – на 30,3%; уменьшение Vm на 25,5% и 23,2%, соответственно в СМА и ОА; увеличение PI на 42,7% и 31,6% (соответственно в СМА и ОА); увеличение RI на 28,6% и 17,6% соответственно (табл. 5).
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что реакции артериальных мозговых сосудов на ГВ зависят от воздействующего фактора (гипокапнии), а степень выраженности этих реакций зависит от типа регуляции системной гемодинамики испытуемого.
Анализ полученных коэффициентов реактивности в зависимости от типов регуляции гемодинамики позволил выявить наименьшие их значения на гипокапническую нагрузку у лиц с гипокинетическим типом: Кр- = 1,34 (1,25-1,37) для СМА и Кр- = 1,30 (1,27-1,36) для ОА. У лиц с гиперкинетическим типом значения показателей церебральной реактивности на гипокапническую нагрузку были самыми высокими по сравнению с другими группами: Кр- =1,63 (1,39-2,03) для СМА и Кр- =1,67 (1,45-1,87) для ОА. У лиц с эукинетическим типом регуляции гемодинамики коэффициенты реактивности имели промежуточные значения между 1-ой и 3-ей группами: Кр- =1,39 (1,31-1,45) для СМА и Кр- =1,49 (1,35-1,55) для ОА. Аналогичные данные получены и в отношении ИР-. Наименьшие значения ИР- (ИР- = 1,49 (1,35-1,68) для СМА и ИР- = 1,29 (1,19-1,59) для ОА) выявлены у лиц 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики). У лиц 3-ей группы (с гиперкинетическим типом) показатели индексов реактивности на гипокапническую нагрузку были самыми высокими по сравнению с другими группами: ИР- =2,5 (2,18-3,56) для СМА и ИР- =2,2 (1,95-3,27) для ОА. У лиц с эукинетическим типом (2-а группа) ИР- оказались равными 1,72 (1,62-2,39) для СМА и ИР- =1,89 (1,58-2,38) для ОА, т.е. имели промежуточные значения между 1-ой и 3-ей группами.
Направленность и степень изменений максимальной скорости кровотока в вене Розенталя, прямом синусе и внутричерепного давления (давление в центральной вене сетчатки) на воздействие гипервентиляции у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 6.
Анализ полученных данных позволил выявить, что гипокапническая нагрузка (ГВ) приводит к уменьшению максимальной скорости кровотока (Vmax) во внутримозговых венах и снижению давления в центральной вене сетчатки. Достоверных различий в характере и степени выраженности реакций венозных мозговых сосудов и изменений внутричерепного давления на фоне гипервентиляционной нагрузки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики не выявлено (таблица 6).
Таблица 6.
Направленность и величина изменений (в %) венозного мозгового
кровотока и давления в центральной вене сетчатки во время функциональных воздействий у лиц с различными типами
регуляции гемодинамики
Вены | Тип регуляции гемодинамики | Функциональные нагрузки | |||
ГВ | ВНТ | ПШ | АОРС | ||
Вена Розенталя, Vmaх, см/с | Гипокинетический | ↓59,7 | ↑48,2 | ↑56,1 | ↑36,1 |
Эукинетический | ↓59,4 | ↑48,9 | ↑57,1 | ↑38,3 | |
Гиперкинетический | ↓59,1 | ↑46,5 | ↑55,6 | ↑35,4 | |
Прямой синус, Vmaх, см/с | Гипокинетический | ↓59,7 | ↑47,2 | ↑54,0 | ↑39,2 |
Эукинетический | ↓56,7 | ↑49,1 | ↑55,0 | ↑38,6 | |
Гиперкинетический | ↓56,5 | ↑45,8 | ↑50,6 | ↑36,3 | |
Центральная вена сетчатки, давление, мм рт.ст. | Гипокинетический | ↓41,9 | ↑85,0 | ↑91,9 | ↑64,9 |
Эукинетический | ↓42,9 | ↑80,0 | ↑90,1 | ↑64,3 | |
Гиперкинетический | ↓43,1 | ↑83,3 | ↑87,5 | ↑66,7 |
Примечание: ГВ –гипервентиляционная проба, ВНТ - Breath-Holding Test, ПШ –проба Штанге, АОРС – антиортостатическая нагрузка. Стрелкой показана направленность изменения анализируемого параметра: ↓- уменьшение, ↑- увеличение. Отмечены только достоверные сдвиги по критерию Уилкоксона.
Полученные нами данные об уменьшении скорости кровотока в внутримозговых венах во время гипервентиляционной пробы, по-видимому, связаны с уменьшением внутричерепного давления во время нагрузки. Известно, что гипокапния приводит к уменьшению внутричерепного объема и давления за счет возникновения вазоконстрикции на артериолярном уровне (Maeda H. et al., 1993; Moss E., 2001; Laffey J.G., Kavanagh B.P., 2002), что подтверждается полученными нами данными о снижении давления в ЦВС во время ГВ. А так как основным фактором, влияющим на состояние венозного оттока, является интракраниальное давление в окружающих венозное русло тканях (мозговая ткань, субарахноидальное пространство), то уменьшение внутричерепного давления закономерно может приводить к снижению скорости кровотока по внутримозговым венам, что выявлено в нашем исследовании.
Таким образом, реакции мозгового кровообращения на воздействие гипервентиляции проявляются констрикцией резистивных сосудов, что сопровождается снижением скорости кровотока в СМА и ОА и повышением цереброваскулярного сопротивления, тогда как степень выраженности этих реакций зависит от типа регуляции гемодинамики испытуемого: у лиц с гипокинетическим типом наблюдаются минимально выраженные изменения кровотока в СМА и ОА и наименьшие значения коэффициентов и индексов реактивности на гипокапническую нагрузку; у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдаются максимально выраженные изменения параметров кровотока и наибольшие значения показателей церебральной реактивности на гипокапническую нагрузку. В месте с тем, реакции венозных мозговых сосудов находятся в зависимости только от вида функционального воздействия, а их направленность и степень выраженности не проявляют зависимости от типа регуляции гемодинамики исследуемого.
Реакции системного и мозгового кровообращения на воздействие пробы с задержкой дыхания (Breath-Holding Test) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.
Выраженность и направленность изменений системного кровообращения при пробе Breath-Holding Test у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлена в таблице 4.
Полученные результаты свидетельствуют, что гиперкапническая нагрузка (ВНТ) вызывала изменения параметров системного кровообращения. У лиц с гипо- и эукинетическим типами регуляции гемодинамики во время ВНТ наблюдались реакции как сердечного, так и сосудистого компонентов системного кровообращения (увеличение СИ, УИ, уменьшение ОПСС). У лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики преобладали реакции сосудистого компонента (увеличение ОПСС и АДд), что наряду с приростом ЧСС сопровождалось увеличением среднего АД.
Выявленные нами разнообразные гемодинамические реакции со стороны сердечно-сосудистой системы на задержку дыхания при Breath-Holding Test у лиц с различными типами регуляции гемодинамики подтверждают мнение К.В. Судакова (1985) о том, что функциональные системы оптимизируют рефлекторные реакции в зависимости от исходного состояния организма. При минимальных значениях сердечного индекса наблюдалось его максимальное увеличение и наоборот; при исходно низких значениях ОПСС этот показатель увеличивался во время нагрузки, при исходно высоких – уменьшался.
Изучение параметров церебральной гемодинамики на фоне ВНТ позволило выявить увеличение скорости кровотока в СМА и ОА и снижение показателей цереброваскулярного сопротивления, что свидетельствует о вазодилятации резистивных сосудов и соответствует литературным данным (Хилько А. с соавт., 1989; Markus H.S., Harrison M.J.G., 1992; Park C.W. et al., 2003; Ainslie P. N., Poulin M.J., 2004; Norcliffe L.J. et al., 2005; Jimenez-Caballer P.E., Segura T., 2006). Однако степень выраженности изменений скоростных и резистивных характеристик артериального мозгового кровотока на фоне ВНТ достоверно различалась у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики.
Выраженность и направленность изменений параметров артериального мозгового кровотока в СМА и ОА при пробе Breath-Holding Test у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики представлена в таблице 5.
Максимальные изменения анализируемых параметров наблюдались у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики: увеличение Vs на 17,9% в СМА и на 22,9% в ОА; увеличение Vd на 57,9% и 67,1% в СМА и ОА соответственно; Vm – на 36,8% и 43,9% соответственно; уменьшение PI на 37,9% в бассейне СМА и на 40% в бассейне ОА; RI – на 27,3% и 29,6% соответственно. У лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдались наименьшие изменения анализируемых параметров: увеличение Vs на 14,5% в СМА и на 12,3% в ОА; Vd - на 35,3% и 44,6% соответственно, в СМА и ОА; Vm – на 24,8% и 28,1% соответственно; уменьшение PI на 25,3% в бассейне СМА и на 36,2% в бассейне ОА; RI – на 17,5% и 26,9% соответственно. При эукинетическом типе регуляции гемодинамики наблюдалось увеличение Vs в СМА на 15,8%, в ОА – на 12%; Vd - на 50,3% и 51,1% соответственно, Vm – на 32,6% и 31,2% соответственно; уменьшение PI на 35,8% в бассейне СМА и на 42% в бассейне ОА; RI – на 26,4% и на 30,8% соответственно.
Анализ церебральной реактивности на ВНТ у лиц с различными типами регуляции гемодинамики позволил выявить, что наименьшие значения коэффициентов и индексов реактивности на гиперкапническую нагрузку выявлены у лиц 1-ой группы: Кр+ = 1,25 (1,19-1,31) для СМА и Кр+ = 1,28 (1,18-1,32) для ОА; ИР+ = 3,1 (2,6-3,5) для СМА и ИР+ = 3,2 (2,6-3,6) для ОА. У лиц 3-ей группы значения показателей церебральной реактивности на гиперкапническую нагрузку были самыми высокими по сравнению с другими группами: Кр+ = 1,39 (1,36-1,49) для СМА и Кр+ = 1,44 (1,38-1,53) для ОА; ИР+ = 4,0 (3,7-4,3) для СМА и ИР+ = 4,1 (3,7-4,5) для ОА. У лиц с эукинетическим типом (2-я группа) Кр+ = 1,33 (1,32-1,35) для СМА и Кр+ = 1,31 (1,28-1,37) для ОА; ИР+ = 3,5 (3,2-3,9) для СМА и ИР+ = 3,6 (3,2-3,8) для ОА, т.е. промежуточные значения между 1-ой и 3-ей группами.
Направленность и степень изменений параметров венозного мозгового кровотока и внутричерепного давления (давление в центральной вене сетчатки) на воздействие пробы с задержкой дыхания (Breath-Holding Test) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 6.
Анализ полученных данных позволил выявить, что гиперкапническая нагрузка (ВНТ) приводит к увеличению максимальной скорости кровотока (Vmax) во внутримозговых венах и увеличению давления в центральной вене сетчатки. Достоверных различий в характере и степени выраженности изменений венозного мозгового кровотока и внутричерепного давления на фоне ВНТ у лиц с различными типами регуляции гемодинамики не выявлено.
Увеличение венозного кровотока на фоне ВНТ связано с гиперкапнией, которая вызывает дилятацию как артериол, так и непосредственно вен мозга (СО2 обладает прямым дилататорным эффектом и на вены (Ткаченко Б.И., 1984; Бреслав И.С., Ноздрачев А.Д., 2005)), что сопровождается снижением цереброваскулярного сопротивления, увеличением церебрального кровотока (Czosnyka M. et al., 1996), внутричерепного объема и, соответственно, внутричерепного давления и закономерно приводит к увеличению скорости кровотока по внутримозговым венам, что подтверждается полученными нами результатами. Кроме того, нарушение венозного оттока из полости черепа связано также с повышением внутригрудного давления при пробах с задержкой дыхания, что в сочетании с гиперкапнией приводит к увеличению скорости кровотока по внутримозговым венам.
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что реакции мозгового кровообращения на ВНТ зависят от воздействующего фактора (гиперкапнии) и проявляются дилятацией резистивных сосудов, увеличением скорости кровотока в церебральных сосудах, но степень выраженности этих реакций зависит от типа регуляции системной гемодинамики испытуемого. Наименьшие реакции церебральной гемодинамики и минимальные значения показателей реактивности на Breath-Holding Test в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах наблюдались у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики. Максимально выраженные реактивные сдвиги церебральной гемодинамики на этот вид нагрузки с наибольшими показателями реактивности наблюдались у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики. Реакции венозных мозговых сосудов на ВНТ зависят только от вида воздействующего фактора (гиперкапнии).
Реакции системного и мозгового кровообращения на воздействие пробы с задержкой дыхания (проба Штанге) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.
Выраженность и направленность изменений параметров системного кровообращения при воздействии пробы Штанге у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлена в таблице 4.
Полученные результаты свидетельствуют, что, в целом, направленность изменений параметров системной гемодинамики при пробе Штанге была идентична таковой при Breath-Holding Test, но отличалась большей степенью выраженности изменений ЧСС, СИ (табл. 4).
При изучении реакций мозгового кровообращения во время ПШ, выявлены 2 фазы изменений параметров кровотока в СМА и ОА. 1-я фаза характеризовалась снижением линейной скорости кровотока (ЛСК) и повышением показателей цереброваскулярного сопротивления на фоне глубокого максимального вдоха. 2-я фаза заключалась в противоположно направленных сдвигах – повышении ЛСК, снижении PI и RI на фоне последующей задержки дыхания.
При анализе степени изменения скоростных характеристик и показателей цереброваскулярного сопротивления в СМА и ОА при ПШ, выявлены максимальные изменения этих показателей у лиц с гиперкинетическим типом системной гемодинамики, минимальные - у лиц с гипокинетическим типом системной гемодинамики (табл. 5).
Нами разработаны коэффициенты реактивности на пробу Штанге (Крпш): для 1-ой фазы Крпш- = Vo/V-, для 2-й фазы Крпш+ = V+/Vo, где Vo – исходная Vm в СМА и ОА перед нагрузкой, V+ - максимальные значения Vm в СМА и ОА в конце пробы, V- - минимальные значения Vm в СМА и ОА во время первой фазы ПШ. Значения Крпш у лиц с разными типами системной гемодинамики приведены в таблицах 7.
Как видно из полученных данных, наименьшие значения коэффициентов реактивности на ПШ (Кр-пш и Кр+ пш ) выявлены у лиц 1-ой группы. У лиц 3-ей группы значения показателей церебральной реактивности на ПШ оказались самыми высокими по сравнению с другими группами. У лиц 2-ой группы Кр пш имели промежуточные значения между 1-ой и 3-ей группами.
Наименьшие значения ИР+ при ПШ (ИР+пш = 2,6 (2,4-3,1) для СМА и ИР+пш = 2,6 (2,4-3,2) для ОА) выявлены у лиц 1-ой группы. У лиц 3-ей группы индексы реактивности отличались максимальными значениями: ИР+пш = 4,5 (3,9-4,7) для СМА и ИР+пш = 4,3 (3,9-4,6) для ОА. У лиц 2-ой группы (с эукинетическим типом регуляции гемодинамики) ИР+пш = 3,1 (2,8-4,2) для СМА и ИР+пш =3,4 (2,9-3,9) для ОА, т.е. имели промежуточные значения между этими же показателями у лиц 1-ой и 3-ей групп.
Выявлена идентичная направленность реакций церебральной гемодинамики при пробе с ГВ и 1-ой фазе ПШ, а так же во 2-ой фазе ПШ и пробе с ВНТ. Поэтому, ПШ может использоваться как универсальная нагрузка для количественной оценки реактивности мозгового кровотока на гипо- и гиперкапнические нагрузки с расчетом соответствующих коэффициентов реактивности у одного и того же испытуемого во время одной пробы.
Таким образом, наименьшие реакции мозгового кровообращения и наименьшие значения показателей церебральной реактивности во время пробы Штанге в СМА и ОА наблюдались у лиц 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики). Максимально выраженные реактивные сдвиги церебральной гемодинамики и наибольшие показатели реактивности на этот вид нагрузки наблюдались у лиц 3-ей группы (гиперкинетический тип регуляции гемодинамики).
Направленность и степень изменений параметров венозного мозгового кровотока и внутричерепного давления (давление в центральной вене сетчатки) на воздействие пробы с задержкой дыхания (проба Штанге) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 6.
Анализ полученных данных позволил выявить, что гиперкапническая нагрузка (ПШ) приводит к увеличению максимальной скорости кровотока (Vmax) во внутримозговых венах и увеличению давления в центральной вене сетчатки. Достоверных различий в характере и степени выраженности реакций венозных мозговых сосудов и изменений внутричерепного давления на фоне ПШ у лиц с различными типами регуляции гемодинамики не выявлено.
Полученные соотношения между типами регуляции системной гемодинамики и степенью выраженности изменений параметров мозгового кровотока во время дыхательных проб дают основание предполагать, что наряду с известной независимостью церебрального кровотока от колебаний САД, параметры сердечного выброса вносят определенный вклад в формирование артериального мозгового кровотока и функциональной синхронности динамики этих параметров при нагрузках. Так, у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдаются наименьшие реакции сосудов мозга (СМА, ОА) на гипер- и гипокапнические нагрузки с наименьшими значениями коэффициентов и индексов церебральной реактивности. Максимально выраженные реактивные сдвиги церебральной гемодинамики наблюдаются у лиц с гиперкинетическим типом регуляции с максимальными значениями Кр, ИР на гипер- и гипокапнические нагрузки. У лиц с эукинетическим типом регуляции гемодинамики показатели церебральной реактивности имеют промежуточные значения между таковыми у лиц 1-ой и 3 – ей групп.
В таблице 7 представлены коэффициенты реактивности на гипо- и гиперкапнические нагрузки (ГВ, ВНТ, ПШ) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.
Различия коэффициентов реактивности на гипер- и гипокапнические нагрузки (ВНТ, ПШ и ГВ) в зависимости от типа регуляции системной гемодинамики испытуемого целесообразно учитывать при оценке адаптивных и резервных возможностей системы мозгового кровообращения.
Реакции системного и мозгового кровообращения на воздействие активной ортостатической нагрузки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.
Направленность и степень изменений параметров системного кровообращения во время активной ортостатической нагрузки и нахождения испытуемого в вертикальном положении у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 8.
Как видно из полученных данных, во время ОРС у испытуемых 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики) наблюдалось увеличение СИ при уменьшении УИ и ОПСС, что, в сочетании с наростанием ЧСС, сопровождалось увеличением параметров АД (АДс – на 9,7%, АДд – на 13,7%, САД - на 11,8%). У испытуемых 2-ой группы (с эукинетическим типом регуляции гемодинамики) во время активного ортостаза наблюдалось увеличение СИ и ОПСС, что также в сочетании с наростанием ЧСС сопровождалось увеличением параметров АД (АДс – на 10,6%, АДд – на 20,7%, САД – на 15,8%), несмотря на уменьшение УИ на 22,3%.
Таблица 7.