Стратегия и тактика лечения больных

Вид материалаДокументы

Содержание


Осложнения оперативного лечения
Послеоперационный гипопаратиреоз
Повреждение возвратного нерва (нервов)
1) рак (карцинома)
Подобный материал:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   17

Осложнения оперативного лечения

В работе Tartaglia F. и соавт. [85] осложнения оперативного лечения заболеваний щитовидной железы, на наш взгляд, удачно подразделены на : знáчимые-минимальные; ранние-поздние; преходящие-стойкие. Ими являются : 1) преходящий или стойкий гипопаратиреоз (приводящий к нарушению обмена кальция), 2) преходящее (парез) или стойкое (паралич) повреждение возвратного нерва (нарушение голосовой функции), 3) гематома, требующая повторного хирургического вмешательства, 4) раневая инфекция и 5) дисфагия (нарушение глотания). К отдаленному последствию хирургического вмешательства относится 6) послеоперационный гипотиреоз, который развивается из-за недостаточности гормонов щитовидной железы в организме в результате удаления функциональной тиреоидной ткани [86]. При отсутствии или неадекватной заместительной терапии он обычно возникает через несколько недель после операции и нередко, чаще через несколько месяцев, может усугубляться развитием послеоперационного (вторичного) аутоиммунного (хронического) тиреоидита, который еще больше снижает функцию остаточной ткани щитовидной железы.

Авторы многих публикаций акцентируют внимание на том, что частота операционных осложнений зависит от опыта хирургов. В этих работах сравниваются показатели частоты осложнений в различные периоды деятельности хирургических отделений. Так, турецкие специалисты Kotan C. и соавт. [87] провели анализ частоты операционных осложнений у 68 больных, сравнив показатели начального периода работы своего отделения (1998 - 1999 гг) и, как считают авторы, периода, когда они уже приобрели опыт хирургических вмешательств при заболеваниях щитовидной железы (1999 – 2000 гг). Сопоставление результатов первого и второго периода работы отделения показало, что : преходящий гипопаратиреоз наблюдался у 31% больных по сравнению с 26%; стойкий – у 19% по сравнению с 4%, соответственно. Преходящее повреждение возвратного нерва в первый период наблюдалось – у 15% больных, стойкое – у 4%, во второй период таких осложнений не отмечено. Авторы пришли к выводу, что риск операционных осложнений минимизируется при повышении опыта хирургов и улучшении хирургической техники. Zarnegar R. и соавт. [88] (Калифорнийский Университет, США) также считают, что при операциях на щитовидной железе более благоприятный исход в отношении частоты осложнений опыт и техника хирургов являются определяющими. Вместе с тем, авторы особо подчеркивают, что ни одно оперативное вмешательство не может быть выполнено без риска осложнений. Сказанное подтверждают результаты исследований Rosato L. и соавт. [24], которые, на наш взгляд, заслуживают внимания. Проведен анализ частоты и структуры операционных осложнений у 14.934 больных (!), прооперированных по поводу тиреоидной патологии в различных клиниках Италии за 5 лет (эта страна является одной из ведущих в мире в области диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы). Тотальная тиреоидэктомия была выполнена у 64.3% больных, субтотальная – у 14.8% и лобэктомия – у 20.9%. Согласно результатам исследования, осложнения оперативного лечения составили : преходящий гипопаратиреоз - 8.3%, стойкий - 1.7%; парез возвратного нерва - 2%, паралич (с частичной потерей голосовой функции) - 1% и диплегия (двусторонний паралич возвратных нервов с полной потерей голосовой функции) - 0.4%; повреждение верхнего гортанного нерва - 3.7%, дисфагия (нарушение глотания) - 1.4%; гематома – 1.2%, раневая инфекция – 0.3%; летальных исходов по причине оперативного вмешательства не отмечено. В работе обращено внимание на достаточно большую частоту повреждения возвратных нервов (нарушение голосовой функции), что в дальнейшем может значительно изменить социальную жизнь больного (профессии, основанные на общении с людьми – преподаватели, врачи, артисты и др.). Отмечно также, что хотя стойкий гипопаратиреоз и является серьезным послеоперационным осложнением, в то же время он хорошо компенсируется соответствующей терапией препаратами кальция, однако в некоторых клинических ситуациях это осложнение достаточно сложно контролировать, особенно у лиц молодого возраста и беременных. В заключение авторы подчеркивают, что риск осложнений оперативного лечения заболеваний щитовидной железы всегда необходимо принимать во внимание, хирург должен очень тщательно оценивать все «за» и «против» операции, руководствоваться точными показаниями к оперативному лечению, а также в полной мере обязан информировать больного о возможных последствиях хирургического вмешательства.

Zambudio A. и соавт. [89] провели анализ факторов риска операционных осложений у 301 больного с многоузловым зобом. Группу обследованных больных составили пациенты с двусторонним многоузловым зобом, без предшествующих оперативных вмешательств на щитовидной железе, прооперированных (тотальная тиреоидэктомия) только опытными хирургами. Согласно представленным данным, операционные осложнения наблюдались в 21% случаев, из них гипопаратиреоз составил 9.6%, повреждение возвратного нерва – 8.6%, повреждение верхнего гортанного нерва – 1.3%, гематома – 1% и раневая инфекция – 0.3%. При дальнейшем клиническом наблюдении необратимость осложнений установлена у 3 больных (1%), из них два случая составил стойкий гипопаратиреоз и один – паралич возвратного нерва. Результаты исследования показали, что тотальная тиреоидэктомия по поводу многоузлового зоба, даже выполненная опытными хирургами в условиях специализированного эндокринологического отделения, примерно в 1% случаев неизменно сопровождается стойкими операционными осложнениями, при этом гипертиреоз и загрудинное распространение зоба являются независимыми факторами риска (относительный риск (ОР) - 2.5 и 1.5, соответственно).

Thomusch O. и соавт. [90] провели анализ факторов риска операционных осложнений у 7266 больных, прооперированных в различных клиниках Германии по поводу доброкачественной патологии щитовидной железы. Авторы подразделили хирургические клиники страны на три категории : с большим количеством операций (> 150 в год), где выполнено 69% хирургических вмешательств у обследованных больных, средним (50 – 150) – 27% и малым (< 50) – 4%. Результаты исследования показали, что независимыми факторами риска таких осложнений как паралич возвратного нерва и стойкого гипопаратиреоза являются : бóльший объем удаленной ткани железы, повторная операция по поводу рецидива узлов и мéньшая категория хирургического центра (ОР - 2.1, 3.4 и 1.5, соответственно). В другой работе этих же исследователей проанализированы факторы риска возникновения послеоперационного гипопаратиреоза при билатеральном (обе доли) хирургическом вмешательстве на щитовидной железе [91]. Это исследование включило данные оперативного лечения 5846 больных с доброкачественной и злокачественной тиреоидной патологией, представленных 45 клиниками Германии. Показано, что преходящий гипопаратиреоз наблюдался у 7.3% больных, стойкий – у 1.5%. Проведенный анализ подтвердил, что независимыми факторами риска возникновения преходящего гипопаратиреоза являются : тотальная тиреоидэктомия (ОР - 4.7), диффузный токсический зоб (ОР – 1.9) и рецидивный зоб (ОР – 1.7); стойкого – тотальная тиреоидэктомия (ОР – 11.4), интраоперационное невыявление паращитовидных желез или идентификация и сохранение только одной паращитовидной железы (ОР – 4.1), а также наличие диффузного токсического зоба (ОР – 2.4). Сделаны выводы, что на частоту возникновения стойкого послеоперационного гипопаратиреоза значительно больше оказывают влияние объем резекции (удаленной ткани) щитовидной железы и техника (опыт, умение) хирургов, чем тип тиреоидной патологии. Исследователи также подчеркивают, что во время операции должны быть идентифицированы и сохранены как минимум две паращитовидные железы, а такие виды оперативного вмешательства как тотальная тиреоидэктомия и хирургическое лечение диффузного токсического зоба требуют специальной подготовки и большого опыта врачей.

Послеоперационный гипопаратиреоз подразделяется на преходящий (обратимый) и стойкий (стабильный), которые, по данным различных исследований, наблюдаются примерно у 12–15% и 1–4% больных, соответственно [64, 65, 85, 92, 93].

Гипопаратиреоз характеризуется развитием гипокальциемии, обусловленной дефицитом (значительным снижением уровня) паратгормона (ПТГ), при этом содержание сывороточного кальция падает ниже нормальных пределов (2.1 – 2.5 ммоль/л; для ионизированного Са++ - ниже 1.05 – 1.35 ммоль/л). Дифференциальный диагноз преходящего и стойкого гипопаратиреоза основан на повторных (через 6 мес) исследованиях уровня паратгормона. Если в течение 12 мес уровень ПТГ не восстанавливается (иногда могут активироваться дистопированные паращитовидные железы, напр. в перикарде, печени др. локализации), делается вывод о стабильном гипопаратиреозе [18, 94]. Стабильный гипопаратиреоз возникает вследствие удаления всех паращитовидных желез или нарушения их кровоснабжения во время операции, он является знáчимым послеоперационным осложнением, требующим пожизненного приема препаратов кальция [95], а также периодических (как минимум, каждый месяц) исследований уровня ионизированного кальция в крови и его коррекцию.

Клиническая картина гипопаратиреоза может варьировать от асимптоматических лабораторных изменений до угрожающих жизни клинических состояний, она обусловлена гипокальциемией, самыми частыми проявлениями которой являются следующие :

- нарушения нервной системы : тетания (симптом Труссо – судорога мышц кисти через 2-3 мин после пережатия плеча жгутом или манжетой тонометра; симптом Хвостека – судорога лицевых мышц при постукивании в месте выхода лицевого нерва перед наружным слуховым проходом), парестезия, ларингоспазм, бронхоспазм, спазмы кишечника, гиперрефлексия, судороги, эпилептические припадки, обмороки, нарушения памяти, психоз, паркинсонизм;

- офтальмологические нарушения : развитие катаракты, отек зрительных нервов;

- нарушения сердечно-сосудистой системы : сердечная недостаточность, резистентная к сердечным гликозидам, аритмии, артериальная гипотония, не устраняемая вазопрессорными средствами;

- поражения соединительной ткани : экзостозы и очаги обызвествления в мягких тканях, околосуставные отложения солей кальция, сопровождаемые хондрокальцинозом и псевдоподагрой [96].

Необходимо отметить, что больные могут и не подозревать о симптомах вследствие их постепенного развития и осознают аномалии только тогда, когда самочувствие улучшается в процессе лечения препаратами кальция [84]. Отсутствие адекватного клинического наблюдения и соответствующего лечения стабильного гипопаратиреоза приводит к дальнейшему падению уровня кальция, которое не совместимо с жизнью.

Повреждение возвратного нерва (нервов) является наиболее частым видом осложнения оперативного лечения заболеваний щитовидной железы, оно, как и гипопаратиреоз, может быть обратимым (парез) и необратимым (паралич, плегия), а также односторонним и двусторонним. Это операционное осложнение приводит к нарушению работы голосовых связок, и, соответственно, нарушению голосовой функции, степень которой зависит от степени повреждения нервов - от незначительных изменений (охриплости голоса) до его полной потери. Как подчеркивают Hartl D. M. и соавт. [97], повреждение возвратных нервов при операциях на щитовидной железе наблюдаются даже у очень опытных хирургов, особенно в случаях повторных хирургических вмешательств. По мнению исследователей, это осложнение не является угрожающим для жизни и подавляющее большинство больных достаточно толерантно его переносит, вместе с тем, по причине нарушения голоса оно может значительно ухудшить качество их жизни, а кроме этого, в редких случаях быть причиной такого серьезного осложнения, как аспирационная пневмония. Аторы считают, что спонтанное восстановление голосовой функции с или без полного восстановления движения голосовых связок может происходить благодаря спонтанной реиннервации этих структур при росте аксонов нервных клеток, а также некоторым другим неврологическим феноменам. Если голосовая функция не восстанавливается в течение 12 мес, изменения считаются необратимыми [18]. Интраоперационные повреждения возвратных нервов, по данным различных авторов, составляют : парез – 1.88 – 4.24%, паралич – 0.35 – 2.54% случаев [64, 65, 85, 92, 98, 99, 100].

В работе Chiang F. Y. и соавт. [101] представлены результаты исследования повреждения возвратных нервов у 521 больного, которым была выполнена тиреоидэктомия по поводу доброкачественной и злокачественной патологии щитовидной железы. Согласно данным авторов, это осложнение наблюдалось у 37 больных (7.1%), из них у 35 (94.6%) отмечено полное восстановление голосовой функции, которое продолжалось от 3 дней до 4 мес. (31 день в среднем). Частота преходящего/стойкого повреждения возвратных нервов нервов при различных видах тиреоидной патологии составила : 4.0% / 0.2% у больных с доброкачественными заболеваниями; 2.0% / 0.7% при карциномах; 12.0% / 1.1% при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса) и 10.8% / 8.1% при повторной операции, соответственно. В подобном исследовании Jamski J. и соавт. [102] проведен анализ повреждения возвратных нервов у 2137 больных, прооперированных по поводу доброкачественной патологии щитовидной железы. Показано, что на третий день после операции у 8.9% больных наблюдался паралич возвратных нервов различной степени, из них при последующем клиническом наблюдении в течение от 6 мес. до 3 лет у 78% отмечено полное восстановление голосовой функции. Процесс восстановления продолжался от нескольких недель до 2 лет (6 мес. в среднем). Вместе с тем, у 1.9% прооперированных больных повреждение возвратных нервов оказалось необратимым.

Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный длительным стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме или снижением их эффекта на тканевом уровне. Послеоперационный гипотиреоз развивается в результате хирургического удаления «критического» объема функциональной тиреоидной ткани, что при отсутствии адекватной заместительной терапии приводит к недостатку тиреоидных гормонов (Т4 и Т3). В работе Mann B. и соавт. [86] приведены результаты исследования минимального объема остаточной ткани щитовидной железы, который еще может сохранять эутиреоидный статус организма. Данные обследования большой группы больных, прооперированных по поводу доброкачественной узловой патологии показали, что такой объем у взрослых составляет около 10 мл (7.3 – 9.8); при остаточном объеме железы ниже этих значений требуется пожизненная заместительная терапия, поскольку при отсутствии лечения развивается гипотиреоз. Следует отметить, что если полученный авторами показатель сопоставить с возрастными нормами объема щитовидной железы [7], то он будет соответствовать примерно ее половине. Из этого следует, что остаточный объем щитовидной железы (при неизмененной ткани), составляющий менее половины индивидуальной возрастной нормы для данного больного (не исходного дооперационного объема), вероятнее всего, уже не способен обеспечить эутиреоидный статус организма, что требует пожизненной заместительной терапии L-тироксином. Такой вывод подтверждается и исследованиями Kononenko S. N. [25]. Были проанализированы результаты хирургического лечения 2307 больных, прооперированных по поводу различных видов узловой патологии щитовидной железы. Показано, что после частичной резекции железы частота возникновения гипотиреоза составила 7.9%, в то время как после гемитиреоидэктомии или субтотальной резекции уже – 92.4%, при этом вторичный (послеоперационный) хронический тиреоидит развился у 24.3% больных.

Поскольку гормоны щитовидной железы влияют на рост и развитие организма и регулируют многие внутриклеточные процессы, гипотиреоз приводит к многочисленным системным нарушениям. Этот синдром является поздним осложнением оперативного лечения, в соответствии с классификацией [96] его относят к первичному (тирогенному) гипотиреозу (вторичный гипотиреоз возникает при заболеваниях аденогипофиза (дефицит ТТГ) или гипоталамуса (дефицит тиреолиберина); периферический гипотиреоз обусловлен резистентностью тканей-мишеней к Т4 и Т3, вызванной генетическими дефектами рецепторов).

По степени тяжести послеоперационный гипотиреоз подразделяют на : латентный или субклинический - повышение ТТГ до 4 – 20 мЕ/л при нормальном Т4, манифестный -гиперсекреция ТТГ (более 20 мЕ/л и снижение Т4) и тяжелый или осложненный (сердечная недостаточность, выпот в серозные полости). Выделяют также три клинические формы этого синдрома : легкую (некоторое замедление движений, мышления, речи, одутловатость лица, брадикардия, трудоспособность сохранена); среднюю (все клинические проявления, трудоспособность ограничена) и тяжелую (крайние проявления симптомов, больные нетрудоспособны).

Клиническая картина гипотиреоза развивается постепенно, при этом нарушается функция практически всех органов и систем организма. Это может выражаться в многочисленной клинической симптоматике, из которой наиболее заметными являются следующие патологические проявления :

- нервная система : нарушение памяти, сонливость, заторможенность, депрессия, появление фобий, полинейропатия, парестезия, снижение слуха;

- сердечно-сосудистая система : брадикардия (у молодых больных с анемией – тахикардия), перикардиальный выпот, кардиомегалия, сердечная недостаточность;

- желудочно-кишечный тракт : снижение аппетита, склонность к запорам, метеоризм, гипо- или ахлоргидрия, нередко в сочетании с аутоиммунным гастритом, дискинезия желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь, гепатомегалия, боль в правом подреберье, особенно после физических нагрузок, асцит (жидкость содержит большое количество белка);

- почки : снижение экскреции воды (обусловлено гипонатриемией);

- система дыхания : снижение частоты дыхания, склонность к бронхитам и пневмониям, ослабление вентиляторных реакций на гипоксию и гиперкапнию (при тяжелом гипотиреозе из-за гиповентиляции альвеол и задержки углекислого газа может возникнуть тяжелая гиперкапния), плевральный выпот (содержит много белка);

- опорно-двигательный аппарат : боли в суставах, выпот в полостях суставов, гипотиреоидная миопатия (мышечные спазмы, ригидность мышц, болезненность при пальпации, тяжело открывать рот, разжимать кулаки);

- система крови : анемия (обычно нормоцитарная; наличие мегалобластов указывает на сопутствующий аутоиммунный гастрит);

- кожа и волосы : кожа сухая, холодная, желтоватая, не собирается в складки, на локтях шелушится; накапливающаяся в коже и подкожной клетчатке гиалуроновая кислота вызывает задержку натрия и воды, что приводит к развитию характерных слизистых отеков – микседемы (периорбитальные отеки, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания); лицо одутловатое, с грубыми чертами, бледно-желтое; волосы сухие, ломкие, теряют блеск, выпадают и плохо растут (волосы в подмышечных впадинах и на лобке могут отсутствовать), скудное оволосение тела, возможно облысение; брови редкие, часто наблюдается выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога);

- обмен веществ и энергии : увеличение массы тела (несмотря на отсутствие аппетита, но ожирение не характерно), увеличение размера обуви, гипотермия, гиперхолестеринемия и ранний атеросклероз;

- рост и развитие : у детей наблюдается задержка роста (обусловлена не только дефицитом Т4 и Т3, но и соматотропного гормона, секреция которого регулируется тиреоидными гормонами), эпифизарные зоны роста остаются открытыми;

- половая система : у девочек может наблюдаться задержка полового развития или изолированная задержка менархе; у женщин характерны меноррагии, часто на фоне ановуляторных циклов, менструации могут быть скудными или прекращаются (ослабление секреции гонадотропных гормонов), возникновение гиперпролактинемии (ослабление ингибирующего действия гормонов щитовидной железы на секрецию пролактина), которая приводит к галакторее и аменорее - указанные нарушения могут быть причиной бесплодия; у мужчин часто возникает импотенция [96, 103, 104, 105, 106].

Лечение гипотиреоза во всем мире одинаковое, оно проводится по общепринятым стандартным схемам и заключается в назначении заместительной терапии L-тироксином (синтетический аналог Т4). Основная цель лечения – добиться эутиреоидного статуса организма, т. е., улучшения состояния больного, исчезновения клинических признаков гипотиреоза и нормализации гормональных показателей. Наиболее показательным в оценке эффективности лечения является исследование уровня ТТГ (тиреотропного гормона) в крови, нормальные значения котрого должны находиться в пределах 0.17 – 4 мЕ/л.

Замещающая доза L-тироксина у больных молодого возраста составляет 2 – 2.5 мкг/кг/сут, она назначается с самого начала лечения. При адекватной терапии постепенно, в течение нескольких недель улучшается состояние больного, а полный терапевтический эффект (эутиреоз) чаще достигается через 2 – 3 мес. Эффективность лечения оценивают по клинической картине и гормональным показателям, при этом Т4 в крови обычно нормализуется через несколько суток, Т3 - через 2 – 4 нед., а ТТГ снижается до нормальных значений через 6 – 8 нед. При отсутствии лечебного эффекта увеличивают дозу левотироксина на 12 – 25 мкг/сут. через каждые 4 нед. Больным среднего возраста при отсутствии сопутствующих заболеваний назначают дозу 1.5 – 2 мкг/кг/сут. Наличие ИБС или хронических заболеваний легких требует особой осторожности, лечение таких больных начинают с низких доз левотироксина (25 – 50 мкг/сут.), постепенно увеличивая дозировку на 25 мкг/сут. в месяц, ориентируясь на клиническую картину. Также поступают и в отношении больных пожилого возраста, корректируя дозу каждые 2 мес [96].

При отсутствии заместительной терапии или неправильном лечении гипотиреоз достигает своей конечной стадии – гипотиреоидной комы, при которой без проведения интенсивных лечебных мероприятий умирают практически все больные.

Послеоперационный гипотиреоз также, как и первичный гипотиреоз другой этиологии, хорошо поддается лечению, однако для успешной терапии необходим ряд условий, из которых наиболее важное значение имеют клиническое наблюдение больного квалифицированными специалистами, а также организованности и серьезного отношения к процессу лечения самого больного. В работе Roberts C. G. и соавт. [105] подчеркивается, что неадекватная заместительная терапия является достаточно частым явлением в клинической практике, особенно назначение субоптимальных (недостаточных) доз, приводящих к развитию гипотиреоза, а также ятрогенный гипертиреоз (передозировка L-тироксина), который, даже субклинический, может быть причиной возникновения аритмий и остеопороза. Согласно результатам исследования Mann B. и соавт. [86], после резекции щитовидной железы только 62% больных соблюдали схему послеоперационной заместительной терапии; у 34% больных, кто ее не придерживался, развился гипотиреоз, а у 22% на фоне лечения L-тироксином возник ятрогенный субклинический гипертиреоз. В работе специалистов Гарвардского Университета (Бостон, США), исследовавших адекватность заместительной терапии у амбулаторных больных, приведен еще более низкий показатель – только 56% из них следовали назначенной схемы лечения [107]. По данным авторов, клинические проявления неадекватного лечения (гипо- и гипертиреоз) в основном были связаны с низким качеством врачебного наблюдения и отмечены главным образом у больных из менее обеспеченных слоев общества.

Таким образом, послеоперационный гипотиреоз является серьезным осложнением оперативного лечения патологии щитовидной железы. Также, как и первичный гипотиреоз любой другой этиологии, он может быть достаточно многоликим, в том числе и моносимптомным, особенно у больных пожилого возраста. Подкрадываясь незаметно, гипотиреоз может постепенно создать массу проблем со здоровьем, практически «развалить» весь организм, и далеко не все больные подозревают и вовремя осознают, что это непосредственно связано с перенесенной ранее операцией на щитовидной железе, особенно в тех нередких случаях, когда, к сожалению, человек оставлен с ним один на один. Здесь уместно буквально процитировать совет одного из наших уважаемых хирургов, который при выписке был дан больной, прооперированной им по поводу доброкачественного узла : «Вы сами регулируйте дозу тироксина – по самочувствию». Что ж, остается только посочувствовать таким больным, послеоперационная жизнь которых будет основана на «клиническом самонаблюдении». Можно не сомневаться, что это будет напоминать времена года - наступивший гипотиреоз через эутиреоз сменит гипертиреоз, затем наоборот, и так далее (с соответствующими последствиями). Сколь долго это может продолжаться ? На наш взгляд, при таком экстремальном «лечении» (самолечении) вряд ли есть смысл спрашивать : «Кукушка, кукушка, а сколько мне жить ?».

К сожалению, это наша повседневная реальность и все то, о чем шла речь в настоящей работе, остается крайне злободневным. Мы думаем, что актуальность рассмотренных проблем сохранится еще неопределенно длительное время. Такой «оптимизм» основан на повседневном общении со многими больными с банальными доброкачественными узлами, приезжающими в нашу Лабораторию из разных уголков Украины, которые по счастливой случайности избежали участи общения с «готовыми к работе хирургами» и ссылаясь на них, упоминают все те же, уже хорошо знакомые нам с Вами «аргументы и факты». Как видно, Система работает четко и конкретно, как конвейер : нашли узел (не важно какой, а бывает и не узел) – на стол ! («потому что если максимум в течение месяца и именно у нас не сделать операцию – можно писать завещание» - буквальное выражение врача одного из коммерческих медицинских центров г. Львова). Однако такая постановка вопроса большинство больных вовсе не устраивает и они пытаются найти другое решение проблемы. И тут открывается широкое поле деятельности для тех, кто предлагает «альтернативу» - многочисленных «колдунов» и «шаманов», которые, к сожалению, еще и активно рекламируются на некоторых известных телеканалах, а также другой парамедицинской публики, наперебой предлагающей самую разнообразную «панацею от всех болезней», в том числе и для «рассасывания узлов в щитовидке». Особенно грустно становиться от того, что в роли таких колдунов нередко выступают дипломированные врачи - эндокринологи, хирурги, фармакологи, из которых кто-то рекламирует очередное «волшебное» зелье (последнюю разработку «китайского профессора» Ла Пша На Ушú, к тому же далеко не дешевую), другой – свой «Центр супервысокоточной компьютерной диагностики и лечения всех болезней» (где за определенную плату можно найти любое заболевание и его же излечить) и т. п. Умелая манипуляция сознанием людей нередко достигает своей цели - многие больные этому верят, но несложно догадаться, к чему может привести подобная «игра в наперстки», где ставка - свое здоровье, а может быть и жизнь. Так что же делать нашему «бедному» больному, который, как в фильме ужасов, загнан в угол, где с одной стороны подступает маньяк с топором, шепчущий «Ох и люблю я это дело !» (любимое выражение одного из наших хирургов, потирающего руки в предвкушении операции), а с другой – колдун с колбой ядовитого зелья ? Вопрос риторический.

Но не хотелось бы заканчивать на столь пессимистичной ноте, поскольку все-таки есть у нас и настоящая точная диагностика и очень опытные, высококвалифицированные эндокринологи и хирурги, думающие прежде всего о больном, поэтому считаем целесообразным еще раз повторить показания к оперативному лечению. Мы знаем, что основную читателькую аудиторию журнала составляют врачи, поэтому обращаемся непосредственно к ним. Уважаемый доктор, представим себе вполне реальную ситуацию, что у Вас (не дай Бог) «нашли какой-то узел в щитовидке» и с этого момента Вы стали нашим обычным пациентом – растерянным, очень напуганным и не знающим что и как ему делать. Прежде всего, не паникуйте и успокойтесь, напомним, что злокачественных узлов всего 5%, из них действительно опасных для жизни также примерно 5%, т. е. вероятность серьезной ситуации составляет не более 0.25%. Далее, очень важно точно установить характер узла, поскольку это будет определять необходимость оперативного лечения. Повторим еще раз, что в современной цивилизованной мировой практике показания к операции основаны исключительно на результатах пункционной биопсии (ТАПБ) узлов (утверждение о том, что пункция приводит к перерождению узлов не соответствует действительности, это один из намеренно созданных популярных мифов), ими являются :


1) рак (карцинома),

2) подозрение на рак,

3) «фолликулярная неоплазия»,

4) наличие крупного доброкачественного образования (образований) с симптомами механического сдавления окружающих структур.


Как показывают результаты наших последних исследований, что будет темой обсуждения последующих публикаций, очень ценную, иногда и решающую диагностическую информацию можно получить благодаря современным достижениям эхографии [7], особенно при сомнительных и неинформативных результатах пункционной биопсии. В остальных случаях хирургическое лечение не показано, и если кто-то пытается Вас «убедить» с помощью традиционных «аргументов» знайте, что Вас обманывают. Весь набор этих «магических заклинаний» был подробно рассмотрен в настоящей работе выше, однако на наш взгляд, все же стоит их перечислить еще раз, и так :


- «А вдруг это все равно рак ?» («До операции исключить рак с абсолютной уверенностью все равно невозможно»);

- «Узел может переродиться и стать злокачественным» («Вы молодая женщина, Вам еще предстоит рожать, а после родов узел может переродиться»; «В пункции нет необходимости, потому что узел в любом случае переродится»; «Ну и что, что он доброкачественный, ведь у Вашего отца был рак»; «Ну и что, что он доброкачественный, ведь Вы из Чернобыльской зоны»);

- «Нужно оперировать, потому что узел растет» («… он увеличился на 5 мм»; «…он стал больше 3 см»);

- «Узел все равно лучше удалить, чтобы больной не нервничал»;

- «При многоузловом зобе необходима тиреоидэктомия, потому что часто выявляются карциномы».


Основная цель настоящей работы заключалась в том, чтобы попытаться объяснить и по возможности убедить, что за редкими исключениями доброкачественные узлы щитовидной железы не требуют оперативного лечения и именно для этого нужна точная диагностика новообразований. Сегодня во всем мире она основана исключительно на двух методах исследований – эхографии и пункционной биопсии, диагностические возможности которых были подробно описаны нами в предыдущих работах [3, 7]. Главной же темой обсуждения последующих публикаций будут показания к оперативному лечению больных с узловой патологией щитовидной железы, основанные на конкретных результатах этих методов.