Практичні рекомендації 85 Список публікацій 87 Список використаних джерел 88

Вид материала

Документы

Содержание Практичне значення одержаних результатів. Особистий внесок здобувача. Апробація результатів дослідження. Обсяг і структура роботи. Огляд літератури Клініко - психологічні (загальні) Об’єкт та методи дослідження

Подобный материал:

• Практичні рекомендації 72 Список публікацій 74 Список використаних джерел, 747.47kb.
• Самостійна робота для студентів з курсу «Фінанси підприємств», 31.82kb.
• Самостійна робота для студентів групи бс – 71 з курсу «Касові операції», 24.36kb.
• Аукову конференцію, скласти робочий план дослідження, здійснити інформаційний пошук, 143.42kb.
• Список використаних джерел "Чумак" выбрал новых двух, Коммерсантъ-украина, 18 марта,, 6.88kb.
• Список використаних джерел, 9.62kb.
• Зміст Вступ 2 Список використаних джерел, 530.73kb.
• Зміст вступ 2 висновки 10 Список використанИх джерел, 288.09kb.
• Зміст вступ 2 висновки 17 список використаних джерел, 1573.28kb.
• Дипломна робота, 1599.82kb.

Практичне значення одержаних результатів.

На підставі проведених досліджень розроблена методика діагностики та комплексної терапії вегетативних дисфункцій в дітей різних вікових груп. Отримані дані можуть бути використані в роботі лікарів-педіатрів, дитячих неврологів, кардіологів, сімейних лікарів.

Особистий внесок здобувача. Робота виконана на кафедрі педіатрії післядипломної освіти з курсами пропедевтичної педіатрії та дитячих інфекцій, та СМДКЛ. Основний об’єм досліджень виконано особисто автором, у тому числі:

1. Проаналізована та систематизована сучасна наукова література з даної проблеми.
   
2. Під час курації дітей з синдромом вегетативних дисфункцій вивчені особливості перебігу, діагностики і лікування цієї патології.
   
3. Проведена статистична обробка, інтерпретація, узагальнення і викладення результатів дослідження
   
4. Сформульовані висновки
   

Апробація результатів дослідження. Матеріали магістерської роботи обговорювались на засіданнях міжнародної науково-практичної конференції студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів (Суми 2009, 2010).

Обсяг і структура роботи.

Робота викладена на 100 сторінках друкованого тексту, складається зі вступу, огляду літератури, клінічної характеристики обстежених дітей та опису матеріалів і методів дослідження, розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, переліку використаних джерел ( 123 джерела, викладені на 13 сторінках), 14 таблиць и 8 малюнків.


РОЗДІЛ 1

ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1. В останні роки у структурі дитячої та підліткової захворюваності підвищилася питома вага різної функціональної патології, яка в умовах відсутності чітко вираженого патоморфологічного субстрату хвороби проявляється варіабельністю клінічної симптоматології. З сучасних позицій, розвиток таких станів багато в чому пов’язують із наявністю в організмі вегетативних дисфункцій (ВД) [110].

На сьогодні саме ВД визначають більшість захворювань неінфекційного походження у дітей та підлітків. Згідно з даними літератури, ВД зустрічаються більш ніж у 20% (20-80%) в загальній популяції населення [21, 36, 73, 80, 81].

В різні періоди для визначення порушень функції вегетативної нервової системи (ВНС) застосовували різні терміни: «вегето-судинна дистонія», «нейроциркуляторна дистонія», «нейроциркуляторна астенія», «вегетативний невроз», «дисвегетоз», «вегетативна дисрегуляція», «невроз серця», «синдром Dа Costa», «судинна астенія», «вегетативна дисфункція», «вазомоторна дистонія», «ангіоневроз», «психовегетативний невроз». Часто ці терміни вживались як синоніми [4, 28, 32, 46, 59, 62].

Досить актуальним залишається питання про те, чи є ВД самостійною хворобою, чи синдромом інших захворювань. На думку деяких авторів [32, 35, 20, 54, 60, 102, 131], слід говорити лише про синдром ВД, оскільки вегетативні розлади виникають, зазвичай, на тлі вже існуючої соматичної патології, наприклад, бронхіальної астми, виразкової хвороби, нирковокам’яної хвороби, цукрового діабету тощо. Разом з тим, беручи до уваги, що ВД сприяють розвитку цілої низки хронічних і соматичних захворювань, являють собою їх початкову стадію, мають чітко окреслену клінічну картину, спільність патогенетичних механізмів, які призводять до вегетативних порушень, переважною залишається точка зору, що визначає ці дисфункції як самостійну нозологічну форму [109, 110, 96, 99, 28]. У випадках вторинних вегетативних синдромів простежується чіткий зв’язок вегетативно-судинних розладів з основною патологією. На противагу цьому, перебіг власне ВД не залежить від причин, що їх викликають (“ друге ” захворювання) [95].

Залишаються суперечливими питання термінології, класифікації, патогенезу, правомірності постановки клінічного діагнозу ВСД в якості основного захворювання, але й застосування ефективних засобів лікування. На даний час для позначення функціональних порушень ВНС найбільш виправданим і вдалим є термін «вегетативні дисфункції», оскільки згідно з МКХ-10 (Женева 1995р.), яка рекомендована ВООЗ, нині поняття «дистонії» застосовують для позначення різних порушень м’язового тонусу [81]. Вегетативні дисфункції відносять до психосоматичних захворювань, які в сучасній класифікації (МКХ 10) мають назву соматоформних, та представлені в окремій рубриці F 45. 3.

1.2. Вегетативні дисфункції у дітей.

1.2.1. Загальна характеристика.

ВД – це захворювання організму, що характеризується симптомокомплексом розладу психоемоційної, сенсомоторної та вегетативної активності, пов’язане з надсегментарними та сегментарними порушеннями вегетативної регуляції діяльності різних органів та систем [81].

Згідно класифікації, запропонованої в 1999р. творчим колективом, очолюваним проф. В. Г. Майданником, виділені такі клініко-патогенетичні форми ВД: нейроциркуляторна дисфункція (НЦД), вегето-судинна дисфункція (ВСД), вегетовісцеральна дисфункція (ВВД), пароксизмальна вегетативна недостатність (ПВН).

1.2.2. Етіопатогенетичні механізми.

В теперішній час можна говорити лише про імовірну причину ВД. Серед етіологічних факторів виділяють сприяючі та чинні , при чому їх розмежування достатньо складне і є умовним [59, 95, 99].

Сприяючими є спадково-конституційні фактори, тобто нестабільність вищих відділів ВНС, наслідком чого є схильність до посиленого реагування судинної системи на різноманітні впливи. Велике значення в розвитку ВД мають несприятливі фактори впливу на плід: гіпоксія, внутрішньоутробна інфекція, плацентарна недостатність, швидкі/стрімкі пологи. Сприяючими факторами в розвитку ВД є анатомо-фізіологічні особливості підлітків (незавершеність формування морфологічних структур ЦНС, підвищення активності гіпоталамічних структур, переважання процесів збудження, зниження адаптаційних можливостей). Індивідуальні риси особистості дитини також сприяють розвитку ВД [86, 4, 99].

Чинні фактори – це психогенні (гострі і хронічні психоемоційні стреси, ятрогенія), інфекційно-токсичні (гострі і хронічні запальні процеси, хронічна інтоксикація, токсикоманія), дисгормональні та інші [99].

Причини виникнення ВД у дітей залежать від віку. В ранньому дитинстві значення мають насамперед спадкова обтяженість та перинатальна патологія, яка, не викликаючи грубих органічних вражень мозку, призводить до мінімальної церебральної дисфункції та неповноцінності вегетативного апарату. Пізніше в етіології ВД головну роль відіграють токсико-інфекційні та алергічні ураження ВНС, обумовлені вогнищевою (хронічний тонзиліт, синусит, холецистит та ін.) чи загальною інфекцією, рідше – черепно-мозкові травми. У дітей старшого віку основного значення набувають психоемоційні фактори, пубертатна ендокринна перебудова. В цьому періоді відзначається дисгармонійний розвиток – ріст всього організму випереджає розвиток серця і магістральних судин, а перебудова нейрогуморальної регуляції створює виражену вегетативну недостатність всіх органів і систем, особливо серцево-судинної. У більшості дітей вегетативна лабільність в пубертатному віці має нестійкий характер, але при додатковому впливі інших причин, особливо при їх поєднанні, стає стійкою [95, 96].

Патогенез ВД залишається до кінця не вивченим (особливо в умовах постійної дії на організм різних негативних екологічних чинників), досить складним і має принципові різниці в плані надсегментарних і сегментарних вегетативних порушень.

За сучасними поглядами, ВНС являє собою складну “багатоповерхову” функціональну систему, що має представництво на різних рівнях, від нервових закінчень в тканинах і внутрішніх органах до кори головного мозку. Зважаючи на загальний план будови ВНС, виділяють сегментарний та надсегментарний її рівні.

Сегментарний відділ включає вегетативні нерви, ганглії, центри спинного мозку і стовбура, в межах яких існує чіткій розподіл на симпатичний і парасимпатичний відділи. Вони мають подвійний та антагоністичний вплив на виконавчі органи, що забезпечує оптимальну адаптацію до умов середовища, які постійно змінюються. Ураження сегментарних вегетативних апаратів викликає специфічні клінічні синдроми [95, 97].

Основними в ураженні сегментарного відділу є процеси подразнення чи випадіння (часто їх поєднання) периферичних вегетативних нейронів, що розташовані в стовбурі головного мозку, спинному мозку, вегетативних вузлах, а також їх аксонах. Традиційними в неврології є уявлення про більш яскраві клінічні прояви симптомів, що пов’язані з подразненням. В патології ВНС це можуть бути локальні (однобічні) напади сльозотечі, ринореї, обмежені за топікою гіпергідрози та інші. Однак найяскравіші вегетативні порушення сегментарного характеру пов’язані з механізмами денервації, втрати контролю ВНС за діяльністю вісцеральних органів, судин. Особливістю сегментарних вегетативних розладів є топічна детермінованість, чітка відповідність між залученими в патологічний процес вегетативними структурами та патологічними проявами в тканинах, які вони іннервують [32]. А.М. Вейн серед багатьох інших більш вузьких синдромів окремо виділяє синдром прогресуючої вегетативної недостатності (СПВН) та вегетативно-судинно-трофічний синдром (ВСТС). Основою СПВН переважно є вісцеральна поліневропатія, що обумовлена залученням в патологічний процес вегетативних нейронів бічних рогів спинного мозку і вегетативних ядер стовбура головного мозку, нейронів гангліїв симпатичного стовбура та периферичних (розташованих поблизу виконавчих органів) гангліїв, а також ураження їх аксонів, в т.ч. блукаючого нерва [32, 95, 97]. Прикладом можуть бути синдром Райлі-Дея (сімейна дизавтономія), синдром Бредбері (ідіопатична ортостатична гіпотензія), ортостатична гіпотензія при паркінсонізмі та інших системних атрофіях мозку. В основі цих станів – еферентна симпатична недостатність. Ці форми є первинними і належать до поєднаних сегментарних та надсегментарних розладів. Вторинними СПВН є такі, що виявляються на тлі ендокринних, системних, автоімунних, метаболічних захворювань (цукровий діабет, амілоїдоз). Факторами, що визначають розвиток вторинних СПВН, є інфекційно-алергічні, судинні, токсичні, а також дегенеративні процеси.

ВСТС – це результат залучення в патологічний процес вегетативних волокон змішаних периферійних нервів (нейропатії), сплетінь (плексопатії), коренців (радікулопатії), а також вегетативних нейронів бічних рогів спинного мозку. У випадку спадкових нейропатій (сенсорна нейропатія, невральна аміотрофія Шарко-Марі) процес зумовлений генетичними розладами біохімічних процесів. ВСТС може виявлятися при амілоїдозі, порфірії поряд з СПВН. Вагоме клінічне значення ВСТС набуває при сирінгомієлії, за якої гліозний процес розповсюджується на бічні роги спинного мозку [32, 95].

Найбільше клінічне значення мають неврологічні прояви вертебральної патології. Класичний приклад – подразнення симпатичних сплетень вертебральних артерій (нерв Франка) в каналі поперечних відростків шийних хребців [32]. Так, патогенез сегментарних вегетативних порушень при пологовому пошкодженні спинного мозку зводиться до наступного. Вертебральна артерія оплетена щільної сіткою симпатичних нервових волокон. В її стінках наявні рецепторні утворення, подібні до таких в каротидному синусі. Їх подразнення призводить до порушення вегетативної інервації цього судинного регіону. Гіпоталамічні порушення можуть бути вторинними і пов’язані з розладом кровообігу у вертебробазилярному басейні [28, 32, 95, 75, 78]. За спостереженням А.М. Вейна, у дорослих вертебробазилярна судинна недостатність є частим патогенетичним фактором ВД. Цілком реально припустити, що корені захворювання сягають у дитинство.

Надсегментарний відділ ВНС – неспецифічний. Включає ретикулярну формацію, гіпоталамус, лімбічну зону кори головного мозку (вісцеральний мозок). Будь-яка альтерація цих відділів може проявлятися вегетативною патологією. В головному мозку в межах надсегментарних структур дійсно немає специфічних діецефальних, коркових, підкоркових вегетативних центрів, але одночасне залучення в патологічний процес різних відділів головного мозку супроводжується різними за інтенсивністю і характером вегетативними відповідями. Ці структури виконують інтегративні функції, що забезпечують взаємодію всіх систем організму, пристосування його до різних видів діяльності. В класифікації надсегментарних апаратів використовують біологічний підхід і виділяють ерго- та трофотропні системи. Остання підтримує гомеостаз, анаболічні та трофічні процеси. Ерготропна система забезпечує адаптацію до мінливих умов середовища, фізичну та психічну діяльність, катаболічні процеси. Діяльність ерго- та трофотропної систем синергічна [4, 95].

Патогенез надсегментарних вегетативних розладів продовжує вивчатись. До порушення функції надсегментарних вегетативних центрів призводять природжені (спадкова схильність, несприятливий перебіг вагітності та пологів, вади розвитку ЦНС та залоз внутрішньої секреції) та набуті (психоемоційне напруження, хронічні захворювання та вогнищеві інфекції, гормональний дисбаланс) фактори. Гіпоксичні ураження головного мозку супроводжуються порушенням міжпівкульних взаємовідносин, формуванням внутрішньочерепної гіпертензії у ділянці III шлуночка. Спадковий фактор також визначає особливості структури і функції гіпоталамуса та інших утворень. Психоемоційне напруження порушує функціонування лімбіко - ретикулярного комплексу, де локалізуються психовегетативні центри. Наслідком зазначених впливів є дисфункція інтегративної діяльності ВНС [63, 72, 81, 116].

Таким чином, етіологічні фактори можуть призводити до уражень ВНС на органному, тканинному, клітинному, мембранному та внутрішньоклітинному (ультраструктурному і молекулярному) рівнях, що і складає морфологічний субстрат ВД та психологічних відхилень (психовегетативного синдрому). Патологічні афекти є головним фактором, що визначає порушення нормального функціонування неспецифічних систем мозку і таким, що викликає порушення його інтегративної діяльності з розвитком психовегетативному синдрому [81, 86, 100, 101].

При органічних захворюваннях основу ВД складає морфологічна недостатність структур, що складають функціональний лімбіко-ретикулярний комплекс. Порівняно нещодавно було доведено роль недостатності правого гіпокампу при вегетативних пароксизмах (панічних атаках ). У виникненні психовегетативного синдрому частим є поєднання як органічних, так і психогенних факторів. Вивчається роль генетичних факторів – певний тип антигенів гістосумісності (HLA), поєднання з пролапсом мітрального клапану (сполучнотканинна недостатність), легка конституційна гіпоталамічна недостатність [32].

В результаті ВД порушується інервація внутрішніх органів, що зумовлює дискінезії шлунково-кишкового тракту, функціональні кардіопатіії (аритмії, блокади), судинні дисфункції (за гіпо- та гіпертензивним типом) тощо. При ураженні та подразненні структур ВНС у різних органах виникають стереотипні морфологічні зміни (спазм судин, дистрофія), пов’язані з виділенням медіаторів (норадреналін, ацетилін, серотонін), гормонів кори надниркових залоз, біологічно активних речовин (поліпептиди, простагландини). За даними літератури, у всіх дітей, хворих на ВД, має місце підвищення в крові катехоламінів, ГАМК, зниження активності ацетилхолінестерази і рівня серотоніну [23, 30, 35, 92], виявляється D-вітамінна недостатність в організмі, порушення обміну кальцію (зменшення його вмісту в еритроцитах на тлі нормального рівня в сироватці крові, підтвердженням чого є підвищення активності лужної фосфатази), зниження вмісту магнію в сироватці крові [98].

Отже, провідними ланками патогенезу ВД є зміни активності холін- та адренергічної систем, лабільність синтезу біогенних амінів (дофаміну, норадреналіну, адреналіну, серотоніну, ацетилхоліну, ГАМК) і, як наслідок, - коливання їх рівня у крові. Морфологічними проявами цих процесів є спазм судин та дистрофія клітинно-тканинних структур. Доведено, що за наявності ВД відбувається інтенсифікація процесів ліпопероксидації. Порушення емоційно-вегетативної сфери тісно корелюють з інтенсивністю цих процесів, що, з одного боку, призводить до змін властивостей клітинних мембран з підвищенням їх щільності, з іншого – ейкозаноїди, що утворюються в результаті метаболізму арахідонової кислоти (рівень якої в плазмі крові у дітей з ВД є вірогідно вищим), викликають характерні порушення тонусу судин (вазоконстрикцію) [24, 81, 128]. Таким чином, біохімічні зрушення, як результат нейрогуморальної дисрегуляції внаслідок порушення інтегративної функції ВНС (надсегментарний рівень), відіграють важливу роль у ґенезі провідних синдромів ВД – психовегетативного, вегето-судино-трофічного, прогресуючої вегетативної недостатності.

1.2.3. Клініко-діагностичні особливості.

ВД – це самостійне захворювання, яке має поліетіологічне походження об’єднує три основних синдроми (психовегетативний, ВСТС та СПВН), й клінічно включає патологію серця, судинної циркуляції, неврологічні та трофічні порушення, а також розлади адаптації [80].

Різноманітність клінічних проявів, різний рівень вегетативних порушень та численність етіологічних факторів, що спричиняють захворювання, вимагають виділення окремих класифікаційних груп у даній патології. Це необхідно для адекватної та індивідуалізованої терапії, а також для визначення прогнозу захворювання.

Згідно робочої класифікації, запропонованої в 1999р., крім вищезазначених клініко-патогенетичних форм ВД (НЦД, ВСД, ВВД, ПВН), залежно від рівня уражень ВНС розрізняють: над сегментарний (церебральний), сегментарний (периферичний) рівні, а також поєднані вегетативні ураження. Характеризуючи клінічний перебіг ВД, виділяють фазу захворювання. Розрізняють фазу клінічних проявів та фазу ремісії. Для повної характеристики перебігу ВД у дітей застосовують показники, які характеризують вегетативний гомеостаз – вихідний вегетативний тонус, вегетативну реактивність, вегетативну забезпеченість [80].

Вегетативні порушення у дітей можуть бути генералізованими, чи системними, рідше – локальними. В цілому, за клінічним перебігом у дітей, як і у дорослих, розрізняють перманентний та пароксизмальний типи ВД [32].

Але клінічні прояви ВД у дітей значно відрізняються від таких у дорослих, адже суттєво залежать від віку дитини. Типова картина ВД у дітей формується в препубертатному та пубертатному періодах. Однак вивчення анамнезу дозволяє виявити різноманітні порушення діяльності внутрішніх органів та особливості поведінки дитини вже з перших місяців життя, що трактується як невропатія, тобто вроджений патологічний стан зі значно підвищеною загальною та особливо вегетативною збудженістю та нервово-психічною виснаженістю. Основою невропатії є спадково-конституційні особливості та екзогенно-органічні впливи у перинатальному періоді, що викликають дисфункцію вищих відділів вегетативної регуляції [95].

В ранньому дитячому віці прояви ВД стосуються перш за все нутритивної системи – шлунково-кишкового тракту, який в цьому періоді функціонує з особливою напругою. Вісцеральні дисфункції стравоходу, шлунка та кишківника мають місце у 65% детей першого року життя. За наявності вродженої неповноцінності вегетативного апарату шлунково-кишкові розлади спостерігаються з перших днів життя (постійні зригування, нестійкий стілець, здуття живота, проноси, апетит частіше знижений, збільшення маси тіла недостатнє, що призводить до гіпотрофії, нерідко порушується трофіка шкірних покривів (стійка еритема, явища ексудативного діатезу), підвищується алергізація, дитина неспокійна, сон поверхневий, з частими пробудженнями). Крайнім проявом дисбалансу вегетативної регуляції можна вважати Синдром Арлекіна : в дитини, що лежить на боку, відмічається чітка межа між блідою верхньою и яяскраво-червоною нижньою половинами тіла. Зміна кольору може продовжуватися декілька хвилин та при зміні положення дитини зникає. Цей рідкий судинний феномен частіше спостерігається в новонароджених, що народилися з ознаками внутрішньоутробної затримки розвитку плода. Для більш старшого віку він не характерний. Більшість вегето-вісцеральних синдромів мають доброякісний перебіг, тому їх доцільно розглядати в межах еволюційної вегетології .[125].

На 2-3 році життя шлунково-кишкові розлади згладжуються, але помітно знижуються адаптивні можливості: діти підвищено чутливі до частих застудних захворювань, що лишають по собі «температурний хвіст». В цьому періоді у дитини відмічають знижений апетит, недостатнє жування. Можливі емоційні порушення. Діти підвищено вразливі, боязливі, важко пристосовуються до нових умов, в дитячому колективі некомунікабельні, тривалий час плачуть, розлучаючись з мамою, виявляють патологічну прив’язаність [61, 65, 95, 125].

У дошкільнят виникають пароксизмальні стани, частіше за все нічні жахи, афективні респіраторні та істеричні напади. Пароксизмальні стани виявляються на фоні перманентної вегетативної дисфункції, що супроводжується загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю виснаженістю, нестерпністю спеки, «ліпотіміями» (погане самопочуття, переднепритомний стан), частим головним болем, непритомністю. Зрідка в цьому віці може бути типова мігрень. Діти бліді, шкірні покриви з ціанотичним відтінком, лице пастозне. В підлітковому та юнацькому віці клініка ВД зазнає суттєвих змін і наближається до такої у дорослих. Характерним для цього періоду є формування чітко окреслених синдромів порушення діяльності органів і систем [95, 127].

Основні клінічні прояви НЦД являють собою наступне:

1). Нейроциркуляторний синдром: стійкий головний біль, запаморочення, тривалі кардіалгії, зумовлені порушенням церебрального кровоплину та недостатністю тонусу вен і утрудненням венозного відтоку. Ці механізми пояснюють особливості цефалгій у дітей з НЦД: посилюються у ранкові години після сну, при натужуванні, приступах кашлю, звішуванні голови з ліжка.

2). Функціональні зміни з боку нервової системи та психоемоційні розлади (психоемоційна лабільність, помисливість, схильність до нав’язливих станів, тривоги та ін.), пов’язані з розладами нормального взаємовідносин між корою головного мозку та підкірковими утвореннями.

3). Синдром дизадаптації (млявість, підвищена втомлюваність, зниження працездатності, неадекватність до фізичних навантажень, метеочутливість, підвищена чутливість до гіпоксії тощо), що є проявом виснаження резерву адаптації, загальної енергетичної недостатності з порушенням біоритміки організму.

4.) Гіпоталамічний синдром (порушення терморегуляції, ожиріння, порушення сну та ін.), пов’язаний з дисфункцією гіпоталамічної ділянки.

5.) Синдром порушення транскапілярного обміну (набряклість обличчя, кінцівок, поліартралгії та ін.), що є наслідком підвищення периферичного венозного тиску, порушення капілярного кровообігу та внутрішньотканинного тиску.

При цьому в клініці НЦД відсутні ознаки порушення серцевої діяльності (аритмії, блокади серця, гіпертрофії міокарда тощо) [72, 80].

ВСД – це клініко-патогенетична форма ВД, клінічні прояви якої зв’язані з порушенням нейрогуморальної регуляції серцевої діяльності та системного кровообігу в результаті функціонального ураження вегетативних структур різного рівня [72]. Відмічені при КІГ зміни у хворих з ВСД свідчать про посилення симпатичного впливу ВНС та наростання активності центрального контуру управління. Ці дані збігаються з результатами дослідження гормонального статусу та центральної гемодинаміки. Зазначені зміни відображають активацію симпатичної ланки ВНС і зумовлюють розвиток гіперкінетичного синдрому у хворих з ВСД [80]. При ВСД патологічний процес найчіткіше представлений саме серцево-судинною дисфункцією. Залежно від провідного симптомокомплексу виділяють переважно дисрегуляцію за кардіальним (функціональні кардіопатії) чи васкулярним типом (з гіпертензією чи гіпотензією). За цієї форми вегетативної патології на перший план виступають клінічні симптоми порушення серцевої діяльності, тоді як судинні явища є вторинними. У клінічній картині ВСД переважають функціональні кардіопатії, для яких є характерним наявність аритмій (екстрасистолія, тахікардія, часто пароксизмальна), атріовентрикулярних блокад, синдрому Вольфа-Паркінсона- Уайта, зміни на ЕКГ функціонального характеру. Зміни артеріального тиску нестійкі, характерна лабільність артеріального тиску. Психовегетативний синдром не є характерним для цієї форми ВД [39, 64, 66, 74, 90, 124, 126 ].

Діагноз ВСД встановлюють на підставі таких основних синдромів та клінічних проявів:

1.) Синдром порушення функції збудливості міокарда (тахі-, брадікардія, екстрасистолія, прискорення атріовентрикулярної провідності, сповільнення внутрішньошлуночкової провідності) є проявом змін збудливості кіркових структур, глибинних вегетативних відділів мозку, нейросекреції, гормональних відхилень, реципрокних порушень між СНС та ПНС.

2.) Гіперкінетичний синдром (артеріальна гіпертензія, підвищення ударного об’єму крові), як наслідок активації симпатоадреналової системи, гормонів гіпофізу, наднирників.

3.) Синдром скоротливої дисфункції міокарда (неприємні відчуття в ділянці серця, задишка при фізичному навантаженні, артеріальна гіпотензія) – сутність порушення пов’язують з підвищенням кінцевого діастолічного тиску з порушенням розслаблення міокарда.

4.) Синдром тонічної дисфункції міокарда (пролапси клапанів серця, порушення тонічності капілярних та хордальних м’язів серця) як прояв порушення реципрокних взаємовідносин СНС та ПНС і зміни тонічності серцевого м’яза.

5.) Міокардіальний (міокардіодистрофічний) синдром (стійкі кардіалгії, що посилюються при фізичному навантаженні, ознаки порушення реполяризації), пов’язаний зі зміною мембранного потенціалу та каналів іонного транспорту, зниженням ударного об’єму крові [21, 80].

ВВД – це клініко-патогенетична форма ВД, пов’язана з порушенням вегетативної регуляції внутрішніх органів в результаті функціональних порушень вегетативних структур різного рівня [72]. Клінічні прояви ВВД визначаються порушеннями діяльності дихання, травного каналу, сечового міхура та ін. Найчастішими проявами ВВД є дискінезії жовчовивідних шляхів, дискінезії травного каналу, мікційна недостатність (нейрогенний сечовий міхур, денний та нічний енурез тощо), ваготонічний (холінергічний) тип бронхіальної астми тощо [32, 58, 68].

При обстеженні дітей з ВД в 1/3-1/4 випадків відмічаються патологічні прояви з боку органів дихання. Найчастішими є скарги на незадоволеність вдихом, відчуття нестачі повітря, скутість дихання, задишку. Дихальні порушення часто супроводжуються неприємними афективними розладами. До характерних властивостей дихання дітей з ВД належить поглиблення вдиху при неповному видиху, або рідкий форсований вдих з довгим шумним видихом. Часто на фоні звичайного дихання глибокі шумні подихи мають нав’язливий характер. Найчастішими ці скарги є у дітей з парасимпатичною спрямованістю ВД. Разом з тим, раптова задишка під час помірного фізичного навантаження, приступи пароксизмального невротичного кашлю (спазматичний вагусний кашель) під час емоційних переживань підтверджують психогенне походження даних дихальних порушень [72].

У дітей з ВВД можливі приступи задишки вночі – псевдоастма, відчуття нестачі повітря («ядуха») при хвилюванні. Деякі дослідники виділяють ці порушення дихання як один із варіантів бронхіальної астми, пов’язаний з ВД. Вважають, що цей варіант зумовлений холінергічним дисбалансом та зміненою реактивністю бронхів. Особливостями цього варіанту бронхіальної астми є порушення бронхіальної прохідності переважно на рівні великих та середніх бронхів, бронхорея, висока активність холінолітичних препаратів, системні прояви ваготонії (мармуровість шкіри, гіпергідроз долонь, гемодинамічні розлади та ін.), високий вміст у крові ацетилхоліну, зниження активності сироваткової холінестерази, підвищення в крові і сечі циклічного гуанозинмонофосфату. Часто у дітей з ВВД, особливо з астенічними властивостями, відмічається почастішання позіхання нав’язливого характеру, але перебороти цю серію позіхальних рухів дитині дуже важко, вони закінчуються спонтанно. У дітей з дихальними порушеннями при ВВД в анамнезі нерідко наявний астматичний бронхіт, часті респіраторні вірусні інфекції [61, 72].

З боку травної системи при ВВД найбільш характерними є скарги дітей з ваготонічною спрямованістю вегетативного тонусу. Найчастіші скарги на нудоту, біль у животі, блювання, печію, дискінетичні прояви у вигляді запору чи безпричинного проносу. Звертає на себе увагу підвищене слиновиділення, рідше воно буває зниженим. Нудота та блювання у дітей – це часті соматовегетативні прояви емоційних переживань. Виниклі вперше після гострої психогенії, ці симптоми закріплюються і надалі постійно повторюються у відповідь на стресові перевантаження. У дітей раннього віку часті зригування та блювання можуть бути проявом шлунково-кишкової дискінезії, зокрема пілороспазму, посиленої моторики кишечнику, у більш старшому віці – результатом кардіоспазму. Болісні відчуття в ділянці живота у дітей з ВД – симптом, що займає друге місце після головного болю. Тривалі болісні відчуття менш характерні для дитячого віку, ніж епізоди короткочасних сильних абдомінальних криз, які частіше спостерігаються у віці до 10 років. Під час такого приступу дитина бліднішає, припиняє гру чи просинається з плачем, точно локалізувати болісні відчуття, як правило, не може. Приступи абдоміналгій мають яскраве вегетативне забарвлення, переважно парасимпатичної спрямованості.

Серед інших вегетативних ознак слід відзначити відчуття клубка у горлі, болісні відчуття за грудиною, пов’язані зі спастичними скороченнями м’язів глотки та стравоходу, що нерідко відмічається у невротичних дітей. З боку сечової системи спостерігаються різні нейрогенні розлади сечового міхура (за гіпо- чи гіперрефлекторним типом), що клінічно проявляється порушенням сечовипускання чи енурезом [32, 80, 103].

Відмінністю НЦД, ВСД та ВВД є, як правило, перманентний характер. ПВН характеризується пароксизмами і виділена до окремої форми вегетативної патології, оскільки вимагає іншого підходу до лікування.

ПВН – це клініко-патогенетична форма ВД, що характеризується ВК, тобто пароксизмами, які є результатом перенапруження ВНС й зрушення адаптаційних процесів, найтяжчим проявом дисрегуляції [72].

ПВН – це клініко-патогенетична форма ВД, що характеризується ВК, тобто пароксизмами, які є результатом перенапруження ВНС й зрушення адаптаційних процесів, найтяжчим проявом дисрегуляції [72].

В англо - американскій літературі їх називають «панічними атаками». Цей термін підкреслює провідну роль вегетативних та емоційно-афективних розладів у клінічній картині кризи [106].

Провокують ВК три групи чинників: психогенні, біологічні та фізіологічні. Найчастіше характер ВК відповідає вихідному тонусу ВНС [32]. Так, недостатність парасимпатичної частини ВНС сприяє виникненню ВК в умовах психовегетативної активації симпатичної частини ВНС. Хворих з надсегментарним рівнем ураження ВНС, гіпоталамічною недостатністю відносять до групи ризику виникнення таких пароксизмальних вегетативних порушень як ВК [17]. На фоні латентних чи перманентних проявів ВД у дітей можливі ВК, які провокуються емоційним, розумовим чи фізичним перенапруженням, зміною погодних умов, рідше – виникають без певних причин. Тривалість пароксизмів складає від кількох хвилин до декількох годин [29, 101, 106].

В основі патогенезу вегетативних пароксизмів провідна роль належить недостатності ПНС, тобто у деяких хворих кризи спричиняються нездатністю підтримувати парасимпатичне домінування. При цьому виникають ознаки гіперреактивності симпатичної ланки ВНС, пов’язані з підвищеною чутливістю постсинаптичних α- і β-адренорецепторів [72]. В той же час результати деяких досліджень свідчать про те, що при ПВН відбувається зниження активності як симпатичного, так і парасимпатичного відділів ВНС, а також одночасне посилення автономності синусового вузла, оскільки знижений показник ВПР. Крім того, у хворих з ПВН при переході в ортоположення значно зростає ІНБ та коефіцієнт, який відображає відношення ІНБ в орто-клиностатичному положенні, що свідчить про зрушення адаптаційно-компенсаторних механізмів регуляції діяльності серця [17, 101, 106].

Важливе значення у виникненні ВК мають центральні механізми. Зокрема, показано, що при дії етіологічних факторів підвищується активність норадренергічних структур стовбура мозку (таких як locus coeruleus, гіпокамп тощо), які спричиняють тривожний стан та поведінку, надають ВК емоційно-афективних рис. Крім того, у хворих спостерігається підвищена чутливість хеморецепторних зон стовбура мозку до різких змін pH. Активація норадренергічних структур супроводжується підвищенням рівня адреналіну та норадреналіну, що, напевно, призводить до включення комплексу біохімічних факторів, які мають значення в патогенезі ПВН. Так, у момент виникнення кризи та у міжкризовому періоді спостерігається збільшення співвідношення лактат/піруват та рН. Нагромадження лактату може призводити до зниження іонізованого кальцію на поверхні мембран, стимуляції норадренергічних центрів головного мозку, гіперчутливості центральних хеморецепторів. Вважають, що збільшення рівня лактату підвищує вміст пролактину, соматотропного гормону та кортизолу, а також викликає гіпервентиляцію та комплес біохімічних змін, характерних для респіраторного алкалозу ( підвищення НСО3, рН, рівня кальцію та фосфору) [17]. Крім того, згідно з проведеними дослідженнями, накопичення лактату зумовлює патологічну інтероцепцію з виникненням відчуття страху, тривоги, невизначеності [101].

Складність патогенетичних механізмів зумовлює системність та поліморфність клінічних проявів ураження різних органів і систем під час ВК. Тому в клінічній практиці ПВН може проявлятися трьома типами ВК [72].

На відміну від дорослих, ПА у дітей мають свою специфіку, пов’язану з віком. Так, у підлітків в структурі нападу переважають вегетосоматичні прояви, у молодших дітей – власне панічні, емоційні переживання, у дітей старшого віку – зменшується вазовагальна спрямованість реакцій, зростає симпатичний компонент у пароксизмах, що відбиває загальну інтенсифікацію гуморальної ланки регуляції.

ВД у дітей мають фазовий перебіг. Це слід мати на увазі, оскільки при ПВН наявність ВК одночасно свідчить про фазу загострення. При інших клініко - патогенетичних формах ВД лише динамічне спостереження і обстеження дозволяє дійти такого висновку [17].

У класифікації хвороб, запропонованою Американською асоціацією психіатрів в 1994 р. (DSM- IV), панічні атаки є основним проявом панічних розладів. Надалі ця класифікація уточнювалася, і в цей час в останній її версії - DSM-IV TR - і в МКХ-10 прийняті критерії діагностики панічних розладів. Діагностичні критерії панічних атак згідно DSM - IV-TR: [3, 4]

1. Пульсації, сильне серцебиття, прискорений пульс;

2. Пітливість;

3. Озноб, тремор;

4. Відчуття нестачі повітря, задишка;

5. Утруднення подиху, ядуха;

6. Біль або дискомфорт у лівій половині грудної клітки;

7. Нудота або абдомінальний дискомфорт;

8. Відчуття запаморочення, нестійкість або непритомність;

9. Відчуття дереалізації, деперсоналізації;

10. Страх збожеволіти або зробити неконтрольований вчинок;

11. Страх смерті;

12. Відчуття оніміння або поколювання (парестезії);

Таким чином, приступи, що полягають із чотирьох або більш симптомів, є панічними приступами.

Принципи дослідження ВД повинні мати клініко-експериментальний напрям , включаючи функціонально-динамічні методи дослідження тонусу ВНС, вегетативної реактивності, вегетативного забезпечення діяльності організму. Отримані при цьому дані дозволяють аналізувати гомеостатичні можливості та адаптаційні механізми організму [32]. За наявності вегетативних розладів необхідно визначити етіологію та характер патологічного процесу, рівень ураження ВНС (надсегментарний, сегментарний), переважну локалізацію у структурах мозку (лімбіко-ретикулярний комплекс (риненцефалон, гіпоталамус, стовбур мозку, інші церебральні структури, спинний мозок, парасимпатичні та симпатичні вегетативні утворення)) [8, 97]. Потрібно керуватися протоколами надання обов’язкової та додаткової медичної допомоги хворим з НЦД (Наказ № 436 от 03.07.2006 «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія» та наказ МОЗ України від 17.08.2007 № 487 «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Неврологія »).

Виділяють методи діагностики ВД надсегментарного та сегментарного відділів ВНС. Вивчення функцій над сегментарного відділу ВНС полягає у дослідженні тонусу ВНС, вегетативної реактивності, вегетативного забезпечення діяльності організму, нервово-м’язової збудливості, нейрогуморальної та гуморальної функцій, інші методи [32, 97].

Тонус ВНС визначають стабільні характеристики стану ВНС у період «відносного спокою». Тонус ВНС визначають регуляторні механізми, що підтримують метаболічну рівновагу, певне співвідношення між симпатичною та парасимпатичною системами. Для дослідження стану тонусу ВНС використовують спеціальні опитувальники, таблиці, що реєструють об’єктивні показники стану ВНС, одночасне використання опитувальників та даних об’єктивного дослідження вегетативного статусу. При дослідженнях стану серцево-судинної системи визначають не загальний вихідний тонус ВНС, а вегетативну регуляцію гемодинаміки . При оцінюванні тонусу ВНС необхідно враховувати вікові норми. Для діагностики ВД та диференціації даної патології від депресивних та тривожних розладів використовують клініко-анамнестичний та психодіагностичний метод, який включає опитувальник нервово-психічної напруги (Т.А. Немчін, 1984), шкалу астенічного стану (Л.М.Малкова й Т.Г.Чертова, 1981), шкалу емоційної збудливості, госпітальну шкалу для самооцінки тяжкості депресії та тривоги, скорочений багатофакторний опитувальник особистості (СБОО) (В.П.Зайцев, 1981), індивідуально-типологічний опитувальник, шкалу ситуативної та особистісної тривожності Ч.Д.Спілбергера (в адаптації Ю.Л.Ханіна, 1981), а також дослідження статусу вегетативної нервової системи за допомогою “Опитувальника для виявлення ознак вегетативних змін” та “Схеми дослідження для виявлення ознак вегетативних порушень” (О.М.Вейн) [32, 39]. Це дозволяє діагностувати ВД не лише у хворих, але й в осіб, що не мають активних скарг. Вони дозволяють виявити фактори ризику розвитку патології що можна використовувати для проведення профілактичних оглядів [83].

Оцінюючи вегетативні показники, розраховують вегетативний індекс Кердо, досліджують хвилинний об’єм крові та його індекс, а також проводять аналіз ВРС. Останній є світовим стандартом. Це неінвазивний метод спектрального аналізу хвильової структури ритму серця, який використовують для об’єктивної оцінки стану ВНС. Метод заснований на тому, що послідовний ряд кардіоінтервалів (ритмограма) має характерну хвильову структуру, що відображає регуляторні впливи ВНС на синусний вузол серця. Тому аналіз ритмограми дозволяє отримати важливу інформацію про стан вегетативної регуляції серцево-судинної системи. Спектр ритмограми – це залежність амплітуди коливань серцевого ритму від його частоти. В нормі у спектрі ритмограми кардіоінтервалів є три піки коливань: VLF (дуже низької частоти), LF (низької частоти) та HF (високої частоти). Високочастотні коливання ритму серця обумовлені модуляцією тонусу вагуса при диханні (Hrushecvsky W.J.M. et al.,1984) [83, 85, 87]. Їх амплітуда залежить від рівня тонічних парасимпатичних впливів на серце і тому є показником цього тонусу (Katona P.G. , Jsh R.,1975). Крім дихальних хвиль ритму серця спостерігаються коливання частоти пульсу з більшим періодом, так звані повільні хвилі. Розрізняють повільні хвилі 1-ого порядку (близько 0,1 Гц, хвилі Траубе-Герінга, або низькочастотні зміни ритмограми, LF) і 2-ого порядку (0,02-0,05 Гц , хвилі Майора-Флейша, або коливання дуже низької частоти, VLF). LF – коливання ритму серця, що пов’язані з барорецепторною модуляцією вегетативних впливів на серце. Їх амплітуда залежить як від рівня тонічних парасимпатичних, так і симпатичних впливів на серце. Зниження ефективності гомеостатичних механізмів стабілізації артеріального тиску супроводжується зменшенням амплітуди LF-коливань. Механізм VLF-коливань до кінця не вивчений, але відомий зв’язок цих коливань з різними гуморальними чинниками: катехоламіни, ангіотензин та ін. Встановлено значне зниження при старінні ВРС та всіх її спектральних компонентів [74, 83].

Реєстрація ритмограми протягом доби дає змогу вивчити добові ритми ВНС. В клінічній практиці використовуються для безперервної автоматичної реєстрації ЕКГ і АТ протягом доби (холтеровські системи). Завдяки цьому можливе вивчення змін АТ та ритмограми серця протягом доби і за цими даними оцінювати добові ритми діяльності серцево-судинної системи і тонусу ВНС. Порушення добових ритмів гемодинаміки і тонусу ВНС можуть бути маркером ВД ( Ferri C. еt al., 1997) [83, 97].

При дослідженні вегетативної реактивності необхідно враховувати «закон вихідного рівня», згідно якого, чим більш напруженим є стан системи, тим менш виражена відповідь при дії викликаючих стимулів. Якщо вихідний рівень значно змінений, то викликаючий стимул може визивати «парадоксальну» чи антагоністичну, реакцію з протилежним знаком, тому що величина активації пов’язана з престимульним рівнем (Wilder J.,1950) [32, 74, 97, 132].

До методів дослідження вегетативної реактивності належать: фармакологічні – введення розчину адреналіну, інсуліну, мезатону, пілокарпіну, атропіну, гістаміну та ін.; фізичні – холодова та теплова проби; дія на рефлекторні зони (тиск): рефлекс Даньїні - Ашнера, синокаротидний (Чермака, Геринга), солярний (Тома, Ру) рефлекси та інші. Показники вегетативного забезпечення дозволяють вивчати адекватність вегетативного забезпечення поведінки. В нормі воно співвіднесено з формою, інтенсивністю та часом дії [32, 97]. Дослідження вегетативного забезпечення проводять в умовах досліду, моделюючи при цьому фізичну (дозована фізичне навантаження), розумову (складання слів) і емоційну (створення негативних емоцій) діяльність, а також пробу положення – перехід з горизонтального в вертикальне та навпаки – КОП [88] .

В цілому вихідний тонус, реактивність та забезпечення вегетативної діяльності вивчають за показниками серцево-судинної системи (ЕКГ, КІГ з використанням КОП, РЕГ, ЕхоКГ та ін.) [8, 32].

Зміни ЕКГ, притаманні ВД, дуже часто трактуються як міокардіодистрофія, міокардит, що призводить до гіпердіагностики захворювань серця. При ВД формуються функціональні кардіопатії і судинні дистоніі, які проявляються аритміями, змінами сегменту S-T і зубця Т на ЕКГ, синдромом WPW. При ваготонії функціональна кардіопатія полісимптомна : кардіалгії, атріовентрикулярна блокада I ступеню, синдром WPW, екстрасистолія, брадикардія, яка при навантаженні може змінюватися тахікардією [8, 74, 83, 85].

При симпатикотонії характерна тахікардія, підвищення АТ, можливі порушення процесів реполяризації: на ЕКГ – згладжені чи від’ємні зубці Т v1-2 , avL, v5-v6, іноді у поєднанні із зміщенням сегмента S-T нижче ізолінії [8].

Одним із інформативних сучасних методів функціональної діагностики ВНС КІГ, яка може застосовуватися: як скринінг-тест при масових оглядах дитячого населення; для характеристики вихідного вегетативного тонусу, вегетативної реактивності та вегетативного забезпечення діяльності, що необхідно при визначенні варіанту синдрому ВД, яка нерідко зумовлює і діє на перебіг більшості захворювань дитячого віку; для оцінки адекватності фізичних та психоемоційних навантажень; для виявлення особливостей реактивності організму при всіх захворюваннях і станах, в клінічному перебігу яких є прояви ВД [8, 39, 83, 97, 104].

В основі методу КІГ лежить математичний аналіз реактивності синусового серцевого ритму, варіаційна пульсометрія, як специфічний метод оцінки вегетативного гомеостазу, адаптаційно-компенсаторної діяльності організму. Імпульс серцевого скорочення формується в синусовому вузлі, регуляція якого проходить по нервах і гуморальних каналах. Доведено, що на основі аналізу структури синусового серцевого ритму можна отримати інформацію про стан компенсаторно-адаптивних реакцій організму.

В ранньому віці (1-3 роки) відмічається найбільш низький рівень функціонування організму при найбільшій ступені напруження компенсаторних механізмів, висока активність симпатичної ланки вегетативної нервової системи й центрального контуру регуляції ритму серця. Такі механізми регуляції є недосконалими й таять у собі небезпеку перенапруги та зриву адаптації з розвитком патологічного процесу. Вірогідно це є однією із причин схильності дітей раннього віку до різних захворювань. У наступні вікові періоди відзначається закономірне посилення вагусных впливів, зростання ролі автономного й зменшення значення центрального механізмів регуляції. Останнє знаходить своє відбиття в збільшенні Мо, DX. Максимально виражена синусова аритмія має місце в дітей 7-8 років, що пов'язано з перевагою вагусно – холинергічних впливів на діяльність серця. У десятирічному віці спостерігається перебудова регуляції серцевої діяльності, виникає збільшення централізації керування й перевага тонусу симпатичної нервової системи. З 12- річного віку встановлюється баланс між впливом на ритм серця симпатоадреналовых і вагусно - холинергических механізмів. В 14- річному віці на перший план виступає підвищення ролі холинергических механізмів. При цьому на показники кардіоінтервалограм істотний вплив виявляє ступінь полової зрілості. Слід підкреслити, що в дітей усіх вікових груп синусовый серцевий ритм піддається досить значним коливанням. Істотне значення має вплив таких факторів, як фізичні навантаження, психоемоційні впливи й ін. В екстремальних умовах (важкі захворювання, травма й ін.) характер синусового серцевого ритму різко змінюється, що природно знаходить своє відбиття в показниках кардіоінтервалограми. Судити про виразність змін синусового серцевого ритму представляється можливим лише за умови зіставлення показників кардіоінтервалограми у хворих і здорових дітей аналогічних вікових груп.

Проведення КІГ в КОП дає змогу оцінити вихідний вегетативний тонус та вегетативну реактивність, що характеризує направлення і ступінь змін показників, які відображують стан ВНС в момент переходу її з одного стану в інший, а також вегетативне забезпечення діяльності, що демонструє можливість підтримання оптимального рівня функціонування ВНС при різних навантаженнях [8, 97].

Запис КІГ проводиться вранці, не раніше, ніж через дві години після прийому їжі: спочатку у спокої, потім на першій хвилині ортостазу. Реєструється 150 послідовних кардіоциклів у 2-му стандартному відведенні ЕКГ. Для характеристики стану ВНС розраховують такі параметри: моду (Мο), котра відображає стан гуморального каналу регуляції серцевого циклу ті рівень функціонування системи, амплітуду моди (АМο), що визначає активність симпатичного відділу ВНС (кількість кардіоциклів, відповідних моді в %), варіаційний розмах ΔХ – показник активності парасимпатичної ланки, вегетативний показник ритму (ВПР), за допомогою якого визначають стан автономного рівня регуляції (вегетативний баланс – чим менша величина ВПР, тим в більшій мірі вегетативний баланс зміщено в бік переважання парасимпатичного відділу), індекс напруження Р.М. Баєвського (ІНБ), котрий відображає ступінь централізації керування серцевим ритмом та адаптаційно-компенсаторні можливості, показник адекватності процесів регуляції (ПАПР). ПАПР=АМο/Мο і характеризує співвідношення між активністю симпатичного відділу та провідним рівнем функціонування синусового вузла, а також вказує на реалізуючий шлях центрального стимулювання (нервовий або гуморальний) [8].

За допомогою КІГ можна визначати вихідний вегетативний тонус, оцінюючи його за індексом напруження, котрий розраховують за формулою: АМο/Мο*2Х, де Мο характеризує гуморальний канал регуляції ритму серця, Амο – активність симпатичного відділу ВНС, а Х – парасимпатичного. Вегетативну реактивність за даними КІГ оцінюють з використанням КОП, вираховуючи співвідношення ІНБ в орто- та клино-положеннях. КОП проводять для оцінки перехідного процесу змін ритму серця та АТ, це дозволяє оцінити постійність гемодинаміки, оскільки взаємодія серцевого і судинного факторів визначає рівень АТ, що пов’язано з ауторегуляцією судинного русла поряд з регуляторними порушеннями тонусу судин. При нормальній КОП ЧСС збільшується від 40% (при вихідній ЧСС більше 75 уд. за хв.) до 20% (при вихідній ЧСС більше 91 уд. за хв.). Систолічний і діастолічний тиск збільшується від 5 до 20 мм рт. ст. Про порушення рівноваги діяльності симпатичного чи парасимпатичного відділку ВНС можна судити також за індексом Кердо: ВІ = ( 1 – Д/Р)*100, де ВІ – вегетативний індекс, Д - величина діастолічного тиску, Р - частота пульсу за хвилину [83, 97].

Виділяють 5 патологічних варіантів КОП: з надлишковим включенням СНС – гіперсімпатикотонічний з недостатнім включенням СНС – асимпатикотонічний, гіпердіастолічний, змішані варіанти (симпатико-астенічний, астеносимпатичний). Гіперсимпатикотонічний варіант – найбільш різке підвищення САТ, ДАТ та ЧСС. Цей варіант КОП відображає гіперадаптацію до гравітаційних можливостей, пов’язану з порушенням нервової регуляції. Гіпердіастолічний варіант – надлишкове підвищення ДАТ при незмінному або навіть зменшеному САТ, зменшується пульсовий тиск і компенсаторно збільшується ЧСС. Це найбільш дизадаптивний тип реакції. Обидва варіанти характерні для дітей із прихованими гіпертензивними реакціями, зі спадковим обтяженням по гіпертонічній та ішемічній хворобах. Асимпатикотонічний варіант – недостатня участь симпатичного відділу ВНС. При цьому знижується серцевий індекс СІ, САТ і ДАТ не змінюються чи зменшується, ЧСС змінюється мало. Симпатикоастенічний варіант – на початку відмічається нормальна чи гіперсимпатикотонічна реакція, яка на 3-6 хвилині змінюється вираженим зменшенням САТ і ДАТ, ЧСС підвищується до 100%. Астеносимпатичний варіант – в перші ж хвилини – ортостатичне падіння САТ і ДАТ, різке збільшення ЧСС, потім виникає гіперсимпатикотонічна реакція, в результаті якої АТ повертається до вихідного рівня або піднімається вище нього.

Інформативними критеріями функціональних можливостей організму є проби з фізичним навантаженням. Проба з дозованим фізичним навантаженням виконується на велоергометрі. Для дослідження фізичної працездатності здорових і хворих дітей можна використовувати 3-х крокову пробу. Її використання дозволяє отримати додаткову інформацію не тільки про фізичну працездатність, але й про аеробну виробничість та економічність функціонування серця. Навантаження можуть виконуватися на велоергометрі і за допомогою степ-тесту. Час виконання роботи на кожному щаблі навантаження не перевищує 3 хвилин [8, 104].

Комплексне дослідження дітей з ВД включає РЕГ і РВГ. Крім того, найбільш розповсюдженими з допоміжних методів дослідження є поліграфічна реєстрація ЕЕГ, шкірно-гальванічної реакції (ШГР), електроміограми (ЕМГ), частоти дихання. Зміни цих показників при дослідженні неспецифічних систем мозку відображують співвідношення між висхідними та низхідними активуючими системами [26, 83, 89, 91, 97].

РЕГ характеризує тонус, еластичність судин, їх дистонію, утруднення венозного відтоку, півкульову асиметрію тонусу. Оцінка стану судинного тонусу суттєво доповнюється вивченням інтенсивності кровообігу в нижніх кінцівках, що вивчається поздовжньою реографією. Кількісні показники РЕГ відображують швидкість кровообігу, тонус судин дрібного калібру, стан венозного відтоку, величину периферійного опору, характер діастолічної частини кривої. [26, 83, 97].

Для вивчення функціонального стану нервової системи використовують також вивчення емоційно-особистісних відносин: метод багатостороннього дослідження особистості (БДО), опитування для виявлення панічних атак (PHQ) Panic Screening Questions, тести Спілбергера, Айзенка, Кеттела, а також тест Роршара, тематичний апперцептивний тест, тест незакінчених речень, тест Розенцвейга (фрустраційний тест) та ін. Найбільш інформативними при дослідженні вегетативних розладів є метод БДО, тести Спілбергера, Кеттела [8, 32, 83, 97].

Таким чином, сукупність критеріїв вивчення клініко-функціональних особливостей ВД (оціночні таблиці, дослідження КІГ, фізична працездатність та ін.) дозволяє верифікувати клінічний діагноз ВД, конкретизувати її форму та визначити клінічний варіант.

1.2.4 . Аспекти комплексного лікування.

Лікування ВД є складним і невирішеним завданням внаслідок відсутності ефективних методів, що дозволяють досягти одужання та довготривалого періоду клініко-лабораторної стабілізації.

Принципи психосоматичної терапії в дітей і підлітків.

Клініко - психологічні (загальні):

1. індивідуалізації - терапія певної хвороби в певного хворого.

2. опосередкованості - дія кожного із засобів лікування не вільне від афектів опосередкування, насамперед психічного. Лікування повинне бути опосередковане установками дитини, страхом перед лікуванням, установками батьків, лікаря, зовнішніми характеристиками медикаментів і способами їх уведення.

3. відносин – будь - яке лікування - це не вплив лікаря на хворобу або хворого, а процес відносин лікаря й хворого, причому мотивація відносин занадто часто неусвідомлювана.

4. середовища - середовище включене в систему лікувальних відносин і є їхнім істотним елементом.

5. гуманізму - терапія не може бути задовільною, якщо її засоби й методи ігнорують інтереси особистості та її розвитку.

Клініко-динамічні:

1. системність (комплексність) терапії з обов'язковою участю лікарів різного профілю (педіатра, психіатра, психотерапевта, дитячого невропатолога та за необхідності - інших вузьких фахівців).

2. пріоритетність лікування психіатром і психотерапевтом на різних етапах розвитку психосоматичних розладів, за винятком гостро виникаючих ургентних станів, де ці фахівці поряд з педіатрами або реаніматологами повинні проводити додаткову терапію.

3. наступність (етапність) терапевтичних заходів, що проводяться фахівцями різного профілю. Це виключає неадекватну зміну терапії й тим більше різке скасування психотропних препаратів.

Клініко-патогенетичні:

1. використання антидепресантів за потребою;

2. диференціація антидепресивної терапії на основі типології, ступені виразності й генезу депресивних порушень;

3. проведення седативної терапії з урахуванням афекту тривоги й локалізації соматичних розладів;

4. використання психофармакотерапії, дегідратаційних, засобів, вазопротекторів і коректорів поведінки при церебрально-органічній недостатності й патологічних рисах характеру.

У лікуванні психосоматичних розладів у дітей і підлітків повинна використовуватися комплексна (базисна та симптоматична ) терапія.

В основі базисної терапії ВД є визначення і усунення факторів, що спричинили, провокують та ускладнюють перебіг як основного, так і супутніх захворювань, організація раціонального загального, харчового та рухового режиму, санація хронічних вогнищ інфекції, по можливості – усунення емоційно-стресових ситуацій або максимальне зменшення їх дії Перевага надається немедикаментозним методам лікування в поєднанні з загальнорежимними та психотерапевтичними заходами. До немедикаментозних заходів лікування відносять: раціональний режим дня, дозовані фізичні навантаження, харчовий режим, або, при необхідності, відповідна дієта, лікувальний масаж, рефлексотерапія; фізіотерапевтичні методи, враховуючи відповідний дисбаланс у вегетативній регуляції, - гальванізація, діатермія синокаротидної зони, електрофорез за Вермелем чи комірцевої зони, загальне ультрафіолетове опромінення, ендоназальний електрофорез, електросон. Показаною є бальнеотерапія: загальні хвойні та радонові ванни, душ Шарко, циркулярний душ, пінисті ванни [8, 15, 16, 17].

Проведення психотерапії у дітей з ВД на резидуально - органічному фоні обмежується гіпнотичним сном-відпочинком за К.К. Платоновим, і поєднується з медикаментозним лікуванням. Якщо провідним етіологічним фактором є психогенні чинники, показана як раціональна, так і групова психотерапія, що направлені на корекцію особистості, зміщення акцентів в системі відношень в бік максимальної соціалізації, виховання адекватних реакцій [17, 32, 94]. В загальному при стаціонарному лікуванні ВД застосовують такі психотерапевтичні методики:

1.Психотерапевтичне підкріплення медикаментозної, фіто-, фізіо-, бальнеотерапії, лікувальної гімнастики.

2. Групова психотерапія

3.Раціональна психотерапія.

4.Сімейна психотерапія.

5.Нервово-мязова релаксація

6.Біхевіоральна терапія

7. Арт-терапія

8.Психоаналіз.

9.Гіпносугестивна психотерапія.

10.Індивідуальний і груповий психотренінг (аутогенне тренування , медитація). [8, 52, 93].

При призначенні медикаментозного лікування мають використовувати найменшу кількість індивідуально підібраних препаратів на фоні немедикаментозних заходів та корекції способу життя. Психофармакотерапія полягає у призначенні седативних препаратів, транквілізаторів, антидепресантів, нейролептиків (бажано в мінімальних дозах при відсутності ефекту від інших методів лікування). Психостимулятори призначають за вираженої гіпотензії, ваготонії, брадикардії, депресивних станах. Перевагу надають препаратам із рослинної сировини, котрі комбінують з ін’єкціями дуплекса, сиднокарбом [8, 15, 16, 25]. Нейрометаболічні стимулятори показані дітям з вираженими проявами ВД, функціональною соматичною патологією, резидуально - органічними змінами ЦНС. Призначають ноотропіл, енцефабол, пантогам та ін. При внутрішньочерепній гіпертензії проводять курси діакарбу, гліцерилу, сечогінних трав [8, 25, 138]. Для покращення мікроциркуляції призначають трентал, кавінтон, стугерон [22, 25, 27]. Препарати калію, вітаміни В1, Е призначають за наявності вихідної симпатикотонії, при ваготонії – препарати кальцію, фосфору, вітамін В6. За показами призначають екстракт алое, лідазу [8, 79, 123].

Лікування вегетативних пароксизмів складне, вони часто пов’язані з порушенням циркадної організації функції ВНС та в 80% випадків виникають в певний для хворого час доби чи місяця. Важливе не стільки лікування кризу, скільки комплексна довготривала терапія в період між нападами, що має профілактичний напрям. [17, 32]. Стратегія лікування залежить від важкості проявів. М’який ПР :4 атаки в місяць з м’якою симптоматикою, м’яка тривога очікування – аутотренінг, дихальна гімнастика, симптоматична фармакотерапія . Середній ПР – 4 атаки в місяць с середньою симптоматикою, тривога очікування, агорафобія, середньої важкості депресивний розлад або коморбідний м’який депресивний епізод – фармакотерапія – ТАД , СІЗЗС, бензодіазепіни. Важкий ПР- висока частота атак з важкою симптоматикою, соціальна дезадаптація, важкий депресивний розлад, соціальна фобія, генералізована тривога – комбінація фармакотерапії та психотерапії послідовно або одномоментно.

За даними літератури рекомендовано включати в лікування дітей з ВД харчові біологічні добавки – кардонат, L-карнітин, β-каротин, які є оптимальним поєднанням для дитячого організму вітамінів та мікроелементів (покращують метаболізм міокарду, мають високі антиоксидантні властивості, покращують гемодинаміку та артеріальний тиск) [8, 25]. Враховуючи необхідність корекції антиоксидантної недостатності у дітей з ВД, виправданим є використання віт.Е , ліпоєвої кислоти, аскорутину, метіоніну, що нормалізують структурно-функціональні можливості ферментів антиоксидантного захисту [130].

З урахуванням виявлених змін вегетативного гомеостазу у дітей з ВД до комплексної терапії доцільно включати нейровітан (застосування препарату нормалізує показники кардіоінтервалографії, що вказує на відновлення рівноваги між різними відділами ВНС) [79]. Виявлено позитивну динаміку при призначенні танакану (стан гемодинаміки покращується за рахунок зняття центрального спазму) [52], інстенону та тренталу [8, 22]

Позитивний лікувальний ефект має призначення масажу, гідроаромотерапії, магніто - лазеротерапії. [8, 113].

Також до методів відновлювального лікування відносяться заходи лікувальної фізичної культури, заняття дихальними справами із застосуванням легенево - релаксаційоного прийому.

Використання в комплексі лікування дітей з ВД поєднаних методик дозволяє досягти у більшості випадків зворотного розвитку клінічних симптомів захворювання [109].

Медикаментозне лікування проводиться індивідуально на фоні немедикаментозної терапії з огляду на напругу та забезпечення функції ВНС, з урахуванням клінічного перебігу, відомостей щодо попереднього лікування та результатів інструментально-діагностичних досліджень.


РОЗДІЛ 2

ОБ’ЄКТ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Загальна характеристика обстежених дітей.

Робота виконана у Сумському державному університеті на кафедрі педіатрії післядипломної освіти з курсами пропедевтики дитячих хвороб та дитячих інфекцій (завідувач кафедри д.м.н., проф. Сміян О.І.).

В ході виконання роботи було проаналізовано 157 історії хвороб дітей , хворих на ВД, що перебували на лікуванні в педіатричному та психоневрологічному відділеннях протягом 2008-2010 років Сумської дитячої клінічної лікарні (СМДКЛ) в 2008-2010 рр. Структура вегетативних дисфункцій була представлена нейроциркуляторної дисфункцією, вегетативно-судинною дисфункцією та вегетативно-вісцеральною дисфункцією. Діагноз ВД встановлювався згідно з класифікацією вегетативних дисфункцій у дітей ( Майданник В.Г. та співавт. 1999).

111 (70,7 %) дітей мешкали у місті та 46 (29,3 %) були мешканцями сіл. Дівчаток - 51 (32,48 %) , хлопчиків - 106 (67,52 %, р<0,05). Середній вік пацієнтів складав 8,77± 0,17 років.

Для повної характеристики перебігу ВД всі діти були поділені на 3 групи за вихідним вегетативним тонусом:

1 група - ВВТ симпатикотонічний

2 група - парасимпатикотонічний ВВТ

3 група - ейтонічний ВВТ(нормальний)

Також за віком діти були поділені на 5 підгруп (за класифікацією періодів дитячого віку за Гундобіним Н.П.):

- перша підгрупа – діти до 1 року (період грудного віку);

- друга підгрупа – від 1 року до 3 років (перед дошкільний);

- третя підгрупа – від 3 років до 6 років (дошкільний);

- четверта підгрупа – від 7 до 11 років (молодший шкільний);

- п’ята підгрупа – від 12 до 18 років (старший шкільний вік).


2.2 Методи дослідження

1. Усім дітям були проведені клініко-лабораторні та інструментальні дослідження для визначення функціонального стану серцево-судинної та нервової систем, а також загальноклінічне обстеження з залученням консультацій спеціалістів для виключення органічної патології.

Вибір методів дослідження був визначений сформульованими завданнями, спрямованими на одержання комплексної характеристики стану ССС і ВНС осіб молодого віку з ВД. Всі діти були обстежені за єдиною програмою, що включала: загальне клінічне обстеження, анкетування за суб’єктивним статусом, кардіоінтервалографію (у стані відносного спокою та при проведенні проби з уповільненим диханням) , оцінку індексу вегетативного балансу за даними «Карти реєстрації і оцінки зовнішніх показників вегетативного тонусу», , шкалу реактивної і особистої тривожності Ч.Д. Спілбергера – Ю.Л. Ханіна, особистий тест Г.Ю. Айзенка (EPQ). Кардіоінтервалографія - це метод реєстрації синусового серцевого ритму з подальшим математичним аналізом його структури. При виконанні даної роботи для проведення кардіоінтервалографії був використаний апарат ЕКГ («Fukuda denshi» FCP – 2201 G (Японія)). Реєстрація проводиться в положенні дитини лежачи на спині після десятихвилинного відпочинку, до проведення різного роду травмуючих маніпуляцій. Повторні записи КІГ (у динаміці) рекомендується проводити в одні й ті ж години, при однакових умовах навколишнього середовища. Основними показниками, що мають певний фізіологічний зміст, є наступні: Мо (мода) - значення тривалості інтервалів R - R ,що найбільш часто зустрічається, виражене в сек., АМО (амплітуда моди) - число значень інтервалів, рівних Мо, у відсотках до загального числа зареєстрованих кардіоциклів, DX (варіаційний розмах) - різниця між максимальним і мінімальним значенням тривалості зареєстрованих інтервалів R - R у сек., ІН (індекс напруги) в умовних одиницях.

Останній розраховується за формулою:

АМо

ІН = -------------

2 * Мо * DX

Мо характеризує гуморальний канал регуляції ритму серця, АМО - активність симпатичного відділу вегетативної нервової системи, а DX - парасимпатичного. ІН - сумарний показник, найбільш повно відображає ступінь напруги регуляторних механізмів організму, рівень централізації управління кровообігом. Для оцінки стану вегетативної нервової системи дитини застосовується динамічний запис кардіоінтервалограмм при виконанні кліноортостатіческой проби. Оскільки синусовий серцевий вузол є не тільки водієм ритму серця, а й індикатором функціонування всіх регулюючих систем організму, то такий інтегральний параметр кардіоінтервалограмми, як ІН у спокої може служити показником вихідного вегетативного тонусу (ВВТ), а його динаміка у відповідь на зміну функціонального стану відображає вегетативну реактивність.     Реєстрація КІГ на кліноортостатіческой пробі здійснюється наступним чином: після 10-ти хвилинного відпочинку в положенні лежачи проводиться 1-й запис КІГ (вихідна); 2-й- реєструється в положенні "стоячи", відразу ж після переходу у вертикальне положення, потім дитина стоїть 10 хвилин; третій запис КІГ здійснюється на 1-2 хвилинах після повернення в горизонтальне положення. У кожному з 3-х масивів кардіоциклу розраховується ІН, тобто відповідно ІН1 ІН2 ІН3. Вихідний вегетативний тонус (ВВТ) оцінюється за ІН1, а також за ІН3. Останній може представити більш точну інформацію, тому що при першій реєстрації діти, як правило, відчувають емоційну напругу, хвилювання. ВВТ оцінюється наступним чином: Ейтонія (збалансований стан регуляторних систем ВНС) характеризується ІН, рівним 30-90 ум. од.; ваготонія - ІН менше 30 ум. од.; симпатикотонія з помірним переважанням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи (ВНС) - ІН від 90 до 160 ум. од.; гіперсімпатікотонія - ІН понад 160 ум. од. (Такі значення ІН можуть свідчити про перенапруження регуляторних систем).

ЕКГ проводилося за допомогою апарату («Fukuda denshi» FCP – 2201 G (Японія)). Електрокардіографія - метод графічної реєстрації електричних явищ, що виникають в працюючому серці. Принцип роботи електрокардіографа. Коливання різниці потенціалів, що виникають при збудженні серцевого м'яза, сприймається електродами, розташованими на тілі обстежуваного, і подається на вхід електрокардіографа. Ця надзвичайно мала напруга проходить через систему катодних ламп, завдяки чому його величина зростає у 600-700 разів. Оскільки величина і напрям ЕРС протягом серцевого циклу весь час змінюються, стрілка гальванометра відображає коливання напруги, а її коливання в свою чергу реєструються у вигляді кривої на рухомій стрічці. На даний час в клінічній практиці найбільш широко використовують 12 відведень ЕКГ, запис яких є обов'язковим при кожному електрокардіографічному обстеженні хворого: 3 стандартних відведення, 3 посилених однополюсних відведення від кінцівок і 6 грудних відведень. Стандартні відведення. Стандартні двополюсні відведення, запропоновані в 1913 р. Ейнтховеном, фіксують різницю потенціалів між двома точками електричного поля, віддаленими від серця і розташованими у фронтальній площині тіла, на кінцівках. Для запису цих відведень електроди накладають на праву руку (червоне маркування), на ліву руку (жовте маркування) і на ліву ногу (зелене маркування). Ці електроди попарно підключають до електрокардіограф для реєстрації кожного з трьох стандартних відведень. Четвертий електрод встановлюють на праву ногу для підключення заземлюючого проводу (чорне маркування). Стандартні відведення від кінцівок реєструють при наступному попарному підключенні електродів.

I відведення - права рука (-) і ліва рука (+).

II відведення - права рука (-) і ліва нога (+).

III відведення - ліва нога (+) і ліва рука (-).

Три стандартних відведення утворюють рівносторонній трикутник (трикутник Ейнтховена), вершинами якого є права рука, ліва рука і ліва нога з встановленими там електродами. У центрі трикутника розташований електричний центр серця, однаково віддалений від усіх трьох відведень. Посилені однополюсні відведення від кінцівок. Ці відведення були запропоновані Гольдбергером в 1942 р. AVR - посилене однополюсне відведення від правої руки. AVL - посилене однополюсне відведення від лівої руки. AVF - посилене однополюсне відведення від лівої ноги. Шестиосьова система координат (Бейлі) виходить при поєднанні осей трьох стандартних і трьох посилених відведень від кінцівок, проведених через електричний центр серця. Завдяки їй можна досить точно визначати величину і напрямок вектора ЕРС серця у фронтальній площині. Грудні відведення. З метою більш точної діагностики уражень міокарда реєструється ЕКГ при розташуванні електрода на передній поверхні грудної клітки. Відведення V1 - активний електрод, встановлений в IV міжребер'ї по правому краю грудини. Відведення V2 - активний електрод, розташований в IV міжребер'ї по лівому краю грудини. Відведення V3 - активний електрод ,що знаходиться між другою і четвертою позицією, приблизно на рівні IV ребра по лівій парастернальній лінії. Відведення V4 - активний електрод, встановлений в V міжребер'ї по лівій серединно-ключично лінії. Відведення V5 - активний електрод, розташований на тому ж горизонтальному рівні, що і V4, на лівій передній пахвовій лінії. Відведення V6 - активний електрод,що знаходиться на лівій середньої пахвової лінії на тому ж горизонтальному рівні, що й електроди відведень V4 і V5. На відміну від стандартних та посилених відведень від кінцівок грудні відведення реєструють зміни ЕРС серця переважно в горизонтальній площині. Дослідження проводиться після 10-15-хвилинного відпочинку, не раніше ніж через 2 години після прийому їжі. Хворий повинен бути роздягнений до пояса, гомілки також повинні бути звільнені від одягу. Запис ЕКГ проводиться звичайно в положенні хворого лежачи на спині, що дозволяє домогтися максимального розслаблення м'язів. Запис ЕКГ здійснюють при спокійному диханні. У кожному відведенні записують не менше 4 серцевих циклів PQRST. ЕКГ реєструють, як правило, при швидкості руху паперу 50 мм / с. Меншу швидкість (25 мм / с) використовують при необхідності більш тривалої запису ЕКГ, наприклад для діагностики порушень ритму.

ЕхоКГ проводили за допомогою апараду УЗД «Acuson» 128 R/F (США) в режимі двовимірного та М – модального сканування. Під час дослідження з парастернального та апікального доступу пацієнт знаходиться в положенні лежачи на лівому боці; під час субкостального, супрастернального та правого парастернального доступу — лежачи на спині. Реєстрація моніторного відведення електрокардіограми обов’язкова на всіх етапах дослідження. Для оптимальної візуалізації передсердь з апікального доступу та для досліджень серця з субкостального або супрастернального доступу необхідна корекція глибини сканування. Швидкість зображення в М-модальному режимі — 50 мм/с, у доплерівському режимі — 100 мм/с. Для реєстрації впливу фаз дихання на внутрішньосерцеві кровотоки швидкість розгортання доплерівського спектра зменшують до 25 мм/с. Бажана реєстрація на зовнішні носії (відеоплівка або CD-, DVD-диски) не менше 15 послідовних серцевих циклів на фоні затримки дихання кожного з етапів дослідження. Для контрастування правих відділів серця та підсилення тристулкової регургітації або наявності дефекту міжпередсердної перегородки (ASD) використовують контрастування за рахунок внутрішньовенного введення фізіологічного розчину з бульбашками повітря.