Хронический гастрит типа в как фактор, способствующий развитию вирусного гепатита а

Вид материала

Диплом

Содержание НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ С ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ЗАРАЖЕНИЯ Нагоев Б.С., Ива Методика исследования. Результаты исследования. Таблица 1 Изменение количества общего числа лимфоцитов (CD3) у больных вирусными гепатитами (%) Таблица 2 Изменение количества Т-хелперов (CD4) у больных вирусными гепатитами (%) Таблица 3 Изменение количества Т-супрессоров (CD8) у больных вирусными гепатитами (%) Таблица 4 Показатели торможения миграции лейкоцитов у больных вирусными гепатитами (%) Брауде Н.И., Гольдман И.Л.//Известия АН СССР.-1967.-№6.-С.851-860. Кожевникова Г.М., Ющук Н.Д. // Журн. «Лечащий врач».-1998.-№4 Нагоев Б.С., Габрилович М.И., Сижажева Л.Ф. и др.//Эпидемиология и инфекционные болезни.-2000.-№1.-С.28-30. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты.-СПб.: Теза,1997.-325с. Фримель Г. Иммунологические методы.-М.: Медицина,1987.-472с.

Подобный материал:

• Бесприборные ифа тест-системы для дифференциации гепатитов а, В, с дробченко С. Н.,, 46.32kb.
• Иммунологические особенности острого вирусного гепатита в в зависимости от исходов, 255.83kb.
• Граф логической структуры темы “Хронический гастрит у детей”, 54.15kb.
• «заболевания органов пищеварения», 625.96kb.
• Незаконная миграция, как фактор способствующий наркобизнесу и нелегальным оборотом, 33.26kb.
• Ьным распространением, часто тяжелым и длительным течением, неблагоприятными последствиями, 73.48kb.
• Рекомендации по применению препарата профеталь® в терапии хронического вирусного гепатита, 24.33kb.
• «Всё о вирусном гепатите», 196.8kb.
• Лечение грязью на яровом, 569.63kb.
• Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для, 522.54kb.

НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ С ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ЗАРАЖЕНИЯ

Нагоев Б.С., Иванова М.Р.

Кабардино-Балкарский государственный университет, им. Х.М. Бербекова, Нальчик (Россия)

Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи возбудителя являются одной из важнейших задач отечественного здравоохранения. Об этом свидетельствует резкий рост регистрируемой заболеваемости этими инфекциями в России 3, 4, 5. Гепатиты В и С по широте распространения, уровню заболеваемости, тяжести течения и частоте развития хронических форм занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека 2,6. После того как было установлено, что вирус гепатита В не вызывает непосредственного цитолиза гепатоцитов, исследование иммунных реакций организма приобрело большое значение для уточнения патогенетических механизмов вирусного гепатита В. Большое внимание уделяется изучению вторичного иммунодефицита в Т-клеточном опосредованном звене иммунитета. Механизмы формирования Т-клеточного иммунодефицита при вирусных гепатитах В и С остаются малоизученными в связи с чем ставилась задача определить иммунологические особенности течения острых вирусных гепатитов В, С и микст-гепатита В+С.

Методика исследования. Под наблюдением находилось 120 больных в возрасте от 16 до 68 лет, в том числе вирусным гепатитом В (ВГВ)-48 человек, вирусным гепатитом С (ВГС)-45 и вирусным гепатитом В+С-27 пациентов. Диагноз был подтвержден клинико-эпидемиологическимим данными, лабораторными результатами и маркерной диагностикой. У больных вирусным гепатитом В в крови обнаруживали HBsAg, anti-coreAg IgM, HBeAg, anti-HBeAg, ДНК-ВГВ; у больных вирусным гепатиом С определяли в сыворотке крови anti-HCV Ig M, отсутствие NS4, РНК-ВГС; у больных микст-гепатитом В+С клико-эпидемиологически диагностировалась картина острого процесса, а в сыворотке крови определяли маркеры обоих групп. В качестве здоровых обследовались 30 доноров республиканской станции переливания крови. Все гепатитные больные были обследованы в периоде разгара заболевания, на высоте клинических проявлений, с выраженной интоксикацией и желтухой, в периоде спада желтухи и перед выпиской пациентов из стационара. Показатели субпопуляционной структуры иммунокомпетентных клеток переферической крови, такие как суммарной число Т-лимфоцитов (CD3), относительное содержание Т-хелперов (CD4), Т-супрессоров (CD8) были определены методом моноклональных антител с использованием тест-систем ЗАО «Вектор-Бест». Данный метод выполнялся в соответствии с описаниями, представленными в руководстве «Иммунологические методы» (1987) 7 и инструкциями производителей антител. Реакцию торможения миграции лейкоцитов с использованием в качестве митогена конконавалина-А (Кон-А) проводили по методу Брауде Н.И., Гольдман И.Л. (1967) 1.

Результаты исследования. В периоде разагара заболевания у всех больных происходило достоверное снижение общего количества Т-лимфоцитов (табл.1). Перед выпиской больных из стационара, т.е. в периоде ранней реконвалесценции происходит нарастание общего количества CD3-лимфоцитов, однако достигающее уровня здоровых только у больных вирусным гепатитом В. Достоверных различий в количестве общих Т-лимфоцитов, в зависимости от этиологии гепатита получено не было.

Таблица 1

Изменение количества общего числа лимфоцитов (CD3) у больных вирусными гепатитами (%)

Группа обследованных	Период	n	Xm	P	P1
Здоровые		30	471,5
Больные ВГВ	I	48	381,3	0,001
	III	45	431,5	0,05
Больные ВГС	I	45	371,8	0,001	0,05
	III	42	392,1	0,05	0,05
Больные	I	27	391,7	0,001	0,05
ВГВ+ВГС	III	25	430,8	0,05	0,05

Примечание: здесь и в табл. 2-5. I- период разгара заболевания; II- спада желтухи; III-ранней реконвалесценции. Р- достоверность различия по отношению к уровню здоровых; Р1- достоверность различия по отношению к значениям у больных острым вирусным гепатитом В.


При исследовании количества CD4-лимфоцитов определилась та же тенденция, т.е. достоверное снижение их количества у всех больных вирусными гепатитами в периоде разгара заболевания (табл.2). В периоде ранней реконвалесценции, перед выпиской больных из стационара происходило нарастание относительного количества Т-хелперов, которое не достигало уровня доноров ни в одной обследуемой группе. Кроме того, следует отметить, что у больных вирусным гепатитом С и микст-гепатитом В+С определялись достоверно более низкие значения количества Т-хелперов в исследуемых периодах, чем у больных острым вирусным гепатитом В.

Таблица 2

Изменение количества Т-хелперов (CD4) у больных вирусными гепатитами (%)

Группа обследованных	Период	n	Xm	P	P1
Здоровые		30	361,1
Больные ВГВ	I	48	281,1	0,001
	III	45	300,5	0,01
Больные ВГС	I	45	240,9	0,001	0,01
	III	42	232,0	0,001	0,001
Больные	I	27	221,6	0,001	0,001
ВГВ+ВГС	III	25	251,6	0,01	0,01

Разнонаправленные изменения были констатированы при определении относительного количества CD8-лимфоцитов (табл.3). Во всех обследованных группах в период разгара заболевания происходило достоверное повышение количества Т-супрессоров. В периоде ранней реконвалесценции отмечается тенденция к снижению количества CD8-лимфоцитов, которое достигало уровня контрольной группы у больных острым вирусным гепатитом В и С, тогда как, у больных микст-гепатитом эти показатели отличались от уровня здоровых. Наиболее высокие показатели Т-супрессоров в исследуемых периодах наблюдались также у больных микст-гепатитом В+С.

Таблица 3

Изменение количества Т-супрессоров (CD8) у больных вирусными гепатитами (%)

Группа обследованных	Период	n	Xm	P	P1
Здоровые		30	110,1
Больные ВГВ	I	48	180,9	0,001
	III	45	141,2	0,05
Больные ВГС	I	45	190,9	0,001	0,01
	III	42	131,7	0,05	0,001
Больные	I	27	221,3	0,001	0,001
ВГВ+ВГС	III	25	191,7	0,05	0,01

Определение количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций не дает представления об их функциональном состоянии. Поэтому была проведена реакция торможения миграции лейкоцитов с использованием митогена Кон-А, который относится к факторам, угнетающим миграцию лейкоцитов. Были получены следующие данные. В периоде разгара заболевания, на высоте желтухи и интоксикации наблюдается достоверное снижение процента миграции лейкоцитов во всех обследуемых группах (табл. 4).

Таблица 4

Показатели торможения миграции лейкоцитов у больных вирусными гепатитами (%)

Группа обследованных	Период	n	Xm	P	P1
Здоровые		30	791,2
Больные ВГВ	I	48	371,3	0,001
	II	45	451,2	0,001
	III	41	611,1	0,001
Больные ВГС	I	45	300,9	0,001	0,001
	II	45	391,1	0,001	0,001
	III	42	501,1	0,001	0,001
Больные	I	27	301,0	0,001	0,001
ВГВ+ВГС	II	27	381,1	0,001	0,001
	III	25	450,7	0,001	0,001

В периоде спада желтухи, параллельно улучшению общего самочувствия больных и уменьшению желтухи происходит постепенное нарастание этого показателя. Перед выпиской больных из стационара эта тенденция сохраняется. Однако, показатели процента миграции не приходят в норму ни в одной обследуемой группе. Достоверно более низкие значения процента миграции лейкоцитов определялись у больных острым вирусным гепатитом С и микст-гепатитом В+С (табл.4).

Таким образом, имеющийся вторичный иммунодефицит в Т-клеточном опосредованном звене иммунитета у больных вирусными гепатитами В, С и В+С пытается компенсироваться усилением функциональной активности лимфоцитов. Наибольшая выраженность этих тенденций наблюдается у больных острым вирусным гепатитом С и микст-гепатитом В+С. Это, по-видимому, связано с более выраженной вирусной нагрузкой и эффектом иммунного «ускользания», который описывается у вируса гепатита С, что приводит к гиперреактивности лимфоцитов, включению аутоиммунных механизмов и потенцирует хронизацию процесса.

ЛИТЕРАТУРА

1. Брауде Н.И., Гольдман И.Л.//Известия АН СССР.-1967.-№6.-С.851-860.

2. Кожевникова Г.М., Ющук Н.Д. // Журн. «Лечащий врач».-1998.-№4.-С.22-25.

3. Михайлов М.И., Попова О.В.//Клиническая лабораторная диагностика.-1997.-№7.-С.9-11.

4. Нагоев Б.С., Габрилович М.И., Сижажева Л.Ф. и др.//Эпидемиология и инфекционные болезни.-2000.-№1.-С.28-30.

5. Онищенко Г.Г., Фаворов М.О., Львов Д.К.//Журн. микробиол., эпидем. И иммунобиологии.-1992.-№11.-С.22-24.

6. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты.-СПб.: Теза,1997.-325с.

7. Фримель Г. Иммунологические методы.-М.: Медицина,1987.-472с.