Geum.ru

Курс 4 Факультет медичні №1 та 2 Спеціальність- лікувальна справа к-сть годин- 6

Вид материалаДокументы

Содержание


Ацетонемічна блювота. невідкладна терапія
Кількість рідини мл/кг/добу
Подобный материал:
1   2   3   4
Хронічний запор (ХЗ) як у дорослих, так і у дітей та підлітків, є серйозною проб­лемою гастроентерологічної практики. За останні роки відзначається невпинне зростання частоти ХЗ у пацієнтів усіх вікових груп. Патологія виявляється у 30–50% дорослого населення та 3% дітей, які звертаються до лікаря, а у випадках наявності хронічних захворювань органів травлення — у 10–25% хворих.
ХЗ не є нозологічною формою чи симптомом. Це поліетіологічний, мультифакторіальний симптомокомплекс загальних та шлунково-кишкових розладів, який включає систематичну хронічну затримку випорожнення більш 48 годин, що супроводжується утрудненням акту дефекації, почуттям неповного спорожнення кишечника з відходженням малої кількості калу підвищеної твердості й сухості.
ХЗ спричиняють порушення процесів формування і просування калу по кишечнику. Основними причинами цього є розлади рухової активності кишкових м’язів, ослаблення позивів до дефекації, зміни структури кишечника чи найближчих до нього органів, що перешкоджають нормальному просуванню кишкового вмісту за наявності невідповідності його об’єму об’єму товстої кишки.
Фізіологія акту дефекації. У функціональному відношенні в товстій кишці розрізняють три відділи: проксимальний, дистальний і власне пряму кишку.
До проксимального відділу входить сліпа, висхідна та проксимальна частини ободової кишки. Основною функцією цього відділу є перемішування вмісту кишечника та оптимальний контакт хімусу з його слизовою оболонкою для досягнення максимального всмоктування води й електролітів. Дистальний відділ кишечника, який складається з дистальної частини ободової кишки, низхідної та сигмоподібної кишок, виконує функцію резервуару, що накопичує, формує та видаляє калові маси. Пряма кишка бере участь у процесі дефекації.
Для забезпечення нормального акту дефекації необхідна наявність його трьох основних параметрів:
скорочення кишкової - стінки;
внутрішньокишкового тиску; -
нормальної евакуаторної функції - кишечника.
Рухова активність товстої кишки характеризується пропульсивними та непропульсивними рухами 4 типів.
Пропульсивними є перистальтичні (3–6 разів на хвилину) та мас-скорочення (3–4 рази на добу). Такі рухи забезпечують просування калу по товстій кишці. Важливе значення має також наявність фізіологічного шлунково-кишкового, чи так званого постпрандіального рефлексу, що виникає після їди та/або пиття та забезпечує просування калу на значні відстані.
До непропульсивних скорочень відносять сегментуючі та антиперистальтичні рухи, що забезпечують перемішування вмісту кишечника та формування калу, однак не викликають його просування. У проксимальних відділах кишечника переважають сегментуючі та антиперистальтичні рухи, в дистальному — перистальтичні. Після досягнення калом прямої кишки на фоні її розтягнення внутрішний і зовнішний сфінктери задньопрохідного отвору розслаблюються; м’яз, що піднімає анус і поділяє кал на порції, рефлекторно скорочується, і відбувається акт дефекації.
У нормі ці процеси гармонічно пов’язані і забезпечують фізіологічну роботу кишечника.
Найчастіше до виникнення запору призводять дискінетичні розлади кишечника, а саме — посилення сегментуючих та антиперистальтичних рухів на фоні зниження його перистальтики. Тобто, їх основою є порушення нормального планомірного проходження калових мас по кишечнику в результаті посиленої, невпорядкованої, а тому — недоцільної перистальтики товстої кишки. При цьому спазми, як правило, розвиваються в тих місцях, які навіть у нормальних умовах перебувають у стані посиленого скорочення (перехід сліпої кишки у висхідну, сфінктери Пейєра, О’Берна, Кенона, Гірша, Беллі тощо).
Дискінетичні розлади кишечника є основою порушення кишкового транзиту. Первинні дискінезії є результатом дисбалансу в системі гастроінтестинальних гормонів, що стимулюють (гастрин, холецистокінін, енкефаліни) та гальмують (глюкагон, вазоактивний інтестинальний поліпептид, серотонін) моторику товстої кишки зі зміною чутливості її рецепторного апарату. Вторинні дискінезії виникають при ендокринній патології, пухлинах, системних, судинних захворюваннях, інтоксикаціях, ураженнях спинного мозку, прийомі певних препаратів та мікроекологічних розладах кишечника.
Що стосується акту дефекації, то він порушується при слабкості м’язів черевної стінки і тазу; гальмуванні моторики сигмовидної кишки; наявності механічних перешкод. У ряді випадків дискінетичні порушення та розлади акту дефекації поєднуються.
Класифікація запорів.
І. За етіологією:
аліментарні; -
неврогенні (умовно-рефлекторні; дискінетичні - з переважанням спазму чи атонії, внаслідок пригнічення позивів на дефекацію (звичний запор) та запори, що виникають при ураженні нервової системи);
запальні; -
механічні; -
токсичні; -
ендокриногенні. -
ІІ. Залежно від стадії компенсації:
компенсовані; -
субкомпенсовані; -
декомпенсовані. -
ІІІ. За локалізацією у товстій кишці:
правобічні; -
лівобічні; -
сегментарні; -
поєднані; -
дистальні; -
тотальні. -
ІV. За наявністю ускладнень:
неускладнені; -
ускладнені. -
V. За перебігом:
гострі (мають тимчасовий характер і зникають після усунення - причин, що їх викликали — гострі інфекційні захворювання, жовчна та ниркова коліка, мозкові крововиливи тощо);
хронічні. -
VI. За патогенетичними механізмами розвитку:
механічні (вроджені анатомічні зміни положення, - довжини та ширини кишечника, набуті його порушення);
дискінетичні - (аліментарний, запальний, рефлекторний, психогенний, токсичний, ендокринно-обмінний);
внаслідок функціональних чи органічний порушень акту - дефекації;
змішані. -
VII. Органічні та функціональні.
ХЗ у дітей та підлітків є поліетіологічними. Серед основних етіологічних факторів формування ХЗ виділяють:
аліментарні (недостатнє вживання харчових продуктів та води, - якісно неповноцінне харчування (дефіцит солей кальцію, вітамінів (особливо В1), рослинної клітковини), вживання рафінованих та висококалорійних продуктів, неправильний ритм харчування (сухоїдіння), порушення динамічного стереотипу харчування;
неврогенні як прояв вісцеро-вісцеральних рефлексів при - виразковій хворобі, хронічному гастродуоденіті, холециститі, жовчно- та сечокам’яній хворобі, пухлинах чи травмах голов­ного й спинного мозку;
психогенні, насамперед так звані звичні запори при порушенні звички - щоденного спорожнення кишечника, при переїзді на нове місце проживання, тривалих поїздках, вимушеному та тривалому постільному режимі, психічних захворюваннях, депресії;
аноректальні ураження (геморой, анальні тріщини, парапроктити, що - супроводжуються виразним спазмом анального сфінктера);
ослаблення м’язів - при гіподинамії, виснаженні, килах діафрагми і передньої черевної стінки, ректоцеле;
ендокринні розлади при гіпотиреозі, гіперпаратиреозі, - гіпокортицизмі, цукровому діабеті тощо;
токсичні чинники (при отруєннях - свинцем, ртуттю, талієм; прийомі деяких медикаментів — анестетиків, нейролептиків, препаратів кальцію, трисилікату магнію та гідроокису алюмінію, гангліоблокаторів, антидепресантів, антихолінергічних препаратів, психотропних, седативних, протиепілептичних, проносних, гіпотензивних та сечогінних засобів, сорбентів, бета-блокаторів, солей заліза);
механічні перешкоди (пухлини, - крупні поліпи, стриктури кишечника);
аномалії розвитку кишечника - (дивертикули, мегадоліхоколон, колоноптоз, недостатній поворот товстої кишки, та агангліоз кишкової стінки) та його фіксації (синдроми Халайдіті та гі­по- Гленара);
мікроекологічні порушення в кишечнику зі зменшенням кількості - бактерій та, відповідно, кількості ароматичних сполук, що збуджують кишкову перистальтику.
У патогенезі ХЗ виділяють такі основні механізми:
дискінезію товстої кишки, основою якої є розлади координації - кишкових скорочень чи порушення нервової регуляції та вплив інтестинальних гормонів;
розлади акту дефекації (дисхезія), що формується на фоні - психогенного його пригнічення, гіпертонусу анального сфінктера, зниження чутливості рецепторів прямої кишки і м’язів тазового дна;
підвищену - всмоктувальну здатність кишечника, чи так званий скупий кишечник.
Клінічні ознаки ХЗ:
місцеві (абдомінальні) ознаки — відчуття тиску, розпирання у - прямій кишці та її неповного спорожнення після дефекації (при ректальному запорі, у випадках розладу евакуаторної функції); мігруючий біль, бурчання та переливання в животі на фоні його здуття (при кологенному варіанті, коли є порушення кишкового транзиту); геморой, тріщини ануса, папіліт, виразки заднього проходу, парапроктити;
рефлекторні симптоми — біль у крижовій ділянці, - стегнах, сідницях;
загальні прояви — слабкість, зниження апетиту, - неприємний присмак у роті, нашарування на язиці, нудота, голов­ний біль, субфебрильна температура.
Діагностика ХЗ. Схема ведення хворого з ХЗ повинна передбачати декілька етапів обстеження.
Насамперед необхідно виключити наявність органічної патології товстої кишки й аноректальної зони (пухлина, хвороба Крона, дивертикули, анатомічні аномалії та аномалії розташування товстої кишки). Для цього проводять збір анамнезу, ультразвукове дослідження (УЗД), рентгенографію та ендоскопію товстої кишки (за необхідності — з прицільною біопсією).
Наступними діагностичними кроками є визначення рівня стазу кишкового вмісту (товста чи пряма кишка) та встановлення типу моторних розладів (гіпер-, гіпомоторні чи спастичні дискінезії).
Збір анамнезу передбачає встановлення наявності ХЗ у пацієнта, оскільки частота дефекацій у здорових дітей і підлітків варіабельна. Важливо з’ясувати питання щодо дієти, режиму харчування, прийому медикаментів.
Потім проводять загальноклінічні обстеження, а також досліджують рівень інтестинальних та інших (тиреоїдних, паратгормону, глюкагону тощо) гормонів і електролітів у сироватці крові.
У випадку встановленні наявності ХЗ обов’язковим є проведення пальцевого дослідження прямої кишки, ректоромано- і сигмоскопії. За допомогою цих досліджень можна виявити місцеві причини ХЗ (пухлини, виразки, пролапс, випадіння слизової оболонки прямої кишки). За необхідності здійснюють колоноскопію з прицільною біопсією.
Найбільш безпечним у педіатрії є УЗД кишечника з наповненням. Воно проводиться у два етапи: до заповнення товстої кишки рідиною і після цього та надає можливість оцінити на першому етапі розміри та структуру зовнішнього анального сфінктера, стан стінок сигмовидної та прямої кишок; на другому етапі — розміри прямої і сигмовидної кишок, їх структуру, характер перистальтики, форму і положення, функцію ректосигмоїдного сфінктера.
Визначення часу (транзиту) проходження їжі по шлунку та тонкому кишечнику проводять за допомогою радіотелеметричних капсул, пігулок чи фарм­препаратів з різноманітними ізотопами. З цією метою використовують також ентероколосцинтіграфію, сцинтідефектографію та кінематографію. Останнім часом застосовують більш доступний метод — визначення концентрації водню у видихуваному хворим повітрі. Цей метод дає можливість встановити час транзиту їжі по тонкій кишці.
Рентгенологічний метод (ірігографія, дефектографія) відіграє важливу роль у виявленні розладів моторної функції та тонусу товстої кишки. Застосування таких методів, як профілометрія анального каналу, електроміографія та сфінктерометрія, надає можливість уточнення типу тонічних розладів кишечника.
Важливим є виявлення мікроекологічних порушень травного каналу.
Ускладнення ХЗ:
вторинний коліт, - проктосигмоїдит;
геморой; -
кишкові кровотечі; -
тріщини прямої - кишки;
парапроктити; -
випадіння прямої кишки; -
набута - мегаколон;
кишкова непрохідність; -
рак прямої кишки. -
Лікування ХЗ включає:
терапію основного захворювання; -
зміну стилю - життя;
дієтотерапію; -
психотерапію; -
фізіотерапію; -
лікувальну - фізкультуру та активний руховий режим;
мінеральні води; -
методи - відновлення позивів на дефекацію;
медикаментозну терапію (прокінетики, - проносні засоби);
місцеві контактні засоби (супозиторії, - клізми);
корекцію мікроекологічних - розладів;
голкорефлексотерапію; -
фітотерапію. -
Обов’язковою передумовою успішного лікування ХЗ є терапія основного захворювання, що стало причиною його виникнення. Поряд із цим існує низка лікувальних заходів, які можуть сприяти зникненню чи зменшенню проявів ХЗ, незалежно від причини його розвитку. У цьому плані перше місце посідає дотримання відповідних вимог щодо складання харчового раціону хворого.
Так, спорожненню кишечника сприяє введення у раціон продуктів із високим вмістом органічних кислот: чорного хліба, сирих овочів та фруктів, сухофруктів (чорнослив, курага, фініки, інжир, банани, некислі яблука), круп (гречана, ячнева, вівсяна); м’яса з великим вмістом сполучної тканини; солінь, маринадів, оселедця та іншої солоної риби; мінеральних вод, лимонаду, соків, квасу, рослинних жирів, сметани, вершків, солодких блюд, меду, киселів та компотів (особливо з агрусу, чорної смородини, сливи, клюкви), кисломолочних продуктів (кисле молоко чи кефір одноденний, ацидофільне молоко з високою кислотністю), продуктів у холодному вигляді, до 1,5 л рідини на добу.
Зважаючи на те, що пропульсивна діяльність кишечника значною мірою залежить від об’єму хімусу та калових мас, важливо враховувати наявність у продуктах харчових волокон (ХВ). Останні здатні стимулювати моторну активність товстого кишечника, прискорювати просування вмісту по ньому, збільшувати об’єм калових мас, позитивно впливати на деякі види обміну речовин. ХВ — це частина їжі, стійка до дії травних соків. Вони бувають вуглеводної (целюлоза (клітковина), геміцелюлоза та камеді) та невуглеводної (пектинові субстанції та природний полімер лігнін) структури. У цьому плані значний лікувальний ефект мають пшеничні висівки — їх заливають окропом до набухання, надосадову рідину зливають, вживають перед їжею чи додають у перші блюда, компоти, киселі. Призначають висівки по 1 чайній ложці тричі на добу протягом 2 тижнів, згодом — по 1 столовій ложці 3 рази в день 2 тижні, а потім дозу знижують до 1,5–2 чайних ложок тричі на день протягом 2 тижнів.
Слід пам’ятати про правильний режим харчування: прийом їжі не менше 5 разів на добу для стимуляції шлунково-кишкового рефлексу.
Дієвим лікувальним засобом є дотримання активного рухового режиму: піші чи лижні прогулянки, плавання, їзда на велосипеді, лікувальна фізкультура (діафрагмальне дихання, почергове підтягування кожної ноги до живота, розведення ніг у боки, “велосипед”, піднімання таза з опорою на стопи зі­гнутих ніг, ритмічні стискання ануса) та прийом відповідних мінеральних вод. За наявності гіпермоторних розладів зі спастичним абдомінальним болем, “овечого”, стрічко- чи шнуроподібного калу призначають мінеральну воду “Єсентуки №4”, “Баталінську”, “Слов’янівську”, “Джермук” в теплому вигляді за 20 хвилин до їди. При гіпомоторних порушеннях — “Єсентуки №17” в холодному вигляді з розрахунку 3–5 мл/кг на прийом тричі на добу натще за 1–1,5 години до сніданку протягом 2–4 тижнів. Застосовують також ректальний спосіб введення мінеральних вод (субаквальні ванни) — на курс 6–8 процедур через день.
У разі відсутності позивів на дефекацію застосування вищевказаного лікування буває недостатнім. У такому випадку необхідно відновити рефлекс на дефекацію. Підкреслимо, що це завдання непросте. Для його вирішення існують спеціальні методики.
Протягом 1–2 тижнів щоденно ставлять водно-олійну клізму об’ємом 150–300 мл залежно від віку дитини та 1 раз на тиждень — очисну клізму для того, щоб пряма кишка пацієнта весь час була порожньою. Це дає можливість через деякий час поновити позиви “на низ”.
Ряд авторів рекомендують випивати натще 0,5–1 стакан холодної води чи фруктового соку. Через 30 хвилин хворий снідає, а згодом йде у туалет і, підтягнувши стегна до живота, натужується на кожному видиху протягом 10–15 хвилин. Пацієнт проводить також самомасаж живота за годинниковою стрілкою. У разі відсутності ефекту — в холодну воду чи сок додають 0,5–1 чайну ложку карловарської солі, а після сніданку вводять в задній прохід свічку з гліцерином. Після вироблення рефлексу на дефекацію прийом проносної солі та гліцеринової свічки припиняють, а залишають лише умовний подразник (холодну воду чи сік).
Позитивний ефект спостерігають і при введенні у пряму кишку газоутворюючих супозиторіїв (феролакс, кальціолакс тощо), а також при проведенні фізіотерапевтичних процедур. Так, при гіпомоторних розладах рекомендується фарадизація живота, лікування гальванічними струмами, ультрафіолетове опромінення; за наявності гіперкінетичних порушень — електрофорез спазмолітичних засобів (папаверін, платифілін, дібазол, солі магнію), теплові процедури, діатермія, парафінові чи грязеві аплікації на живіт №8–10.
Для вироблення умовного рефлексу на дефекацію використовують подразнення електричним струмом. Один електрод закріплюють на рівні поперекових хребців, другий — на животі. Протягом 15–20 днів хворі приймають проносний засіб і кожного разу перед початком дефекації вмикають, а після її закінчення — вимикають струм. В результаті цього виробляється стійкий умовний рефлекс на подразнення током.
У разі відсутності ефекту від застосування комплексу зазначених засобів та методів лікар змушений вдатися до так званої терапії відчаю, тобто до призначення проносних засобів (ПЗ). Прийом останніх досить ефективний на початку терапії, але згодом — при порушенні термінів лікування та доз препаратів — виникають серйозні побічні ефекти. Підкреслимо, що при ХЗ, особливо аліментарного, ендокринного та неврогенного генезу, необхідно взагалі уникати застосування ПЗ.
Відомо, що ПЗ діють на різних рівнях. Одні (олії, послаблюючі солі) — на рівні тонкої кишки, їх ефект настає через 4–5 годин. Інші (похідні антрахінону, діфенілу) — на рівні товстої кишки, їхня дія проявляється через 8–12 годин. Контактні засоби (свічки, клізми) діють на рівні прямої кишки з ефектом через 10–20 хвилин.
Розрізняють декілька груп ПЗ, відповідно до механізму їх дії.
До першої групи входять ПЗ, що зумов­люють подразнення рецепторного апарату товстої кишки, тобто такі, що стимулюють перистальтику. Це засоби рослинного (препарати сени — пурсенід, сенейд, сеннапур, сенадексін, тісасен, сенаде, сенокот; ревеня, крушини) та синтетичного походження (деривати діфенілметану — фенолфталеїн, ізафенін, бісакоділ, оксіфеназітін; препарати натрію пікосульфату — гутталакс); касторова олія; сурфактанти (натрій- і кальційдіоктілсукцинат).
Рослинні препарати містять антраглікозиди, які подразнюють кишкову стінку. Їх можна використовувати при гострих запорах і лише короткочасно.
Поліфенолові ПЗ впливають на транспорт води та електролітів через кишкову стінку, гальмують абсорбцію води і натрію в тонкому кишечнику, посилюють її секрецію та виділення певних електролітів (натрію та калію).
Серед препаратів нової генерації у першій групі найбільш перспективним вважається гутталакс, активним компонентом якого є натрію пікосульфат. Останній після бактеріального розщеплення в товстій кишці стимулює її слизову оболонку та підсилює перистальтику. Перевагами цього препарату є легке індивідуальне дозування, прогнозований ефект, мінімум побічних реакцій, відсутність звикання, генотоксичної, мутагенної, канцерогенної дії та виникнення абдомінального болю, можливість застосування у дітей усіх вікових груп, тривалий термін зберігання.
Загалом ПЗ першої групи сприяють накопиченню рідини й іонів в кишечнику, гальмують скорочення його стінок, призводячи до швидкої евакуації кишкового вмісту.
До другої групи ПЗ входять препарати з осмотичними властивостями (затримують воду в кишечнику): сольові ПЗ — натрію і магнію сульфат (англійська сіль), цитрат і гідроокис магнію, натрію сульфат (глауберова сіль), карловарська сіль; неадсорбуючий дисахарид лактулоза (портулак, дюфалак). Такі засоби, як мікролакс, форлакс, фортранс, фортрал застосовують для одноразового швидкого очищення кишечника, наприклад, при підготовці до проведення колоноскопії.
Третя група — препарати, що збільшують об’єм кишкового вмісту (наповнювачі) та сприяють більш швидкому виведенню калових мас: морська капуста (ламінарид), насіння льону, агар-агар, висівки, препарати метилцелюлози, манітол.
До четвертої групи входять засоби, які змащують слизову оболонку кишечника — вазелінова, фенхелева та міндальна олії, рідкий парафін.
На фармацевтичному ринку існують також комбіновані препарати (каліфіг, кафіол, міл-пар, агіолакс, регулакс).
Застосування ПЗ може супроводжуватися виникненням таких побічних ефектів, як:
алергічні реакції - (синдром Стівенса–Джонса, анафілактичний шок, синдром, що нагадує гострий чи підгострий червоний вовчак);
медикаментозна діарея з метаболічними - розладами (дегідратація з гіпокалі- та гіпонатріємією, вторинний гіпоальдостеронізм, нефропатія);
порушення функції тонкої кишки (синдроми - мальабсорбції, мальасиміляції, ексудативної ентеропатії, остеомаляції);
ентероколіт; -
меланоз товстої кишки (при прийомі - антрахінонових засобів);
кишкова непрохідність (при застосуванні дериватів - клітковини, лактулози);
блювання (антрахінонові препарати); -
рак різних - відділів травного каналу (вазелінова олія);
анальний свербіж (вазелінова - олія);
хронічний гепатит, цироз печінки (оксіфенізатин); -
посилення - побічних ефектів інших лікарських засобів (антрахінонові препарати підсилюють дію серцевих глікозидів);
подразнення кишечника; -
звикання, особливо - при ХЗ аліментарного, ендокринного та неврогенного генезу (так званий пургантизм);
токсикоманія; -
анальні тріщини; -
загострення - геморою;
ураження міжм’язових нервових сплетінь (препарати - сени);
розвиток мікроекологічних розладів кишечника; -
порушення - адсорбції жиророзчинних вітамінів;
генотоксичність; -
ураження - нирок.
Отже, призначати ПЗ слід дуже обережно, короткими курсами, починаючи з малих доз наповнювачів, які підбирають індивідуально. Не слід поєднувати ПЗ з різними термінами дії, оскільки це призводить до подразнення кишечника та формування різноманітних побічних ефектів.
Таким чином, корекція ХЗ у дітей та підлітків є проблемою складною і кропіткою. Вона потребує індивідуального і комплексного підходу, пильної уваги й контролю з боку лікаря, дисциплінованості з боку пацієнта та їх тісної взаємодії у досягненні позитивного та безпечного для хворого результату.

АЦЕТОНЕМІЧНА БЛЮВОТА. НЕВІДКЛАДНА ТЕРАПІЯ

Ацетонемічний синдром (АС), або синдром циклічної ацетонемічної блювоти (недіабетичний кетоз, недіабетичний кетоацидоз (НДК), ацетонемічна блювота) – сукупність симптомів, які обумовлені підвищенням вмісту в крові кетонових тіл: ацетону, ацетоуксусної кислоти та В-масляної кислоти – продуктів розпаду жирних кислот та кетогенних амінокислот. Критичний вік прояву АС від 2 до 10 років; до пубертатного періоду він припиняється.
В сучасній педіатрії розрізняють первинний та вторинний ацетонемічний стани. До первинних належить синдром циклічної ацетонемічної блювоти – маркер клінічних проявів нервово-артричного діатезу (НАД).
Вторинні ацетонемічні стани – це кетози, які виникають при гострих гіпертермічних та післяопераційних станах, блювоті різного ґенезу, інфекційних, ендокринних та соматичних хворобах та інших, тобто це кетози, які мають чіткий провокуючий фактор.

Ацетонемічна блювота — своєрідний симптомокомплекс, який спостерігається в основному, у дітей дошкільного та молодшого шкільного віку, який проявляється періодичними нападами незупинної блювоти з запахом ацетону у видихаючому повітрі і вираженій кетонемії і кетонурії.

Етіологія. Частіше напади ацетонемічної блювоти провокуються нераціональним харчуванням - голодуванням, надлишковим використанням жирної їжі, зменшенням в добовому раціоні вуглеводів. Мають значення інфекційні захворювання: гепатити, гострі кишкові інфекції, так як вони супроводжуються зневодненням, інтоксикацією. Досить часто має місце ураження підшлункової залози.

Під час глибокого вивчення анамнезу у дітей з ацетонемічною блювотою майже завжди вдається виявити фактори, які ускладнюють перебіг захворювання: пологову травму, ранні органічні ураження ЦНС, нервово-артритичний діатез. Ацетонемічна блювота виявляється у 5-8% дітей, госпіталізованих з приводу гострих респіраторних захворювань (по даним ДКЛ №8, м. Київ) і часто супроводжує пневмонії та бронхіти. Деякі неврологи схильні вважати ацетоиемічну блювоту дітей раннього віку особливою формоюмігрені, яка не супроводжується головним болем.

Останнім часом схильність до ацетонемічної блювоти вважають проявом нервово-артритичного діатезу.

Патогенез. Важливе місце в патогенезі займають гормональні (гіперінсулінізм) і метаболічні порушення, які призводить до гіпоглікемії та кетонемії. Звичайно у хворих на ацетонемічну блювоту знижується рівень глюкози в крові і накопичуються кетонові тіла, що свідчить, в першу чергу, про порушення функціонування метаболічних систем печінки. При ацетонемічній блювоті має місце неповне окислення жирних кислот, що призводить до накопичення кетонових тіл (неповне завершення циклу Кребса), тобто кетоацидозу. В тяжких випадках розвивається ацетонемічна кома, що супроводжується метаболічним ацидозом, гіпсркетозом.

Клініка. Звичайно ацетонемічний синдром починається гостро, клінічні прояви розвиваються швидко. Тільки детальний збір анамнезу дає можливість часто виявити предвісники: анорексію, роздратованість, скарги на головний біль. Дитина роздратована, не контактна. Досить часто напад ацетонемічної блювоти починається з болю в животі та диспепсичних розладів. Можна виділити продромальний період, який займає від декількох годин до декількох днів, коли у дитини з'являється своєрідний фруктовий запах з рота; інколи в сечі можна виявити невелику кількість ацетону. В подальшому можливе підвищення температури тіла до субфебрильних цифр, наростає млявість. У дитини відмічаються напади багаторазової блювоти, яка в поєднанні з анорексією призводить до розвитку соледефіцитного ексикозу.

Дитина стає млявою, роздратованою, не реагує на іграшки, відмовляється від пиття та їжі. Швидко шкіра та слизові оболонки губ та ротової порожнини стають сухими, можлива гіперемія щік. Спроби нагодувати або напоїти дитину провокують повторну блювоту. В видихаючому повітрі, блювотних масах -різкий запах ацетону. По мірі зростання, ацидозу посилюються розлади периферійного кровообігу, з'являється акшюцианоз, знижується артеріальний ( тиск. В тяжких випадках при відсутності адекватної терапії може розвинутися ацетонемічна кома, яка потребує лікування у відділенні інтенсивної терапії чи реанімації.

По мірі погіршення загального стану дитини поглиблюються метаболічні порушення, виникає рухове збудження, поступово порушується свідомість, збудження змінюється млявістю, сонливістю, загальмованістю і втратою свідомості. Риси обличчя загострені, шкіра блідо-сіра, суха, тургор очних яблук знижений, м'язова гіпотонія, рефлекси знижені, дихання типу Кусмауля, тони серця послаблені, АТ різко знижений, оліго- або анурія. Лабораторні зміни - гіперкетонемія (в нормі,'в'крбві 0,01-0,025г/л), гіпоглікемія (рівень цукру крові нижче 3,3 ммоль/л), гіпохлоремія (менше 96 ммоль/л), метаболічний ацидоз (рН 6,8-7,35, рСО2 4,6-2,0 кПа, стандартний бікарбонат (3В) 4-24 ммоль/л, загальні буферні системи (ВВ) 20-46 ммоль/л), підвищення концентраційних показників крові (високий вміст гемоглобіну, гематокриту). В сечі визначаються сліди білку, підвищена кількість лейкоцитів (більше 5лейкоцитів в йолі зору), циліндрів ( більше 3-4 в полі зору), різко позитивна реакція на ацетон ( при проведенні якісного експрес-аналізу на ацетон визначають від 1,5 ммоль/л (+) до 15 млмоль/л (++++).

При диференціальній діагностиці необхідно виключити цукровий діабет, шлунково-кишкову патологію, пілоростеноз, блювоту центрального генезу, епілепсію.

Так, при пілоростенозі багаторазова блювота фонтаном від 2-3 до 10-16 раз на добу спостерігається на 2-4 день життя, кількість блювотних мас перевищує об'єм з'їденої їжі. В результаті цього дитина втрачає масу тіла, наростає ексикоз, гіпохлоремія, метаболічний алкалоз. Діагноз звичайно встановлюють після ультразвукового дослідження органів черевної порожнини.

Причинами центральної блювоти можуть бути менінгіт, пухлини головного мозку, арахноїдит, епілепсія, мігрень. При менінгіті блювота часто являється першим і основним симптомом початку розвитку менінгіту, а симптоми (головний біль, порушення зору та ін.) розвиваються пізніше. При об'ємних процесах блювота виникає раптово, переважно в нічний час, з нудотою чи без неї, при цьому блювота не приносить полегшення загального стану. Епілепсія супроводжується нападами блювоти одночасно з вегетативними порушеннями (пароксизмальна тахікардія, головокружіння).

При гострих кишкових захворюваннях часто в анамнезі можна виявити контакт з хворим на гостру кишкову інфекцію, важкість загального стану хворого обумовлюється інтоксикацією, гіпертермією, болями в животі, частими рідкими випорожненнями. При бактеріологічному дослідженні випорожнень звичайно виявляється патогенна мікрофлора.

Лікування. Основний метод лікування тяжкої форми ацетонемічної блювоти в приступному періоді - інфузійна терапія, яка направлена на боротьбу з зневодненням, корекцію електролітів і метаболічних розладів.

Якщо дитина п'є достатню кількість рідини, парентеральне введення інфузійиих розчинів може бути повністю заміщене оральною регідратацією у вигляді лужного пиття (мінеральні води), солодкого чаю, розчину Рінгена, ораліту, регідрону і інших препаратів. Для ліквідації ацидозу роблять промивання шлунку 1-2% розчином натрію гідрокарбонату, при частій блювоті через зонд вводять в шлунок 100-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. На фоні пероральної регідратації необхідне введення внутрішньом'язово мето.клопраміду у вікових дозах (разова доза 0,1 мг/кг) для зменшення нудоти Нїа попередження блювоти, але не частіше 3 разів на добу. Пиття має бути дробним, тобто невеликими порціями (по 5-10 мл) через кожні 5-10 хвилин до покращення загального стану.

Якщо пероральне введення розчинів виявилося неефективним, то призначають інфузійну терапію: 10% розчин глюкози з еквівалентною кількістю інсуліну і ізотонічний розчин натрію хлориду у співвідношенні 1:1-2:1 з урахуванням показників водно-електролітного обміну. Загальний об'єм парентеральної рідини складає 50-70 мл/кт (при відсутності стійкої олігурії). Кількість введеної рідини визначається ступінню дегідратації. При вираженійгіпохлоремії призначається 10% розчин хлориду нагрію в дозі 0,5 мл/кг маси тіла. Можливе використання 5% розчину глюкози без інсуліну. При вираженій гіпокалієємії ( менше 3,6 ммоль/л ) призначають препарати калію. Для боротьби з гіповолемією, а також для дезинтоксикації і гемоделюціь використовують 5% розчин альбуміну, реоиоліглюкіну. Виражену дезінтоксикаційну дію має неогемодез в дозі 10 мл/кг маси тіла. В тяжких випадках ацидоз (при рівні рі 1 7,2 і нижче) корегують введенням 4% розчину натрію гідрокарбонату під контролем показників кислотно-лужного стану (рН, рСО2, В5). В комплексній терапії використовують кокарбоксилазу, аскорбінову кислоту, есенціале. При нестримній, частій блювоті показано призначення метоклопраміду в ін'єкціях в разовій дозі для дітей до 6 років 0,1 мг/кг маси тіла, дітям від 6 до 14 років метоклопрамід вводять по 0,5-1 мл ін'єкційного розчину в/в або в/м 3 рази в день. Використання метоклопраміду у дітей з судомними епізодами або патологією обмежено з урахуванням можливих побічних проявів у вигляді неврологічних розладів.

При адекватній комплексній терапії блювота припиняється через 4-5 днів. В період репарації рекомендують вводити достатню кількість рідини: солодкі фруктові соки, чай з лимоном, слабо мінералізовані лужні мінеральні води. В харчуванні необхідно значно зменшити кількість жирів, м'ясних страв, включити слизові каші, вівсяний суп, рисовий відвар.

Дітям з нервово-артритичним діатезом, ускладненим ацстонемічною блювотою, в період клінічної ремісії рекомендуються регулярні прогулянки на свіжому повітрі, дозування фізичного навантаження, достатній сон. Показані седативні препарати з лікарських рослин. Наприклад, ефективний валеседан в дозі 1/2-1 чайна ложка 3 рази на день, новопасит по 1 чайній ложці 3 рази на день, чай з заспокійливого збору по 1/2 стакана 3 рази на день після їжі. Необхідно обмежити продукти, багаті пуринами і кетогенними амінокислотами, зменшити довгі перерви між прийомами їжі, які сприяють прояву гіпоглікемії та кетозу. Категорично виключити з раціону концентровані бульйони, м'ясні відвари, печінку, жирне м'ясо, забороняються напої, які містять кофеїн - міцний чай, кава, кока-кола.

Показано проведення періодичних курсів лікування препаратами, які нормалізують функцію печінки - карсил, силибор, есенціале.

Рекомендується постійне дослідження сечі на ацетон за допомогою експрес-діагностики. Раннє виявлення ацетонурії дозволяє своєчасно провести правильні заходи: нормалізувати вміст вуглеводів у їжі за рахунок меду, фруктових соків. На 2-3 дні повністю виключаються тваринні жири, призначається дробне 5-6 разове харчування, а в перерві між прийомами їжі рекомендується пиття: мінеральні води, чай, соки. Призначають ферментні препарати - панкреатин, мезим-форте і ін.

Для розрахунку в\в інфузії необхідно знати фізіологічну потребу в рідині у дітей в залежності від віку.

Кількість рідини мл/кг/добу

1-й рік життя 100-140

2-й рік життя 80-120 З роки-5 років 80-100 (100 - 80)

6-10 років 60-80 (80 - 60)

з 10 років 50-70

Якщо дитина може пити, то розраховується фізіологічна потреба рідини на добу в залежності від віку + підраховуються фізіологічні втрати. Весь об'єм розрахованої рідини дитина має випити протягом доби.

Якщо важкість загального стану, нудота, блювота роблять неможливою пероральну регідратацію, то розрахований об'єм рідини (фізіологічна потреба + патологічні втрати) вводять частково внутрішньовенне. Інфузійну терапію призначають з урахуванням ступеню зневоднення. Так, 1 ступінь - 5% втрати маси тіла, 2 — 5-7% втрати маси тіла, 3 — більше 7% втрати маси тіла. При першій ступені зневоднення інфузійна терапія складає 1/3 частину розрахованого об'єму; при 2-й ступені — 1/2 розрахованого об'єму, при третій — 2/3 розрахованого об'єму.

При проведенні інфузійної терапії на фоні покращення загального стану дитини необхідно підключати пероральну регідратацію. Термін проведення інфузійної терапії залежить від важкості загального стану та ступеня зневоднення і звичайно продовжується від 5-6 годин до декількох днів. Дуже важливо проводити роз яснювальну роботу серед батьків щодо попередження і надання першої допомоги при появі у дитини блювоти.

5.3. Контрольні питання

1. Дати визначення ацетонемічного синдрому.

2. Які етіологічні чинники призводять до виникнення у дітей ацетонемічної блювоти?

3. Які основні механізми патогенезу зумовлюють ацетонемічну блювоту?

4. Які біохімічні зміни в крові та сечі мають місце при ацетонемічному синдромі?

5. Які основні клінічні прояви характерні для синдрому ацеонемічної блювоти?

6. Які основні принципи дієтотерапії хворих на ацетонемічний синдром?

7. Які основні принципи лікування хворих на ацетонемічну блювоту?

8. Які профілактичні міроприємства необхідно проводити групі ризику з ціллю запобігання ацетонемічної блювоти?

9. Класифікація функціональних розладів травлення

10. Визначення, етіологя та патогенез простої диспепсії.

11. Клінічна картина простої диспепсії.

12. Діагностика, диф. д-ка та лікування простої диспепсії.

13. Токсична диспепсія – етіологія та патогенез.

14. Характеристика різних клінічних картин токсичної диспепсії.

15. Лікування токсичної диспепсії. Особливості ОРТ.