Тема: Обмен и функции углеводов

Вид материала

Документы

Содержание 3. Лабораторно-практические работы 4. Выходной контроль 2. Основные вопросы темы 3. Лабораторно-практические работы Реакция троммера Реакция фелинга Реакция ниландера Реакция селиванова Углеводы моркови. Реакция Селиванова 1. Входной контроль знаний 3. Лабораторно-практические работы Синтез гликогена. Распад гликогена. 3. Лабораторно-практические работы Практическое занятие №3. 1. Входной контроль знаний 3. Лабораторно-практические работы 4. Выходной контроль 2. Основные вопросы темы ... Полное содержание

Подобный материал:

• Структура углеводов, 40.42kb.
• Тест по теме: «Химия углеводов» Функции углеводов в организме многочисленные, но наиболее, 453.27kb.
• Метаболизм углеводов расщепление углеводов, 37.89kb.
• Урок биологии 9 класс Тема урока : Пластический обмен. Биосинтез белка, 58.6kb.
• Программа кыргызско-турецкого университета "манас", 98.6kb.
• Урок №15: «Обмен веществ и энергии в клетке. Энергетический обмен в клетке». (Тему, 43.38kb.
• Тема 5 Обмен веществ и энергии Обмен веществ, 229.42kb.
• «Метаболизм углеводов», 58.98kb.
• Тестирование по теме «Метаболизм клетки» (9 класс), 47.74kb.
• Лекция Углеводы, липиды Углеводы, 115.7kb.

Практическое занятие №1.

Задание к занятию №1.

Тема: Обмен и функции углеводов.

Актуальность темы.

Углеводы широко распространены в природе. Они входят в состав живых организмов и вместе с белками, липидами

и нуклеиновыми кислотами определяют специфичность их строения и функционирования. Углеводы участвуют во

многих метаболических процессах и прежде всего они являются основными поставщиками энергии, выполняют

структурную роль. Из них в процессе метаболизма образуется большое число органических соединений, которые

служат исходными субстратами для синтеза липидов, аминокислот, нуклеотидов. Производные углеводов участвуют

в детоксикации ксенобиотиков и инактивации веществ эндогенного происхождения. Углеводы могут

синтезироваться с использованием других метаболитов: некоторых аминокислот, глицерина, молочной кислоты.

Учебные и воспитательные цели:

1. 
   Общая цель занятия:
   

• привить знания о химическом строении и значении углеводов для жизнедеятельности организма.
  

2. Частные цели
   

- уметь определять глюкозу, фруктозу и крахмал в растительных продуктах качественными реакциями.

1. Входной контроль знаний:

1.1. Тесты.

1.2. Устный опрос.

2. Основные вопросы темы:

2.1. Понятие об углеводах, биологическая роль и химическое строение отдельных представителей

(моносахаридов, дисахаридов).

2.2. Протеогликаны, гликопротеины.

2.3. Переваривание и всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте. Роль клетчатки. Непереносимость

углеводов. Мальабсорбция дисахаридов.

3. Лабораторно-практические работы:

3.1. Качественные реакции:

- на глюкозу – реакция Троммера, реакция Фелинга, реакция Ниландера;

- на фруктозу – реакция Селиванова.

3.2. Обнаружение глюкозы и фруктозы в объектах растительного происхождения.

4. Выходной контроль

4.1. Ситуационные задачи.

5. Литература:

5.1. Материал лекций.

5.2. Николаев А.Я. Биологическая химия. М.: «Высшая школа», 1989г., с. 521-525.

5.3. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: «Медицина», 1990г., с. 226-244, 521-525.

5.4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: «Медицина», 2004г., с. 169-187, 319-327,

357-359, 361-362


2. Основные вопросы темы


2.1. Понятие об углеводах, биологическая роль и химическое строение отдельных представителей

(моносахаридов, дисахаридов).


Углеводы вместе с белками, липидами и нуклеиновыми кислотами входят в состав живых организмов и определяют специфичность их строения и функционирования. На долю углеводов приходится около 75% массы пищевого рациона и более 50% от суточного количества необходимых калорий. Углеводы являются поставщиками энергии и выполняют структурную роль. Из углеводов в процессе метаболизма образуются вещества, которые служат исходными субстратами для синтеза липидов, аминокислот, нуклеотидов.

Углеводы – это альдегидо- или кетоноспирты.

Функции углеводов:

1. Энергетическая;
   
2. Углеводы ( рибоза, дезоксирибоза) входят в состав нуклеиновых кислот, свободных мононуклеотидов (АТФ, ГТФ, цАМФ и др.), коферментов (НАД, НАДФ, ФАД);
   
3. Структурная: гликопротеины – коллаген; белки-рецепторы; гликокаликс, белки определяющие принадлежность к группе крови; факторы свертывания крови; ферменты, гормоны; гликозаминогликаны и др;
   
4. Защитная: иммуноглобулины, интерферон, муцины, фибриноген, гликозаминогликаны и др.;
   
5. Дезинтоксикационная - входят в состав ФАФС (фосфоаденозинфосфосульфат) и УДФГК (уридиндифосфоглюкуроновая кислота).
   

Суточная потребность – 500 грамм.


Классификация:

1. Моносахариды – производные многоатомных спиртов, содержащих альдегидную или кетонную группу. В
   

зависимости от количества углеродных атомов моносахариды делятся на:

Истинные:

- триозы

- тетрозы

- пентозы (рибоза, дезоксирибоза)

- гексозы (глюкоза, галактоза, фруктоза) и др.

Производные моносахаридов:

- уроновые кислоты – если вместо СН₂ОН группы в 6 положении – СООН группа (у глюкозы – глюкуроновая

кислота; у галактозы – галактоуроновая кислота). Они входят в состав гликозаминогликанов;

- аровые кислоты – если в 6 и 1 положениях – СООН группы (у глюкозы – глюкаровая, у галактозы –

галактаровая);

- аминосахара – если во 2 положении – NН₂группа (у глюкозы – глюкозамин, у галактозы – галактозамин). Они

входят в состав гликозамингликанов;

- N-гликозиды (рибоза, дезоксирибоза, соединенные с азотистым основанием в нуклеотиде - N-гликозидной

связью). Входят в состав РНК, ДНК, АТФ, НАД, ФАД и др.;

- фосфорные эфиры моносахаридов – замещение атомов Н на остатки фосфорной кислоты: глюкозо-6-фосфат;

фруктозо-1,6-дифосфат; рибозо-5-фосфат и др.



2. Олигосахариды (в их состав входят от 2 до 10 остатков моносахаридов)

Дисахариды:


- мальтоза состоит из 2 молекул α-Dглюкозы, соединенных α-1,4-гликозидной связью. Она имеет свободный

полуацетальный гидроксил, обладает восстанавливающими свойствами;

- лактоза (молочный сахар) состоит из β-Dгалактозы и α-Dглюкозы соединенные β-1,4-гликозидной связью.

Имеет свободный полуацетальный гидроксил и обладает восстанавливающими свойствами.

- сахароза состоит из α-Dглюкозы и β-Dфруктозы, соединенные α-1,2-гликозидной связью. Свободного

полуацетального гидроксила не имеет, поэтому не обладает восстанавливающими свойствами.

3. Полисахариды:

- гомополисахариды (крахмал, клетчатка, гликоген);

- гетерополисахариды (гликопротеины, протеогликаны, гликолипиды).).


2.2. Протеогликаны, гликопротеины.

Протеогликаны – это сложные белки, состоящие из белков и углеводов. Углеводы, входящие в состав

протеогликанов называются глкозаминргликанами.


Классификация гликозаминогликанов:

1. гиалуроновая кислота
   
2. хондроитин-4-сульфат
   
3. хондроитин-6-сульфат
   
4. дерматансульфат
   
5. кератансульфат
   
6. гепарин.
   

Они широко распространены в организме человека: кожа, сухожилия, хрящи, кости, синовиальная жидкость,

стекловидное тело, роговица, пупочный канатик, слизистые рта, носа, бронхов, кровеносных сосудов.


Функции гликозаминогликанов:

1. защитно-механическая;
   
2. гиалуроновая кислота является «биологическим цементом» т.е. заполняя межклеточное вещество, укрепляет соединительную ткань, тем самым препятствует проникновению в организм болезнетворных микроорганизмов;
   
3. обладают высокой гидрофильностью, т.е. удерживают воду и катионы, принимая участие в регуляции водно-солевого обмена;
   
4. обладают высокой вязкостью – участвуют в формировании пищевого комка, облегчая процессы проглатывания;
   
5. гепарин – естественный антикоагулянт (предотвращает процессы свертывания крови).
   

Строение гликозаминогликанов:

1. в структуру мономера гиалуроновой кислоты входят: глюкуроновая кислота, соединенная с N-

ацетилглюкозамином;

2. в структуру мономера гепарина входят: глюкуроновая кислота, N-ацетилглюкозамин и 2 остатка серной
   

кислоты.



2.3. Переваривание и всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте. Роль клетчатки. Непереносимость

углеводов. Мальабсорбция дисахаридов.


Попадая в желудочно-кишечный тракт, углеводы под действием ферментов распадаются на моносахариды и всасываются эпителиальными клетками тощей и подвздошной кишок с помощью специальных механизмов транспорта через мембраны этих клеток (путем облегченной диффузии и активного транспорта).


В ротовой полости пища измельчается при пережевывании, смачиваясь при этом слюной, рН которой равна 6,8. Под влиянием α-амилазы слюны (эндоамилаза) происходит расщепление в крахмале α-1,4-гликозидных связей. Она не расщепляет α-1,6-гликозидные связи в крахмале, поэтому крахмал переваривается лишь частично с образованием крупных фрагментов – декстринов и небольшого количества мальтозы. α-амилаза не гидролизует гликозидные связи в дисахаридах.

В желудке действие амилазы слюны прекращается, т.к. рН желудочного сока равен 1,5-2,5. Однако, внутри

пищевого комка активность амилазы может некоторое время сохранятся, пока рН не изменится в кислую

сторону.

В 12-перстной кишке рН равна 7,5-8,0. Из поджелудочной железы в кишечник поступает панкреатическая α-амилаза. Этот фермент также является эндогликозидазой т.к. расщепляет α-1,4-гликозидные связи в крахмале и декстринах. Продукты переваривания: олигосахариды, содержащие 3-8 остатков глюкозы, мальтоза, изомальтоза – дисахарид, состоящий из 2 молекул α-Dглюкозы, соединенных α-1,6-гликозидной связью. Дальнейшее их переваривание происходит в нижних отделах тонкого кишечника под действием мальтазы, изомальтазы. Дисахариды пищи сахароза и лактоза также расщепляются в тонком кишечнике сахаразой и лактазной (полостное пищеварение).

Процесс переваривания заканчивается на поверхности эпителиальных клеток кишечника (мембранное,

пристеночное пищеварение). Эпителиальные клетки покрыты микроворсинками, над которыми располагается

волокнистая сеть - гликокаликс (гликопротеин). В нем располагаются ферменты гидролизующие мальтозу,

сахарозу, лактозу, которые не расщепилисьв полости кишечника.

Скорость всасывания моносахаридов различна, глюкоза и галактоза всасываются быстрее, чем другие

моносахариды. Транспорт моносахаридов в клетке слизистой оболочке кишечника может осуществляться

различными способами: путем облегченной диффузии и активного транспорта. При высокой концентрации

глюкозы в просвете кишечника она транспортируется в клетку путем облегченной диффузии. При низкой

концентрации – глюкоза всасывается путем активного транспорта.

Механизм активного транспорта.

Глюкоза и Nа⁺ соединяются с разными участками белка-переносчика. При этом Nа⁺ поступает в клетку по градиенту концентрации и одновременно транспортируется глюкоза против градиента концентрации. Чем больше градиент Nа⁺, тем больше поступления глюкозы в энтероциты. Если концентрация Nа⁺ уменьшается, транспорт глюкозы снижается. Свободная энергия, необходимая для активного транспорта образуется благодаря гидролизу АТФ, связанному с натриевым насосом, который «откачивает» из клетки Nа⁺ в обмен на К⁺. Глюкоза соединяется с другим белком-переносчиком путем облегченной диффузии всасывается в кровь.

Роль клетчатки.

1. раздражая нервные окончания слизистой оболочки кишечника, усиливает перистальтику кишечника;

2. увеличивает секрецию кишечного сока;

3. способствует формированию каловых масс;

4. адсорбирует холестерол;

5. адсорбирует тяжелые металлы, радионуклиды;

6. подвергаясь в кишечнике спиртовому брожению, подавляет размножение гнилостных бактерий.


Мальабсорбция – группа заболеваний, связанная с нарушением:

1. переваривания углеводов в ЖКТ (дефект ферментов);
   
2. нарушение всасывания продуктов распада моносахаридов.
   

Примером первой группы заболеваний является лактазная недостаточность (дисахаридазная).

У детей различают 2 формы:

- транзиторная (до года жизни), связанная с незрелостью фермента лактазы;

- генетическая – мутация гена, ответственного за синтез фермента лактазы.

У взрослых:

- дефект лактазы вследствие экспрессии гена лактазы возрастного характера, при этом непереносимость молока у лиц африканского и азиатского происхожде6ния. Средняя частота данной формы в странах Европы – 7-12%, в Китае 80%, в отдельных районах Африки – 97% (исторически сложившийся рацион питания);

- приобретенного характера- при кишечных заболеваниях (гастриты, колиты, энтериты). Как известно, активность лактазы ниже, чем других дисахаридаз, поэтому понижение её активности становится более заметным.

Проявление во всех случаях: осмотическая диарея, которую вызывают нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся моносахариды, поступающие в дистальные отделы кишечника, изменяют осмотическое давление, частично подвергаются ферментативному расщеплению микроорганизмами, с образованием кислот, газов, усиливается приток воды в кишечник, увеличивается объем кишечного содержимого, увеличивается перистальтика, появляются метеоризм и боли.


3. Лабораторно-практические работы:


3.1. Качественные реакции:

- на глюкозу – реакция Троммера, реакция Фелинга, реакция Ниландера;

- на фруктозу – реакция Селиванова.

РЕАКЦИЯ ТРОММЕРА:

К 10 каплям 1% раствора глюкозы прибавить 5 капель 10% раствора NaOH и 2 капли 1% CuSO₄ нагревают до

кипения. Образуется осадок желтого цвета СuOH или кирпично-красного цвета Cu₂O.


РЕАКЦИЯ ФЕЛИНГА:

К 10 каплям 1% раствора глюкозы прибавить 5 капель реактива Фелинга-1 и 5 капель реактива Фелинга-2,

нагреть до кипения. Образуется осадок кирпично-красного цвета- Cu₂O .


РЕАКЦИЯ НИЛАНДЕРА:

В пробирку наливают 10 капель 1% раствора глюкозы. Прибавляют 5 капель реактива Ниландера, кипятят 1-2

минуты. Образуется осадок черного цвета (восстановление висмута).


РЕАКЦИЯ СЕЛИВАНОВА:

В пробирку наливают 10 капель реактива Селиванова, добавляют 1-2 капли раствора фруктозы и нагревают до

кипения. Наблюдается красное окрашивание.

3.2. Обнаружение глюкозы и фруктозы в объектах растительного происхождения.


Углеводы моркови. В пробирку помещают 1 г. мелко нарезанной моркови, добавляют 2 мл воды и

встряхивают 2 мин. Надосадочную жидкость разливают поровну в 2 пробирки.

В одной пробирке открывают глюкозу реакцией Фелинга, в другой – фруктозу – с помощью реакции

Селиванова.

Реакция Фелинга – в 1-ю пробирку прибавляют 3 капли реактива Фелинга-1 и 3 капли реактива Фелинга-2.

Жидкость нагревают до кипения. Выпадает осадок кирпично-оранжевого цвета закиси меди.

Реакция Селиванова – во 2-ю пробирку добавляют 20 капель реактива Селиванова. Жидкость нагревают до

кипения, развивается красное окрашивание.

Углеводы меда. В 2 пробирки отмеривают по 6 капель раствора меда. В одну пробирку прибавляют 3 капли

реактива Фелинга-1 и 3 капли реактива Фелинга-2. Пробирку нагревают до кипения. Во 2-ю пробирку

прибавляют 20 капель реактива Селиванова и нагревают до кипения.

Открытие крахмала в картофеле. На срез картофеля наносят 2-3 капли раствора J₂. Наблюдают появление

синего окрашивания.


Практическое занятие №2.

Задание к занятию №2.

Тема: Обмен и функции углеводов.


Учебные и воспитательные цели:

1. Общая цель занятия:
   

- привить и научить использовать знания об обмене гликогена, регуляции постоянства концентрации глюкозы в

крови в практике врача.

2. Частные цели:

- уметь выделять гликоген из мышечной ткани и изучать его свойства.

1. Входной контроль знаний:

1.1. Тесты.

1.2. Устный опрос.

1.3. Реферативные сообщения.

2. Основные вопросы темы:

2.1. Общая схема источников и путей использования глюкозы в организме.

2.2. Гликоген – свойства, биосинтез и мобилизация гликогена.

2.3. Гликогенозы и агликогенозы.

2.4. Содержание глюкозы в крови. Гипо-, гипергликемия, глюкозурия и причины их возникновения.

2.5. Регуляция уровня глюкозы в крови. Роль ЦНС, механизм действия инсулина, адреналина, глюкагона,

СТГ, глюкокортикоидов, тироксина и их влияние на состояние углеводного обмена.

3. Лабораторно-практические работы:

3.1 . Извлечение гликогена из мышечной ткани и изучение его свойств.

4. Выходной контроль

4.1. Ситуационные задачи.

5. Литература:

5.1. Материал лекций.

5.2. Николаев А.Я. Биологическая химия. М.: «Высшая школа», 1989г., с.232-237, 246-254.

5.3. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: «Медицина», 1990г., с. 226-244, 521-525.

5.4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: «Медицина», 2004г., с. 169-187, 319-327,

357-359, 361-362

2. Основные вопросы темы
   

1. Общая схема источников и путей использования глюкозы в организме.
   

2.2. Гликоген – свойства, биосинтез и мобилизация гликогена.


Гликоген – животный крахмал, главный резервный гомополисахарид. Значительная часть глюкозы, поступающей в кровь, превращается в гликоген – запасный полисахарид, используемый в интервалах между приемами пищи в качестве источника глюкозы. Наибольшая концентрация гликогена обнаруживается в печени 2 – 6%, а в мышцах содержится 0,5 – 2%. В клетке гликоген находится не в растворенном состоянии, а в виде гранул. Гликоген имеет высокую молекулярную массу (1∙10⁶ - 2∙10⁸) и содержит до 1 млн. остатков глюкозы, соединенных 1,4 и 1,6 - гликозидными связями. Гликоген с йодом дает красно – бурое окрашивание.


Синтез гликогена.

Происходит тогда, когда после использования глюкозы остается её часть и она запасается в организме в виде

гликогена.



Фермент гликогенсинтаза участвует в образовании α-1,4-гликозидных связей, ветвящий фермент в образовании α-1,6-гликозидных связей. Образовавшиеся молекулы гликогена обладают низкой растворимостью и, следовательно, низким влиянием на осмотическое давление в клетке по сравнению с глюкозой, это объясняет то, что в клетке депонируется гликоген, а не глюкоза.


Распад гликогена.

Распад гликогена с образованием глюкозы происходит в период между приемами пищи, физической работе, при стрессе.

Пути мобилизации гликогена:

1. фосфоролитический.
   
2. амилолитический путь распада гликогена происходит при участии фермента амилазы.
   

Фосфоролитический путь – основной путь распада гликогена с образованием глюкозы:


В мышечной ткани нет фермента глюкозо-6-фосфатазы, поэтому гликоген мышц не распадается с

образованием глюкозы, а окисляется или аэробным или анаэробным путем с освобождением энергии. Через

10-18 часов после приема пищи запасы гликогена в печени значительно истощаются.


2.3. Гликогенозы и агликогенозы.


Гликогенозы (болезни накопления гликогена) обусловлены дефектом ферментов, участвующих в распаде гликогена. Например, болезнь Гирке связана с отсутствием фермента глюкозо-6-фосфатазы, при этом наблюдается избыточное накопление гликогена в печени, гипогликемия и ее последствия. Болезнь Мак-Ардла: причина - отсутствие фосфорилазы в мышечной ткани. При этом уровень глюкозы в крови в норме, но наблюдается слабость мышечной ткани и снижена способность выполнять физическую работу. Болезнь Андерсена связана с дефектом, ветвящего фермента, что приводит к накоплению гликогена в печени с очень длинными наружными и редкими точками ветвления, вследствие этого – желтуха, цирроз печени, печеночная недостаточность, летальный исход (неразветвленный гликоген разрушает гепатоциты).





Агликогенозы – заболевания, возникающие в результате дефекта гликогенсинтазы. В печени и других тканях больных наблюдают очень низкое содержание гликогена. Это проявляется резко выраженной гипокликемией в постабсорбтивном периоде. Характерный симптом – судороги по утрам.

2.4. Содержание глюкозы в крови. Гипо-, гипергликемия, глюкозурия и причины их возникновения.

Концентрация глюкозы в крови поддерживается в течение суток на постоянном уровне 3,3-5,5 ммоль/л. После приема пищи уровень глюкозы возрастает в течение часа до 8 ммоль/л, а затем возвращается к норме. В организме постоянный уровень глюкозы в крови поддерживается благодаря существованию нейрогуморальных механизмов. Основным показателем состояния углеводного обмена служит содержание глюкозы в крови и моче.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ- состояние, при котором уровень глюкозы выше нормы. Причины:

1. Физиологические - алиментарная, эмоциональная.
   
2. Патологические – сахарный диабет; стероидный диабет (Иценко-Кушинга) – гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников; гиперпродукция адреналина, глюкагона, СТГ тироксина.
   

ГИПОГЛИКЕМИЯ - состояние, при котором уровень глюкозы ниже нормы. Причины:

1. Сниженный выход глюкозы: заболевания печени, эндокринные заболевания (дефицит гормона роста, кортизола), наследственные метаболические нарушения (дефицит гликогенсинтетазы, галактоземия, непереносимость фруктозы, печеночные формы гликогенозов).
   
2. Увеличенная утилизации глюкозы: снижение запасов жиров (нарушение питания), нарушение окисления жирных кислот, гиперплазия β-кл. подж. железы, передозировка инсулина, болезнь Аддисона – гипопродукция глюкокортикоидов.
   

ГЛЮКОЗУРИЯ – появление сахара в моче. Если уровень глюкозы в крови составляет 8-10 ммоль/л, то нарушается

почечный порог для глюкозы и она появляется в моче. Причины:

1. физиологические:

- алиментарная глюкозурия

- глюкозурия беременных

- нейрогенная на почве стрессовых состояний

2. патологические:

- сахарный диабет

- острый панкреатит

- острые инфекционные заболевания


2.5. Регуляция уровня глюкозы в крови. Роль ЦНС, механизм действия инсулина, адреналина, глюкагона,

СТГ, глюкокортикоидов, тироксина и их влияние на состояние углеводного обмена.


Ведущее значение в регуляции углеводного обмена принадлежит центральной нервной системе. Снижение уровня глюкозы в крови приводит к повышенной секреции адреналина, глюкагона, которые, поступая в орган-мишень для этих гормонов (печень), узнаются рецепторами мембран клеток печени и активируют фермент мембраны аденилатциклазу, запуская механизм, приводящий к распаду гликогена с образованием глюкозы.


Схема механизма взаимодействия адреналина и глюкагона с клеткой:




Адреналин – повышает уровень глюкозы за счет активации фермента фосфорилазы (аденилатциклазная система), которая приводит к распаду гликогена с образованием глюкозы, блокирует фермент гликогенсинтазу, т.е. синтез гликогена.

Глюкагон – действует подобно адреналину, но плюс к этому активирует ферменты глюконеогенеза.

Глюкокортикоиды – повышают уровень глюкозы крови, являясь индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза.

СТГ актвирует глюконеогенез, тироксин активирует инсулиназу, расщепляющую инсулин, влияет на всасывание глюкозы в кишечнике.


Инсулин – единственный гормон, понижающий уровень глюкозы в крови, за счет:

1. повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в клетках жировой и мышечной ткани, под его влиянием белки-транспортеры ГЛЮТ-4 перемешаются из цитоплазмы в мембрану клетки, где соединяются с глюкозой и транспортируют её во внутрь клетки.
   
2. активирует гексокиназу, фруктокиназу, пируваткиназу (стимулирует гликолиз).
   
3. активирует гликогенсинтетазу (стимулирует синтез гликогена).
   
4. активирует дегидрогеназу пентозо-фосфатного пути.
   
5. по механизму хронической регуляции является индуктором синтеза гексокиназы и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза (блокирует глюконеогенез).
   
6. 30% углеводов превращает в липиды.
   
7. стимулирует ЦТК, активируя фермент синтетазу, которая катализирует реакцию взаимодействия ацетил-КоА с ЩУК
   

3. Лабораторно-практические работы:


3.1. Извлечение гликогена из мышечной ткани и изучение его свойств.

- Извлечение гликогена:

5-10 г. мышцы разрезать на кусочки, поместить в колбу и залить 20мл слабого раствора ТХУ, кипятить 5 мин.Белки при этом свёртываются. Ферменты разрушаются. Кусочки мышцы с жидкостью выливают из колбы, тщательно растирают в ступке и после охлаждении фильтруют. Полученный раствор гликогена используют для реакций.


- Гидролиз гликогена: К 10 каплям раствора гликогена прилить 5 капель 10% НСl и поставить в кипящую водяную баню на 10 мин. После гидролиза нейтрализовать по лакмусу 10% NaOH и проделать реакцию Фелинга .

- Осаждение уксуснокислым свинцом: В пробирку налить 10 капель раствора гликогена, прибавить 10 капель уксуснокислого свинца.


- Цветная реакция на гликоген с йодом:

К10 каплям раствора гликогена, добавить 10 капель основного уксуснокислого свинца.


Практическое занятие №3.

Задание к занятию №3.

Тема: Обмен и функции углеводов.

Учебные и воспитательные цели:

Общая цель занятия:

- научить использовать знания о метаболизме глюкозы в практической деятельности врача.

Частные цели занятия:

- иметь представление о методах определения глюкозы в крови;

- уметь определять уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра One Touch ultra.

1. Входной контроль знаний:

1.1. Тесты.

1.2. Устный опрос.

2. Основные вопросы темы:

2.1. Аэробный распад – основной путь катаболизма глюкозы у человека. Физиологическое значение. Авитаминоз В_1.

2.2. Анаэробный распад глюкозы. Биологическая роль. Эффект Пастера.

2.3. Глюконеогенез и его значение.

2.4. Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени (цикл Кори).

2.5. Методы определения глюкозы в крови, диагностическое значение.

3. Лабораторно-практические работы:

3.1. Ознакомление студентов с работой глюкометра « One Touch» ultra.

3.2. Определение глюкозы в крови с помощью глюкометра One Touch ultra.

4. Выходной контроль

4.1. Ситуационные задачи.

5. Литература:

5.1. Материал лекций.

5.2. Николаев А.Я. Биологическая химия. М.: «Высшая школа», 1989г., с. 237-246.

5.3. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: «Медицина», 1990г., с. 244-250, 255-259,

259-267

5.4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: «Медицина», 2004г., с. 327-334, 338-353,

359-362.

0. Кушманова О.Д., Ивченко Г.М. Руководство к занятиям по биологической химии М., 1983, раб. 47, 48.
   

2. Основные вопросы темы


2.1. Аэробный распад – основной путь катаболизма глюкозы у человека. Физиологическое значение.


АЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ – процесс окисления глюкозы до СО₂ и Н₂О, протекающий в присутствии кислорода. Все ферменты, катализирующие реакции находятся в цитозоле клетки.

Выделяют 2 этапа:

1. Подготовительный – глюкоза фосфорилируется и расщепляется на 2 молекулы фосфотриоз. Используются 2 молекулы АТФ.
   
2. Этап, сопряженный с синтезом АТФ. Фосфотриозы превращяются в ПВК, которая далее окисляется до СО₂ и Н₂О ( ЦТК). Таким образом, выход АТФ – 38 молекул.
   

Основное физиологическое значение – использование энергии, которая освобождается в этом процессе для синтеза АТФ. Метаболиты гликолиза используются для синтеза новых соединений (фр-6-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат участвуют в образовании рибозо-5-фосфата – структурного компонента нуклеозидов; 3-фосфоглицерат включается в синтез аминокислот: серин, глицин, цистеин). Являются субстратами для НАД-зависимых дегидрогеназ дых. цепи (глицеральдегид -3-фосфат, пируват, изоцитрат, α-кетоглутарат, малат). В печени и жировой ткани ацетил-КоА, образующийся из ПВК, используется как субстрат при биосинтезе жирных кислот, холестерина.










В₁ недостаточность – известно что это водорастворимый витамин – тиамин – антиневритный, входит в состав как минимум 3 ферментов. Например, в виде ТДФ участвует в пируватдегидрогеназном комплексе (окисление ПВК до ацетил КоА). При его отсутствии из ацетил-КоА, в частности не образуется ацетилхолин, вследствии чего, возникают полиневриты, в основе которых лежат дегенеративные изменения нервов, затем паралич (Бери-бери), нарушения со стороны сердечно-сосудистой деятельности – нарушения ритма сердца, увеличения его размеров, боли, со стороны ЖКТ – снижение кислотности, потеря аппетита, атония кишечника.


2.2. Анаэробный распад глюкозы, авитаминоз В₁. Биологическая роль. Эффект Пастера.

АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ – процесс расщепления глюкозы с образованием конечного продукта лактата. Он протекает без использования кислорода и поэтому не зависит от работы митохондриальной дыхательной цепи. АТФ образуется за счет субстратного фосфорилирования (2 АТФ). Протекает в мышцах, в первые минуты мышечной работы, в эритроцитах (в которых отсутствуют митохондрии), а также в разных органах в условиях ограниченного снабжения их кислородом, в том числе в опухолевых клетках. Этот процесс служит показателем повышенной скорости деления клеток при недостаточной обеспеченности их системой кровеносных сосудов.

Сходство анаэробного и аэробного гликолиза заключается в том, что до стадии образования ПВК эти процессы протекают одинаково при участии тех же ферментов.

СН₃ ЛДГ СН₃

Глюкоза С=О 2 Н-С-ОН

СООН СООН

ПВК 2 НАДН₂ 2НАД лактат

Энергетический баланс анаэробного окисления глюкозы: образование 2 АТФ.


Основное физиологическое значение – использование энергии, которая освобождается в этом процессе для синтеза АТФ. Метаболиты гликолиза используются для синтеза новых соединений (фр-6-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат участвуют в образовании рибозо-5-фосфата – структурного компонента нуклеозидов; 3-фосфоглицерат включается в синтез аминокислот: серин, глицин, цистеин).


ЭФФЕКТ ПАСТЕРА. Заключается в угнетении дыханием (О₂) анаэробного гликолиза, т.е. происходит переключение с аэробного гликолиза на анаэробное окисление. Если ткани снабжены О₂, то 2НАДН₂, образовавшийся в процессе центральной реакции оксидоредукции, окислится в дыхательной цепи, поэтому ПВК не превращается в лактат, а в ацетил-КоА, который вовлекается в ЦТК.


2.3. Глюконеогенез и его значение.


Это процесс синтеза глюкозы из веществ неуглеводной природы. Процесс протекает в печени и менее интенсивно в корковом веществе почек, а также в слизистой кишечника. Эти ткани могут обеспечивать синтез 80-100 г глюкозы в сутки.

Первичные субстраты – лактат, аминокислоты, глицерол. Их включение в глюконеогенез зависит от физиологического состояния организма:

лактат – постоянно;

глицерол – высвобождается при гидролизе жиров в период голодания или при длительной физической нагрузке;

аминокислоты – образуются в результате распада мышечных белков и включаются в глюконеогенез при длительном голодании или продолжительной мышечной работе.

Если гликолиз протекает в цитозоле, а часть реакций глюконеогенеза происходит в митохондриях. Процесс идет обратно анаэробному гликолизу за исключением 3-х необратимых реакций:

1. Пируваткиназная – образование фосфоенолпирувата из ПВК происходит в ходе 2-х реакций, первая из кот. протекает в митохондриях. ПВК транспортируется в матрикс митохондрий и там карбоксилируется с образованием оксалацетата (ЩУК). Фермент-пируваткарбоксилаза, коферментом которым является биотин. Реакция протекает с использование АТФ. Затем оксалацетат (в цитозоле) превращается в фосфоенолпируват входе реакции, катализируемой фосфоенолпируваткарбоксилазой – ГТФ-зависимым ферментом ( -СО₂, ГТФ → ГДФ).
   
2. Фосфофруктокиназная: ФР-1,6-дифосфат →Фр-6-фосфат под действием фермента фруктозо-1,6-бифосфатаза.
   
3. Гексокиназная: Гл-6-фосфат→ Глюкоза под действием фермента Гл-6-фосфатазы.
   

ЗНАЧЕНИЕ – поддержание уровня глюкозы в крови в период длительного голодания и интенсивных физических нагрузок.

РЕГУЛЯЦИЯ: инсулин – тормозит синтез ферментов; глюкокортикоиды – индуцируют синтез ферментов; СТГ – повышает активность ферментов глюконеогенеза.


2.4. Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени (цикл Кори).


ЦИКЛ КОРИ.


(взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени).


Схема:





ЗНАЧЕНИЕ:

1. Регуляция постоянного уровня глюкозы в крови.
   
2. Обеспечивает утилизацию лактата.
   
3. Предотвращает накопление лактата (снижение рН - лактоацидоз).
   
4. Экономичное использование углеводов организмом.
   
5. Регуляция обмена углеводов осуществляется на уровне тканей – кровь, печень, мышцы.
   

2.5. Методы определения глюкозы в крови, диагностическое значение.

Существует огромное число методов исследования.

- Редуктометрические – основаны на свойствах сахаров восстанавливать соли тяжелых металлов в щелочной

среде (титрометрический).

- Колориметрические – основаны на определение интенсивности окраски соединений, образующихся при

взаимодействии глюкозы с определенными веществами (ортотолуидиновый).

- Самым современным является энзимотический – основанный на действии фермента глюкооксидазы,

окисляющий глюкозу до глюконовой кислоты. Данный метод лежит в основе определения уровня

глюкозы прибором «One Touch».

НАДФН + Н⁺

3. Лабораторно-практические работы:


3.1. Ознакомление студентов с работой глюкометра « One Touch» ultra.


3.2. Определение уровня глюкозы в крови у студентов с помощью глюкометра « One Touch» ultra.


Практическое занятие №4.

Задание к занятию №4.

Тема: Обмен и функции углеводов.

Учебные и воспитательные цели:

3. Общая цель занятия:
   

- научить использовать знания о биохимических аспектах галактоземии, фруктоземии, сахарном диабете

в практической деятельности врача.

2. Частные цели:

- уметь определять уровень глюкозы в крови натощак и после сахарной нагрузки.

1. Входной контроль знаний:

1.1. Тесты.

1.2. Устный опрос.

1.3. Реферативные сообщения.

2. Основные вопросы темы:

2.1. Взаимопревращения моносахаридов. Причины галактоземии, фруктоземии.

2.2. Пентозофосфатный путь превращений глюкозы. Окислительные реакции (до стадии рибулозо-5-фосфата).

Распространение и физиологическое значение.

2.3. Влияние этилового алкоголя на обмен углеводов.

2.4. Сахарный диабет, биохимическая характеристика патогенеза.

2.5. Проба на толерантность к глюкозе.

3. Лабораторно-практические работы:

3.1 . Определение глюкозы в крови с помощью глюкометра One Touch ultra натощак и после сахарной нагрузки.

4. Выходной контроль

4.1. Ситуационные задачи.

5. Литература:

5.1. Материал лекций.

5.2. Николаев А.Я. Биологическая химия. М.: «Высшая школа», 1989г., с.254-260.

5.3. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: «Медицина», 1990г., с. 244-251, 567.

5.4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: «Медицина», 2004г., с. 335-338, 353-357,

359-361.

5.5. Кушманова О.Д., Ивченко Г.М. Руководство к занятиям по биологической химии М., 1983, раб. 50.


2. Основные вопросы темы


2.1. Взаимопревращения моносахаридов. Причины галактоземии, фруктоземии.

Метаболизм фруктозы и галактозы включает пути использования их для синтеза других веществ

(гетерополисахаридов, лактозы) и участие в энергообеспечении организма. Всосавшись в желудочно-кишечном

тракте, фруктоза в мышечной ткани, в почках, в жировой ткани проходит главный путь.

Фруктоза

АТФ

гексокиназа

АДФ

Фруктозо-6-фосфат глюкозо-6-фосфат глюкоза

АТФ

6-фруктокиназа Н₂О Н₃РО₄

АДФ

Фруктозо-1,6-бисфосфат




Глицеральдегидтрифосфат




Гликолиз

В печени же существует другой путь превращения фруктозы:

АТФ АДФ



Фруктоза фруктозо-1-фосфат




фруктокиназа

расщепляется




диоксиацетонфосфат + Д - глицероальдегид

киназа

глицероальдегид-3-фосфат




по пути гликолиза


Фруктозурия – отсутствует фермент фруктокиназа, которая в печени катализирует превращения фруктозы во фруктозо-1-фосфат. Это приводит к фруктоземии и очень быстро фруктоза появляется в моче – фруктозурия, т.к. для фруктозы почечный порог равен 0,73 ммоль/л. Вследствие того, что фруктоза входит в состав дисахарида сахарозы, то после приема пищи содержащей её также наблюдается тошнота, рвота, понос, боли в животе, приступы судорог.


Галактоза образуется в кишечнике в результате гидролиза лактозы. Всосавшаяся галактоза в печени проходит следующий путь:


Галактоза

АТФ

галактокиназа

АДФ

Галактозо-1-фосфат

+ УДК-глюкоза

УДФ-галактоза уридилтрансфераза

Глюкозо-1-фосфат

УДФ-глюкоза

Глюкозо-6-фосфат гликолиз

Гликоген - Н₃РО₄

Глюкоза

Галактоземия – наследственное заболевание, связанное с отсутствием фермента – галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы, который катализирует превращения галактозо-1-фосфат в глюкозо-1-фосфат. Это приводит к накоплению в крови, в моче галактозы и галактозо-1-фосфат, галактитола, которые оказывают токсическое действие на клетки печени, головного мозга, глаз. После приема молока (галактоза входит в состав лактозы) у ребенка наблюдаются: рвота, тошнота, понос, боли в животе. Если не исключить молоко из рациона ребенка это приводит к катаракте, циррозу печени и селезенки, замедлению психического развития.


Лечение галактоземии и фруктозурии: исключить из рациона ребенка продукты, содержащие галактозу и

фруктозу.


2.2. Пентозофосфатный путь превращений глюкозы. Окислительные реакции (до стадии рибулозо-5-фосфата).

Распространение и физиологическое значение.


Пентозофосфатный путь является альтернативным путем окисления глюкозы. Это путь окисления глюкозы путем укорочения углеродной цепочки на один углеродный атом. Пентозофосфатный путь не приводит к синтезу АТФ.

В пентозофосфатном пути различают два этапа:

1. Окислительный путь включает две реакции дегидрирования с участием кофермента НАДФ и реакцию декарбоксилирования. В результате образуется НАДФН₂ и пентозы (рибозро-5-фосфат).
   
2. Неокислительный путь служит для синтеза пентоз. Реакции этого пути обратимы, поэтому из пентоз могут образовываться гексозы. Промежуточные продукты (фруктозо-6-фосфат, глицеро-альдегид-3-фосфат) могут включаться в пути аэробного и анаэробного окисления. Знать химизм окислительного этапа.
   

Таким образом, в результате пентозофосфатного пути окисления глюкозы образуются пентозы, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), коферментов (НАД, НАДФ, ФМН, ФАД), а также восстановленная форма НАДФ, водороды которого необходимы для восстановительных синтезов (синтез высших жирных кислот, холестерола, гормонов коры надпочечников, половых гормонов, провитаминов группы Д, желчных кислот), участвует в обезвреживании лекарственных веществ и ядов в печени. Этот путь окисления функционирует в печени, в жировой ткани, молочной железе, коре надпочечников, а также в быстро растущих, регенерирующихся тканях.


2.3. Влияние этилового спирта на углеводный обмен.

Катаболизм этанола осуществляется главным образом в печени (75-98%). Основную роль в метаболизме этанола играет цинксодержащий фермент НАД⁺- зависимый фермент – алкогольдегидрогеназа, локализующийся в цитозоле и митохондриях печени (95%). В ходе реакции происходит дегидрирование этанола, образуются ацетальдегид и восстановленный НАДН. Алкогольдегидрогеназа катализирует обратимую реакцию, направление которой зависит от концентрации ацетальдегида и соотношения НАДН/НАД⁺ в клетке.

_{дегидрогеназа дегидрогеназа}

С₂Н₅ОН → Н₃ С-СОН → СН₃СООН → Н₃СОSKoA → ЦТК

^{НАД → НАДН}₂ ^{НАД → НАДН}₂

этанол ацетальдегид уксусная кислота ацетил КоА



При употреблении большого количества спирта количество НАД уменьшается, а НАДН₂ увеличивается. Это приводит к уменьшению ПВК – основной предшественник образования глюкозы → гипогликемия, особенно когда запасы гликогена в печени и мышцах невелики (употребление алкоголя натощак, после физической нагрузки, у хронических алкоголиков); блокируется синтез глюкозы из лактата и аминокислот (глюконеогенез). Гипогликемия сказывается на функции мозга и может быть причиной потери сознания при алкогольном отравлении. Алкоголь не содержит витаминов. Алкоголики получают основную массу калорий со спиртом, в котором нет витамина В₁. Характерная для них недостаточность тиамина проявляется в синдроме Вернике - Корсакова, сопровождается расстройствами функций нервной системы, психозами, потерей памяти (причина – сочетание недостатка тиамина и снижение активности тиаминзависимого фермента транскетолазы).


2.4. Сахарный диабет, биохимическая характеристика патогенеза.


Это заболевание, возникающее вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина. Сахарный диабет (СД) классифицируют с учетом различия генетических факторов и клинического течения на две основные формы: диабет I типа – инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет II типа – инсулиннезависимый (ИНСД).

ИЗСД – заболевание, вызванное разрушением β-клеток островков Лангерханса поджелудочной железы, вследствие аутоиммунных реакций, вирусных инфекций (вирус оспы, краснухи, кори, эпидемический паротит, аденовирус). При СД снижено соотношение инсулин/глюкагон. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров, и усиливается мобилизация энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.

Гипергликемия – повышение конц. глюкозы в крови.

Она обусловлена снижением скорости использования глюкозы тканями вследствие недостатка инсулина или снижения биологического действия инсулина в тканях-мишенях. При дефиците инсулина уменьшается количество белков-переносчиков глюкозы (ГЛЮТ-4) на мембранах инсулинзависимых клеток (жировой ткани мышц). В мышцах и печени глюкоза не депонируется в виде гликогена. В жировой ткани уменьшается скорость синтеза и депонирования жиров. Активируется глюконеогенез из аминокислот, глицерола и лактата.

Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой.

В норме проксимальные канальцы почек реабсорбируют всю глюкозу, если ее уровень не превышает 8,9 ммоль/л. Повышение концентрации глюкозы в крови превышает концентрационный почечный порог, что становится причиной появления ее в моче.

Кетонемия – повышение концентрации в крови кетоновых тел.

Жиры не депонируются, а ускоряется их катаболизм. Повышается концентрация неэтерифицированных жирных кислот, которые захватывает печень и окисляет их до ацетил – КоА. Ацетил-КоА превращается в β-гидроксимасляную и ацетоуксусную кислоты. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоацетата до ацетона, поэтому от больных исходит его запах. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови (выше 20 мг/л) приводит к кетонурии. Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крои и вызывает ацидоз.

Дефицит инсулина приводит к снижению скорости синтеза белков и усилению их распада. Это вызывает повышение концентрации аминокислот в крови, которые дезаминируются в печени. Образующийся при этом аммиак вступает в орнитиновый цикл, что приводит к увеличению концентрации мочевины в крови и моче – азотемия.

Полиурия – повышенное мочеотделение (3-4л в сутки и выше), т.к. глюкоза повышает осмотическое давление.

Полидипсия – постоянная жажда, сухость во рту, вследствие потери воды.

Полифагия – испытывают голод, часто едят, но теряют в массе тела, т.к. глюкоза не является источником энергии - «голод среди изобилия».

ИНСД – возникает в результате относительного дефицита инсулина вследствие:

- нарушения секреции инсулина

- нарушения превращения проинсулина в инсулин

- повышения катаболизма инсулина

-дефекта рецептора инсулина, повреждения внутриклеточных посредников инсулинового сигнала.

Поражает людей старше 40 лет, характеризуется высокой частотой семейных форм. Главная причина поздних осложнений сахарного диабета – гипергликемия, которая приводит к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных тканей и органов. Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете является гликозилирование белков, приводящее к изменению их конформации и функций. Макроангиопатии проявляются в поражении крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей (гангрена). Микроангиопатия является результатом повреждения капилляров и мелких сосудов и проявляется в форме нефро-, нейро- и ретинопатии. В возникновении микроангиопатий определенную роль играет гликозилирование белков, что приводит к возникновению нефропатии (нарушение функции почек) и ретинопатии (вплоть до потери зрения).

Коллаген составляет основу базальных мембран капилляров. Повышенное содержание гликозилированного коллагена ведет к уменьшению его эластичности, растворимости, к преждевременному старению, развитию контрактур. В почках такие изменения приводят к запустению клубочков и хронической почечной недостаточности.

Гликозилированные липопротеины, накапливаясь в сосудистой стенке, приводят к развитию гиперхолестеринемии и липидной инфильтрации. Они служат основой атером, происходит нарушение сосудистого тонуса, что приводит к атеросклерозу.

2.5. Проба на толерантность к глюкозе.

После приема пищи концентрация глюкозы может достигать 300-500 мг/дл и сохраняется на высоком уровне в постабсорбтивном периоде, т.е. снижается толерантность к глюкозе и наблюдается в случаях скрытой формы сахарного диабета. В этих случаях у людей отсутствуют клинические симптомы, характерные для СД, а концентрация глюкозы натощак соответствует норме.

Для выявления скрытой формы сахарного диабета проводится оральный тест на толерантность к глюкозе. Для этого определяют натощак содержание глюкозы в крови. После этого исследуемый получает нагрузку глюкозой из расчета 1г на кг массы, затем каждые 30 минут в течение 3-х часов определяют уровень глюкозы в крови. Результаты представляют в виде кривой.



3. Лабораторно-практические работы:


3.1 . Определение глюкозы в крови с помощью глюкометра One Touch ultra.

1. Определить содержание глюкозы натощак у студента.

2. Дать выпить сладкий чай.

3. Определить содержание глюкозы через 30 минут с момента принятия нагрузки.

4. Определить содержание глюкозы через 2,5 часа с момента принятия нагрузки.


КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА № 1.

(Модуль 2)


Тема: Обмен и функции углеводов.

Цель: контроль приобретенных знаний.


1. Основные вопросы темы:

1.Углеводы. биологическая роль. Потребность в углеводах.

2. Классификация углеводов. Строение.

а) моносахариды и их производные (триозы, пентозы, гексозы, аминосахара, уроновые кислоты, аровые кислоты, гликозиды,

фосфорные эфиры моносахаридов).

б) дисахариды (лактоза, мальтоза, сахароза).

в) полисахариды: гомополисахариды (гликоген, крахмал, клетчатка), гетерополисахариды (гликопротеины, протеогликаны,

гликолипиды).

3. Протеогликаны. Гликозамингликаны. Биологическая роль. Классификация. Строение гиалуроновой кислоты, гепарина,

хондроитинсерной кислоты.

4. Гликозилированные белки. Гликозилированный гемоглобин.

5. Переваривание и всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте. Роль клетчатки в организме. Мальабсорбция.

Непереносимость лактозы.

6.Судьба всосавшихся моносахаридов, уровень глюкозы в крови в норме. Гипер-, гипогликемия, причины их

возникновения. Глюкозурия.

7. Взаимопревращения моносахаридов. Причины возникновения галактоземии и фруктозурии, проявления этих заболеваний.

8. Гликоген. Содержание гликогена в тканях. Механизм синтеза и распада гликогена до глюкозы. Понятие о гликогенозах и

агликогенозах.

9. Регуляция углеводного обмена. Значение нервной и эндокринной систем. Механизм действия гормонов: адреналина, глюкагона, инсулина.

10. Аэробное окисление углеводов ( гликолиз), последовательность реакций, энергетический эффект, биологическая роль.

Авитаминоз В₁.

11. Анаэробное окисление углеводов (гликолиз), последовательность реакций, энергетический эффект, биологическая роль в

онтогенезе.

12. Сходство и различие аэробного и анаэробного окисления глюкозы. Эффект Пастера.

13. Глюконеогенез. Значение процесса. Глюкозолактатный цикл (цикл Кори).
    
14. Вовлечение глюкозы в цикл трикарбоновых кислот (ЦТК – цикл Кребса), последовательность реакций, локализация в
    

клетке, ферменты цикла, биологическая роль.

13. Дыхательная цепь как конечный этап освобождения энергии при катаболизме глюкозы.
    
14. Пентозофосфатный путь распада углеводов, его значение для организма, химизм окислительной стадии.
    
15. Биохимические основы сахарного диабета. Биохимическая диагностика сахарного диабета.
    
16. Оральный тест на толерантность к глюкозе (метод сахарной нагрузки).
    
17. Влияние этилового спирта на углеводный обмен.
    
18. Методы количественного определения глюкозы в крови, диагностическое значение.
    

2. Литература:


3.1. Материал лекций.

3.4. Николаев А.Я. Биологическая химия. М.: «Высшая школа», 1989г.

3.2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: «Медицина», 1990г.

3.3. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: «Медицина», 2004г.