Geum.ru

Хронический гастрит типа в как фактор, способствующий развитию вирусного гепатита а

Вид материалаДиплом

Содержание


Клініко-лабораторні аспекти діагностики хронічного аутоімунного гепатиту у дітей та підлітків
Мета роботи.
Матеріали та методи дослідження.
Результати дослідження.
Подобный материал:
1   ...   97   98   99   100   101   102   103   104   105

КЛІНІКО-ЛАБОРАТОРНІ АСПЕКТИ ДІАГНОСТИКИ ХРОНІЧНОГО АУТОІМУННОГО ГЕПАТИТУ У ДІТЕЙ ТА ПІДЛІТКІВ

Шостакович-Корецька Л.Р., Казицька Н.М.

Дніпропетровська державна медична академія (Україна)



У дітей та підлітків хронічне ураження печінки стає актуальною проблемою на теперішній час. Під личиною хронічного ураження вірусної етіології може переховуватися хронічна автоімунна патологія печінки, що не дозволяє своєчасно призначити патогенетичну глюкокортикоїдну терапію, зменшити активність запального процесу у печінці та попередити або відстрочити перехід хронічного гепатиту у цироз печінки.

Мета роботи. Підвищити ефективність клініко-лабораторної діагностики та лікування хронічного автоімунного гепатиту у дітей та підлітків на основі визначення частоти розповсюдженості, особливості клінічних і лабораторних даних.

Матеріали та методи дослідження. Під нашим наглядом було 61 хворих віком від 2 до 18 років (19 хлопчиків та 41 дівчаток), які хворіли на ациклічні форми гострого гепатиту або хронічний гепатит. Проводився аналіз загально-клінічних симптомів, даних лабораторних та інструментальних методів дослідження. Верифікацію етіології гепатиту всім дітям проводили за допомогою лабораторних методів:

- полімеразно-ланцюжної реакції (ПЛР): виявлення ДНК вірусу гепатиту В, С, вірусу ╙пштейн-Бара та CMV;

- імуноферментного аналізу (ІФА): визначення маркерів вірусних гепатитів А, В, С та Д (антитіла до ВГА класу IgM, HbsAg та HBcor антитіла IgM та G, антитіла до ВГС та ВГД класу IgM та G), вірусу Епштейн-Бара, CMV (антитіла до вірусу Епштейн-Бара та CMV IgM та G);

- неінвазивної імуногістохімічної діагностики: виявлення антитіл до структур клітин печінки: антиядерні антитіла (ANA), антимітохондріальні антитіла (АМА), антигладком’язові антитіла (SMA), антитіла до печінково-ниркових мікросомальних антигенів (anti-LKM) та антитіла до цитокератинів 8, 18 цитоплазми гепатоцита.

Результати дослідження. З анамнезу захворювання хворих гострий перебіг хвороби спостерігався у 11 (18%) хворих, а хронічний перебіг у 50 (82%) дітей. Виявлення хронічного гепатиту з анамнезом захворювання протягом року спостерігалося у 27 (54%) випадків, протягом двох років у 9 (18%) випадків та протягом 3 років у  2 (4%) випадків та анамнез захворювання більш ніж 3 роки у 12 (24%) випадків.

При аналізі загально-клінічних даних визначалися такі ознаки: жовтяниця у 55,7% випадків, збільшення розмірів печінки у 96,7% випадків, спленомегалія у 50,8% хворих, диспептичні явища у 53,6% хворих, вторинні позапечінкові знаки та кровотечі з носу та ясен у 44,3% випадків.

У 56 хворих дітей (91,8% випадків) виявлялася супутня патологія. Особливо привертає на себе увагу наявність хронічної патології шлунково-кишкового тракту, аутоімунної гемолітичної анемії, міокардіодистрофії.
Лабораторні показники: гіпертрансаміназемія виявлялася у 51 дітей (83,6%), а гіпебілірубінемія з переважанням прямої фракції - у 32 хворих (52,5%). Зміни у рівні тимолової проби були визначені у 36 (59%) випадків.

За допомогою УЗ дослідження виражені дифузні зміни у паренхімі печінки спостерігалися у 7 (11,5%) хворих дітей.

Маркери вірусів гепатиту А, В та С за методом імуноферментного аналізу були виявлені у 4 (6,6%), 17 (27,9%) та 3 (4,9%) хворих відповідно, наявність циркуляції вірусів гепатиту В та С у крові хворого підтверджувалася за допомогою ПЛР, у 1 (1,6%) хворого були виявлені маркери вірусів гепатиту В та С одночасно. Антитіла до CMV-інфекції та вірусу Епштейн-Бара було знайдено у 1 (1,6%) та 3 (4,9%) хворих відповідно. У 34 (55,7%) дітей маркери вірусних гепатитів були відсутні.

При обстежені всіх хворих на наявність антитіл до структур клітин печінки отримано наступні результати: у 9 (14,8%) випадків автоантитіла були виявлені, переважно виявлялися антитіла до печінково-ниркових мікросомальних антигенів (LKM). Захворювання починалося малопомітно і розвивалося поступово у 7 (77,8%) хворих на аутоімунний гепатит, спостерігався прогресуючий перебіг хвороби, тривала жовтяниця, виражений гепато-лієнальний синдром, наявність вторинних позапечінкових знаків, носові та ясеневі кровотечі, гіперфермент- та гіпербілірубінемія, збільшення тимолової проби та гіперглобулінемія. У 2 (22,2%) випадках захворювання маніфестувало як гострий гепатит: лихоманка, тяжкій стан хворого, виражена жовтяниця та гепатомегалія, в деяких випадках спостерігались набряки та асцит.

У 4 (44,4%) хворих при наявності аутоантитіл в сироватці крові одночасно виявлялись й маркери гепатотропних вірусі: антитіла до вірусу гепатиту А у 1 хворого при наявності LKM-антитіл, у 1 хворого анти-HBcorAt класу IgM та ДНК вірусу гепатита В при наявності ANA, у 1 хворого був верифікований мікст-гепатит В+С (анти-HBcorAt класу IgM, ДНК вірусу гепатита В та анти-HCV IgG, РНК HCV) при наявності LKM-антитіл, та у 1 хворого на фоні виявлення антитіл до вірусу Епштейна-Бар та ДНК вірусу Епштейна-Бар у сироватці крові виявлялись ANA у низькому титрі. У 5 (55,6%) хворих (у 3 виявлено LKM-антитіл та у 2 ANA) дослідження на маркери гепатотропних вірусів показало негативний результат.  Виявлення автоантитіл у хворих співпадало з клініко-лабораторними проявами активного перебігу гепатиту, що дозволило обгрунтувати своєчасне призначення патогенетичної кортикостероїдної терапії, досягнення клініко-лабораторної ремісії у всіх хворих через 1,5-2 місяця лікування

Висновки. У лабораторної діагностики хронічних гепатитів у дітей та підлітків, окрім загальноприйнятих методів верифікації етіології гепатиту, необхідно використовувати методи визначення інших вірусних інфекцій, які здатні викликати ураження печінки (вірус Епштейн-Бара та герпеса, цитомегаловірус за допомогою ІФА та ПЛР)

При наявності клінічних симптомів хронічного гепатиту, лабораторних показників активності запального процесу у паренхімі печінки та у разі відсутності маркерів вірусних гепатитів В, С та Д та інших вірусних інфекцій, які здатні вражати паренхіму печінки, для комплексної верифікації етіології захворювання було б корисним використовувати метод непрямої імунофлуоресцентної діагностики на предмет виявлення антитіл до структур клітин печінки (ANA, LKM, SMA та антитіла до цитокератинів цитоплазми гепатоцита). Комплексна верифікація етіології захворювання необхідна для правильної постановки діагнозу та адекватного призначення або кортикостероїдної або інтерферонотерапії для досягнення ремісії хвороби та попередження розвитку цирозу печінки.

Література

  1. Edward L. Krawitt, M.D. Autoimmune нepatitis/  The New England Journal of Mtdicsne.- 1996.- Vol. 334, №14.- Р. 897-903.
  2. Mountz J.D. et al. The role of programmed cell death as an emerging new concept for the pathogenesis of autoimmune diseases/ Clin. Immunal. Immunopatol.- 1996.- Vol.80, №3.- Р.2-14.
  3. Van den Berg. Autoimmune hepatitis: рathogenesis, diagnosis and treatment/ Scandinav Journal of Gastroenterology.-1998.- Vol. 225, №33.- Р.66-69.
  4. Апросина З.Г. Аутоиммунный гепатит./ Врач. -1998.-№7.-С.13-15.
  5. Бабак О.Я. Маркери вірусного гепатиту і система сполучної тканини печінки, лейкоцитів крові та кісткового мозку у хворих на хронічний гепатит/ Лікарська справа.- 1995.-№3-4.-С.147-149.
  6. 6.Вирстюк Н.Г. Аутоантитела в диагностике аутоиммунного гепатита/ Лабораторная диагностика.- 2002.-№1.-С.22-25.
  7. Подымова С.Д., Буеверов А.О. Аутоиммунные заболевания печени: связь с другой аутоиммунной патологией/ Терапевтический архив.- 1993.-№2.-С.36-41.
  8. Серов В.В. Хроническая генерализованноая инфекция, обусловленная вирусами гепатита (клинико-морфологический анализ)/ Клиническая медицина.- 1997.-№12.-С.4-7.
  9. Ющук Н.Д., Максимов С.Л. Аутоиммунный гепатит. Варианты клинического течения. Принципы лечения/ Лечащий врач.- 1998. -№5.-С.3-6.