кальцинированный аортальный стеноз-состояние системного гемостаза и реологических свойств крови при различных клинических проявлениях заболевания   14. 00. 06 Кардиология 14. 00. 29 Гематология и переливание крови    

Вид материалаАвтореферат
Таблица 11 Частота встречаемости изменений
Достоверность (Р)
I-ii=0,43; i-iii=1,0; ii-iii=
I-ii=0,27; i-iii=0,17; ii-iii=0,59
I-ii=0,49; i-iii=0,5; ii-iii=0,43
Таблица 12 Сравнительная характеристика показателей СГиГ при гипертрофии левого желудочка в группе КАС
Достоверность (Р)
Практические рекомендации
Список работ, опубликованных по теме диссертации
Подобный материал:
1   2   3

В группе больных КАС большая продолжительность головокружений (более 3х лет) сочеталась с удлинением АЧТВ (р=0,02) и снижением вязкости плазмы (р=0,005).В группах ИБС и РБС наличие головокружений ассоциировалось также со снижением вязкости плазмы и крови (p<0,05).

Появление устойчивой формы фибрилляции предсердий (ФП; табл. 10) в группе РБС сопровождалось достоверным увеличением содержания фактора Виллебранда (р=0,034), а большая продолжительность нарушений ритма в группе КАС сочеталась с повышением концентрации фибриногена (р=0,027).

Таблица 10

Сравнительная характеристика системы гемостаза в группе КАС и РБС в зависимости от наличия и периода существования ФП

Группы


Показатели

реологии крови

ФП

Достоверность (Р)

Форма ФП

Период ФП

Нет ФП

(I группа)

Устойчивая

(II группа)

< 5 лет

(III группа)

> 5 лет

(IV группа)

КАС

Фибриноген

(2-4г\л)

2,6±1,6(2,2;3,9)

3,7±1,6(3,1;5,4)

2,4±1,2(2;3,5)

3,9±1,5

(3,5;5,5)

I-II=0,27;

III-IV=0,027


Р

Б

С

vWF,

(80-120 %)

148±9,2(136;154)

242,5±58,3

(187;279)

154±41,4(136;215)

270±69,9

(159;288)

I-II=0,034;

III-IV=0,13

В соответствии со следующей задачей работы нами была изучена в сравнительном аспекте зависимость показателей системы гемостаза и реологических свойств крови от липидного состава крови у больных КАС и ИБС.

В группе КАС выявлено повышение ОХС в 53,4%, триглицеридов – 35,7%, ЛП (а) – 66,7%, ХС ЛПНП – 62% и снижение ХС ЛПВП – в 65,4% случаев. Наличие дислипидемий при КАС не ассоциировалось с изменениями параметров СГиГ.

В то же время для группы ИБС установлены следующие закономерности: повышение концентрации ХС ЛПНП сочеталось с увеличением гематокрита (40,6 и 37,0%; р=0,035), вязкости крови при высоких скоростях сдвига (p<0,05); повышение ЛП(а) – увеличением вязкости крови при низких скоростях сдвига (p<0,05); снижение ХС ЛПВП - повышением концентрации фибриногена (5,4 и 4,4гл; р=0,03) и увеличение вязкости крови при низких скоростях сдвига (p<0,05). В группе РБС большинство показателей липидного профиля не отличались от нормы.

Нами был проведен анализ изменений показателей СГиГ в зависимости от параметров внутрисердечной гемодинамики у больных КАС, РБС и ИБС. Абсолютная и относительная частота качественных изменений 2ДЭхоКГ-показателей в трех группах больных представлена в табл. 11.

Таблица 11

Частота встречаемости изменений

параметров 2ДЭхоКГ-исследования у больных КАС, РБС и ИБС

Параметры

КАС

N=50(%)

РБС

N=17(%)

ИБС

N=30(%)

Достоверность (Р)


Кальциноз аортального клапана

44 (88)

16(94,1)

9(30)

I-II=0,43; I-III=1,0; II-III=0,0001

Уплотнение аорты

49(98)

17(100)

30(100)

I-II=0,75; I-III=0,63; II-III=1,0

ЗСЛЖ более 11 мм

38(76)

11(65)

19(63,3)

I-II=0,27; I-III=0,17; II-III=0,59

МЖП более 11 мм

40(80)

11(65)

20(66,7)

I-II=0,17; I-III=0,14; II-III=0,57

ФВ менее 55%

33(66)

12(71)

19(63)

I-II=0,49; I-III=0,5; II-III=0,43

Максимальное число случаев кальциноза аортального клапана отмечено в группе РБС (94,1%), что достоверно не отличалось от группы КАС (88%).

Сравнительная характеристика показателей системы гемостаза в группах с различной тяжестью аортального порока и выраженностью кальциноза клапана аорты достоверных тенденций не выявила как при КАС, так и при РБС.

В таблице 12, представлены изменения показателей системы гемостаза и гемореологии у больных с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) и без таковой у больных КАС.

Таблица 12

Сравнительная характеристика показателей СГиГ при гипертрофии левого желудочка в группе КАС

ПАРАМЕТРЫ

(Норма)

ГЛЖ нет

(n=11)

ГЛЖ есть

(n=38)

Достоверность (Р)

Гематокрит,

(40-48%)

36,4±2,3(35,3;38,1)

42±5,5(39,2;46,2)

0,005

vWF,

(80-120 %)

135±47,7(120;156)

167,5±86,9(142;249)

0,039


Показано, что наличие ГЛЖ у больных КАС ассоциируется с достоверным увеличением гематокрита (42 и 36,4%) и фактора Виллебранда (167 и 135%), что сопровождалось также тенденцией увеличения вязкости крови при всех скоростях сдвига.

В группе РБС ситуация оказалась обратной. Наличие ГЛЖ сочеталось с достоверным уменьшением концентрации фактора Виллебранда (270 и 151%: р=0,033).

Расширение камер сердца, снижение систолической функции ЛЖ и функциональный класс недостаточности кровообращения не оказывали собственного влияния на показатели СГиГ в трех группах, что может быть обусловлено отсутствием выраженных проявлений ХСН у обследованных пациентов на момент включения в исследование.

В ходе проведения корреляционного анализа зависимости показателей СГиГ от параметров внутрисердечной гемодинамики и отдельных антропометрических данных выявлено, что повышение вязкости плазмы ассоциировалось у больных КАС с повышенной массой тела (рис. 1).




Рис.1. Зависимость вязкости плазмы от массы тела в группе КАС.


Также, с помощью анализа Кендала установлена прямая зависимость (r=0,28;р=0,01) вязкости плазмы от нарастания тяжести аортального стеноза по группам при КАС (рис. 2).



Рис.2. Зависимость вязкости плазмы от степени стеноза аортального клапана в трех группах при КАС.

* * *

Таким образом, в ходе проведенного клинико-анамнестического исследования с комплексным изучением лабораторных и инструментальных параметров установлено, что наличие тромботических состояний в анамнезе больных КАС сочетается с повышением концентрации фактора Виллебранда (81,6%), вязкости плазмы и крови (100%) при наличии тенденции к гипокоагуляции в показателях в показателях гемостаза.

Функциональный класс хронической сердечной недостаточности, наличие артериальной гипертензии, выраженность кальциноза клапана аорты, расширение камер сердца не имели собственного влияния на параметры СГиГ в трех группах пациентов пожилого возраста. Показатели липидного спектра в группе КАС достоверно не ассоциировались с изменениями параметров СГиГ.

Единственным ассоциированным фактором тяжести аортального порока явилась вязкость плазмы крови, что требует проведения научных исследований для подбора адекватной терапии.


Выводы

  1. Ретроспективный анализ частоты развития тромботических состояний при кальцинированном аортальном стенозе выявил в анамнезе ОНМК в 18%, инфаркт миокарда – в 28%, артериальные и венозные тромбозы сосудов нижних конечностей - в 12%, что достоверно отличалось от соответствующих показателей больных ревматической болезнью сердца (p<0,05). Высокая частота тромбозов при кальцинированном аортальном стенозе в отличие от больных без порока сердца ассоциировалась с меньшей концентрацией фибриногена (р=0,012), удлинением АЧТВ (р=0,039) при повышении вязкости крови на всех скоростях сдвига (p<0,05), что иллюстрирует особенности развития тромбозов у данной категории больных.
  2. У 90,7% больных кальцинированным аортальным стенозом и у 72,7% больных ревматической болезнью сердца выявлены однонаправленные гипокоагуляторные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.
  3. Признаки эндотелиальной дисфункции по данным показателей фактора Виллебранда выявлены у 100% больных ревматической болезнью сердца, 89,5% - у больных ИБС и 81,6% - у больных кальцинированным аортальным стенозом. Отмечена достоверная ассоциация концентрации фактора Виллебранда со степенью гипертрофии миокарда левого желудочка при ИБС (р=0,045). В группе больных ревматической болезнью сердца единственным ассоциированным фактором эндотелиальной дисфункции явилась фибрилляция предсердий (р=0,03). В группе кальцинированного аортального стеноза таких изменений не отмечено.
  4. Наличие стенокардии в группе больных кальцинированным аортальным стенозом ассоциировалось с повышением концентрации фибриногена (р=0,03), ночного диспноэ – с уменьшением вязкости крови при низких скоростях сдвига (р=0,04), головокружений – со снижением вязкости плазмы (р=0,005) и удлинением АЧТВ (р=0,02), что отражает многофакторный характер основных клинических проявлений аортального стеноза у пожилых.
  5. Нарушения реологических свойств крови выявлены у подавляющего большинства больных. Наиболее чувствительным показателем оказалась вязкость плазмы, повышение которой в группе кальцинированного аортального стеноза сочеталась с повышенной массой тела (r=0,4; p=0,009), увеличением вязкости крови при всех скоростях сдвига (p<0,05), а также с тяжестью аортального стеноза (r=0,027; p=0,011).
  6. Дислипидемии у больных кальцинированным аортальным стенозом отмечены в 52,4% случаев и представлены повышением концентрации общего холестерина (52%), триглицеридов (35,7%), холестерина ЛПНП (62%), липопротеина (а) (50%), индекса атерогенности (67%) и снижением холестерина ЛПВП (57%). Наличие дислипидемий не влияло на показатели системы свертывания крови у больных с аортальным пороком сердца.



Практические рекомендации

  1. Установленная большая частота тромботических случаев в группе кальцинированного аортального стеноза, сочетавшаяся с повышением концентрации фибриногена, фактора фон Виллебранда, увеличением вязкости плазмы и крови, а также с усилением АДФ-агрегации диктует необходимость исследования соответствующих параметров для проведения комплексной оценки тромбогенного риска у данной категории больных.



  1. Наличие симптомов аортального стеноза сопровождалось разнонаправленными изменениями параметров системного гемостаза и гемореологии, в частности, повышением концентрации фибриногена, снижением вязкости крови и плазмы, а также удлинением АЧТВ, что иллюстрирует важность учета характера клинической картины заболевания при назначении антитромботических препаратов в каждом отдельном случае.



Список работ, опубликованных по теме диссертации:
  1. Рашид М.А., Карпова Н.Ю., Ядров М.Е., Шостак Н.А., Быкова А.Ю. Характер липидного спектра больных кальцинированным аортальным стенозом дегенеративного генеза. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2007. - №6 . – С. 37.
  2. Рашид М.А., Шостак Н.А., Карпова Н.Ю., Ройтман Е.В., Быкова А.Ю., Румянцев О.Н., Казакова Т.В. Кальцинированный аортальный стеноз и система свертывания крови при различных клинических проявлений заболевания//Вестник Российского Государственного Медицинского университета – 2009. - №6-с.25-28
  3. Шостак Н.А., Карпова Н.Ю., Быкова А.Ю., Ройтман Е.В., Рашид М.А., Румянцев О.Н. Кальцинированный аортальный стеноз, показатели системы гемостаза и гемореологии: клинико-лабораторные сопоставления. //Тромбоз, гемостаз и реология. - 2008., №3. - С 38-43.
  4. Рашид М.А., Ядров М.Е., Карпова Н.Ю., Шостак Н.А., Казакова Т.В., Быкова А.Ю., Румянцев О.Н. Эпидемиологические аспекты аортального стеноза в пожилом возрасте. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2008. - №6– С. 55.
  5. Карпова Н.Ю., Шостак Н.А., Ядров М.Е., Быкова А.Ю., Рашид М.А., Пискунов Д.В. Особенности липидного спектра у больных с кальцинированным дегенеративным аортальным стенозом. Актуальные проблемы ревматологии. //Тезисы 6-ой Северо-Западной научно-практической конференции по ревматологии. – г. Петрозаводск, 7–9 сентября 2006. – С. 76-77.
  6. Карпова Н.Ю., Шостак Н.А., Ядров М.Е., Быкова А.Ю., Рашид М.А.. Пискунов Д.В. Особенности липидного спектра у больных с кальцинированным дегенеративным аортальным стенозом. //Тезисы всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Некоронарогенные заболевания миокарда: диагностика, лечение, проблемы профилактики». – Санкт Петербург, сентябрь 2006.
  7. Карпова Н.Ю., Рашид М.А., Шостак Н.А., Быкова А.Ю., Румянцев О.Н Кальцинированный аортальный стеноз и системный обмен кальция у пожилых лиц. // Сборник материалов. Тезисы II национального конгресса терапевтов «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации» –(7-9 ноября) 2007.– С. 96-97.