Топузов Марлен Эскендерович Ведущее учреждение : Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Санкт-Петербургская медицинская академия последиплом

Вид материала

Диплом

Содержание Научный руководитель Горелов Сергей Игоревич Общая характеристика работы Целью исследования Задачи исследования Научная новизна. Практическая значимость работы. Основные положения, выносимые на защиту Внедрение результатов исследования в практику. Связь с планом научных исследований. Личный вклад автора. Апробация работы. Объем и структура диссертации. Содержание работы Результаты исследования Сила сокращения (н. Шафера)=1,47–0,03×Age+0,55×S Индекс опорожнения мочевого пузыря у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы Индекс опорожнения = 74,68 + 3,12×Q Комплексная диагностика снижения сократимости детрузора по результатам уродинамического обследования Взаимосвязь между уродинамическими показателями и функцией верхних мочевых путей у больных доброкачественной гиперплазией предст ... Полное содержание

Подобный материал:

• Валерий Андреевич Яковлев Ведущее учреждение: Государственное образовательное учреждение, 278.43kb.
• Поляков Игорь Васильевич Эрман Михаил Владимирович Ведущее учреждение: гоудпо санкт-Петербургская, 348.31kb.
• Петров Сергей Борисович Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение, 643.51kb.
• Малькова Наталья Юрьевна Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное, 621.3kb.
• Рабочая программа дисциплины 11 Учебная информация, 1086.73kb.
• Петербургская Государственная Педиатрическая Медицинская Академия, 194100, улица Литовская,, 31.72kb.
• Лазарев Сергей Михайлович доктор медицинских наук, профессор Баринов Владимир Семенович, 358.67kb.
• Гаврилин Сергей Викторович доктор медицинских наук профессор Волчков Владимир Анатольевич, 770.14kb.
• Хирманов Владимир Николаевич доктор медицинских наук профессор Карпищенко Анатолий, 277.9kb.
• План цпкс на 2012 год (Информационное письмо), 661.18kb.

На правах рукописи


ДАРАГМА

Гассан


ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОКРАТИМОСТИ ДЕТРУЗОРА У БОЛЬНЫХ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИЕЙ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ


14.01.23 - урология


Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук


Санкт-Петербург


2011

Работа выполнена на кафедре урологии Государственного образовательного учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.


Научный руководитель:

доктор медицинских наук Амдий Рефат Эльдарович


Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Горелов Сергей Игоревич


доктор медицинских наук Топузов Марлен Эскендерович


Ведущее учреждение: Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».


Защита диссертации состоится « » 2011 года

в «……..» часов на заседании Диссертационного Совета Д.208.090.05 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университете им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации по адресу 197022, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8.


С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университете им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Автореферат разослан «_____» ___________________ 2011 года


Ученый секретарь

Диссертационного Совета,

доктор медицинских наук,

доцент Мясникова Марина Олеговна


ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования. Сниженная сократительная способность детрузора при отсутствии инфравезикальной обструкции (ИВО) может быть причиной дизурии, уменьшения Q_max и наличия остаточной мочи у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) (Hindley R.G. и соавт., 2004; Gomes C.M. и соавт., 2008; Griffiths D.J. и соавт., 2008). В то же время при выборе метода лечения этого заболевания далеко не всегда учитывается сократимость детрузора.

Неудовлетворенность результатами консервативного и оперативного лечения больных ДГПЖ и поиск надежных способов диагностики нарушений сократимости мочевого пузыря продолжает оставаться весьма актуальной проблемой современной урологии.

В этой связи весьма актуальным является надежная диагностика нарушений сократимости детрузора для определения тактики лечения больных ДГПЖ.

Целью исследования является улучшение результатов лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы на основе оценки сократимости детрузора.

Задачи исследования:

1. Оценить существующие методы определения снижения сократимости детрузора и улучшить диагностику снижения сократимости детрузора по результатам уродинамического обследования.

2. Дать оценку диагностике снижения сократимости детрузора на основании результатов стандартного урологического обследования больных ДГПЖ и разработать методы диагностики снижения сократимости детрузора по данным урофлоуметрии, определения размеров простаты и количества остаточной мочи.

3. Изучить зависимость между сократимостью детрузора и функцией верхних мочевых путей.

4. Оценить значение снижения сократимости детрузора при определении показаний и прогнозе результатов оперативного лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

5. Разработать методики консервативного лечения больных ДГПЖ со снижением сократимости детрузора.

Научная новизна. Изучены наиболее распространенные методы определения сократимости детрузора, выявлены их достоинства и недостатки, предложены новые способы оценки результатов уродинамических исследований для определения сократимости детрузора. Изучена информативность и надежность таких стандартных урологических показателей как размеры предстательной железы, количество остаточной мочи, показатели урофлоуметрии при определении сократимости детрузора. Обосновано положение о том, что для более точного определения сократимости детрузора необходима комплексная оценка стандартных урологических показателей. Установлено, что сильные непроизвольные сокращения детрузора являются факторами риска нарушения функции почек. Установлено, что у больных ДГПЖ с нормальной сократимостью детрузора после оперативного лечения наблюдается улучшение функции нижних мочевых путей, в то время как у больных ДГПЖ со снижением сократимости детрузора изменений симптоматики болезни, качества жизни и функции нижних мочевых путей не происходит. Предложена новая методика оценки сократимости детрузора у больных ДГПЖ с острой задержкой мочеиспускания. Определены прогностически неблагоприятные факторы возникновения острой задержки мочеиспускания после оперативного лечения ДГПЖ: сниженная сократимость детрузора, возраст больных старше 70 лет и отсутствие непроизвольных сокращений детрузора. Обоснованы методы лечения больных ДГПЖ со снижением сократимости детрузора.

Практическая значимость работы. Разработаны рекомендации по определению сократимости детрузора по результатам уродинамического исследования. Комплексная оценка показателей стандартного урологического обследования (максимальной и средней скорости мочеиспускания при урофлоуметрии, размера предстательной железы и объема остаточной мочи) позволила повысить точность оценки сократимости детрузора. Определены особенности функционального состояния нижних мочевых путей, способствующие нарушению функции почек у больных ДГПЖ. Разработаны рекомендации по определению показаний и прогнозированию результатов оперативного лечения больных ДГПЖ на основе оценки сократимости детрузора. Разработаны рекомендации по лечению больных со снижением его сократимости.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При определении снижения сократимости детрузора по данным уродинамического исследования необходима оценка как силы сокращения детрузора, так и опорожнения мочевого пузыря.
   
2. Для более точного определения снижения сократимости детрузора необходима комплексная оценка показателей урофлоуметрии, размеров предстательной железы и объема остаточной мочи.
   
3. Снижение сократимости детрузора значительно ухудшает результаты хирургического вмешательства при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
   
4. Правильная оценка особенностей нарушения функции детрузора и нижних мочевых путей у больных ДГПЖ позволяют назначить патогенетически обоснованное лечение и улучшить его результаты.
   

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы урологической клиники СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 17), урологического отделения Мариинской больницы гор. Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, Литейный пр., 57), урологического отделения Ленинградской областной клинической больницы (Санкт-Петербург, пр. Луначарского, 45), урологического отделения Санкт-Петербургского Госпиталя для ветеранов войн (Санкт-Петербург, ул. Народная, д. 21, корп. 2), а также используются при постдипломном обучении врачей-урологов на кафедре урологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 17).

Связь с планом научных исследований. Диссертация выполнена по плану НИР Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова по проблеме «Разработка новых и усовершенствование существующих методов профилактики, диагностики и лечения урологических заболеваний», утвержденной Министерством Здравоохранения и социального развития РФ, номер государственной регистрации 01200212891.

Личный вклад автора. Автором непосредственно было проведено первичное и контрольное, в том числе уродинамическое, обследование больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы, участвовавших в исследовании. Было проведено консервативное и оперативное лечение пациентов в урологической клинике СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Автором была создана база данных и проведены статистический анализ и систематизация полученных результатов.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на проблемной комиссии по нефрологии и урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008, 2009, 2010), на Пленуме Правления Российского Общества Урологов (Санкт-Петербург, 2008), 5-м Конгрессе Ливанского Урологического Общества (Бейрут, 2008), научно-практической конференции урологов Вологды и Вологодской области (Вологда 2008), I-м Съезде Белорусской Ассоциации урологов (Минск 2008), Международной научно-практической конференции “Focus on OAB and UI” (Санкт-Петербург, 2009).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 работ, в том числе две статьи в центральных медицинских журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, в котором приведены 133 источника, в том числе 42 работы на русском языке и 91 – на иностранных языках. Работа иллюстрирована 29 таблицами и 17 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. В основу настоящего исследования положены материалы комплексного, в том числе уродинамического, обследования 170 больных ДГПЖ.

Средний возраст пациентов составил 61,3±1,2 года.

Первую группу составили 136 больных, не подвергавшихся оперативному и в течение 30 дней до обследования, медикаментозному лечению ДГПЖ.

Вторую группу составили 34 больных ДГПЖ с острой задержкой мочеиспускания.

У 51 больного ДГПЖ 1-й группы с уродинамически доказанным снижением сократимости детрузора и умеренной и выраженной симптоматикой по шкале IPSS была изучена эффективность лечения α-1-адреноблокаторами.

Средний возраст пациентов, получавших альфа-1-адреноблокаторы, составил 58,6±0,9 лет.

Курс лечения продолжался 12 недель. 18 пациентов получали тамсулозин (омник, фокусин), 14 – доксазозин (кардуру, камирен), 10 – альфузозин (дальфаз), 9 – теразозин (сетегис).

Больным ДГПЖ с гиперактивностью детрузора и снижением его сократимости выполнялась периферическая стимуляция N. tibialis posterior (n=24).

26 больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы 1-й группы с уродинамически доказанным снижением сократимости детрузора и слабой симптоматикой по шкале IPSS находились под динамическим наблюдением в течение 3-х лет. Им проводились контрольные обследования 1 раз в 6 месяцев (оценка симптоматики, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря с определением количества остаточной мочи, определение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови и клубочковой фильтрации). Ухудшение состояния у этих больных не было и лечение им не проводилось.

Средний возраст пациентов, находившихся под динамическим наблюдением, составил 61,4±1,9 года.

35 больным ДГПЖ 1-ой группы после выполнения комплексного, в том числе и уродинамического обследования было проведено оперативное лечение (12 больным выполнена открытая чреспузырная аденомэктомия и 23 больным  ТУРП).

Средний возраст пациентов, подвергшихся оперативному лечению ДГПЖ, составил 63,1±1,6 года.

Перед оперативным лечением по поводу ДГПЖ и через 6 месяцев после него этим больным было проведено комплексное урологическое обследование, включавшее и уродинамические исследования.

Всем больным было проведено первичное обследование, включавшее комплексное уродинамическое исследование (КУДИ).

Больные ДГПЖ (n=51), принимавшие альфа-1-адреноблокаторы, были обследованы повторно с использованием уродинамических методов через 12 недель с момента приема препарата.

Больным после оперативного лечения ДГПЖ (n=35), повторное комплексное уродинамическое обследование проводили через 6 месяцев после хирургического вмешательства.

Комплексное уродинамическое исследование больным с гиперактивностью детрузора и снижением его сократимости (n=24) проводили через 12 недель лечения стимуляцией заднего тибиального нерва.

Как при первичном, так и при контрольных обследованиях выясняли жалобы и анамнез, выполняли пальцевое исследование предстательной железы, трансабдоминальное и трансректальное ультразвуковое исследование мочевого пузыря и предстательной железы, позволявшее определить объем предстательной железы и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. При обследовании больных выполняли общеклинические анализы крови и мочи, проводили подсчет форменных элементов мочи в 1 мл по методу Де-Альмейда-Нечипоренко (по показаниям), посев мочи на микрофлору и чувствительность ее к антибиотикам. Определяли содержание в крови креатинина, мочевины, билирубина, калия, натрия, хлора, кальция, глюкозы, активность аспартаттрансаминазы и аланинтрансаминазы, по показаниям выполняли ультразвуковое исследование почек, обзорную и экскреторную урографию, радиоизотопную ренографию, компьютерную томографию и цистоскопию.

Всем больным выполняли комплексное уродинамическое исследование, включавшее урофлоуметрию и цистометрию (водную и микционную). Уродинамические исследования проводили на компьютеризированной уродинамической установке “MENUET” фирмы “DANTEC” (Дания). Все данные, полученные при проведении уродинамических исследований, автоматически регистрировались как в графической, так и в цифровой форме в памяти компьютера, что позволяло в последующем проводить детальный анализ результатов исследований.

Терминология, оборудование и методы проведения уродинамических исследований, используемые в нашей работе, соответствуют последним рекомендациям ICS (Abrams P. и соавт., 2002; Shafer W. и соавт. 2002; Haylen B.T. и соавт. 2010).

Гиперактивность детрузора была диагностирована, согласно критериям ICS, при повышении детрузорного давления в результате непроизвольных сокращений детрузора Abrams P. и соавт., 2002; Shafer W. и соавт. 2002; Haylen B.T. и соавт. 2010.

Определение наличия и степени ИВО, силы сокращения детрузора на основании результатов цистометрии проводили согласно рекомендациям Комитета по стандартизации ICS с помощью расчетного и графического метода для определения наличия (отсутствия) ИВО у больных ДГПЖ, в основе которого лежит способ Абрамса-Гриффитца, с использованием расчетного индекса и/или номограммы (Griffiths D. и соавт., 1997), а также по методике W. Shafer (1990) с использованием предложенной автором номограммы. Индекс опорожнения мочевого пузыря рассчитывали как отношение объема выделенной при микционной цистометрии жидкости к максимальной цистометрической емкости мочевого пузыря.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием общеупотребительных методов параметрической и непараметрической статистики (Поллард Д., 1982) на ПК c помощью пакетов программ прикладного статистического анализа (Statgraphics v. 5.0 и др.).

Результаты исследования

Определение силы сокращения детрузора по номограмме Шафера

При оценке сократимости детрузора по номограмме Шафера из 136 больных ДГПЖ у 8 (5,9%) больных было диагностировано очень слабое сокращение детрузора (VW), у 73 (53,7%) больных – слабое, у 48 (35,2%) – нормальное (N) и у 7 (5,1%) – сильное (ST).

При анализе результатов обследования больных ДГПЖ с различной силой сокращения детрузора нами не было обнаружено достоверных различий по таким клиническим показателям как симптоматика по шкале IPSS, объем остаточной мочи (R), максимальная скорость мочеиспускания (Q_max) (табл. 1).

Достоверные различия были обнаружены по размерам и объему (V_prost) предстательной железы при сравнении пациентов со слабой силой сокращения с группами больных с очень слабой и сильной силой сокращения детрузора (табл. 1).

Таблица 1

Основные клинические показатели у больных ДГПЖ с разной силой сокращения детрузора (n=136)

Клинический показатель	Сила сокращения детрузора по номограмме Шафера
	Очень слабая n= 8	Слабая n= 73	Нормальная n= 48	Сильная n= 7
IPSS, баллы	16,6±1,5	17,5±1,7	16,6±1,9	19,9±2,9
Qmax, мл/с	13,4±3,7	12,1±0,8	13,4±1,4	12,9±1,9
Vprost, см 3	31,6±5,3*	41,5±3,8	42,4±6,1	61,5±9,3**
R, мл	121,6±50,4	62,4±11,8	61,2±12,1	102,4±31,2

* - достоверное различие по сравнению с больными ДГПЖ со слабой сократимостью детрузора (p<0,05); ** - достоверное различие по сравнению с больными ДГПЖ со слабой сократимостью детрузора (p<0,01);

Мы полагаем, что данные различия обусловлены наличием взаимосвязи между размерами простаты и степенью ИВО. В свою очередь сила сокращения детрузора также зависит от наличия и степени ИВО. Сильное сокращение детрузора развивается при наличии ИВО, в отсутствие ИВО же достаточно несильного сокращения для адекватного опорожнения мочевого пузыря.

Таким образом, на основе оценки какого-либо из стандартных клинических показателей, которые обычно определяют у больных ДГПЖ (размеры предстательной железы, объем остаточной мочи, показатели урофлоуметрии), провести достоверную оценку сократимости детрузора не представляется возможным.

Для более точной оценка сократимости детрузора у больных ДГПЖ по результатам множественного регрессионного анализа нами разработана формула (1) для определения силы сокращения детрузора по номограмме Шафера. Сила сокращения 0 оценивается по номограмме Шафера как очень слабое сокращение, 1 и 2 – как слабое, 3 и 4 – как нормальное и 5 – как сильное.

Предлагаемая нами формула имеет следующий вид:

Сила сокращения (н. Шафера)=1,47–0,03×Age+0,55×S_min –0,01× R, (1)

(R² = 0,13; F=4,12; р<0,01; n=136), где Age – возраст пациента в годах; S_min – минимальный размер предстательной железы, см; R – объем остаточной мочи, мл.

Таким образом, нами разработан метод для определения силы сокращения детрузора на основании результатов стандартного урологического обследования: размеров предстательной железы и объема остаточной мочи.

Индекс опорожнения мочевого пузыря у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы

У 37 (27,2 %) больных ДГПЖ по данным уродинамического обследования было выявлены низкое значение индекса опорожнения (до 60 %), у 34 (25,0%) опорожнение мочевого пузыря было нормальным (индекс опорожнения 60-90%), и у 65 (47,8%) больных – хорошим (более 90%).

У больных ДГПЖ с разным индексом опрожнения не было обнаружено различий по сумме баллов шкалы IPSS, объему простаты (V_prost), максимальной скорости мочеиспускания при урофлоуметрии (Q_max) (табл. 2).

Таблица 2

Основные клинические показатели у больных ДГПЖ с разным индексом опорожнения мочевого пузыря (n=136)

Клинический показатель	Индекс опорожнения мочевого пузыря
	Низкий n=92	Нормальный n=91	Высокий n= 178
IPSS, баллы	19,4±2,1	16,9±2,4	16,8±1,9
Qmax, мл/с	13,4±1,3	13,6±1,4	14,2±0,9
V prost, см3	43,6±4,2	41,9±3,4	43,2±2,9
R, мл	97,8±24,3	73,5±19,4	52,9±7,8*

*-достоверные различия по сравнению с больными ДГПЖ с низким индексом опорожнения (p<0,05);

Индекс опорожнения мочевого пузыря весьма выражено связан с объемом остаточной мочи (r= –0,42; p=0,0001; n=136). Объем остаточной мочи (R) у пациентов с низким и высоким индексом опорожнения детрузора достоверно различался (табл.1), однако судить об индексе опорожнения на оценке количества остаточной мочи невозможно.

Для более точной оценки сократимости детрузора по результатам регрессионного анализа была разработана формула (2) в которой использовали значения средней скорости мочеиспускания при урофлоуметрии и объема остаточной мочи:

Индекс опорожнения = 74,68 + 3,12×Q_aver – 0,17×R, (2)

(R² = 0,25; F=9,34; р<0,01; n=136); где Q_aver–средняя скорость мочеиспускания при урофлоуметрии, мл/с; R– объем остаточной мочи, мл.

Таким образом, нами разработан способ определения индекса опорожнения мочевого пузыря на основании результатов стандартного урологического обследования: средней скорости мочеиспускания при урофлоуметрии и объема остаточной мочи.

Комплексная диагностика снижения сократимости детрузора по результатам уродинамического обследования

На основе наиболее информативных уродинамических показателей нами была разработана формула (3) для диагностики снижения сократимости детрузора на основе комплексной оценки показателей микционной цистометрии:

D1=0,272×cQ_aver +0,003×сVolume + 0,019×cTflow +0,184× cQ_max, где D1–дискриминантная функция; cQ_aver – cредняя скорость мочеиспускания, мл/с; сVolume–объем мочеиспускания, мл; cTflow–время мочеиспускания, с; сQ_max – максимальная объемная скорость мочеиспускания, мл/с.

Если значение дискриминантной функции D1 ≤ 2,85, то у данного больного сократимость детрузора снижена, при значении дискриминантной функции D1 более 2,85 снижения сократимости детрузора нет (χ 2 =35,0; p<0,001; Rs=0,51; t=8,3; p<0,001).

Диагностика нарушения сократимости детрузора согласно предложенной нами формуле, производится на основе комплексной оценки наиболее информативных показателей цистометрии. В связи с этим надежность диагностики нарушения сократимости детрузора с использованием формулы и дискриминантной функции D выше, чем при определении на основе оценки единичного параметра цистометрии.

Взаимосвязь между уродинамическими показателями и функцией верхних мочевых путей у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы

Нами была обнаружена зависимость между сократимостью детрузора и показателями креатинина и мочевины плазмы крови. Сила сокращения детрузора влияла на уровень креатинина после оперативного лечения ДГПЖ (r= –0,54; p=0,048, n=36), т.е. снижение сократимости детрузора приводит после оперативного лечения ДГПЖ к повышению уровня креатинина.

Была обнаружена взаимосвязь между индексом опорожнения мочевого пузыря и уровнем креатинина (r=0,358; p=0,0001; n=132). Учитывая, что пациенты ДГПЖ 3 стадии не входили в данное исследование, можно сделать вывод, что низкие значения индекса опорожнения (менее 80%) не являются фактором риска повышения уровня креатинина и развития хронической почечной недостаточности.

Выявлена взаимосвязь между силой сокращения детрузора по номограмме W. Shafer (1990) (r= –0,2; p=0,047; n=132) и уровнем мочевины, т.е. при сниженной силе сокращения детрузора повышается уровень мочевины. В то же время снижение индекса опорожнения мочевого пузыря не является фактором, приводящим к повышению мочевины у больных ДГПЖ (r=0,22; p=0,041; n=132).

Нами не обнаружена взаимосвязь между сократимостью мочевого пузыря по номограмме Шафера и уровнем клубочковой фильтрации у больных ДГПЖ.

Критерием наличия расширения ЧЛС нами был принят размер чашечек 1 см и более.

На наличие расширения ЧЛС влияют такие уродинамические показатели, отражающие функцию нижних мочевых путей как детрузорное давление при максимальном непроизвольном сокращении (r=0,52; p=0,01; n=132) и объем мочевого пузыря при максимальном непроизвольном сокращении (r=0,44; p=0,035; n=132). В то же время не обнаружено связи (r=0,06; p=0,74; n=132) между наличием гиперактивности детрузора и расширением ЧЛС. Таким образом, наличие гиперактивности детрузора не является фактором, приводящим к расширению ЧЛС, но при наличии сильных непроизвольных сокращений при больших объемах мочевого пузыря возрастает риск расширения ЧЛС и нарушения функции почек.

Весьма интересным представляется факт, что на расширение чашечно-лоханочной системы не влияют уродинамические показатели, по которым определяют силу сокращения детрузора : детрузорное давление при максимальной скорости мочеиспускания (r=0,02; p=0,89; n=132) и максимальная скорость мочеиспускания при цистометрии (r=0,18; p=0,29, n=132).

Таким образом, на функциональное состояние верхних мочевых путей оказывает влияние сильные непроизвольные сокращения детрузора, а не снижение его сократительной способности.

Значение нарушений сократимости детрузора при оперативном лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы

После операции у больных ДГПЖ с нормальной сократимостью детрузора (n=24) произошло значительное улучшение всех показателей, характеризующих как симптоматику болезни и качество жизни, так и функцию НМП: сумма баллов по шкале IPSS снизилась с 26,4±2,9 баллов до 4,2±0,5 баллов (p<0,001), качество жизни улучшилось с 4,7±0,3 баллов до 1,3±0,9 баллов (p<0,001), максимальная скорость потока мочи при урофлоуметрии возросла с 11,0±0,9 мл/с до 22,1±3,4мл/с (p<0,001), количество остаточной мочи уменьшилось с 102,7±12,3мл до 8,3±2,1 мл (p<0,001), максимальное детрузорное давление снизилось с 92,6±6,4см вод.ст. до 43,4±6,5см вод.ст. (p<0,001), детрузорное давление при максимальном потоке мочи – с 76,8±7,7 см вод.ст. до 31,9±4,1 см вод. ст (p<0,001), максимальная скорость мочеиспускания при цистометрии возросла с 9,6±0,9 мл/с до 21,3±1,6мл/с (p<0,001). После хирургического лечения больных ДГПЖ с нормальной сократимостью сила сокращения детрузора по номограмме Шафера снизилась с 3,6 баллов до 1,2 балла, что связано с устранением ИВО, а индекс опорожнения детрузора достоверно не изменился и составил 90,7±10,1% (до операции – 86,2±6,3%) (p>0,10). Гиперактивность детрузора до операции была диагностирована у 19 (82,6%) больных, а после – у 1 (4,3%) пациентов (p<0,001).

Таким образом, у больных ДГПЖ с нормальной сократимостью детрузора произошло значительное улучшение показателей, характеризующих как симптоматику болезни и качество жизни, так и функцию НМП.

У больных со снижением сократимости детрузора (n=11) после оперативного лечения ДГПЖ произошло снижение среднего балла симптоматики по шкале IPSS с 29,2±4,7 баллов до 19,5±3,6 баллов (p<0,05) и показателя качества жизни с 5,1±0,8 баллов до 3,9±0,9 баллов (p<0,05), однако после операции они оставались достаточно высокими. Максимальная скорость мочеиспускания при урофлоуметрии увеличилась с 7,8±1,6 до 10,3±1,2 (p<0,05). У больных ДГПЖ с нарушенной сократимостью детрузора уродинамические показатели после оперативного лечения достоверно не изменились, что говорит об отсутствии изменений функции нижних мочевых путей после операции.

Приведенные данные исследования показывают, что у больных ДГПЖ с нормальной сократимостью детрузора после операции наблюдалась значительная положительная динамика по всем клиническим и уродинамическим показателям. У пациентов со сниженной сократимостью после оперативного лечения сохранялась выраженная симптоматика заболевания и нарушения функции нижних мочевых путей.

Таким образом, сниженная сократимость детрузора является фактором риска для неудовлетворительных результатов оперативного лечения ДГПЖ.

Прогностическое определение сократимости детрузора при определении тактики лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы с острой задержкой мочеиспускания

Мы провели определение прогностических факторов восстановления мочеиспускания у 34 больных ДГПЖ с острой задержкой мочеиспускания (ОЗМ).

Для определения сократимости детрузора, после дренирования и опорожнения мочевого пузыря с помощью двухходового катетера Фолея, мы проводили уродинамическое исследование по предложенной нами методике. Мочевой пузырь наполняли через V образный переходник, присоединенный к 2-x ходовому катетеру Фолея со скоростью 50 мл/с. Через другой конец V-образного переходника измеряли детрузорное давление. При появлении сильного позыва наполнение мочевого пузыря прекращали и больному предлагали помочиться (произвольное сокращение детрузора). По предложенной нами методике уродинамических исследований оценивали максимальную емкость мочевого пузыря, наличие непроизвольных сокращений детрузора и максимальное детрузорное давление.

Трансуретральная резекция была выполнена 22 (62,9%) больным ДГПЖ, 12 (37,1%) – открытая чреспузырная аденомэктомия

После проведенного оперативного лечения мочеиспускание восстановилось у 24 пациентов ДГПЖ, эпизоды ОЗМ были у 10 больных.

Вид оперативного лечения не влиял на частоту развития ОЗМ после хирургического вмешательства: после чреспузырной аденомэктомии ОЗМ была у 4 (40,0%) больных, после ТУРП – у 6 (60,0%) пациентов ( р>0,1; χ2 –критерий Пирсона).

При сравнении клинических показателей обращает на себя внимание, что больные с эпизодами ОЗМ в послеоперационном периоде были старше по сравнению с больными с нормальным мочеиспусканием. Так, средний возраст больных с ОЗМ составил 71,3±0,9 лет, а без ОЗМ – 65,5 ±1,13 лет (p<0,001; t-критерий Стьюдента).

У больных с ОЗМ после оперативного лечения реже диагностировалась гиперактивность детрузора по сравнению с больными с восстановившимся мочеиспусканием после операции. Так непроизвольные сокращения детрузора были диагностированы у 4 (40,0%) больных с ОЗМ и у 17 (70,8%) больных без ОЗМ после оперативного лечения (p<0,01; χ2 -критерий Пирсона).

Наибольшие различия между больными с ОЗМ после оперативного лечения и пациентами без ОЗМ были выявлены по такому уродинамическому показателю как максимальное детрузорное давление. Так у больных с ОЗМ максимальное детрузорное давление составило 14,2±1,6 см вод. ст., а у больных без ОЗМ - 73,8±4,6 см вод. ст (p<0,001; t-критерий Стьюдента).

Эти данные говорят, что основной причиной возникновения ОЗМ в послеоперационном периоде является снижение сократимости детрузора. При максимальном детрузорном давлении менее 14 см вод. ст. весьма вероятно развитие ОЗМ после оперативного лечения ДГПЖ.

Прогностическими неблагоприятными факторами возникновения ОЗМ после оперативного лечения ДГПЖ, наряду со сниженной сократимостью детрузора, является возраст больных старше 70 лет и отсутствие непроизвольных сокращений детрузора.

Лечение альфа-1-адреноблокаторами больных ДГПЖ со снижением сократимости детрузора

В нашем исследовании лечение α-1-адреноблокаторами было назначено 51 больному ДГПЖ со снижением сократимости детрузора при наличии умеренной и выраженной симптоматики согласно Международной шкале IPSS. Курс лечения продолжался 12 недель.

Результаты лечения как отличные оценили 11 (21,6%) больных, как хорошие  17 (33,3%) больных, как удовлетворительные  9 (17,6%) пациентов и, по мнению 14 (26,5%) пациентов, положительного эффекта при лечении не было. Ухудшение при лечении α-1-адреноблокаторами мы не наблюдали. Очевидно, что большинство больных (54,9%) расценило результаты лечения как отличные и хорошие

При обследовании больных после 12 недель проведения лечения α-1-адреноблокаторами было отмечено снижение симптоматики по шкале IPSS с 20,9±2,1 балла до 11,9±2,1 балла (p<0,01) и улучшение качества жизни к окончанию лечения достоверно снизилась его средняя величина с 4,30,8 до 2,60,6 баллов (p<0,01).

При лечении α-1-адреноблокаторами пациентов с снижением сократимости произошло достоверное изменения только одного объективного показателя заболевания - количества остаточной мочи. До лечения объем остаточной мочи составлял 102,4±12,2 мл, а после – 78,2± 8,3 мл (p<0,05).

Таким образом, при лечении α-1-адреноблокаторами больных ДГПЖ со сниженной сократимостью детрузора происходит улучшение симптоматики и снижение количества остаточной мочи.

Результаты уродинамических исследований показали, что у больных ДГПЖ после 12 недель приема α-1-адреноблокаторов достоверного изменения функции нижних мочевых путей не произошло. На это указывает отсутствие достоверных изменений таких уродинамических показателей как максимальная цистометрическая емкость мочевого пузыря, максимальная объемная скорость мочеиспускания, детрузорное давления открытия, максимальное детрузорное давления и детрузорное давление при максимальном потоке мочи (p>0,1).

Полученные результаты позволяют рекомендовать нам применение α-1-адреноблокаторов как средство симптоматической терапии для улучшения симптоматики нижних мочевых путей у пациентов со сниженной сократимостью детрузора.

Αльфа-1-адреноблокаторы оказались эффективными (улучшение симптоматики) у 37 (72,5%) больных ДГПЖ, положительной динамики не было у 14 (27,5%) наблюдаемых нами больных ДГПЖ.

При анализе результатов уродинамического исследования 14 больных ДГПЖ, у которых лечение α-1-адреноблокаторами было неэффективно, у 12 из них (85,7%) было выявлен сочетание гиперактивности детрузора в фазу наполнения и снижение его сократимости в фазу опорожнения.

У 16 (31,4%) больных ДГПЖ, получавших монотерапию α-1-адреноблокаторами, была диагностирована гиперактивность детрузора, а у 35 (68,6%) гиперактивности детрузора не было. Лечение α-1-адреноблокаторами было более эффективным у больных ДГПЖ без гиперактивности детрузора. Так улучшение симптоматики было у 33 из 35 (94,3%) больных ДГПЖ без гиперактивности и только у 4 из 16 (40,2%) с гиперактивностью детрузора (χ2=5,56; р<0,05; n=51).

Периферическая нейростимуляция в лечении больных с сочетанием гиперактивности детрузора со снижением его сократимости

Для оценки эффективности периферической нейростимуляции заднего тибиального нерва (N. tibialis posterior) у больных с гиперактивностью детрузора и снижением его сократимости нами проведено изучение изменений клинических и уродинамических показателей 24 больных ДГПЖ (средний возраст 61,51,9 лет).

Показаниями к проведению нейростимуляции являлись: выраженная дизурия (более 8 баллов) по шкале IPSS; более 1-го эпизода императивных позывов за сутки; частота мочеиспускания более 8 раз за сутки; ГАД, подтвержденная уродинамическим исследованием; снижение сократимости детрузора (слабое или очень слабое сокращение) по номограмме Шафера; индекс опорожнения мочевого пузыря менее 60%.

Нейростимуляция выполнялась 1 раз в неделю по 30 минут в течении 12 недель по методике M. Stoller (1987).

Результаты лечения как отличные оценили 8 (33,3%) больных, как хорошие  9 (37,5%) больных, как удовлетворительные  5 (20,9%) пациентов и, по мнению 2 (8,3%) пациентов, положительного эффекта при лечении не было. Ухудшение при проведении периферической нейростимуляции мы не наблюдали. Очевидно, что подавляющее большинство больных (70,8%) расценило результаты лечения как отличные и хорошие.

При обследовании больных после 12 недель проведения периферической нейростимуляции было отмечено снижение симптоматики по шкале IPSS c 17,73,4 до 8,92,3 баллов (p<0,01). Одновременно со снижением суммарного балла симптоматики улучшилось и качество жизни пациентов с 4,91,1 до 2,40,6 баллов.

Весьма важное значение имеет тот факт, что при периферической нейростимуляции пациентов с гиперактивностью детрузора и снижением сократимости не произошло достоверного увеличения количества остаточной мочи и снижения максимальной и средней скорости мочеиспускания, также ни у одного больного не было эпизодов острой задержки мочеиспускания.

Результаты уродинамических исследований показали, что выраженный клинический эффект у больных после 12 сеансов периферической нейростимуляции, обусловлен улучшением функции мочевого пузыря. При этом значительно возросли объем мочевого пузыря при первом и максимальном непроизвольных сокращениях детрузора (р<0,05). У 3 (12,5 %) больных с гиперактивностью детрузора после проведения периферической нейростимуляции N. tibialis posterior непроизвольные сокращения детрузора исчезли. У других больных увеличился объем мочевого пузыря при первом и максимальном непроизвольном сокращениях.

Точное определение функционального состояния нижних мочевых путей (наличие гиперактивности со снижением сократимости детрузора) позволило добиться хорошего эффекта при периферической нейростимуляции и избежать таких побочных эффектов как увеличение количества остаточной мочи, снижения скорости мочеиспускания и возникновения острой задержки мочеиспускания.

Уродинамическое обследование не выявило при периферической нейростимуляции снижения сократимости детрузора в фазу выделения мочи и мочеиспускание оставалось адекватным и компенсированным.

На это указывает отсутствие достоверных изменений таких уродинамических показателей как максимальная объемная скорость мочеиспускания, объем остаточной мочи, детрузорное давления открытия, максимальное детрузорное давления и детрузорное давление при максимальном потоке мочи.

При проведении периферической нейростимуляции больным с гиперактивностью и снижением сократимости детрузора не было выявлено достоверного изменения силы сокращения детрузора и степени ИВО. На это указывает отсутствие динамики после лечения таких показателей как сила сокращения и степень ИВО по номограмме Шафера, а также индекса опорожнения мочевого пузыря.


ВЫВОДЫ

1. При оценке сократимости детрузора у больных ДГПЖ по данным комплексного уродинамического исследования следует учитывать как силу сокращения, так и индекс опорожнения мочевого пузыря.
   
2. Комплексная оценка показателей урофлоуметрии, размеров предстательной железы и количества остаточной мочи позволяет повысить надежность диагностики нарушений сократимости детрузора при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
   
3. На функциональное состояние верхних мочевых путей у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы оказывает влияние сильные непроизвольные сокращения детрузора.
   
4. При оперативном лечении больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы сократимость детрузора не меняется. Снижение сократимости детрузора является неблагоприятным фактором прогноза оперативного лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
   
5. Определение функции нижних мочевых путей у больных со снижением сократимости детрузора позволяет патогенетически обосновать выбор метода лечения и улучшить его результаты.
   

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При определении сократимости детрузора по данным уродинамического исследования необходимо учитывать как силу сокращения, так и индекс опорожнения мочевого пузыря по формуле:
   

D=0,272cQ_aver+0,003сVolume+0,019cTflow+0,184cQ_max. Если значение дискриминантной функции D < 2,85, то у больного сократимость детрузора снижена, при значении более 2,85 – снижения сократимости детрузора нет.

2. Сократимость детрузора по данным стандартного урологического обследования следует определять как на основании оценки силы сокращения (номограмма Шафера), так и индекса опорожнения мочевого пузыря на основании формул:
   

Сила сокращения = 11,47 – 0,03 ×Age + 0,55× S _min – 0,01 × R,

Индекс опорожнения мочевого пузыря = 74,68 + 3,12 × Q _aver – 0,17 × R.

3. При определении показаний к оперативному лечению необходимо оценивать наличие инфравезикальной обструкции и сократимость детрузора. Оперативное лечение противопоказано при отсутствии инфравезикальной обструкции и снижении сократимости детрузора.
   
4. Прогностическими неблагоприятными факторами при оперативном лечении больных ДГПЖ с острой задержкой мочеиспускания являются сниженная сократимость детрузора, возраст старше 70 лет и отсутствие непроизвольных сокращений детрузора.
   
5. Пациентам со снижением сократимости детрузора и выраженной симптоматикой показан прием альфа-1-адреноблокаторов.
   
6. При сочетании гиперактивности детрузора со снижением его сократимости следует проводить стимуляцию заднего тибиального нерва.
   

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Диагностика снижения сократимости детрузора у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (соавт. Амдий Р.Э.) // Нефрология. – 2010.– Том 14, № 2. – С. 72-77 (из списка ВАК РФ).
   
2. Нарушение сократимости детрузора у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы (соавт. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э., Кузьмин И.В.) // Нефрология. – 2010. – Том 14, № 3.– С. 52-57 (из списка ВАК РФ).
   
3. Функция нижних мочевых путей у больных с неудовлетворительными результатами оперативного лечения ДГПЖ (соавт. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э.) // Пленум Правления Российского общества урологов: Материалы. – СПб., 2008.– С. 142-143.
   
4. Сократимость мочевого пузыря и показатели функции почек у больных с инфравезикальной обструкцией (соавт. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э.) // Пленум Правления Российского общества урологов: Материалы. – СПб., 2008.– С. 144-145.
   
5. Сократимость мочевого пузыря у больных с инфравезикальной обструкцией (соавт. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э.) // Пленум Правления Российского общества урологов: Материалы. – СПб., 2008.– С. 145.
   
6. Изменение функции нижних мочевых путей при приеме α-1-адреноблокаторов (соавт. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э.) // Пленум Правления Российского общества урологов: Материалы. – СПб., 2008.– С. 145-146.
   
7. Изменение уродинамических показателей при медикаментозной терапии больных ДГПЖ α-1-адреноблокаторами (соавт. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э.) // I-й Съезд Белорусской Ассоциации урологов: Материалы. – Минск, 2008.– С. 1.
   
8. Оценка инфравезикальной обструкции и сократимости детрузора у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы (соавт. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р.Э.) // I-й Съезд Белорусской Ассоциации урологов: Материалы. – Минск, 2008.– С. 2.