Курс 4 Факультет медичні №1 та 2 Спеціальність- лікувальна справа к-сть годин- 6

Вид материалаДокументы

Содержание


Гострі розлади травлення. Диспепсія
Проста диспепсія
Токсична диспепсія
Парентеральна диспепсія
Профілактика диспепсії
Дискінезія травного каналу
Синдром функціональної диспепсії
Подобный материал:
1   2   3   4

Гострі розлади травлення. Диспепсія


Гострі захворювання органів травлення за частотою і тяжкістю займають одне з перших місць у структурі захворюваності і дитячої смертності. Це зумовлено анатомо-фізіологічними особливостями травного апарату, недосконалістю нейроендокринної регуляції, лабільністю обміну речовин, насамперед водно-сольового. Останнім часом гострі розлади травлення зустрічаються рідше і перебіг їх менш важкий у зв'язку з організацією раціонального вигодовування і догляду за дитиною, створенням нових продуктів дитячого харчування, удосконаленням методів діагностики і лікування цієї патології у дітей.

Термін «живлення» є фізіологічним поняттям, яке включає процеси підтримання основного обміну і побудови нових тканин, забезпечення росту і розвитку дитини. Розлад живлення може зумовлюватися порушенням приймання їжі, травлення, всмоктування в кишках, обміну в клітинах і тканинах.

Розрізняють гострі і хронічні розлади травлення і живлення.

В кінці XIX ст, віденський педіатр Віденгофер увів термін «диспепсія» для позначення захворювання дітей раннього віку у вигляді проносу і блювання, яке є функціональним порушенням травлення. Хронічні розлади живлення і травлення називають еіпотрофіями.

VIII Всесоюзний з'їзд дитячих лікарів (1962 р.) прийняв класифікацію гострих шлунково-кишкових захворювань дітей раннього віку.

Класифікація шлунково-кишкових захворювань дітей раннього віку

І. Захворювання функціонального походження

А. Диспепсія

1. Проста диспепсія

2. Токсична диспепсія

3. Парентеральна диспепсія (як самостійне захворювання його не реєструють)

Б.Дискінезії і дисфункції

1. Пілороспазм

2. Атонія різних відділів шлунка і кишок

3. Спастичний запор

4. Частковий ілеус

II. Захворювання інфекційного походження

1. Бактеріальна дизентерія

2. Амебна дизентерія (амебіаз)

3. Сальмонельоз

4. Кишкова інфекція (коліінфекція)

5. Кишкова форма стафілококової, ентерококової інфекції і інфекції, спричиненої грибами

6. Вірусна діарея

7. Кишкова інфекція нез'ясованої етіології

ІІІ. Вади розвитку травного каналу

1. Пілоростеноз, мегадуоденум, мегаколон

2. Атрезії стравоходу, відділів кишок, Януса

3. Дивертикули та інші вади розвитку

Класифікацію запропоновано школою академіка Г. Н. Сперанського. Вона є простою, доступною і дає підставу для правильної госпіталізації, ізоляції, профілактики, лікування і вжиття протиепідемічних заходів. У пояснювальних примітках уточнюється і деталізується обґрунтування цієї класифікації.

За визначенням Г. Н. Сперанського, «диспепсія у дітей — самостійне захворювання; порушення функції травлення, яке залежить від невідповідності між вимогами у кількості або складу їжі, що їх пред'являє організм, і можливістю перетравлювати цю їжу нормальною кількістю відповідних ферментів травного каналу».

Диспепсія розвивається переважно у дітей першого півріччя життя, які перебувають на штучному вигодовуванні. При грудному вигодовуванні дитини вона зустрічається значно рідше.

Розрізняють дві основні форми гострої диспепсії: просту, що характеризується блюванням І проносом без значних змін у загальному стані дитини, і токсичну — з переважанням різких порушень з боку нервової системи, розладу проміжного обміну та інших органів і систем.

Проста диспепсія Проста диспепсія (розлад травлення) зумовлюється порушенням аліментарних факторів, режиму і догляду за дитиною. Π розвитку сприяють також конституціональні фактори (аномалії в будові органів і систем, дефекти обміну речовин, діатези). Певне значення має порушення нормальної мікрофлори кишок. Проста диспепсія розвивається при кількісному і якісному порушеннях харчування, коли дитина одержує надмірну або недостатню кількість грудного молока, адаптованих молочних сумішей або інших видів їжі, коли їжа не відповідає віку дитини (наприклад, незбиране коров'яче молоко в перші місяці життя). Додаткове харчування або введення прикорму без дотримання правил поступового збільшення його кількості, приймання не* доброякісної їжі, дефіцит білків, надмірна кількість вуглеводів, жирів, недостатній вміст вітамінів, недотримання водного режиму, особливо в жарку пору року, відсутність нічної перерви в годуванні, порушення режиму ί догляду (перегрівання) можуть призвести до розвитку диспепсії. Проста диспепсія найчастіше виникає у дітей з алергічним діатезом, рахітом (застій вмісту в зв'язку з атонією кишок), синдромом порушеного кишкового всмоктування, недоношеністю.

Безладне годування, раптовий перехід з грудного на штучне вигодовування, особливо влітку, можуть зумовити просту диспепсію. Клініка. Загальний стан дитини звичайно задовільний. Температура тіла нормальна, зрідка субфебрильна. Бувають зригування, іноді блювання 1—2 рази на початку захворювання, які є захисними реакціями і сприяють видаленню з шлунка невідповідної за складом або надмірної їжі. Блювотні маси складаються з неперетравленої їжі, мають кислу реакцію і своєрідний запах. При диспепсії змінюються секреторна і моторна функції шлунка, рухова функція кишок. Знижується продукція ферментів у тонких кишках, спостерігається просування частково перетравленої їжі, що сприяє підніманню мікроорганізмів з нижніх відділів кишок у верхні. Випорожнення частішають до 6— 8 і більше разів на добу, стають рідкими, неоднорідними. Серед жовтуватих або зеленуватих калових мас відмічаються білі грудочки (солі кальцію, жирні кислоти, бактерії) і прозорі скловидні нитки слизу. При диспепсії утворюється велика кількість газів, розвивається метеоризм. Живіт здутий, відходять гази з неприємним запахом. Дитина стає неспокійною, що пояснюється кишковою колькою. Апетит знижується. Язик сухий, _з білим нальотом. Дитина не збільшує свою масу, іноді втрачає її.

Захворювання триває не більше 5—7 днів, при правильному лікуванні закінчується видужанням. Перебіг простої диспепсії залежить від своєчасного лікування, усунення несприятливих умов середовища, що зумовили преморбідний стан дитини та зміну її реактивності.

Лікування. Призначається водно-чайна пауза на 6— 12 год, щоб забезпечити спокій травному каналу і запобігти бактеріальному розкладанню їжі у верхніх відділах кишок. Дають слабкий чай, 5 % рисовий відвар, переварену воду з 3 % цукру, 5 % розчин глюкози, настій шипшини, овочеві відвари, рідше — ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рінгера. Добова кількість рідини становить 150—180 мл/кг маси тіла. Рідину кімнатної температури дають невеликими порціями. Після водно-чайної паузи здійснюють дозоване годування груддю (5-7 хв), грудним зцідженим молоком, а якщо його немає — адаптованим молочними сумішами «Малютка», «Малыш», «Виталакт», «Детолакт», які розводять концентрованим рисовим відваром у співвідношенні 2:1, кислими адаптованими сумішами, рідше В-кефіром, В-ацидофільним молоком. Режим годування дитини залишається таким самим, як і до захворювання. Кількість їжі в перші дні зменшують до 1/2—1/3 звичайного об'єму. Поступово до 5—7-го дня переходять на харчування, що відповідає віку. Кількість їжі, якої не вистачає, поповнюють рідиною. Після нормалізації випорожнень і апетиту поступово вводять прикорм. Призначення антибіотиків, сульфаніламідних та інших антибактеріальних препаратів при простій диспепсії не є показаним. При зниженому апетиті призначають соляну кислоту з пепсином (по 1 чайній ложці 3 рази на день) або натуральний шлунковий сік — по 1/2 чайної ложки (з 5—10 мл води) 3 рази на день за 10—15 хв. до приймання їжі. Показані тіамін, піридоксин, нікотинова й аскорбінова кислоти. Слід дотримуватися режиму харчування, правильно доглядати за дитиною.

Токсична диспепсія Токсичну диспепсію відносять до функціональних захворювань травного апарату, які виникають гостро у дітей грудного віку. Однак нині її вважають синдромом токсикозу з ексикозом (зневодненням), що найчастіше зумовлюється інфекцією ентерального або парентерального походження, її причиною можуть також бути патогенні серотипи кишкової палички, сальмонела, дизентерійна паличка, протей, цитробактер, клебсієла, віруси, гриби та ін. Аліментарні порушення відіграють другорядну роль. Розвиткові токсичної диспепсії сприяють дефекти режиму і догляду за дитиною, аномалії конституції, синдром порушеного кишкового всмоктування. Токсична диспепсія може розвинутися з простої через огріхи у дієтотерапії, режимі і догляді.

Клініка. Звертає на себе увагу важкий загальний стан дитини. Спостерігається повторне блювання, яке не залежить від приймання їж!, рідини, нерідко нестримне. Випорожнення водянисті, з невеликою кількістю калових мас. Виражені симптоми токсикозу з ексикозом. Збудження в перші години захворювання в подальшому змінюється пригніченням, іноді розвитком сопору, коми. Дитина набуває пози «диригента» або «фехтувальника». Можуть спостерігатися стереотипні рухи язиком, кінцівками, обличчя маскоподібне, погляд спрямований удалину. Згасають кон'юнктивальний рефлекс, реакція зіниць на світло. Гіпорефлексія. Шкіра з сірувато-ціанотичним або землистим відтінком, мармуровим рисунком, суха. Риси обличчя загострені. Підшкірна основа стоншена, тургор тканин знижений. Втрата маси тіла перевищує 500—800 г. У ділянці стегон, сідниць може спостерігатися склерема (ущільнення підшкірної основи) або склередема (одночасно і набряк). Дихання стає глибоким, токсичним, іноді аритмічним, періодичним. Тони серця глухі, тахікардія. Через розширення порожнин серця і відносну недостатність клапанів виникає систолічний шум. Пульс частий, слабкого наповнення і напруження. Артеріальний тиск знижений. Живіт здутий, гази відходять погано. Може розвиватися парез кишок. Діурез різко зменшений, іноді спостерігається анурія. Температура тіла може бути високою (до 39 °С), нормальною або нижче 36 °С.

Виражені ознаки згущення крові: збільшення кількості еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів, загального білка сироватки. В сечі визначають альбумінурію, циліндрурію, рідше глікозурію. Залежно від переважання проносу або блювання розвиваються різні типи ексикозу: соледефіцитний (гіпотонічний), вододефіцитний (гіпертонічний), ізотонічний, які диференціюються на основі клінічної картини і вмісту натрію в сироватці крові. Розрізняють три ступені зневоднення залежно від кількості втраченої рідини: легкий — 5 % маси тіла; середньої тяжкості — до 10 %; тяжкий — понад 10 % маси тіла.

Перебіг токсичної диспепсії залежить від своєчасності госпіталізації та організації раціонального лікування, від преморбід-ного стану дитини. Тривалість токсикозу з ексикозом при правильному лікуванні становить 3—4 дні, повне видужання дитини настає на 3—4-му тижні.

Лікування. Дієтотерапія займає важливе місце в лікуванні кишкових токсикозів. Водно-чайна пауза становить у середньому 18—24 год, у дітей перших місяців життя і при гіпотрофії II—III ступеня вона скорочується до 12—9—6 год. Рідину (кімнатної температури) дають по 2—3 чайні ложки кожні 10— 15 хв. Призначають переварену воду або чай з 3 % цукру, 5 % розчин глюкози, рисовий відвар, ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, регідрон або ораліт. Добова кількість рідини залежить од віку і ступеня зневоднення дитини і становить 150—220 мл/кг маси, з них 50—80 % вводять внутрішньовенне краплинне. Склад інфузійних розчинів визначається типом ексикозу, показниками калію, хлору, активної реакції внутрішнього середовища (рН). Після закінчення водно-чайної паузи призначають годування за принципом максимального щадіння. Ре жим годування здебільшого зберігається таким самим, як і до захворювання (7—6—5 годувань на добу). Десятиразове годування з інтервалом у 2 год призначають рідко, тому що воно зриває харчовий стереотип і негативно впливає на функцію травних залоз.

Дитина повинна одержувати зціджене грудне молоко. Якщо його немає, допускається використання адаптованих молочних сумішей у розведенні 2: 1 концентрованим рисовим відваром, В-кефіру або інших кисломолочних сумішей. Кількість їжі на першу добу після паузи становить 100 мл '(по 15—20 мл 7-5 разів або по 20 мл кожні 2 год 10 разів на добу), далі щодня збільшується на 100 мл. З 5-6-го дня лікування у разі зникнення ознак токсикозу дієту поступово розширюють відповідно до віку за рахунок рисової, гречаної, потім манної каші. При десятиразовому годуванні кількість приймань їжі зменшується до 7-6-5 (залежно од віку дитини). Максимальний об'єм їжі на одне приймання при десятиразовому годуванні становить 50 мл. При задовільному загальному стані дитини і нормальних випорожненнях на другому тижні лікування вводять овочеві протерті супи і пюре, сир, м'ясне пюре, якщо дитина одержувала їх до захворювання.

Після закінчення водно-чайної паузи і до періоду нормалізації випорожнень призначають терті яблука, морквяний суп по 10—20 мл на прийом (100—200 мл на добу), який багатий на солі калію, луги, пектини.

У лікуванні токсичної диспепсії велику роль відіграє організація правильного режиму і догляду за дитиною, яка підлягає ізоляції до одержання результатів триразового бактеріологічного дослідження калу. Здійснюють інфузійну терапію, спрямовану на відновлення водно-сольового обміну, активної реакції внутрішнього середовища організму, гемодинаміки. Застосовують антибактеріальну терапію, тому що токсична диспепсія є синдром, що спричинюється не тільки аліментарним, а й інфекційним фактором. Показані препарати аміноглікозидів (гентаміцин, бруламіцин, канаміцин. амікацин, сизоміцин), пеніцилінового ряду (ампіцилін, ампіокс, карбеніцилін), цефалоспорини (це-фазолін, цефамезин, кефзол; клафоран), макроліди (еритроміцин, олеандоміцин), поліміксин М, фуразолідон, невіграмон, ін-тестопан, ентеросептол, сульфаніламіди (фталазол, бісептол), вибір яких зумовлюється характером збудника ї його чутливістю до антибактеріальних засобів. Вводять глікокортикоїди, вітаміни, стимулюючі (імуноглобулін, плазма, метилурацил та ін). і симптоматичні засоби.

Парентеральна диспепсія Парентеральна диспепсія являє собою гострий розлад травлення, що виникає у дитини разом з основним захворюванням поза травним каналом. Зригування, блювання, пронос з'являються на початку, в розпалі, рідше в періоді видужування після гострої респіраторної вірусної інфекції або бактеріальної пневмонії, отиту, пієлонефриту, захворювань шкіри, підшкірної основи та ін. На відміну від дорослих, дитина раннього віку відповідає на підвищення температури тіла почастішанням випорожнень. Токсини бактеріального або вірусного походження виділяються слизовою оболонкою травного каналу. Знижується вироблення і сила перетравлювання травних ферментів, зменшується толерантність (витривалість) до їжі. Нормальна за кількістю і складом їжа дитини в таких умовах життя може виявитися надлишковою і стати причиною виникнення парентеральної диспепсії. Перебіг останньої може мати вигляд простої або токсичної диспепсії.

Лікування парентеральної диспепсії включає дієтичні заходи і ті, що спрямовані на лікування основного захворювання.

Профілактика диспепсії У профілактиці гострих розладів травлення та живлення вирішальна роль належить раціональному вигодовуванню дитини.

Завдання медичних працівників полягає у пропаганді природного вигодовування, роз'ясненні кожній матері переваг годування груддю і його позитивного впливу на психоемоціональний розвиток дитини. Велике значення має боротьба з гіпогалактією. Якщо немає материнського молока і не можна забезпечити дитину донорським грудним молоком, застосовують адаптовані молочні суміші. Своєчасне введення ягідно-фруктових соків, овочевого прикорму забезпечує організм дитини вітамінами і мікроелементами. Треба дотримуватися режиму годування, який є основою утворення харчового стереотипу. Профілактика диспепсії включає забезпечення правильного догляду, режиму сну і неспання, загартовування, запобігання контактам з інфекційними хворими, боротьбу з рахітом, анемією.

Дискінезія травного каналу У новонароджених і дітей першого року життя блювання спостерігається досить часто і зумовлюється захворюваннями травного каналу, мозкових оболонок, нирок, вух та інших органів і систем. Причиною зригування, рідше блювання, можуть бути аерофагія (заковтування повітря під час годування), ізольований спазм кардіальної частини шлунка. Звичне блювання у грудних дітей пояснюється морфологічною і функціональною незрілістю нервово-м'язових структур травного каналу.

Пілороспазм зумовлений сильнішим розвитком м'язів та іннервації пілоричної частини шлунка у дітей перших місяців життя. Він характеризується блюванням, що виникає з перших днів життя через 10—20 хв після годування. Блювання часте, але в невеликій кількості, що менша, ніж об'єм одного годування. Характерні світлі проміжки, коли блювання немає іноді протягом 1 — 2—3 днів. Спостерігаються періодичний неспокій дитини, запор, сплощення кривої маси тіла. Пілороспазм є функціональним стражданням, виліковується самостійно у віці 4—5 міс. Його . лікування полягає в суворому дотриманні режиму годування груддю, призначенні перед годуванням 1—2 чайних ложок 10 % манної каші на воді або грудному молоці, а дітям, які старші за 2 міс, молочного киселю. Густа їжа зменшує перистальтику шлунка, нормалізує його тонус. Показані збагачення дієти матері вітамінами групи В. Призначення дитині тіаміну всередину по 5 мг 2—3 рази на день або внутрішньом'язово (через день у вигляді 2,5 % розчину по 0,5—1 мл) слід чергувати з пірідоксином (0,3-0,5 мл 5 % розчину). Застосовують метоклопрамід (1 мг/кг-добу). Призначення аміназину всередину в дозі 1,5 мг/кг маси на добу за 3 прийоми має добрий терапевтичний ефект при пілороспазмі і дає змогу уникнути рентгенологічного обстеження з метою диференціації з иілоростенозом. Введення аміназину часто поєднують з ін'єкціями дроперидолу (0,1 мл 0,25 % розчину на 1 кг маси)' і пїпольфену (по 0,5 мг/кг 2—3 рази на день). Пілоростеноз є однією з найчастіших вад розвитку травного каналу на першому році життя, зустрічається переважно у хлопчиків. Через потовщення м'язового шару воротаря і звуження просвіту значно утруднюється проходження їжі з шлунка в кишки, їжа затримується в шлунку, змішується з тією, що надходить при другому годуванні. Блювотні маси викидаються фонтаном, кількість їх перевищує об'єм одноразового годування. Втрачаються рідина, соляна кислота, калій. Розвиваються зневоднення, виснаження.

Починається захворювання найчастіше на 3—4-му тижні життя. Повторне щоденне блювання призводить до зниження маси тіла. Шкіра стає блідою, сухою, зморшкуватою. Підшкірний шар зникає спочатку на тулубі, пізніше на кінцівках і обличчі.

Під час огляду живота спостерігається перистальтика шлунка (пісковий годинник). При пальпації можна промацати потовщений воротар.



Діагноз пілоростенозу підтверджується під час рентгеноскопії травного каналу затримкою зависі барію сульфату в шлунку протягом доби і більше.

Лікування пілоростенозу оперативне і передбачає поздовжнє розсікання серозно-м'язового шару воротаря. ипи діагностики та лікування

Синдром функціональної диспепсії

Протягом останніх десятиліть у дитячій гастроентерології збільшився інтерес до вивчення функціональної патології верхніх відділів травного каналу, у структурі якої чільне місце посідає синдром функціональної диспепсії (СФД).
У країнах Західної Європи частота виявлення СФД серед населення коливається від 25–28% (Данія, Швеція, США, Норвегія) до 34–41% (Австралія, Велика Британія). Визначити точні показники серед дитячого населення без проведення ретельних клініко-епідеміологічних досліджень досить важко. Проте відомо, що диспепсичні скарги у дитячому віці презентовані різним ступенем вираженості, супроводжуються широким діапазоном психосоматичних симптомів і виявляються у більшості хворих, направлених на консультацію до гастроентеролога (у 60–67% із них діагностують СФД).
Сучасне визначення синдрому функціональної диспепсії (синоніми: невиразкова диспепсія, невроз шлунка, синдром подразненого шлунка, псевдовиразковий синдром, есенціальна диспепсія, ідіопатична диспепсія) було сформульоване у 1988 році Комітетом з вивчення функціональних захворювань у рамках Всесвітнього конгресу гастроентерологів (Римські критерії I). За цим визначенням синдром функціональної диспепсії — це комплекс розладів, що тривають не більше 3 місяців і включають біль або відчуття дискомфорту у надчревній ділянці, пов’язані або не пов’язані з прийманням їжі; відчуття переповнення у надчрев’ї після їжі; раннє насичення, нудоту, блювоту, відригування, печію, непереносимість жирної їжі; при цьому в процесі обстеження виявити органічну патологію не вдається.
У 1999 році за рішенням узгоджувальної наради з питань функціональних розладів травного каналу, яка відбулася у Римі (Римські критерії II), було виділено ще три додаткові критерії, необхідні для підтвердження діагнозу “синдром функціональної диспепсії”:
- локалізація болю чи дискомфорту тільки у надчрев’ї (не в - правому чи лівому підребер’ї);
- тривалість симптомів диспепсії не менше 12 - тижнів (не обов’язково поспіль) протягом 12 місяців;
- відсутність даних про - кореляцію симптомів диспепсії з порушеннями функції кишківника.
Сучасна класифікація СФД (рис.1) базується на виявленні провідних клінічних симптомів і передбачає такі варіанти:
виразковоподібний (ulcer-like dyspepsia) — - основним симптомом є біль чи відчуття дискомфорту у надчрев’ї, що виникають натще (частіше вночі) і проходять після приймання їжі чи антацидних препаратів;
дискінетичний (dysmotility-like dyspepsia) — переважають - відчуття тяжкості та переповнення у надчревній ділянці після їжі, здуття живота, анорексія, блювота, нудота, швидке насичення;
неспецифічний (non-specific) - — основні його симптоми важко віднести до першої або другої групи.
Етіологія і патогенез СФД вивчені недостатньо. Серед можливих причин і механізмів розвитку виділяють: аліментарний, нервово-психічний, у тому числі стресовий, фактори; розлади нервово-вегетативної регуляції; патологічні вісцеро-вісцеральні рефлекси; психоемоційні перевантаження на фоні вікової гормональної перебудови. Зокрема, психосоматичний генез виявляють у 40–50% хворих із СФД.
Основною ланкою патогенезу СФД є порушення моторики верхніх відділів травного канаду, що зустрічається у 34–70% хворих: гастропарез (порушення моторно-евакуаторної функції), порушення антродуоденальної координації, послаблення постпрандіальної моторики антрального відділу, порушення розподілу їжі всередині шлунка (релаксації шлунка), розлади акомодації їжі на дні шлунка, порушення циклічної активності шлунка в міжхарчові періоди — шлункові дисритмії (тахігастрія, брадигастрія, антрумфібриляція).
Клінічні критерії діагнозу.
Римські - критерії II: постійна чи рецидивуюча диспепсія (біль чи дискомфорт у верхній третині живота по серединній лінії) протягом останніх 12 місяців тривалістю не менше 12 тижнів (не обов’язково поспіль); відсутність доказів наявності органічного захворювання, що підтверджено детальним збором анамнезу, ендоскопічним дослідженням верхніх відділів травного каналу та ультразвуковим дослідженням (УЗД) органів черевної порожнини; відсутність доказів того, що диспепсія полегшується дефекацією чи пов’язана зі зміною частоти чи форми випорожнень.
Виключення наявності так званих симптомів тривоги - (alarm-symptoms) або “червоних прапорців” (red flags): гарячка, гепатомегалія, дисфагія, наявність крові у калі (мелена), невмотивоване схуднення, анемія, збільшення ШОЕ.
Особливості клініки та перебігу СФД у дітей шкільного віку.
Частіше хворіють дівчата віком 15–18 років (обстежувалися хворі віком - від 10 до 18 років).




Переважна тривалість захворювання — від 6 місяців до 1 року (пізнє звернення до лікаря зумовлює несвоєчасну діагностику і лікування, спрямоване лише на зняття абдомінального болю).
У більшості - хворих виявляється супутня патологія — дискінезія жовчовивідних шляхів, глистова інвазія, хронічний тонзиліт або аденотонзиліт, карієс, прояви алергії (харчової чи медикаментозної); констатоване часте застосування медикаментів у дитинстві з приводу вірусно-бактеріальних захворювань органів дихання, мікробно-запальних захворювань сечовивідних шляхів.
Обтяжений спадковий анамнез щодо - гастроентерологічної патології та порушень психоемоційної сфери — неврози, неврастенії, істерія, психастенія.
Наявність у більшості дітей із СФД таких - симптомів, як біль у верхній третині надчрев’я, диспепсичні симптоми, дискомфорт у верхніх відділах живота, відчуття переповнення шлунка або тяжкості у надчревній ділянці, печія за грудниною або у надчрев’ї, відригування, часто з підвищеним слиновиділенням (гіперсалівацією), нудота з відчуттям тиску у надчрев’ї, метеоризм (табл.1).
Особливості перебігу СФД на фоні інфікування - Helicobacter pylori: сімейне інфікування, що спостерігається у половині випадків; повторення нападів болю протягом доби; поява болю натще; чітка кореляція між виразковоподібною симптоматикою і гіперсекрецією соляної кислоти; частіша поява печії у дітей із поєднанням гелікобактерної інфекції та СФД.
Параклінічні особливості СФД у дітей шкільного віку.
При - виразковоподібному варіанті СФД переважає нормальна і прискорена моторно-евакуаторна функція шлунка, при дискінетичному — сповільнена і прискорена (рис.2).
За даними рН-метрії шлунка при виразковоподібному - варіанті СФД переважає гіперацидність, при дискінетичному — нормоацидність та гіперацидність, при неспецифічному — гіперацидність помірна (рис.3).
За - даними кардіоінтервалографії (КІГ) у більшості дітей із СФД відмічається напруження адаптаційних механізмів: підвищений вихідний тонус симпатичного та знижений — парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи (ВНС).
Суттєво порушений стан механізмів, що забезпечують адаптаційну - реакцію на дію стресових факторів зовнішнього чи внутрішнього середовища — виявляється субкомпенсована стадія хронічного психоемоційного стресу у більшості дітей (підвищений рівень серотоніну; підвищений, нормальний або знижений рівень кортизолу) (табл.2).
Порушення психоемоційного статусу спостерігаються у - більшості дітей із СФД і проявляються інтровертованістю, підвищеним рівнем тривожності, емоційною нестійкістю, песимістичністю, розладами уваги та пам’яті, ригідністю мислення, іпохондричністю тощо.




Комплексне дослідження дітей із СФД.
Ретельне вивчення анамнезу захворювання з метою виявлення факторів - ризику виникнення захворювання та катамнезу протягом 3 років — з метою виявлення факторів ризику переходу СФД у хронічну патологію верхніх відділів травного каналу і формування груп ризику щодо розвитку цієї патології.
Фізичне - обстеження з урахуванням Римських критеріїв ІІ.
Фіброезофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією слизової оболонки - (остання — тільки за згодою батьків дитини та після врахування позиції комісії з питань біоетики).
УЗД моторно-евакуаторної функції шлунка (визначення стану - моторно-евакуаторної функції шлунка та диференційованих підходів до терапії), УЗД органів черевної порожнини (з метою виключення органічної патології суміжних органів).
Комп’ютерна внутрішньопорожнинна рН-метрія шлунка (експрес - рН-метрія та рН-моніторинг протягом 3 годин) для визначення стану його кислотоутворюючої функції та диференційних підходів до антисекреторної терапії.
КІГ для оцінки стану ВНС. -
Оцінка адаптаційних механізмів - організму дитини до тривалого впливу психоемоційного стресу шляхом визначення рівнів серотоніну та кортизолу у сироватці крові (представники стрес-лімітуючої та стрес-реалізуючої систем).
Психологічне тестування із застосуванням - апробованих тестових методик: опитувачів Айзенка і Спілбергера, стандартизованого метода базового дослідження особистості (СМБДО), тестів Люшера, Деллінгера, методик “таблиця Шульте”, “інтелектуальна лабільність”, “оперативна пам’ять”, “числові ряди”, “заучування 20 слів”; вивчення рівня уваги; визначення короткочасної пам’яті.
Лікування хворих на СФД — складне завдання для практикуючого лікаря. Терапія повинна бути, з одного боку, комплексною, з урахуванням сучасних уявлень про етіологію та патогенез захворювання, з іншого — індивідуальною. Підходи до лікування ви­значаються також провідними клінічними варіантами СФД. Суттєвим є з’ясування питання про вираженість і характер порушень функціонального стану шлунка, адаптаційних процесів і психоемоційного статусу, наявність психоемоційних стресів у родині та школі. Слід зважати також на можливі провокуючі чинники, а саме: зміну харчового раціону і порушення режиму харчування, вживання фармакологічних засобів, які мають іритативний вплив на слизову оболонку органів гастродуоденальної зони.
Важливе значення в комплексному лікуванні надається організації режиму праці та відпочинку, нормалізації ритму сну і бадьорості, принципам раціонального харчування з дотриманням дієти, ліквідації стресових ситуацій, впорядкуванню фізичних та психоемоційних навантажень.
Для корекції змін моторно-евакуаторної функції запропоновано диференційовану терапію, залежно від типів виявлених порушень: у випадку гіпомоторних порушень — препарат із групи селективних прокінетиків домперидон, який вважається “золотим стандартом” лікування СФД. У випадку прискореної моторно-евакуаторної функції — препарат із групи міотропних спазмолітиків — блокатор кальцієвих каналів, селективний для травного каналу.
Для корекції змін кислотоутворюючої функції запропоновано диференці­йовану антисекреторну терапію. За наявності помірної гіперацидності, за умови гіпо- чи гіпермоторних змін моторно-евакуаторної функції шлунка можна застосувати терапевтичний комплекс: фамотидин у поєднанні з домперидоном чи міотропним спазмолітиком. У випадках вираженої гіпер­ацидності та гіпо- чи гіпермоторних змін моторно-евакуаторної функції шлунка — лансопразол та домперидон або спазмолітик відповідно.
Лікування вегетативних порушень залежить від переважаючого тонусу ВНС — пара- чи симпатикотонії. За наявності високого індексу напруги КІГ рекомендується призначати д’арсонвалізацію, масаж, гальванізацію на ділянку шлунка, підводний душ-масаж.
Для корекції змін психоемоційного статусу насамперед необхідна співпраця не лише лікарів, але й психологів, різних соціальних служб для забезпечення належного мікроклімату в родині та у навчальних закладах (зокрема, попередження та своєчасне розв’язання конфліктних ситуацій; робота з неблагополучними чи малозабезпеченими сім’ями; бесіди психологів із сиротами чи напівсиротами, дітьми, чиї батьки працюють на заробітках за кордоном або просто залишили їх напризволяще) тощо.
За наявності психоемоційних розладів у дітей бажано проводити сеанси музикотерапії — прослуховування фрагментів класичних музичних композицій: “Світло місяця” Дебюссі, “Серенада” Шуберта, твори Моцарта, Ліста, Шумана, Чайковського. Також має проводитися індивідуальна корекція психоемоційних змін: аутотренінг, раціональна індивідуальна та групова психотерапія.
Медикаментозну корекцію стану тривожності необхідно здійснювати у тісній співпраці з психіатрами та психотерапевтами шляхом призначення седативних препаратів рослинного походження. Критерії ефективності лікування СФД: позитивна динаміка основних клінічних синдромів захворювання, показників моторно-евакуаторної та кислотоутворюючої функцій, психоемоційного статусу та стану ВНС, даних основних лабораторних та інструментальних методів обстеження.
Таким чином, синдром функціональної диспепсії — це самостійне захворювання, яке вимагає диференційованих підходів до діагностики та лікування та потребує подальшого диспансерного спостереження.

При опитуванні хворих увага студентів звертається на клінічну характеристику езофагіту, гастроезофагальної рефлексної хвороби у дітей, сучасні принципи терапії цих захворювань, диспансерного спостереження.

Г.