Методические рекомендации для клинических ординаторов, интернов и врачей общей практики Воронеж 2008

Вид материала

Методика проведения исследования.
Возможные осложнения при ЧПЭС и
Контрольные вопросы
Холтеровское мониторирование
Оценка функции синусового узла.
Диагностика пароксизмальных тахикардий.
Оценка экстрасистолии.

Подобный материал:

1 2 3 4

Чреспищеводная диагностика

синдрома предвозбуждения

При наличии пароксизмов тахикардии в анамнезе, укороченного интервала PQ, расширенных за счет дельта-волны комплексов QRS, т.е. при наличии электрокардиографических признаков синдрома WPW, а также при отсутствии их, но при подозрении, что в основе механизма возникновения тахикардии лежит наличие скрытых, функционирующих только в ретроградном направлении ДПП, перед неинвазивным ЭФИ ставятся следующие задачи:

выявление латентных и скрытых ДПП;
определение длительности ЭРП ДПП, продолжительности «окна» возникновения тахикардии;
подбор эффективного антиаритмического лечения;
обоснование показаний к инвазивному ЭФИ и хирургическому лечению.

С целью выявления латентных ДПП (ЭКГ-признаки появляются только при достижении определенной частоты предсердного ритма или задержки тестирующего импульса) применяется учащающая ЧПЭС. Стимуляция предсердий начинается с частотой, на 8-10 ударов в минуту превышающей исходный ритм, и постепенно учащается до появления признаков предвозбуждения желудочков или развития блокады 2 степени в АВ-соединении, но не превышающая частоту 230 импульсов в минуту. Дальнейшее повышение частоты активации предсердий при наличии ДПП опасно из-за роста риска вероятности вызова мерцательной аритмии, что при наличии короткого ЭРП ДПП (менее 250 мс) чревато трансформацией мерцания предсердий в трепетание или фибрилляцию желудочков.

У значительного числа (15-30 %) больных с наджелудочковыми тахикардиями (НЖТ) причиной возникновения пароксизмов тахикардии является наличие скрытых VA-соединений, проводящих возбуждение во время тахикардии, а также при стимуляции желудочков – из желудочков в предсердия, когда нормальное AV-соединение находится в состоянии рефрактерности. В таких случаях при проведении учащающей ЧПЭС предсердий на ЭКГ отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков. Наличие ДПП может быть доказано лишь после провоцирования реципрокной пароксизмальной тахикардии, во время которой присутствует возможность регистрировать на ЧпЭГ ретроградную волну активации предсердий, следующую после возбуждения желудочков не ранее, чем через 70 мс.

Исключительное значение для оценки клинической тяжести нарушений сердечного ритма, т.е. прогнозирования возможности внезапной смерти больного при трансформации мерцательной аритмии предсердий в фибрилляцию желудочков, имеет определение продолжительности антеградного ЭРП ДПП. Продолжительность ЭРП ДПП показывает максимально возможное количество импульсов, проводимых по ДПП из предсердий в желудочки. На зарегистрированной во время мерцательной аритмии предсердий оно отражается как минимальная продолжительность интервала между двумя расширенными за счет признаков предвозбуждения комплексами QRS, а минимальная продолжительность между двумя нормальными комплексами QRS отражает продолжительность ЭРП нормального AV-соединения.

Во время ЭФИ больных с синдромом WPW для определения продолжительности ЭРП ДПП используется программируемая ЧПЭС. При этом, после навязывания искусственного ритма с помощью восьми базовых импульсов, девятый тестирующий импульс наносится с постепенным уменьшением его задержки до исчезновения признаков предвозбуждения желудочков на ЭКГ. Интервал сцепления девятого импульса с восьмым, при котором нормализуется морфология комплекса QRS, или AV-проведение отсутствует, соответствует ЭРП ДПП. Если ЭРП ДПП менее 250 мс, существует опасность появления фибрилляции желудочков при возникновении мерцательной аритмии предсердий.

ЭРП ДПП, определенный как максимальное число проводимых импульсов через ДПП, характеризует клиническую тяжесть аритмии. Если при достижении частоты 230 имп/мин не прекращается проводимость через добавочный путь, следует считать, что существует реальная опасность фибрилляции желудочков в случае возникновения мерцательной аритмии предсердий.

Те больные, у которых в анамнезе отмечается потеря сознания, на ЭКГ зарегистрированы эпизоды тахикардии с широкими комплексами QRS и/или АВ-диссоциацией, а также при обследовании констатирована высокая проводимость импульсов через нормальный или добавочный путь проведения или короткая продолжительность ЭРП антеградной проводимости (менее 250 мс), должны быть направлены на инвазивное ЭФИ и решение вопроса о хирургическом лечении аритмии.

Применение ЭФИ сердца при оценке

эффективности антиаритмических препаратов

Электрофизиологическое серийное тестирование медикаментов с применением методики ЧПЭС позволяет точно подобрать медикаментозные средства, которые могут эффективно предупреждать пароксизмы аритмий, а также прогнозировать и контролировать продолжительность терапевтического успеха. Целью медикаментозного тестирования во время проведения неинвазивного ЭФИ является нахождение антиаритмического препарата, прекращающего тахикардию, идентичную возникаемой спонтанно, или предупреждающего ее провоцирование.

После определения возможности провоцирования и купирования тахикардии, вводится антиаритмический препарат и определяется его действие на аритмию путем проведения сравнительной оценки электрофизиологических параметров сердца до и после введения препарата. Исследуемый медикамент вводится внутривенно, что позволяет в течение короткого времени достичь необходимой концентрации его в крови и быстро оценить его эффективность и возможные побочные действия. Обычно препарат вводится во время спровоцированного пароксизма для определения его купирующего свойства. Затем проверяется профилактическая эффективность – при помощи асинхронной программированной ЧПЭС с использованием нескольких частот базового ритмовождения, а затем частой и сверхчастой электростимуляцией проводится попытка спровоцировать приступ тахикардии. Кроме того, исследуется влияние препарата на электрофизиологические параметры сердца.

Отмечаются три возможных действия препарата:

1. Положительное действие:

тахикардия прекращается;
использование препарата предупреждает (ранее возможное) провоцирование аритмии;
устойчивая тахикардия переходит в неустойчивую;
увеличивается длительность кардиоцикла (уменьшается ЧСС) во время пароксизма.

2. Отсутствие какого-либо влияния на тахикардию.

3. Отрицательное действие:

пароксизмы становятся более тяжелыми;
проявляются побочные эффекты (они возможны и при первых двух вариантах воздействиях на тахикардию).

В течение одного дня исследуется эффективность одного, реже двух медикаментов. В тех случаях, когда тахикардию с помощью ЧПЭС купировать невозможно, необходимо внутривенно ввести антиаритмик и после прекращения тахикардии попытаться снова ее спровоцировать. Однако, следует учесть тот факт, что в некоторых случаях тот же медикамент способен купировать пароксизм и не предупредить его возникновения, и наоборот. Если внутривенно введенный медикамент оказывает положительное действие, его следует назначить перорально в дозах, позволяющих достичь концентрации в крови, сходной с таковой при внутривенном введении. Через несколько дней ЭФИ повторяется.

Диагностика ишемической болезни сердца

Многими исследователями была показана принципиальная возможность использования ЧПЭС в выявлении скрытой коронарной недостаточности. В основе пробы с чреспищеводной стимуляцией предсердий лежит повышение потребности миокарда в кислороде за счет увеличения ЧСС без существенного изменения АД. При проведении ЧПЭС обследуемый находится в состоянии физического покоя, активного участия от него в проведении пробы не требуется. Это дает возможность использовать ЧПЭС в тех случаях, когда проведение проб с дозированной физической нагрузкой противопоказано или пробу не удается довести до диагностических критериев из-за детренированности обследуемого, наличия у него сопутствующих заболеваний (выраженная дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия, перемежающаяся хромота, ортопедические дефекты, угрожающая отслойка сетчатки глаз и т.д.).

Методика проведения исследования. До исследования отменяются кардиотропные препараты. После введения и оптимального расположения электрода в пищеводе начинается ЧПЭС предсердия с частотой, на 15-20 импульсов в минуту превышающей спонтанный ритм сердца (обычно 80-100 импульсов в минуту), непрерывно наблюдая за ЭКГ. Через каждые 2 минуты стимуляции ЧПЭС прекращается и определяются изменения сегмента ST в первом послестимуляционном кардиоцикле. Затем частота ЧПЭС увеличивается на 20 импульсов в минуту до появления ишемической депрессии ST или приступа стенокардии. Тест прекращается при достижении частоты ЧПЭС 160 импульсов в минуту и проведении ее в течение 2 мин. Во время и в конце каждой ступени ЧПЭС регистрируются 12 стандартных отведений ЭКГ. Если АВ-проводимость не достигает необходимой величины (160 импульсов в минуту), с целью улучшения АВ-проводимости внутривенно вводится раствор атропина (0,02 мг/кг массы тела больного).

Положительным результатом пробы считается появление в первом послестимуляционном кардиоцикле горизонтальной или косонисходящей депрессии ST амплитудой 0,1 мВ и более на расстоянии 80 мс от точки j в трех сопредельных отведениях.

Тест досрочно прекращается в тех случаях, когда возникают нарушения сердечного ритма или значительные болевые ощущения, сопровождаемые изменениями ЭКГ.

Преимущества ишемического стресс-теста при проведении ЧПЭС перед другими нагрузочными пробами:

во время проведения ЧПЭС всегда имеется возможность качественно регистрировать ЭКГ;
электростимуляционная проба не вызывает повышения систолического АД, а также минутного выброса сердца (что дает возможность проведения исследования у больных с выраженной артериальной гипертонией);
после прекращения электростимуляционной пробы быстро регрессируют ишемические изменения на ЭКГ и в миокарде;
проба выполнима в тех клинических ситуациях, когда отсутствует возможность или имеются ограничения к проведению велоэргометрии (заболевания опорно-двигательного аппарата и др.);
ЧПЭС можно проводить в ранние сроки (2-3 недели) после острого инфаркта миокарда;
ЧПЭС можно проводить для оценки эффективности проводимого медикаментозного или проведенного хирургического лечения ИБС;
возможна коррекция нарушений ритма, возникших во время проведения теста.

Противопоказания к проведению диагностической ЧПЭС при ИБС:

острый инфаркт миокарда;
заболевания пищевода (опухоли, сужения, дивертикулез и др.);
наличие ДПП проводящей системы с коротким антеградным ЭРП (менее 250 мс);
наличие мерцательной аритмии предсердий, а также значительных нарушений АВ-проводимости, не устраняемых введением атропина;
наличие опасных для жизни желудочковых аритмий;
полная блокада левой ножки пучка Гиса, манифестирующий WPW синдром – в связи с выраженными изменениями конечной части комплекса QRST.

Лечебная чреспищеводная

электростимуляция сердца

В настоящее время накоплен большой опыт по применению ЧПЭС с целью регулирования сердечного ритма и гемодинамики при возникновении НЖТ, выраженной брадикардии и асистолии.

Кратковременная ЭС предсердий и желудочков может быть применена в следующих клинических ситуациях: асистолия; синусовая брадикардия различной этиологии; СССУ, СА- и АВ-блокада до имплантации и во время имплантации , а также при замене постоянного ЭКС.

Для поддержания адекватного сердечного ритма чаще всего применяется норморитмическая (70-80 импульсов в минуту) асинхронная электростимуляция предсердий или желудочков. Для подавления желудочковой экстрасистолии ЧПЭС проводится с частотой, превышающей исходный спонтанный ритм на 5-10 ударов в минуту, и доводится до такой частоты, при которой исчезают экстрасистолы.

Возвратные НЖТ, в том числе трепетание предсердий, купируются при помощи электрических импульсов, создающих зоны рефрактерности в петлях ре-энтри. Для этого могут быть применены различные методики ЭС сердца – учащающая, частая, сверхчастая.

Для достижения лучших результатов при проведении лечебной ЧПЭС в целях восстановления синусового ритма больному рекомендуется прием антиаритмических препаратов (накануне или за несколько дней, в зависимости от срочности проводимой процедуры).

Возможные осложнения при ЧПЭС и

меры их профилактики

Иногда ряд факторов не позволяет реализовать ритмовождение во время ЧПЭС и даже в редких случаях привести к различным осложнениям. Такими факторами могут являться:

Невозможность введения электрода через нос. Приходится вводить его через рот, что хуже переносится многими пациентами.
Дискомфорт во время ЧПЭС (боли за грудиной, подергивания, сокращения диафрагмы и межреберных мышц). Это связано с использованием большой силы тока импульсов. Уменьшение порога электростимуляции дает возможность избежать дискомфорта (удлинение импульсов, оптимальное положение электрода, биполярная электростимуляция).
Дислокация электрода во время ЧПЭС. Необходимо его фиксировать с помощью липкого пластыря или специального фиксатора.
К осложнениям, непосредственно связанным с ЧПЭС, можно отнести возможность индукции нежелательных аритмий: фибрилляция предсердий при проведении ишемического теста, фибрилляция предсердий с высоким проведением по ДПП при WPW синдроме, проаритмогенное действие антиаритмических препаратов при тестировании медикаментов или при их лечебном введении для купирования аритмии, фибрилляция желудочков; индукция при ишемическом тесте впервые выявленной реципрокной аритмии.

Контрольные вопросы

Назовите ЭКГ- признаки WPW – синдрома;
Объясните, как подготовить больного к проведению диагностической ЧПЭС, будут ли отличия в подготовке при проведении диагностической и лечебной ЧПЭС, если да, то какие;
Назовите показания к проведению ЧПЭС;
Назовите противопоказания к проведению ЧПЭС;
Опишите методику проведения ЧПЭС;
Назовите возможные осложнения при проведении ЧПЭС и перечислите лечебные мероприятия по их устранению;
Назовите нормальные величины показателей функций СА – и АВ- узлов (ВВФСУ, КВВФСУ, т. Венкебаха, ЭРП АВ-узла) – их границы в пределах нормы;
Назовите показания к проведению и методику выполнения медикаментозной денервации сердца, назовите отличительные особенности органического и вегетативного поражения проводящей системы сердца.
Перечислите преимущества ишемического стресс-теста при проведении ЧПЭС перед другими нагрузочными пробами.

Холтеровское мониторирование

Развитие современной кардиологии во многом связано с внедрением в клиническую практику новых методов исследования, одним из которых является Холтеровское мониторирование (ХМ).

За тридцать лет своего существования метод ХМ прочно вошел в клиническую практику и применяется как с диагностической целью, так и для оценки динамики кардиологических заболеваний и эффективности лечения. В последнее время он все чаще используется не только для выявления нарушений ритма и проводимости, но и для оценки ишемии миокарда. С этим методом связываются многие успехи в диагностике и лечении ИБС – он позволил выявить истинную распространенность безболевой формы ИБС, правильно диагностировать особые формы стенокардии, подбирать антиагинальную терапию в условиях обычной жизнедеятельности пациентов.

При правильном методическом подходе динамическая электрокардиография (ДЭКГ) обладает высокой чувствительностью и специфичностью в диагностике ишемии миокарда. Существует ряд особенностей методики и трактовки результатов, которые необходимо знать при использовании ХМ для диагностики ИБС. Изменения процессов реполяризации, сходные с ишемическими, могут возникать вследствие многих причин, и следует представлять их характерные особенности для правильной дифференциальной диагностики.

Велико значение ДЭКГ и при оценке тяжести состояния больного, определения патогенеза приступов стенокардии, при выборе лечебной тактики.

ДЭКГ дает возможность в каждом конкретном случае изучить эпизоды недостаточности кровоснабжения, вызываемые увеличением потребности миокарда в кислороде (существенное увеличение частоты ритма) или зависящие от нарушения коронарного кровообращения (без изменений частоты ритма), а также обусловленные обоими факторами. Знание конкретных механизмов может стать основой патогенетического терапевтического лечения, а анализ записей во время лечения позволяет произвести подбор терапии во время естественной активности больного.

Следует обратить внимание, что повторная ДЭКГ может применяться у пожилых людей, женщин, детренированных больных или пациентов, неспособных выполнить нагрузочную пробу в связи с наличием поражений суставов, заболеваний сосудов нижних конечностей (тромбофлебит, атеросклероз), нейропатии, нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, ожирения, высокой гипертонии, а также у пациентов со спонтанной стенокардией.

Для сопоставления зарегистрированной записи ЭКГ и действий, которые выполнялись во время исследования, а также изменения в самочувствии каждый больной во время ХМ ведет дневник, в котором отмечает следующие моменты:

род деятельности в течение суток (сон, лечебные процедуры, прогулка, физическая нагрузка, стрессовые ситуации, подъемы по лестнице и др.;
признаки заболевания (боль, покалывание, одышка, удушье, давление, сердцебиение, головокружение, недомогание, слабость, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца и др.);
прием лекарств (название препарата, доза и время его приема).

Во всех случаях в дневнике указывается время (от и до) занятий и жалоб.

Важное значение придается описанию пациентами болей в грудной клетке: ее характеру (давящая, тупая, колющая), времени появления (во время нагрузки, в покое, при волнении, ночью, под утро); причине исчезновения (прошла самостоятельно, после прекращения нагрузки, после приема нитроглицерина, от других причин) и также с указанием времени.

ХМ ЭКГ позволяет:

выявить больных ИБС с бессимптомным течением заболевания
выявить безболевую ишемию у больных с ИБС с отрицательными результатами велоэргометрической пробы
выявить наличие безболевых эпизодов ишемии у больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией
диагностировать стенокардию Принцметала
провести подбор адекватной противоишемической терапии и определить оптимальное время приема препаратов
оценить эффективность медикаментозного и немедикаментозного лечения больных ИБС.

Показания для использования методики ДЭКГ

весьма обширны:

диагностика ИБС,
общая оценка тяжести и прогноза заболевания;
диагностика особых форм ИБС («немая» ишемия миокарда, вариантная стенокардия);
нагрузочные пробы при ИБС;
оценка толерантности к физ. нагрузке,
оценка динамики развития кардиологических заболеваний,
оценка результатов хирургического лечения кардиологических заболеваний (ТБКА, КШ – при ИБС, РЧА аритмогенных зон при пароксизмальных нарушениях ритма),
оценка эффективности антиангинальной или антиаритмической терапии;
оценка нарушений ритма и проводимости;
синкопальные состояния неясного генеза;
оценка работы ЭКС.

При ХМ делается цифровая запись ЭКГ в носитель с твердотельной памятью. Для анализа полученных данных используют компьютер - дешифратор, скорость работы которого в 60-120 раз превышает реальную скорость записи. Можно применять автоматическую программу анализа и программы, создаваемые врачом – исследователем на основе диалогового обучения компьютера с учетом индивидуальных особенностей ЭКГ каждого обследованного больного. Кроме того, практически все современные системы производят анализ вариабельности ритма сердца, дисперсии вариабельности интервала QT и поздних потенциалов. Кроме того, для реализации специальных целей используются комбинированные холтеровские мониторы ЭКГ и АД, что позволяет оценивать не только суточную ЭКГ и средний суточный профиль АД, но и реакцию давления на кратковременные события – отростатическую пробу, физическую нагрузку, транзиторную ишемию миокарда. Наличие полной записи трех отведений позволяет оценить не только взаимосвязь колебаний АД с нарушениями ритма и проводимости сердца, но и осуществлять запуск измерения АД по параметрам ЭКГ-сигнала, например, при тахикардии и смещении ST. В более узкой клинической практике используются: комплексные системы записи ЭКГ и фаз дыхательного цикла в целях диагностики и последующего лечения синдрома ночного апноэ; комплексные системы регистрации ЭКГ и датчик- акселерометр; многоканальные системы регистрации ЭКГ для более четкой локализации зоны ишемии миокарда; многосуточные системы, что необходимо для:

подтверждения диагноза при редких (наблюдающихся не каждый день) симптомах,
оценки вариабельности числа аритмий и характеристик ишемии миокарда,
индивидуального подбора антиангинальной и антиаритмической терапии,
контроля динамики заболевания при безболевой ИБС и нарушениях ритма сердца, которые не ощущаются пациентом,
диагностики неясных синкопальных состояний и выявления жизнугорожающих аритмий, возникающих редко.

При ДЭКГ минимальный анализ сегмента ST включает:

изменение максимального снижения и подъема сегмента ST относительно изоэлектрической линии;
описание смещения сегмента ST во время максимальной и минимальной частоты сердечных сокращений, зарегистрированной во время исследования;
вычерчивание графика смещения и наклона сегмента ST относительно точки j за время исследования.

Во всех случаях учитывается среднее арифметическое значение, полученное с 30-секундных фрагментов записи.

Конечным результатом анализа являются численные данные и распечатка записи, иллюстрирующая выбранные фрагменты ЭКГ. Эта последняя функция является необходимой, поскольку, несмотря на введение все более современных методов компьютерного анализа, точная оценка сегмента ST должна производиться визуально самим исследователем.

Особенности методики использования ДЭКГ

для оценки ишемии миокарда

Применяя ХМ для оценки ишемических изменений, необходимо обратить внимание на следующие особенности организации и проведения исследования.

Наиболее корректные результаты как в диагностическом плане, так и с точки зрения оценки состояния больного, могут быть получены только при проведении обследования до назначения антиангинальной терапии. Если больной принимает препараты, то они должны быть отменены за сутки (бета-адреноблокаторы – за 2 суток) до исследования, конечно, если это позволяет состояние больного. У больных нестабильной стенокардией или после перенесенного ОИМ целесообразно приурочить проведение ХМ к моментам расширения режима, хотя это и не исключает применения ДЭКГ при постельном режиме, когда могут быть зарегистрированы изменения, характерные для стенокардии напряжения, в том числе безболевые.

Очень важно оценить соотношение между ощущениями больного и изменениями ЭКГ, поэтому пациент должен максимально подробно писывать в дневнике свои действия и ощущения, а также отмечать их начало нажатием кнопки на приборе, о чем следует проинструктировать пациента. Для диагностики ишемии важно, чтобы режим дня больного во время ДЭКГ был приближен к обычному и включал обычные для пациента нагрузки. Если, как это нередко бывает, пациент, находясь в клинике, не выполняет физических нагрузок, то более чем в половине случаев диагностическая информация об ишемии миокарда не может быть получена с помощью ДЭКГ.

Некоторые важные в диагностическом плане изменения ЭКГ, такие как неполные блокады ножек пучка Гиса, легче распознаются по ЭКГ в 12 отведениях. Поэтому, приступая к расшифровке данных ХМ, врач должен иметь запись стандартной ЭКГ.

Регистрация позиционных изменений ЭКГ бывает необходима для дифференциальной диагностики выявленных колебаний ST. Она производится путем записи на регистратор нескольких комплексов QRST в положении больного стоя, лежа на спине, на левом и правом боку, а также – на животе. У стационарных больных можно произвести такую запись, если возникает необходимость при расшифровке, а у амбулаторных – лучше производить ее у всех пациентов перед ДЭКГ.

Выбор отведений, регистрируемых при ХМ, имеет большое значение. Рекомендуемая большинством авторов система из отведений V4м (модифицированное) или, что тоже самое, отведения А по Небу и отведения V1м имеет существенный недостаток, так как при ее использовании не обнаруживается часто наблюдаемая ишемия нижнедиафрагмальной поверхности левого желудочка. Для решения этого вопроса предложена система регистрации отведений для ЭКГ, состоящая из отведения V4м и вертикально ориентированного отведения Y. При применении трехканальных регистраторов целесообразно для исключения пропуска ишемических изменений ЭКГ к отведениям V4м и Y добавить отведение V6м. В этом отведении отражаются потенциалы боковой стенки левого желудочка и у некоторых больных встречаются изолированные ишемические изменения. Добавление этого отведения повышает чувствительность в диагностике ишемических изменений до 86 %. Для повышения чувствительности методики и более точной верификации локализации ишемических изменений можно использовать 12-канальные регистраторы ДЭКГ. Для верификации редко возникающих прогностически опасных нарушений ритма и проводимости, синкопальных состояний неясного генеза используются регистраторы многосуточной записи ЭКГ.

Ценность полученных при ХМ данных может быть увеличена при использовании специальных протоколов ДЭКГ, из которых для диагностики наиболее важны следующие условия. Целесообразно проведение больным в течение суток наблюдения дозированной физической нагрузки в виде подъема по лестнице в привычном темпе до возникновения минимальных субъективных ощущений. При этом пациент должен отметить в дневнике высоту и точное (по секундомеру) время подъема. Зная вес больного, можно рассчитать объем выполненной работы в кгм и мощность нагрузки в кгм/мин (или ваттах). Данная проба, при всей ее простоте, может заменить велоэргометрию у большинства пациентов. Исключением являются больные с очень высокой толерантностью к физическим нагрузкам (1 функциональный класс стенокардии). Следует учесть, что толерантность к нагрузкам оценивается по величине выполненной работы, так как проба одноступенчатая и мощность в ходе ее не меняется.

Для оценки колебаний толерантности к физической нагрузке данная проба может быть повторена два или три раза в разное время суток. Оптимально утром, сразу после подъема, и днем до обеда. Для того, чтобы мощность нагрузки не менялась при повторении пробы, используется электронный метроном («кардиолидер», «дозатор темпа ходьбы»), позволяющий подниматься по лестнице в заданном темпе.

Существенное значение имеет проведение пробы с нитроглицерином, которая заключается в повторении дозированной физической нагрузки до и через 5-10 мин после приема больным нитроглицерина в привычной дозе. Если больной регулярно не принимает нитроглицерин, то рекомендуется принимать не более 1 таблетки. В случаях, когда больной с впервые возникшей стенокардией не принимал нитроглицерин, целесообразно произвести первый прием препарата под контролем врача или медицинской сестры.

По результатам пробы с нитроглицерином оцениваются изменения толерантности к физической нагрузке и пороговой ЧСС. Эти данные могут быть использованы как для дифференциальной диагностики изменений ЭКГ, так и для оценки патогенеза эпизодов острой ишемии миокарда.

Диагностика изменений ЭКГ,

вызванных ишемией миокарда

Выявление ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, позволяет с высокой надежностью подтвердить ее наличие. Еще более увеличивается чувствительность метода при совпадении ишемических изменений ЭКГ с субъективными изменениями больного – приступом стенокардии или его эквивалентами. Совпадение этих двух признаков увеличивает чувствительность каждого (80 %) и позволяет получить 96 % правильных ответов.

Особое диагностическое значение приобретает ХМ в случаях, когда противопоказаны нагрузочные пробы или их применение не дает диагностически значимой информации – при стенокардии покоя, нестабильной стенокардии, в том числе впервые возникшей. При сочетании стенокардии с атипичными болями ДЭКГ позволяет получить ценную диагностическую информацию, когда нельзя использовать фармакологические пробы. Незаменима ДЭКГ и у пациентов с безболевой формой ИБС и в случаях, когда на стандартной ЭКГ наблюдаются изменения, подозрительные в отношении наличия ИБС. Во всех этих случаях ХМ является методом выбора, так как оно позволяет использовать информацию, которая не может быть получена другими методами.

У больных типичной формой стенокардии напряжения специфичность изменений ЭКГ при ХМ сопоставима с таковыми при нагрузочных пробах. Поэтому, учитывая простоту и безопасность ДЭКГ, целесообразно во всех случаях начинать обследование с ее проведения. Если с помощью ХМ не будет получена необходимая диагностическая информация, то могут быть применены другие методы – у пациентов с высокой толерантностью к физической нагрузке целесообразно провести стандартную нагрузочную пробу, например, велоэргометрию. У пациентов с безболевыми ишемическими изменениями или тех, у кого изменения ЭКГ не достигают степени «достоверных», могут быть использованы более сложные диагностические методы – пробы с дипиридамолом, коронароангиография, «стресс-тест» под контролем сцинтиграфии или эхографии миокарда.

Прежде чем оценивать наличие ишемических изменений ЭКГ, следует представлять себе, в каких случаях их оценка невозможна или затруднена. Это имеет место при выраженных исходных изменениях ЭКГ, маскирующих ишемические:

невозможна оценка ишемических изменений при полной блокаде левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW и у больных с электрокардиостимуляцией;
значительно снижается чувствительность и специфичность ХМ у пациентов с полной блокадой правой ножки пучка Гиса, при синдроме укороченного PQ- интервала;
невозможна оценка ишемии миокарда в отведениях, где регистрируются ЭКГ-признаки выраженных рубцовых изменений миокарда (аневризмы). У этих пациентов ишемия может проявляться в других отведениях;
специфичность определения ишемии миокарда снижается у больных с неполными блокадами (при ширине QRS комплекса до 120 мс) и с выраженной гипертрофией миокарда.

Изменения сегмента ST ишемического типа, возникающие при хронической коронарной недостаточности и зарегистрированные во время ХМ ЭКГ, имеют следующие признаки:

большинство эпизодов проходит бессимптомно;
продолжительность эпизодов, как правило, превышает 10 сек;
меняется суточный ритм эпизодов (пик отмечается между 6 и 10 часами утра);
они регистрируются на фоне обычной жизнедеятельности пациентов;
появляются при ЧСС меньшей, чем та, которая провоцирует ишемию миокарда во время нагрузочной пробы;
имеют прогностическое значение.

При ХМ важно проводить сопоставление регистрируемых изменений сегмента ST с частотой ритма сердца и характером деятельности пациента. Общую их зависимость можно оценить, анализируя синхронно записанный график (суммарные кривые) частоты ритма и смещения сегмента ST (тренды). Наличие связи между первичным увеличением ЧСС и появлением выраженного снижения сегмента ST указывает на увеличение потребности миокарда в кислороде как причину недостаточности кровоснабжения миокарда. При стабильной стенокардии почти в 70 % случаев диагностически значимому снижению сегмента ST предшествует увеличение сердечного ритма (на 10 уд/мин и более). Выделяют следующие показатели повторного суточного мониторирования ЭКГ, которые используют для оценки эффективности лечения больных ИБС (на фоне избранной, стандартной физической активности):

частота болевых эпизодов ишемии миокарда;
частота безболевых эпизодов ишемии миокарда;
связь этих эпизодов с физической нагрузкой;
частота возникновения болевых и безболевых эпизодов раздельно днем и ночью (в том числе в разные часы суток);
динамика ЧСС и связь ее с эпизодами ишемии миокарда:
наличие нарушений ритма и проводимости, а также их связь с самочувствием больного в течение суток.

Для ишемии миокарда характерны эпизоды появления смещения сегмента ST или увеличение смещения относительно исходного уровня. При горизонтальной или косовосходящей форме депрессии сегмента ST его смещение измеряется обычно в точке, отстоящей от окончания QRS комплекса на 80 мс. При косонисходящей форме – в точке, непосредственно следующей за окончанием желудочкового комплекса. Измерение, как правило, производится относительно изолинии на сегменте PQ, что уменьшает погрешность при тахикардии, но требует осторожности у пациентов с укороченным PQ интервалом. Для увеличения точности измерения при «дрейфе» изолинии смещение сегмента ST измеряется в 5 последовательных комплексах QRST и берется средняя величина.

Критерием ишемии миокарда при ДЭКГ являются:

появление элевации сегмента ST более чем на 1 мм (100 мкВ),
депрессия сегмента ST ишемического (горизонтального или косонисходящего) типа на 1 мм и более при длительности депрессии сегмента ST не менее 1 мин и времени между эпизодами также не менее 1 мин. Это так называемое правило «1*1*1». К сожалению, это правило е учитывает эпизоды ишемии миокарда, связанные с физической нагрузкой. При анализе оценки эффективности лечения антиангинальными препаратами некоторые авторы (Бочкарева Е.В. и др., 1997) включали только эпизоды депрессии сегмента ST от 1 и более мм, имевшие отчетливую связь с двигательной активностью больного, длительность каждого эпизода ишемии миокарда составляла 2 мин и более, интервал между эпизодами – не менее 2 мин (1:2:2);
эпизоды депрессии косовосходящего типа на 1,5 мм (150 мкВ) и более.

Кроме того, при ишемии миокарда могут наблюдаться изменения зубца Т – его инверсия, формирование высокого равностороннего зубца, ложноположительная динамика и косовосходящая депрессия сегмента ST на 100-150 мкВ. При обнаружении подобных изменений на них необходимо обратить внимание, особенно, если они совпадают с приступом стенокардии, но их специфичность невысока. Поэтому целесообразно описывать их как «возможно ишемические», что потребует дополнительного обследования больного с помощью других методов.

Ишемические изменения ЭКГ проявляются в виде четко очерченных эпизодов, как правило, небольшой (десятки минут) длительности, с плавным (в течение десятков секунд) нарастанием и исчезновением смещения сегмента ST. В начале эпизода смещение сегмента ST возникает при малоизмененной форме Т зубца. Зубец Т изменяется при длительном существовании ишемии или появляется тогда, когда приступ стенокардии уже прошел. Изменения процессов реполяризации при ишемии «первичны», то есть возникают при малоизмененной форме QRS комплекса. Даже при появлении внутрижелудочковых нарушений проведения ишемического генеза сначала формируется смещение сегмента ST, а затем появляются признаки блокады. Связь величины смещения сегмента ST с ЧСС отсутствует до достижения определенной пороговой ЧСС, после чего смещение резко нарастает. После приема нитроглицерина толерантность к физической нагрузке у большинства больных значимо возрастает, причем при впервые возникшей стенокардии, когда собственно и возникают диагностические трудности, она возрастает почти у всех больных. Все эти особенности позволяют почти во всех случаях дифференцировать ишемические изменения ЭКГ от изменений, вызванных другими причинами.

Транзиторные нарушения внутрижелудочкового проведения, даже при неполных блокадах без уширения QRS комплекса, нельзя путать с ишемическими, так как изменения реполяризации «вторичны», что не может быть при ишемии.

Элевация сегмента ST при выраженных рубцовых изменениях имеет нехарактерную для ишемии «куполообразную» форму, часто связана с увеличением ЧСС. Кроме того, в отведениях с QS-комплексом или выраженным Q зубцом ишемические изменения оценивать по ЭКГ трудно.

Сложнее разграничить ишемические изменения ЭКГ и изменения при выраженной гипертрофии миокарда или во время развития острой перегрузки левого желудочка, например, гипертонического криза. Может помочь связь изменений ЭКГ с величиной АД, синхронность изменений сегмента ST и Т-зубца. В этих случаях высока вероятность гипердиагностики ишемии миокарда, поэтому следует с осторожностью оценивать эпизоды смещения сегмента ST при выраженной гипертрофии миокарда. Целесообразно, по всей видимости, увеличить диагностически значимую величину смещения сегмента ST со 100 до 150-200 мкВ.

Довольно трудно правильно оценить характер смещения сегмента ST при мерцательной аритмии. Широко известен «постэкстрасистолический» феномен, когда в первом комплексе после длительной компенсаторной паузы формируется депрессия сегмента ST до 100 – 150 мкВ и изменения зубца Т, что делает трудным трактовку изменений в данном комплексе. Дифференциально-диагностические трудности при мерцательной аритмии связаны с тем, что пароксизм аритмии может приводить к ишемии миокарда. Поэтому у больных с фибрилляцией предсердий также целесообразно увеличить диагностически значимую величину смещения сегмента ST до 150-200 мкВ.

Изменения процессов реполяризации вследствие вегетативных влияний могут наблюдаться у здоровых людей. Так, например, при обследовании 100 практически здоровых лиц в возрасте от 20 до 60 лет, уровень сегмента ST за сутки выходил за величину ± 100 мкВ у 67 человек. В большинстве случаев это смещение ST нельзя было считать ишемическим, так как оно имело четкие признаки влияний на миокард вегетативной нервной системы.

Вагусные влияния характеризуются отсутствием четких эпизодов элевации ST и зависимостью величины элевации ST от ЧСС – степень элевации ST увеличивается при брадикардии. Кроме того, форма ST-Т – элевация ST, переходящая в высокий неравносторонний зубец Т-зубец с формированием у многих пациентов зазубрины на нисходящем колене зубца R также не похожа на наблюдающуюся при ишемии миокарда.

Симпатотонические изменения ST-Т в типичных случаях легко дифференцируются по формированию «якореобразного» смещения сегмента PQ и депрессии ST, на котором возникает комплекс QRS. В более сложных случаях может помочь наличие корреляции между величиной депрессии ST и ЧСС. В 10-15 % случаев (чаще у женщин) дисгормональные и симпатотонические влияния на миокард проявляются в виде горизонтальной депрессии ST до 150 мкВ, похожей на таковую при ишемии миокарда. По форме комплекса QRST эти изменения неотличимы от ишемических и являются основной причиной уменьшения специфичности ЭКГ-признаков ишемии миокарда. Поэтому при обнаружении безболевой депрессии ST до 150 мкВ, особенно у женщин, необходимо провести пробу с нитроглицерином. При симпатикотонических изменениях ЭКГ они появляются при меньшей нагрузке, тогда как при ишемии толерантность к физической нагрузке чаще увеличивается. Применение данной пробы позволяет увеличить специфичность, хотя ее значение относительно.

В заключение целесообразно привести алгоритм действий врача, расшифровывающего ДЭКГ, при выявлении у пациента изменений ST-Т. Прежде всего необходимо найти ответ на следующие вопросы:

появляются ли эти изменения ST-Т в виде четких эпизодов;
являются ли эти изменения «первичными»;
плавно ли появляются и исчезают изменения конечной части комплекса QRST.

При отрицательном ответе хотя бы на один из этих вопросов можно сделать вывод о неишемическом генезе изменений ДЭКГ. При положительном ответе на эти вопросы оценивается величина смещения сегмента ST и форма ST-Т. При этом могут наблюдаться следующие варианты:

появление элевации ST свыше 100 мкВ, депрессия ST горизонтального или косонисходящего типа на 100 мкВ и более, косовосходящей депрессии ST на 150 мкВ и более у пациентов без мерцательной аритмии и выраженной гипертрофии миокарда.
появление смещения сегмента ST на 150 мкВ и более у больных с мерцательной аритмией или гипертрофией миокарда. Появление косонисходящей депрессии ST от 100 до 150 мкВ и/или эпизодов «ишемического» Т-зубца (высокго остроконечного, отрицательного) у пациентов без мерцательной аритмии и выраженной гипертрофии миокарда.

Если изменения первого типа сопровождаются субъективными ощущениями больного (приступом стенокардии или его эквивалентом), то этого достаточно для вывода о наличии ишемических изменений. Если подобные изменения протекают без болей, то целесообразно провести пробу с нитроглицерином или подтвердить их ишемический генез с помощью других методов (велоэргометрии, пробы с дипиридамолом, коронароангиографии). Также следует поступить и при выявлении изменений второго типа, совпадающих с субъективными ощущениями больного.

При выявлении безболевых изменений второго типа можно только предположить наличие «возможно ишемических» изменений и описать их в заключении. Подтвердить или опровергнуть наличие ИБС у данных пациентов можно только с помощью других методов (коронарография, фармакологические пробы, сцинтиграфия миокарда).

Холтеровское мониторивание в диагностике

нарушений ритма и проводимости сердца

Основными достоинствами ХМ в оценке нарушений ритма сердца, обусловленными многократным увеличением продолжительности регистрации и наличием алгоритмической обработки кардиосигнала, является возможность анализа аритмий целиком (от момента возникновения до восстановления нормального ритма), многократная регистрация аритмических эпизодов, в том числе в различных условиях (например, при нагрузке или во время ночного сна).

Как метод исследования ХМ предполагает количественный подход (подсчет аритмий, изменение их определенных характеристик, сортировку по каким-либо признакам и т.д.), временной анализ (оценку распределения нарушений ритма сердца в течение суток) и изучение взаимосвязей аритмий с какими-либо событиями (физической активностью, эпизодами ишемии миокарда, подъемами АД и т.д.).

Оценка функции синусового узла.

Оценка функции синусового узла (СУ) производится с учетом возраста, соотношения дневной и ночной частоты сердечных сокращений, реакции СУ на нагрузку, показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) и представляет собой достаточно серьезную проблему.

При нормальной функции синусового узла суточная динамика ЧСС у пациентов старше 16 лет должна отвечать следующим условиям:

минимальная ЧСС, выявленная в течение суток, не ниже 40 уд/мин;
адекватный прирост ЧСС (до субмаксимальной) на фоне физических нагрузок или не менее чем до 90 уд/мин у пожилых пациентов, не способных выполнять в ходе ХМ значимые нагрузки;
паузы, обусловленные синусовой аритмией, имеют продолжительность не более 1500 мс днем и 1600 мс ночью, а постэкстрасистолическим (посттахикардитическим) угнетением функции СУ – не более 1800 мс, при отсутствии пауз, вызванных синоаурикулярной блокадой;
нормальные значения циркадного индекса (ЦИ), представляющего соотношение средней дневной и ночной ЧСС, и показателей ВСР.

Под ВДСУ понимают угнетение функции СУ вследствие чрезмерных парасимпатических влияний и/или повышенной чувствительности СУ к указанным влияниям. Важно подчеркнуть, что группа пациентов с ВДСУ неоднородна и включает как молодых людей, для части которых ВДСУ практически является вариантом возрастной нормы, так и больных, которые по – выраженности проявлений ВДСУ и особенностям компенсаторных механизмов - близки к формированию СССУ и поэтому часто требуют аналогичной лечебной тактики.

Диагноз СССУ предполагает органическое поражение СССУ, в большинстве случаев обусловленное склеродегенеративными процессами. Истинное снижение функции автоматизма СУ компенсируется повышением симпатического тонуса, что может затруднять диагностику СССУ, особенно на начальных стадиях его формирования.

В рамках СССУ принято выделять синдром бинодальной слабости и синдром тахикардии - брадикардии. Под синдромом бинодальной слабости понимают сочетание СССУ и нарушений АВ-проведения.

Определение сочетания СССУ с тахикардиями как отдельного синдрома тахикардии-брадикардии представляется целесообразным в двух случаях: когда тахиаритмии возникают исключительно (или преимущественно) на фоне исходной брадикардии или, наоборот, когда выраженная брадикардия фиксируется только по окончании пароксизмов тахиаритмий.

В настоящее время ХМ является основным методом диагностики ВДСУ у молодых пациентов, позволяя при правильном применении методики мониторирования не только установить диагноз, но и полностью определить лечебную тактику в отношении пациента. Целесообразно проведение ХМ с нагрузочными пробами, вагусными и медикаментозными пробами. Необходима оценка показателей вариабельности сердечного ритма при ХМ. Выявление признаков отклонения функции СУ от нормы у пациентов с ВДСУ, как правило, не представляет сложности. При ХМ, особенно в ночное время, регистрируются брадикардия, миграция водителя ритма, паузы, обусловленные синусовой аритмией, постэкстрасистолическое угнетение функции СУ, реже СА-блокадой, выскальзывающие ритмы и комплексы. Признаки дисфункции СУ нередко сочетаются с нарушениями АВ-проведения, также регистрируемые преимущественно во время ночного сна.

На ваготонический характер дисфункции указывают:

сочетание брадиаритмии и пауз с адекватным (а нередко и чрезмерным) приростом ЧСС при физических и психоэмоциональных нагрузках;
показатели ВСР, рассчитанные во время ночной брадикардии, характерные для высокой парасимпатической активности.

Результаты ХМ позволяют оценить выявленные нарушения функции СУ как ВДСУ, а с учетом отсутствия жалоб и гемодинамически значимых нарушений ритма воздержаться от терапии холинолитиками и рекомендовать диспансерное наблюдение. В некоторых случаях для верификации диагноза необходимо проведение нагрузочных проб (например, лестничной), но в отсутствие значимых нагрузок в ходе ХМ бывает сложно добиться адекватного прироста ЧСС, кроме того, проводимые нагрузки могут оказаться недостаточными для достижения субмаксимальной ЧСС как у тренированных спортсменов, так и у больных с резким повышением парасимпатического тонуса (например, при органической патологии ЦНС, ЖКБ, и др.). В подобных случаях для уточнения генеза дисфункции СУ в ходе мониторирования проводят различные, в том числе лекарственные пробы (например, с холинолитиками или нифедипином).

Принципиальное различие между СССУ и ВДСУ заключается в том, что при ВДСУ СУ угнетен патологическими парасимпатическими влияниями, а при СССУ определенный уровень ЧСС поддерживается благодаря активности симпатического звена. Т.е., ВДСУ характеризуется повышенным парасимпатическим тонусом, а СССУ - симпатическим.

В рамках оценки СССУ целесообразно выделить три различных механизма его формирования.

Первый механизм приводит к брадикардии вследствие угнетения функции автоматизма СУ и проявляется при ДЭКГ, в первую очередь, в показателях минимальной ночной ЧСС. Регистрируются медленные ритмы (синусовые или замещающие) и /или паузы, обусловленные постэкстрасистолическим или посттахикардитическим угнетением функции СУ. Вероятно, в основе разного механизма развития СССУ лежит истощение симпатической стимуляции, необходимой для поддержания активности СУ, или снижение реакции на указанные стимулирующие влияния. ЭКГ - проявления этого варианта СССУ первоначально чаще регистрируются в ночные часы или в восстановительном периоде после нагрузок, когда гиперсимпатикотония сменяется ростом парасимпатических влияний.

Со вторым механизмом связана так называемая хронотропная недостаточность, т .е. неспособность СУ адекватно увеличивать ЧСС при нагрузках, что проявляется в снижении максимальной дневной ЧСС (синусового ритма). Отсутствие значимого прироста при нагрузках можно объяснить неспособностью СУ дополнительно увеличивать ЧСС при возрастающей симпатической стимуляции.

Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком хронотропной недостаточности является ригидный ритм, когда в течение суток отсутствуют подъемы ЧСС при физ. нагрузках.

Третий механизм формирования СССУ связан с нарушением СА-проведения, т.е. обусловлен преимущественным повреждением перинодальной зоны. В этом случае в ЭКГ - картине превалируют паузы, обусловленные преходящей СА-блокадой, нередко в сочетании с выскальзывающими ритмами и комплексами.

Важно, что чувствительность метода прямо пропорциональна выраженности данного синдрома. Вместе с тем в ситуациях, например, когда СССУ дебютирует редкими преходящими нарушениями СА-проведения, его верификация возможна только при комплексном подходе с использованием ХМ, ЧПЭС с медикаментозной денервацией сердца.

При оценке функции СУ, наряду со снижением автоматизма и нарушениями СА-проведения необходимо выделять и повышение автоматизма СУ. Как правило, постоянная синусовая тахикардия, обусловленная выраженной гиперсимпатикотонией, выявляется у пациентов перенесших ОИМ, больных с кардиомиопатиями, пороками сердца и др. В ряде многоцентровых исследований доказано, что такая тахикардия может являться независимым неблагоприятным прогностическим признаком внезапной смерти. Поэтому выявление и оценка прогностической значимости ригидной синусовой тахикардии (особенно в сочетании с желудочковыми НРС и сниженной фракцией выброса ЛЖ), в первую очередь у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, приобретает в последние годы большое значение.

ДЭКГ играет важную роль в обследовании больных как с пароксизмальной, так и постоянной формой фибрилляции предсердий. У больных с частыми пароксизмами ФП ХМ в ряде случаев позволяет уточнить причины возникновения пароксизмов. Как правило, это физические или эмоциональные нагрузки, стресс, злоупотребление алкоголем, эпизоды ишемии миокарда, подъемы артериального давления, связь которых с пароксизмами ФП может быть выявлена при комбинированном мониторировании ЭКГ и АД. ХМ позволяет в ряде случает оценить непосредственные причины (механизм запуска) пароксизма (экстрасистолия, предсердные тахикардии, участие дополнительных путей), особенности собственно ФП, а также ЭКГ - феномены, регистрируемые при восстановлении синусового ритма.

При оценке как пароксизмальной, так и постоянной форм ФП анализируют собственно предсердную электрическую активность – амплитуду волн фибрилляции, частоту их следования, полиморфизм, наличие участков трепетания предсердий, наличие широких комплексов QRS, изменения процессов реполяризации, наличие проведения по ДПП или скрытые нарушения АВ - проводимости, АВ-блокады.

Из ЭКГ- критериев именно соотношение средней, минимальной и максимальной ЧСС определяет тактику при постоянной форме ФП:

нормосистолическая ФП без периодов тахи- и брадисистолии позволяет, в ряде случаев, воздержаться от антиаритмической терапии и ограничиться назначением антикоагулянтов;
высокие средняя и максимальная ЧСС в отсутствие значимых пауз и брадисистолии предполагают медикаментозную коррекцию тахиаритмии;
выраженная тахисистолия, не поддающаяся медикаментозной коррекции ЧСС может потребовать аблации АВ-узла;
обнаружение при ДЭКГ резкой брадисистолии или гемодинамически значимых пауз требует установки искусственного водителя ритма, которую при наличии периодов тахисистолии целесообразно сочетать с аблацией АВ-узла, либо с антиаритмической терапией.

Большую сложность представляет оценка изменений процессов реполяризации на фоне ФП. Выявляемая при тахисистолической форме ФП депрессия сегмента ST может быть обусловлена собственно тахикардией, ишемией миокарда, перегрузкой желудочков сердца, наложением отрицательных фаз волн трепетания, вторичными изменениями реполяризации при аберрантном проведении или наличии ДПП. Кроме того, депрессия сегмента ST может развиться под влиянием различных медикаментов (сердечные гликозиды, амиодарон), электролитных расстройств, а также вследствие сочетания перечисленных причин.

Диагностика пароксизмальных тахикардий.

У значительной части пациентов с жалобами на сердцебиения использование метода ХМ позволяет исключить наличие НРС. Достаточно часто ощущению сердцебиения больного, фиксируемому нажатием кнопки и/или записью в дневнике мониторирования соответствует синусовая тахикардия, обусловленная физической или эмоциональной нагрузкой, реже – экстрасистолия и еще реже – пароксизмы тахикардии. Реципрокные тахикардии сравнительно редкая находка при ХМ. Как правило, когда у больных возникают длительные приступы, которые они не могут купировать самостоятельно, пароксизмы фиксируются врачами скорой помощи, а больные направляются на чреспищеводное ЭФИ. Вместе с тем и при реципрокных тахикардиях, когда возможности ХМ в большинстве случаев ограничены, у некоторых пациентов ДЭКГ предоставляет ценную диагностическую информацию, позволяющую определить врачебный выбор. На примере пароксизмальных тахикардий, которые могут возникать не каждый день, представляется целесообразным определить показания к применению различных видов ХМ. Если у больных с ежедневными приступами 24-часовое ХМ позволяет зафиксировать пароксизм почти в 100 % случаев, то с уменьшением частоты приступов эффективность метода снижается, поэтому на успех можно рассчитывать при наличии 1-2 приступов неделю, особенно если в ходе ХМ попытаться воспроизвести условия, приводящие к возникновению пароксизма. При такой частоте приступов хорошие результаты дает многосуточное (72-часовое) ХМ, которое позволяет фиксировать даже пароксизмы, следующие с частотой 2-3 раза в месяц. Однако, при такой частоте возникновения НРС стоит использовать метод регистрации, когда больной сам записывает ЭКГ во время приступа с помощью портативного регистратора, а затем передает ЭКГ врачу (например, по телефону). Наконец, при клинически значимых редких приступах (сердцебиение 1-2 раза в год сопровождается потерей сознания, коллапсом и т.д.) показано применение имплантируемых регистраторов. Такие устройства в течение года накапливают (перезаписывают) кардиосигнал во временной памяти (буфере), что позволяет пациенту после синкопального состояния активизировать монитор и зафиксировать в памяти прибора ЭКГ за определенный (например, за 20 минут) предшествующий период времени. В дальнейшем, при обращении к врачу, записанная информация считывается при помощи программатора, анализируется врачом и, если причина синкопов установлена, регистратор деимплантируют.

При сравнительно частых пароксизмах, особенно у пожилых больных, страдающих артериальной гипертензией, целесообразно использование комбинированного мониторирования ЭКГ и АД, что позволяет выявить предшествующую приступу гипертензию, или, наоборот, резкое понижение АД на фоне тахисистолии.

Оценка экстрасистолии.

Наиболее частым проявлением предсердных нарушений ритма является политопная одиночная, парная или групповая экстрасистолия, фиксируемая в патологических количествах. При ее анализе важно обращать внимание на полиморфизм волн Р, колебания интервалов сцепления, наличие блокированных экстрасистол, характер распределения нарушений ритма в течение суток. Для таких пациентов характерна смена синусового ритма участками ускоренных предсердных ритмов, часто также политопных, иногда наблюдается миграция водителя ритма. Другим важным признаком неблагоприятного развития предсердных НРС является нарушение внутри- и межпредсердной проводимости. Дальнейшее прогрессирование предсердных НРС приводит к пароксизмам предсердных тахикардий, частота появления которых постепенно нарастает, затем возникает ФП или трепетание предсердй.

Большое значение при анализе данных ДЭКГ придается нарушениям АВ- проводимости и внутрижелудочкового проведения, прогностическое значение которых варьирует в широких пределах. У молодых пациентов достаточно частой находкой является обнаружение нарушений АВ – проведения ваготонического характера. Отличительной чертой таких АВ – блокад является исчезновение их признаков при физических нагрузках – т.е. при выявлении АВ - блокад 1 и даже 2 степени (как правило, в ночные часы), при физической нагрузке (даже при достижении субмаксимальной ЧСС) интервал PQ находится в пределах нормы. Интересно, что нередко нарушения АВ- проведения у молодых пациентов фиксируются и в восстановительном периоде после выполнения нагрузок.

Совсем иначе ведут себя АВ – блокады, обусловленные органическим поражением АВ – соединения. Как правило, они имеют тахизависимый характер, хотя возможно усугубление нарушений АВ-проведения под воздействием вагусных влияний. Выявление в ходе ДЭКГ преходящих блокад ножек пучка Гиса также может играть важную прогностическую роль, особенно у пациентов, нуждающихся в подборе антиаритмической терапии или назначении препаратов, обладающих отрицательным дромотропным эффектом. Если преходящая тахизависимая блокада правой ножки может не внушать серьезных опасений, то выявление полной блокады левой ножки пучка Гиса, особенно в сочетании с передне-верхним или задне-нижним полублоком (диагностика которых по мониторным отведениям представляет непростую задачу) должно настораживать. Регистрация на фоне двухпучковой блокады преходящей АВ – блокады 1 степени говорит о формировании дистальной полной АВ-блокады и такой больной нуждается в тщательном динамическом наблюдении.

ХМ позволяет оценить количество желудочковых НРС, их распределение во времени и связь с уровнем физической активности (а также с другими факторами, например, с эпизодами ишемии миокарда), ориентировочно определить их топику. Эта информация необходима для решения вопроса о выборе оптимальной тактики лечения (проведение инвазивного ЭФИ, при необходимости – аблация очагов эктопического желудочкового автоматизма, назначение оптимальной ААТ, имплантация кардиовертера-дефибриллятора). Доказано, что инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) не имеет дополнительных преимуществ перед ХМ в подборе антиаритмической терапии. В рандомизированном многоцентровом исследовании ESVEM подтверждены равные возможности ДЭКГ и ЭФИ в прогнозировании эффективности антиаритмического лечения злокачественных желудочковых аритмий у конкретного больного.

Коронарография

Показания, противопоказания, методики, осложнения, коронарная анатомия, типы кровоснабжения сердца. Современные методы инвазивного лечения коронарного атеросклероза.

Blog

Методические рекомендации для клинических ординаторов, интернов и врачей общей практики Воронеж 2008