1.Історія розвитку неврології в Україні, вклад вітчизняних та зарубіжних вчених у розвиток неврологічної науки

Вид материала

Документы

Содержание Вірус: простого герпесу І типу Вірус: herpes zoster Діагностика: клінічні ознаки Лікування: противірусні – ацикловір, герпевір, протизапальні, антигістамінні препарати. Класифікація пріонових захворювань Клініка хвороби Крейтцфельдта-Якоба Спорадична форма ХКЯ Спадкова ХКЯ Новий варіант ХКЯ Діагностика пріонових захворювань Перинатальна енцефалопатія Пологова травма Пологова травма спинного мозку Пологові ураження периферичної нервової системи. Дитячий церебральний параліч Краніо-вертебральна аномалія Форми порушення сну Отруєння ртуттю Отруєння свинцем Отруєння марганцем Отруєння миш 'яком ... Полное содержание

Подобный материал:

• Ііі курс фармацевтичного факультету, спеціальність, 186.9kb.
• Програма для вступу на освітньо-кваліфікаційний рівень «магістр» після окр «спеціаліст», 150.92kb.
• Програма для вступу на освітньо-кваліфікаційний рівень «магістр» після окр «бакалавр», 135.57kb.
• Магістерська робота, 1568.33kb.
• 2 історія розвитку обчислювальної техніки, 289.7kb.
• Макроекономічна ситуація в Україні: останні тенденції розвитку та вплив на розвиток, 122.18kb.
• Лекційний курс: "Вступ до перекладознавства" для студентів Iкурсу Для спеціальності, 1282.35kb.
• 1. Гігієна, навколишнє середовище І здоров’я Предмет гігієни, її завдання, методи дослідження, 256.45kb.
• Рджене вак україни, зі спеціальностей: філософія науки, філософська антропологія, 29.23kb.
• Федорченко В. К., Дьорова Т. А. Історія туризму в Україні, 3416.66kb.

Вірус: простого герпесу І типу

Клініка: загальноінфекційні, загальномозкові, менінгеальні та вогнищеві симптоми

Діагностика: - клінічні ознаки; - лімфоцитарний плеоцитоз у лікворі; - КТ і МРТ – запальні вогнища у півкулях; - позитивна полімеразна ланцюгова реакція у лікворі.

Лікування: противірусні препарати: ацикловір, вальтрекс, дезінтоксикаційні, дегідратаційні, антигіпоксанти.

ІІ. Оперізувальний герпес:

Вірус: herpes zoster

Клініка: загальноінфекційний синдром, герпетичні висипання на шкірі в уражених сегментах, болі, свербіння, гіпестезії, зниження рефлексів у зоні висипання.

Діагностика: клінічні ознаки

Лікування: противірусні – ацикловір, герпевір, протизапальні, антигістамінні препарати.

56.Пріонові інфекції. Хвороба Крейтцфельдта-Якоба.

Пріон - це мала білкова інфекційна частинка, яка складається з молекул інфекційного пріонного білка, є ре­зистентною до більшості впливів і пошкоджує нуклеїнові кислоти.

Своєрідність пріонових хвороб визначається такими особливостями: тривалий інкубаційний період, відсутність запальних змін, хронічне прогресування, відсутність ремісій та одужання.

Голо­вна ознака пріонових захворювань - це ураження центральної нервової системи з формуванням спонгіоформної дегенерації сірої речовини головного мозку, атрофії та загибелі нервових клітин, астроцитарного гліозу, амілоїдних бляшок, що містять.

Класифікація пріонових захворювань містить 4 хвороби людини і 6 - тварин. Головним захворюванням у людей сьогодні є хвороба Крейтцфельдта-Якоба. Розрізняють три різновиди цієї хвороби: спорадична, спадкова та інфекційна.

Клініка хвороби Крейтцфельдта-Якоба: ХКЯ - інфекційний, етіологічне пов'язаний з пріонами, що спричиняють губкоподібну енцефалопатію ве­ликої рогатої худоби.

Спорадична форма ХКЯ: у віці 50-70 років різними симптомами: підвищена втомлюваність, порушення сну, зниження апетиту; втрата пам'яті, незвичайна пове­дінка, вогнищеві неврологічні порушення — атаксія, афазії, втрата зору, геміпарези, аміотрофії.

Протягом року 80 % пацієн­тів вмирають.

Спадкова ХКЯ: пов'язана з мутаціями кодуючого гену у короткому плечі 20 хромосоми. Виникає ця форма у молодшому віці та визначається більш тривалим перебігом, на відміну від спорадичної.

Першими ознаками часто бувають мозочкові розлади.

Новий варіант ХКЯ: починається у молодому віці і характеризується пролонгованим розвитком хвороби (до 14 місяців).

Першими ознаками бувають психічні порушення з наступним розвитком мозочкових розладів. Міоклонічні судоми виникають лише на пізніх етапах захворювання.

Діагностика пріонових захворювань: клінічних даних - прогресуюча деменція, симптоми ураження пірамідних, екстрапірамідних та мозочкових шляхів, кіркова сліпота, міоклонічні судоми; даних ЕЕГ - двох- або трьохфазні несиметричні гострі хвилі з частотою 1-2 за секунду, які зазвичай накладаються на загальний знижений рівень активності; даних біопсії або аутопсії мозку - спонгіоформна дегенерація сірої речовини, загибель нейронів та астрогліоз; імуноцитохімічному методі.

Лікування: етіологічної та патогенетичної терапії пріонових захворювань.


57.Поліомієліт. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування.

Поліомієліт – це гострий запальний процес ЦНС з переважним ураженням передніх рогів СМ і розвитком в’ялих атрофічних парезів і паралічів м’язів.

Клініка:

І. Паралітичні форми мають такі стадії:

1 – інкубаційний період 10-14 днів, після чого настає “мала хвороба” – 1-3дні і супроводжується гарячкою, запальними явищами у зіві. Потім настає 2-15 денний латентний період.

2 – препаралітична стадія – “велика хвороба”: підвищується температура, загальномозкові симптоми, рухові розлади, больовий синдром, сонливість, розлади свідомості. У лікворі – клітинно-білкова дисоціація, що на 2 тижні змінюється на білково-клітинну.

3 – паралітична стадія – 2-6 днів – розвиваються в’ялі парези і паралічі м’язів тулуба і кінцівок. Виділяють такі форми: спінальна, бульбарна, енцефалітична, змішана.

4 – відновний період – 2 роки – відбувається зворотний розвиток парезів і паралічів.

5 – резидуальний період – х-ся стійкими залишковими в’ялими парезами, відставанням росту кінцівок, остеопороз, значна атрофія.

ІІ. Непаралітичний:

1 – безсимптомна форма – перебіг без клініки, але з підвищеним титром імунних тіл.

2 – нервова – катар верхніх дихальних шляхів, розлади ШКТ.

3 – менінгеальна – х-ся менінгеальними синдромами і запальними змінами в СМ-рідині.


58.Класифікація пухлин головного мозку (топічна та гістогенетична). Клініка, діагностика та лікування пухлин головного мозку.

К-ція: І. Топографо-анатомічна: 1 – супратенторіальна – пухлини великих півкуль та гіпофізарної ділянки; 2 – субтенторіальні – пухлини мозочка, мосто-мозочкового кута, моста і довгастого мозку.

ІІ. Гістологічна: 1 – нейроектодермальні – астроцитома, олігодендрома, гліобластома, невринома; 2 – оболонково-судинна – менінгеома; 3 – змішані; 4 – гіпофізарні – аденома; 5 – гетеротонічні – епідермоїди, тератоїди; 6 – системні – нейрофіброматоз Реклінгаузена; 7 – метастатичні – рак, меланома, саркома; 8 – пухлини, що походять з кісток.

Клініка: загальномозкові симптоми: головний біль, блювання, запаморочення, порушення свідомості, зорові розлади. Вогнищева симптоматика: - первинні – безпосередня дія пухлин на мозок; - вторинні – по сусідству – виникають в результаті дегенеративно-токсичних процесів; – на відстані – виникає в результаті підвищення внутрішньочерепного тиску, набряку, дислокації мозку.

Діагностика: зміни на очному дні – розширення вен сітківки, застійні дистки, вторинна атрофія дисків; оглядова краніографія – остеопороз спинки турецького сідла, посилення судинного малюнку, зміни кісток черепа; Ехо-ЕГ – зміщення середини більш ніж на 2см; КТ і МРТ; пневмоенцефалографія, ангіографія, радіоізотопне сканування.


59.Пухлини спинного мозку. Класифікація, клініка, діагностика, лікування.

К-ція: І. За локалізацією: - екстрамедулярні; - інтрамедулярні; ІІ. За гістогенезом: - менінгеоми; - невриноми; - саркоми; - астроцитоми; - гліобластоми тощо.

Клініка: повільне неухильне наростання картини здавлення СМ

Екстрамедулярна: 1 – корінцевий синдром – парестезії, болі, порушення чутливості за корінцевим типом. 2 – синдром Броун-Секара – провідникове порушення поверхневої чутливості з протилежного боку та центральний парез на боці ураження. 3 – синдром ураження всього поперечника – центральний пара- або тетрапарез, плегія, чутливі порушення та розлади тазових функцій.

Інтрамедулярні: 1 – сегментарні порушення чутливості та рухової функції; 2 – провідникові порушення чутливості та рухової функції.

Діагностика: люмбальна пункція, білково-клітинна дисоціація в лікворі, висхідна і низхідна мієлографія, МРТ.


60.Сучасна класифікація закритої черепно-мозкової травми. Патогенез струсу головного мозку. Диференціальний діагноз струсу та забою головного мозку.

К-ція: 1 – струс мозку; 2 – забій мозку: легкого, середнього і важкого ступеня; 3 – здавлювання мозку: - на тлі його забою; - без супутного забою.

Патогенез струсу: серед головних чинників – механічга травма, судинні та нейрогуморальні зміни, розлади циркуляції СМ-рідини, синдром лікворного поштовху, синдром лікворної гіпертензії. Провідна роль належить: патології ретикулярної формації стовбура мозку; ретикуло-кірково-підкіркові порушення; нейрогуморальні та обмінні розлади.

Струс – симптомокомплекс порушень функцій ГМ. Клінічно проявляється розладами свіомості від кількох хвилин до 20-30хвилин. Приглушенням, сопор, психоемоційні збудження, загальномозкові симптоми – головний біль, запаморочення, нудота, блювання; вегетативна дисфункція – блідіть шкіри, тахікардія, брадикардія, абоАТ, пітливість.

Забій – утворюється вогнище диструкції. Втрата свідомості від 1години до кількох тижнів. Загальномозкові симптоми, менінгеальні знаки, перелом кісток черепа, кров у СМ-рідині, минущі порушення життєвоважливих функцій, стовбурові симптоми – ністагм, парез погляду, косоокість, епілептичні напади.


61.Травма спинного мозку. Діагностика, клініка, лікування.

Основні ураження СМ: струс, забій, крововилив у речовину – гематомієлія, і оболони – гематорахіс, стиснення.

Струс – симптомокомплекс порушень функцій СМ, парези кінцівок, парестезія, провідникові розлади всіх видів чутливості нижче рівня ураження, порушення сечовипукання дефікації.

Забій – порушення цілості СМ, парези, паралічі, порушення всіх видів чутливості, порушення функції органів малого таза, трофічні розлади, у СМ-рідин – кров.

Здавлювання – на рівні ушкодження з’являються симптоми ураження корінців і сегментарного апарату. Порушення чутливості, центральні парези, параліч ніг, порушення трофіки, порушення функцій малого таза.

Гематомієлія – крововиливи у речовину СМ, за наявності якого страждає переважно сіра речовина, біль, парестезії, двобічне дисоційоване порушення чутливості і в’ялий парез м’язів.

Гематорахіс – це крововилив у оболони СМ. Менінгеальні знаки, симптоми корінцевого подразнення, у СМ рідині – еритроцити.

Лікування: консервативне – імобілізація хребта, спокій, симптоматична терапія, масаж, ЛФК, фізіотерапія, рефлексотерапія, лазеротерапія.

При гематомієлії та гематорахіс – дають коагулянти – СаСl₂, вікасол, дицинон, амінокапронова кислота.

При стисненні – невідкладне хірургічне лікування.


62.Перинатальні та натальні ураження нервової системи. Дитячий церебральний параліч.

Перинатальна енцефалопатія об'єднує різні за етіологією або невизначені за походженням ураження головного мозку, що виникають у перинатальному періоді.

Етіологія: гіпоксія (асфіксія), травма (крім внутрішньочерепної пологової), інфекція, інтоксикація, порушення ме­таболізму, ендокринні та гормональні впливи, аутоімунний конфлікт, стресові дії, та інші.

Періоди хвороби: гострий (до 1 міс.), підгострий, або ранній період відновлення (до 3-4 міс.), пізній період понов­лення (від 4 міс. до 1-2 років).

Ступені тяжкості: легка, середня, тяжка.

Рівень ураження: оболонки мозку та лікворні шляхи, кора головного мозку, підкіркові структури, стовбур, мозо­чок.

Клінічні синдроми: гострого періоду: підвищеної нейрорефлекторної збудливості, загального пригнічення, гіпертензійний, гіпертензійно-гідроцефальний, судомний, коматозний стан; періоду відновлення: астеноневротичний, вегетативно-вісцеральних дисфункцій, рухових порушень, судомний, гідроцефальний, затримка психомоторного та передмовного розвитку.

Можливі виходи: одужання, затримка темпів психічного та мовного розвитку, грубі органічні форми ураження нервової системи, мінімальна мозкова дисфункція.

Пологова травма нервової системи може бути внутрішньочерепною, травмою спинного мозку та пологовими ураженнями периферичної нервової системи.

Внутрішньочерепна пологова травма - це різні за ступенем тяжкості та локалізації мозкові церебральні порушен­ня, які виникають під час пологів внаслідок механічного ураження черепа та мозку.

Пологова травма спинного мозку виникає внаслідок дії механічного фактору - розтягнення хребта плоду під час тракцій, згинання та розгинання хребта у разі повертання головки у пологах. Також можуть бути судинні порушення спинномозкового кровообігу.

Пологові ураження периферичної нервової системи. Найчастіше це травма плечового сплетення, рідше - лицьо­вого, діафрагмального, променевого, сідничого та інших нервів. Виникають так звані акушерські паралічі - периферичні паралічі рук внаслідок травматичного ураження плечового сплетення, корінців або спинного мозку. Бувають верхні, нижні, тотальні та атипові форми акушерських паралічів.

Дитячий церебральний параліч- це збірний термін, що поєднує групу непрогресуючих неврологічних розладів, які виникають внаслідок недорозвитку або ураження мозку у ранньому онтогенезі.

Головні клінічні синдроми (форми) ДЦП: 1 - пірамідних уражень - спастичних плегій (подвійна геміплегія, спастична диплегія, геміплегія); 2 - екстрапірамідних порушень - гіперкінетична форма; 3 - мозочкових порушень — атонічно-астатична форма.


63.Сирингомієлія, сирингобульбія. Патогенез, клініка, лікування. Краніо-вертебральні аномалії.

Сирингомієлія – це хронічне захворювання НС, що х-ся розростанням глії та утворенням порожнин в ГМ та СМ.

Етіологія – виділяють 2 теорії: дизонтогенетична теорія – дефект ембріонального розвитку НС; гідродинамічна теорія – в ембріональному періоді у разі стенозу отворів Мажанді та Лушки підвищується тиск в ІV шлуночку мозку і СМ рідині розширює центральний канал та формує патологічні порожнини.

Клініка: 1 – чутливі порушення – дисоційоване випадіння больової та температурної чутливості за сегментарним типом на руках і верхній частині тулуба, парестезії, глибинні болі; 2 – рухові – атрофічні парези рук, центральні парези нижніх кінцівок; 3 – трофічні – атрофія м’язів, феномен симетричної сивини, безболічні тріщини шкіри, гіперкератоз, порушення пігментації, виразки, остеопороз, артропатія; 4 – вегетативні – акроцианоз, похолодіння кінцівок, стійкий дермографізм; 5 – дизрафічний статус – кіфосколіоз, реберний горб, додаткові ребра, асиметрія черепа.

Сирингобульбія – зміни локалізуються в довгастому мозку.

Клініка: бульбарні розлади, гіпестезія больової та температурної чутливості за сегментарним типом на обличчі, ністагм, розлади слуху, запаморочення, парез мімічних м’язів.

Краніо-вертебральна аномалія

ТИП І: виявляється на 3-4 десятиріччі життя – зміщення мигдаликів мозочка нижче великого потиличного отвору. Може протікати безсимптомно або супроводжуватися мозочковими, стовбуровими та спінальними розладами.

ТИП ІІ: дитячий – зміщення черв’яка мозочка, довгастого мозку та ІV шлуночка через великий потиличний отвір. Клінічно проявляється гідроцефілією, стенозом водопроводу, мозочкові розлади, нижня спастична параплегія, ністагм при погляді вниз.

Діагностика: КТ і МРТ ГМ і СМ – візуалізуються порожнини в СМ та стовбурі мозку; рентгенологічне дослідження – вроджені аномалії скелету, краніовертебральні аномалії, зміни кісто і суглобів.

Лікування: амінокислотні препарати, вітамінотерапія, антихолінестеразні препарати, нікотинова кислота, масаж, ЛФК. Оперативне лікування – з метою вилучення рідини з кістозної порожнини.


64.Епілепсія. Класифікація епілепсії та епілептичних нападів. Лікування епілепсії та снілепгичіюго статусу.

Епілепсія – хронічне захворювання ГМ, клінічно проявляється періодичними приступами, що супровджуються втратою свідомості, м’язевою скорочуваністю і призводить до порушення психічної діяльності.

Клінічно виділяють 2 великі групи:

І. Генералізовані напади – це такі форми, де немає фокального компонента і тому важко сказати про локалізацію епілептичного вогнища. Відносять: 1 – великий епілептичний напад – х-ся втратою свідомості, появою тонічний і клонічних судом, прикушують язик, губи, мимовільне сечовипускання, апное; 2 – абсанс: - простий – короткочасне відключення свідомості, хворий на мить перериває розмову, очі замирають, але він не падає; - акінетичний – хворий на кілька секунд падає; - міоклонічні – проявляються під час праці.

ІІ. Парціальні форми епілепсії: 1- джексонівська форма – судоми, парастезії; 2 – нюхові, зорові, смакові і слухові галюцинації; 3 – психосенсорні напади – “відчуття вже баченого”, “вже почутого”, ілюзорні галюцинації, порушення настрою.

АУРА – провісник генералізованого нападу.

Епілептичний статус – це фіксований епілептичний стан, який розвивається внаслідок частих епілептичних нападів, що повторюються з коротким інтервалом. Може супроводжуватись порушенням дихання, тахікардією, АТ.

Діагностика: ЕЕГ – нафвність піків, гострих хвиль, поява - і -ритмів.

Лікування:

• В\в 20мг сибазону + 20мл 40% р-ну глюкози
  
• Тіопентал Na – 1мл 10% р-ну на 10кг маси тіла
  
• При абсансах – вольпроати – денакін, конвуленс.
  
• При парціальних формах – фенобарбітал – люмінал; фенітоїн – дифенін; вольпроати – денакін, конвуленс; карбамазепін – фінлепсин, тегретол.
  
• При генералізованих формах – клопазепам; вольпроати – денакін, конвуленс.
  
• Комбінований препарат – ламотриджіл – ламіктал.
  

65.Неврози. Порушення сну.

Неврози поділяються на:

1 – неврастенія – емоційні, вегето-вісцеральні, цефалгічні, дисомнічні прояви.

2 – невроз нав’язливих станів – нав’язливі думки, фобіїї, нав’язливі рухи і дії.

3 – істерія – поєднання емоційних та “псевдоорганічних” синдромів, функціональних судом, гіперкінезів, паралічів, контрактур, тремору, координаторні порушення, розлади мови, чутливості.

4 – заїкання, нічне нетримання сечі (у дітей).

Лікування: ліквідація чинника, або хвороби, раціональна психотерапія, седативні та транквілізатори, аутотренінг, гіпноз, рефлексотерапія, фізіотерапія, масаж, санаторно-курортне лікування.

Форми порушення сну:

1 – безсоння, поділяється: - утруднене засипання; - часті пробудження.

2 – сноходіння (парасомія).

3 – гіперсомнія: - нарколепсія; - летаргія.

Лікування:

• Корекція нервово-психічних перенавантажень та стресів (оздоровлення способу життя);
  
• Препарати бензодіазепінового ряду, антигістамінні, барбітурати, циклопіролоніни (імован, івадал).
  

66.Мала хорея, етіологія, клініка, лікування.


67.Клінічні форми нейроінтоксикації. Основні принципи лікування та профілактики.

У разі гострої інтоксикації виникають: судинна гіперемія, периваскулярні геморагії, набряк мозку, вогни­щеві некрози.

Хронічна інтоксикація призводить до дегенерації нейронів, гіперплазії глії, демієлінізації.

Клінічні прояви - астено-невротичний, аміостатичний, гіпоталамічний, епілептиформний, психоорганіч-ний синдроми.

Клінічні форми нейроінтоксикацій - токсичні енцефалопатія, полінейропатія, енцефаломієлополіневропатія.

Отруєння ртуттю: гостре отруєння - астено-вегетативний синдром, діарея, блювання, гінгівіт і виразко­вий стоматит з металевим присмаком у роті, набряк легень. Хронічне отруєння - астено-вегетативний і психовегетативний синдроми, ртутний еретизм, генералізований тремор, гіперкінези, паркінсонізм, атаксія. Лікування - промивання шлунку розчином перманганату марганцю, сольові проносні, унітіол, гіпосульфіт натрію, глюкоза з вітаміном С.

Отруєння свинцем: клінічні прояви - свинцева смуга на яснах, ретикулоцитоз, базофільна зернистість еритроцитів, свинцева колька, свинець у сечі, більш ніж 0,05 мг/л. Неврологічні зміни - астенія, судоми, енцефаломієлополінейропатія з перонеальними, брахіальними пара­лічами, кома, психоорганічний синдром. Лікування - тетацин, пентацин, препарати заліза, вітаміни В₁₂, С, тіосульфатсіль, тіосульфат, діуретики, промивання шлунку 2% гідрокарбонатом, розчином магнію сульфату.

Отруєння марганцем - І стадія - астено-вегетативний і поліневритичний синдроми; II стадія - екстрапірамідна енцефалопатія; III стадія - марганцевий паркінсонізм, псевдобульбарний синдром. Лікування - динатрієва сіль ЕДТУ, вітаміни групи В, аскорбінова кислота, протипаркінсонічні препарати.

Отруєння миш 'яком: стадії перебігу гострого та підгострого отруєння:

I стадія - блювання, біль у шлунку, лихоманка, біль у м'язах, кома, атаксія, епілептичні напади, гіперкінези; II стадія - синдром мієлополірадикулоневриту з болями, парестезіями, атрофіями, вегетативними розлада­ми (акроціаноз, набряк, білі смуги уздовж нігтів на пальцях рук та ніг - смуги Месса; III стадія - стабілізація процесу; IV стадія - зворотного розвитку; V стадія - залишкові явища (парези, контрактури, аміотрофії). Лікування - промивання шлунку, введення антидотів, сифонні клізми, гемодіаліз, введення унітіолу і 10% розчину кальцію, тіаміну, натрію тіосульфату, БАЛ.

Нейроінтоксикація метиловим спиртом: метиловий спирт в організмі розпадається з утворенням формальдегіду та мурашиної кислоти. Симптоматика - сп'яніння, нудота, блювання, ко­ма, колапс, сліпота, розширення зіниць, атрофія зорових нервів. Лікування - промивання шлунка, сольове проносне, форсований діурез з олуженням крові, ранній гемодіа­ліз, глюкокортикоїди, кардіотоніки, антидотна терапія 30% розчином етилового спирту перорально і 5% розчи­ном у вену 1 мл/кг на добу у разі коми.

Інтоксикація бензином: бензин - психотропна отрута з ураженням стовбура головного мозку, яка веде до гострої втрати свідомос­ті, судом, підвищення температури, гіперемії обличчя, рефлекторної зупинки дихання. Лікування - промивання шлунка вазеліновою олією, активоване вугілля, інгаляції кисню, кардіотоніки, дихальні аналептики.

Нейроінтоксикації фосфорорганічними сполуками: тіофос, карбофос, хлорофос - високотоксичні сполуки. Надходять до організму крізь неушкоджену шкіру, дихальні шляхи, травний тракт. Виникають геморагії, набряк, набухання.

Гострі та підгострі отруєння: I стадія - психомоторне збудження, міоз, нудота, гіперсалівація, набряк легень, гіпорефлексія; II стадія - лихоманка, гепатомегалія, ністагм, генералізовані фібриляції, судоми, сопор, брадикардія; III стадія - кома, асфіксія, параліч дихання, зупинка серцевої діяльності.

Лікування - промивання шлунка, жирові проносні, сифонні клізми, форсований діурез, ранній гемодіаліз, гемосорбція. Антидотна терапія, атропінізація до сухості у роті і помірного розширення зіниць, реактиватори холінестерази (ізонітрозин).


68.Неврологічні прояви ботулізму. Харчові отруєння.

Ботулізм виникає у разі отруєння токсинами бактерій ботулізму і супроводжується тяжким ураженням ЦНС.

Виділяють класичну форму ботулізму, пов'язану з вживанням продуктів, забруднених токсинами (консер­ви, копченості), ботулізм у разі поранення та інфантильний, викликаний колонізацією збудника в шлунково-кишковому тракті немовлят, яких годували зараженими сумішами.

Клініка: Початкова симптоматика обумовлена інтоксикацією і проявляється загальною слабкістю, голо­вним болем, сухістю у роті, хиткою ходою та шлунково-кишковими розладами. Виникає картина токсикоінфекції з багаторазовим блюванням, неприємним відчуттям у животі. Дефекації, як правило, немає, тому хворих госпіталізують з підозрою на кишкову непрохідність. В подальшому з'являються окорухові, бульбарні розлади, порушується дихання. Клінічне виділяють такі синдроми: офтальмоплегічний (анізокорія, мідріаз, знижена реа­кція зіниць на світло, порушені конвергенція та акомодація, птоз); фагоназоглоссоневрологічний, фоноларингоневрологічний (розвиваються бульбарні прояви) та синдром загальної міоневроплегії. Внаслідок ураження нервово-м'язових синапсів дихальних м'язів і діафрагми виникають виражені дихальні розлади. У разі важких варіантів перебігу всі чотири синдроми можуть поєднуватися, що швидко призводить до летального наслідку.

Лікування. Протиботуліністична полівалентна сироватка, дезінтоксикаційна терапія.


69.Патологія нервової системи при хронічній алкогольній інтоксикації.

Етиловий спирт в організмі окислюється з утворенням ацетальдегіду та оцтової кислоти, впливає на мета­болізм нейронів. Токсично впливають на організм і продукти розпаду етанолу. У гострих випадках розгальмо­вуються підкіркові вегетативні центри, екстрапірамідні ядра з наступним пригніченням їх функцій. Хронічна інтоксикація характеризується дефіцитом тіаміну.

Гострі інтоксикації виникають у разі вживання токсичних доз етанолу. Симптоматика - сп'яніння, парасимпатотонія (гіперемія обличчя, гіпергідроз, мідріаз). Далі з'являються координаційні розлади, гіпомімія, знижу­ється критичність, розгальмовується підкіркова позасвідомна активність. Після цього розвивається сон чи кома (залежно від тяжкості отруєння).

Хронічне отруєння виникає у разі постійної довготривалої алкоголізації. Проявляється у вигляді астеновегетативного синдрому, поліневропатії Гайє-Верніке, Корсаківського синдрому, алкогольної епілепсії, алкоголь­ної мозочкової дегенерації.

Корсаківський синдром характеризується поєднанням поліневропатії з порушенням пам'яті на недавнє минуле з відносним збереженням її на події далекого минулого.

Лікування: У разі гострого отруєння - промивання шлунка, сольові напої, проносні препарати, форсований діурез, у вену - гіпертонічний розчин глюкози, вітаміни групи В, С.

У разі хронічної інтоксикації - дезінтоксикаційна терапії (неогемодез), вітамін В₁, аскорбінова кислота, антихолінестеразні, біостимулятори.


70.Радіаційні ураження нервової системи. Вібраційна хвороба.

При радіаційному ураженні виникає:

1 - Гостра променева хвороба: І стадія – первинна реакція – астенічний синдром, загальномозковий синдром, помірний менінгеальний синдром; ІІ стадія – уявного благополуччя – ослаблення загальномозкового та менінгеального синдромів; ІІІ стадія – період погіршення – паренхіматозно-оболонковий синдром; ІV стадія – період відновлення – зменшення або зникнення симптомів, збереження вегетативних, астенічних порушень, перехід у хронічну стадію.

2 – Хронічна променева хвороба: цефалгічний синдром; синдром вегетативної дистонії; неврозоподібний синдром; моно- або поліневритичний синдром; мозочковий синдром; окоруховий синдром; енцефаломієлітичний синдром.

Вібраційна хвороба:

1 – Ураження НС: астено-невротичний синдром; місцеві вегетативно-судинно-трофічні порушення – парестезії, зниження чутливості за поліневритичним типом, вегетативні порушення, судинні розлади; мієлопатія; енцефалопатія.

2 – Ураження ССС: порушення серцевого ритму, трофіки міокарда.

3 – Ураження ШКТ: розлади моторики шлунка, кишківника, жовчного міхура, печінки.

Лікування: ліквідація впливу вібрації, седативні, судиннорозширювальні препарати, гангліоблокатори, масаж, ЛФК, гідротерапія.


71.Сифіліс нервової системи. Класифікація. Клінічні форми раннього нейросифілісу. Лікування.

Клінічні прояви раннього нейросифілісу з'являються у перші 2 — 3 роки (до 5 років) після зараження і відповідають вторинному періоду захворювання. Характерне ураження судин і оболон мозку.

Сифілітичний менінгіт:

1 – Безсимптомний сифілітичний менінгіт – в клінічній картині перева­жають суб'єктивні симптоми: головний біль, дратівливість, запамо­рочення, порушення зору, слуху, вегетативних реакцій. Під час дослідження спинномозкової рідини спостерігають лімфоцитарний плеоцитоз, збільшення вмісту білка, позитивну реакцію Вассермана, менінгеальний, сифілітичний, рідше — паралітичний тип кривої реакції Ланге.

2 – У разі гострого сифілітичного менінгіту запальний процес лока­лізується переважно на нижній поверхні мозку, за ходом судин і периневральних просторів черепних нервів. Характерні симптоми інтоксикації — підвищення температури тіла до 38 — 39°С, психомоторне збудження. Пізніше приєднується виражений менін­геальний синдром з нападоподібним головним болем, переважно на ніч, запамороченням, нудотою, шумом у вухах, світлобоязню, ригідністю м'язів потилиці, симптомами Керніга і Брудзінського. Часто уражується окоруховий нерв (косоокість, диплопія, птоз, порушення конвергенції, звуження зіниць, в'яла реакція їх на світло). Спостерігаються застійні диски або крововилив у сітківку. Під час дослідження спинномозкової рідини виявляють клітинно білкову дисоціацію, підвищення тиску, сифілітичний тип колоїдної реакції Ланге, позитивну реакцію Вассермана, іммобілізацію блідих трепонем (РІБТ) і імунофлуоресценції (РІФ). Перебіг захворювання часто підгострий.

3 – Хронічний сифілітичний менінгіт — найчастіша форма проявів вторинного нейросифілісу — характеризується виникненням хронічного запального процесу в оболонах головного і спинного мозку (базальний, конвекситальний, спінальний менінгіт). Поча­ток захворювання характеризується загальною слабкістю, знижен­ням працездатності, пам'яті, порушенням сну, мину чим головним болем різної локалізації, періодичним запамороченням, блюван­ням. Слабо виражені симптоми Керніга, ригідність м'язів потилиці. Уражується зоровий (застійні диски, геміанопсія, концентричне звуження полів зору), окорухові (косоокість, диплопія, симптом Аргайлла Робертсона), трійчастий, присінково-завитковий нерви, корінці спинного мозку (парестезії, біль, зниження чутливості, втрата рефлексів). Часто у процес втягуються задні і бокові канатики спинного мозку з ознаками поперечного ураження його. Можливі епілептичні напади, порушення чутливості за провідни­ковим типом, центральні парези. Під час дослідження спинно­мозкової рідини виявляється лімфоцитоз, підвищений вміст білка. Реакція Вассермана позитивна у більшості випадків. Перебіг хро­нічний з ремісіями і загостреннями.

Діагностика: позитивна реакція Вассермана або позитивні трепонемні реакції – РИФ і РІТ; зміни СМ-рідини – позитивна реакція Вассермана і позитивний РІТ; неврологічні синдроми.

Лікування:

• Пеніцилін 18-24 млн ОД\доба протягом 14 днів в\в, далі в\м 2,4 млн ОД 1 р\тижд (3 міс.)
  
• При алергії на пеніцилін – в\м цефтріаксон по 1г 1р\добу протягом 3 тиж.
  
• Кожні 6міс. протягом 2 років береться СМ-рідина для діагностики.
  

72.Пізній нейросифіліс. Спинна сухотка. Діагностика, лікування.

Сухотка спинного мозку належить до пізніх форм нейросифілісу. Цих форм дві — сухотка спинного мозку і прогресивний параліч.

Виділяють 3 стадії перебігу сухотки.

І стадія - невралгічна, характеризується: 1.Корінцевим болем - непостійний, блискавичний, переважно вночі, посилюється на вогку погоду; 2.Парестезії, що частіше виникають у нижніх кінцівках і мають різний характер — відчуття повзання мурашок, оніміння; 3.Гіперпатія; 4.Дизестезія; 5.Нанесені подразнення локалізуються погано, один укол сприймається як два і навпаки; 6.Біль у внутрішніх органах — сечовому або жовчному міхурі, біль у гортані тощо.

II стадія, атактична, за умови якої невралгічні явища не проходять, а, навпаки, можуть ще посилюватися. Починається ця стадія поволі. З'являються ознаки задньостовбурової атаксії. Спостерігається невпевненість під час ходьби, особливо вночі або із заплющеними очима. Хворий ходить, неначе по гумовому килимку, не відчуваючи підлоги. Знижується тонус м'язів — настає гіпотонія і атонія. Гіпотонія призводить до некоординованості в суглобах, особливо колінних, що зумовлює їх прогнутість. У цій стадії, як правило, крім невралгії з'являються явища випадання чутливості (больової та температурної).

Діагностика: позитивна реакція Вассермана або позитивні трепонемні реакції – РИФ і РІТ; зміни СМ-рідини – позитивна реакція Вассермана і позитивний РІТ; неврологічні синдроми.

Лікування:

• Пеніцилін 18-24 млн ОД\доба протягом 14 днів в\в, далі в\м 2,4 млн ОД 1 р\тижд (3 міс.)
  
• При алергії на пеніцилін – в\м цефтріаксон по 1г 1р\добу протягом 3 тиж.
  
• Кожні 6міс. протягом 2 років береться СМ-рідина для діагностики.
  

73.Спадкові захворювання нервово-м'язової системи. Клінічні форми прогресуючих м'язових дистрофій. Клініка, діагностика, лікування.

Прогресуючі м’язеві дистрофії (ПМД) – являють собою гетерогенну за етіологією і патогенезом групу патологічних станів, що х-ся м’язовою слабкістю, м’язовими атрофіями, порушенням статичних і локомоторних ф-цій.

К-ція Бадаляна: 1 – первинно прогресуючі м’язові дистрофії; 2 – вторинно прогресуючі м’язові дистрофії; 3 – змішані форми; 4 – міопатичні синдроми.

Клінічні форми прогресуючих м’язових дистрофій:

1. Плечо-лопаткова-лицьова м’язова дистрофія Ландузі-Дежеріна – х-на м’язова слабкість і атрофія м’язів обличчя, плечового поясу, лопаток, пізніше – ураження м’язів нижніх кінцівок. Вік – 12-20років. Тип спадковості – аут.-рец. Перебіг – повільний.
   
2. Псевдогіпертрофічна м’язова дистрофія Дюшена – х-на м’язва слабкість і атрофія м’язів тазового поясу, стегон, пізніше проксимальної групи м’язів верхніх кінцівок, зниження інтелекту, нейроендокринні розлади. Вік – 2-5років. Спадковість – рецесивне, зчеплене з Х-хромосомою. Перебіг – швидкий.
   
3. Псевдогіпертрофічна м’язова дистрофія Беккера – м’язева слабкість і атрофія м’язів тазового поясу, стегон, пізніше проксимальної групи м’язів верхніх кінцівок, гінекомастія, кардіоміопатія. Вік – 15-20років. Спадковість – рецесивна, зчеплення з Х-хромосомою. Перебіг – повільний.
   
4. М’язева дистрофія Ерба-Рота – м’язева слабкість і атрофія м’язів тазового поясу, стегон, пізніше проксимальної групи м’язів верхніх кінцівок. Вік – 12-25років. Спадковість – аут-рец. Перебіг – швидкий.
   
5. Спінальна аміотрофія Вердніге-Гоффмана – м’язева слабкість і атрофія м’язів нижніх кінцівок, спини, гіпотонія, слабкий крик, в’яле смоктання. Вік – дитячий. Спадковість – аут-рец.
   

74.Міастенія та міастенічні синдроми. Патогенез, клініка, лікування.

Міастенія – хронічне, нерідко ремітуюче нервово-м’язове захворювання, основним проявом якого є патологічна втомлюваність поперечно-посмугованих м’язів.

Патогенез: обумовлен блокуванням провідності на рівні міоневрального синапса. Приймають участь ауто-імунні механізми. Початок може виникати в різному віці, але найчастіше в молодому.

Клініка: перші ознаки – окорухові порушення – птоз, зовнішня офтальмоплегія, двоїння. Пізніше парез бульбарних м’язів і селетної мускулатури. Атрофія, порушення чутливості.

Діагностика: позитивний прозеріновий тест – в\в введення 1,5-2мл 0,05% прозеріна.

Лікування:

• Антихолінестеразні препарати – прозерін
  
• Глюкокортикоїди
  
• Імуносупресори
  
• Плазмоферез
  
• Опромінення зобної залози
  

75.Спадкові захворювання з переважним ураженням екстрапірамідної системи. Клініка, диференціальна діагностика, лікування.

Відносять:

1 – хворобу Коновалова-Вільсона – гепато-церебральна дистрофія – спадковість за аут-рец.

Етіологія: страждає синтез білка церулоплазміна, який транспортує мідь, внаслідок чого виникає накопичення міді в паренхіматозних органах.

Клініка: м’язова ригідність, гіперкінези, тремор, деменція, різні зіхворювання печінки, геморагічний синдром, підвищення кровоточивість з ясен, шкіри, кільця Кайзера-Флейшера.

Форми: 1.черевна – переважне ураження печінки (жовтяниця, асцит, геморагічний синдром); 2.ригідно-аритмогіперкінетична форма (12-15років) – м’язова ригідність, дисфагія, дизартрія, гемібалічний гіперкінез; 3.тремтяча (після 20р.) – тремтіння; 4.тремтячо-ригідна (до 20р) – тремтіння у руках, ригідність у ногах; 5.екстрапірамідно-кіркова – інтелектуальні розлади, гіперкінези, епілепсія.

Діагностика: кільця Кайзера-Флейшера, концентрація церулоплазміна в плазмі, гіпокупремія, гіпераміноацидурія.

Лікування: виключити продукти які містять мідь – крупи, препарати тіолового ряду – виконують функцію транспорту білка – унітіол, група Д-пеніциламід – купреніл, гепатопротектори, симптоматична терапія, віт.В₆.

2 – хорея Гентінгтона (30-40р.) – прогресує протягом 5-6років. Спадкується за аут-дом.

Клініка: хореїчний симптом, дементний симптом.

Діагностика: КТ і МРТ ГМ – ознаки зовнішньої і внутрішньої гідроцефалій.

ЕЕГ – зниження або повна відсутність -ритму.

Лікування: нейролептики – аміназин, резерпін; транквілізатори; антидепресанти; стимулятори.

3 – хвороба Паркінсона.


76.Спадкові захворювання з переважним ураженням коордннаторної системи. Клініка, диференціальна діагностика, лікування.

1 – атаксія Фрідрайха (після 10 років) спадковість – аут-рец.

Клініка: мозочкова та сенсетивна атаксія, порушення ходи, втрата рівноваги, порушення письма, знижений тонус кінцівок, сповільнена мова, зміни скелета – деформація стопи – стопа Фрідрайха, порушення з боку інших органів, порушення дихання.

Діагностика: МРТ – атрофія СМ, ДНК – діагностика

Лікування: ноотропні, віт.гр.В, ортопедичне лікування.

2 – атаксія П’єра-Марі (після 20р.) спадковість аут-дом.

Клініка: мозочкова атаксія, ураження всіх структур ГМ, пірамідна система, окорухові розлади

Лікування: -“-


77.Хромосомні хвороби та спадкові захворювання обміну.

Хромосомні хвороби

аномалії аутосом: хвороба Дауна; синдром Патау; синдром Едвардса

аномалії статевих хромосом: синдром Шерешевського-Тернера; синдром полісомії за X хромосомою; синдром Кляйнфельтера; синдром полісомії за V хромосомою

І.Аномалії аутосом

Хвороба Дауна обумовлена зміною кількості хромосом. При ній знаходять зайву 21-шу хромосому. До характерних ознак хвороби Дауна належать: обличчя у дитини плескате з косим розрізом очних щілин, з епікантом, товстими губами, широким язиком, сплющена потилиця, скошений вузький лоб, вуха з прирослою мочкою, низька лінія росту волосся на шиї, катаракта, "жаб'ячий" живіт, воронкоподібна грудина, широкі кис­ті, ступні, на долонях поперечна шкірна складка, високе піднебіння, дефекти внутрішніх органів, розумова від­сталість від дебільності до ідіотії.

Синдром Патау - зумовлений трисомією по 13-й хромосомі. У хворих є дефекти скелета, розщеп­лення верхньої губи і піднебіння, полідактилія, вади внутрішніх органів. Діти гинуть у перші 3 місяці.

Синдром Едвардса - трисомія по 18-й хромосомі, частіше у хлопчиків. У недоношених дітей доліхо-цефалічний череп, недорозвинута нижня щелепа, деформація кінцівки, складки на шкірі, дефекти внутрішніх органів.

II.Аномалії статевих хромосом

Синдром Шерешевського-Тернера - при ньому відсутня одна хромосома. Хворіють виключно жін­ки. Проявляється в пубертатному віці. Відстають в розвитку, низький зріст, коротка шия зі складками, деформація вушних раковин, відсутні грудні залози, недорозвинені статеві органи, відсутні менструації, ноги вкорочені, товсті, вади серця. Інтелект страждає мало. Діагностика: визначення каріотипу, відсут­ність статевого хроматину в клітинах букального епітелію.

Синдром полісомії за Х-хромосомою у жінок. Розумова відсталість. Високий зріст, деформації хребта, плями депігментації.

Синдром Кляйнфельтера - це первинний чоловічий гіпогонадизм з зайвою X хромосомою. Євнухоїдизм, гінекомастія, відкладання жиру на стегнах, ріст волосся на лобку, високий голос. Високий зріст, короткий тулуб, довгі руки, порушення сперматогенезу.

Синдром полісомії за Y хромосомою. Чоловіки високого росту з розвиненою ще­лепою, мікроорхідизм, крипторхізм, дебільність, агресивність. Частота народження 1:1000.

Лікування хромосомних хвороб - симптоматичне.

Спадкові хвороби обміну

І.Фенілкетонурія Успадковується за автосомно-рецесивним ти­пом. Після народження дитини підвищена збудливість, часте блювання, затримка нервово-психічного розви­тку. Діти альбіноси з дерматитом, екземою мишачим запахом, мікроцефальним черепом, епілептичними напа­дами, м'язовою гіпертонією, сухожилковою гіперрефлексією, гіперкінезами, атаксією.

Діагностика: попередній діагноз - проба Фелінга (поява зеленого кольору сечі при додачі кількох кра­пель 5% розчину трихлористого заліза та оцтової кислоти); хроматографічне дослідження амінокислот плазми крові та сечі, різке підвищення вмісту фенілаланіну в сечі (300 мг на добу при нормі 2,8-19 мг). Лікування: спе­ціальна дієта з обмеженням фенілаланіну - овочі, фрукти, мед, білкові гідролізати (цимогран, лофеналак, бер-лафен), дотримуватися рівня фенілаланіну у плазмі крові в межах, 0,3-0,12 мг на добу.

II.Мукополісахаридози - спадкові захворювання сполучної тканини, з поєднанням ураження нер­вової системи, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів та зору, із-за порушення обміну кислих метаболі­тів через дефект фермента лізосомальної гідролази у лейкоцитах крові, що бере участь у катаболізмі мукополі-сахаридів.

-Гаргоїлізм - або потворність з загрубілими гротескними рисами обличчя, малий ріст, вкорочені кін­цівки. Деформація черепа, грудної клітки, м'язова гіпотонія, зниження інтелекту. В лікуванні застосовуються глюкокортикоїди, великі дози ретинолу; у разі гідроцефалії, стисненні спинного мозку — хірургічне втручання.

-Хвороба Марфана — спадкове захворювання сполучної тканини, пов'язане з пору­шенням метаболізму колагену, процесу його утворення. У клініці комбінація ознак ураження кістково-суглобової, серцево-судинної систем і зору. Хворі високі на зріст, з довгими тонкими кінцівками, павукоподібними пальцями, розхитаністю сугло­бів. Часті аневризми аорти, дефекти клапанів серця, підвивихи кришталика. Неврологічні прояви включають емболічні інфаркти мозку, субарахноїдальні крововиливи внаслідок розриву аневризми. У лікуванні використо­вують аміналон, полівітаміни.

III.Нейроліпідози - це група спадкових захворювань ліпідного обміну з накопиченням ліпідів все­редині нервових клітин.

-Гангліодози - це кислі глікосфінголіпіди, що містять нейрамінову кислоту. Внаслідок відсутності або різкого зниження ферментів гексоамінідази і галактозидази гангліозиди відкладаються в ней­ронах з їх розпадом, розвитком гліозу і вторинною демієлінізацією в ділянці кори головного мозку, мозочка, базальних гангліїв, сітківці.

-Хвороба Тея-Сакса проявляється у дітей 4-6 місяців. Втрачається інтелект, наступає сліпота. Характер­на вишнево-червона ділянка в центрі жовтої плями на очному дні. Тетрапарез, судоми, кахексія, децеребральна ригідність.

-Нейрональні цероїд-ліпофусцинози - характеризуються накопиченням у клітинах мозку автофлюоресцентних пігментів, що містять ліпіди, цероїд і ліпофусцин, що спричиняє дегенерацію нейронів з розвитком гліозу, змінюються скелетні м'язи, внутрішні органи, лейкоцити. Затримуються психічний роз­виток, на тлі пігментної дегенерації сітківки і атрофії зорового нерва, атаксії, гіперкінезів, тоніко-клонічних нападів.

-Сфінгомієліноз (хвороба Німана-Піка) - характеризується накопиченням сфінгомієліну в мозку, пе­чінці, селезінці, ретикулоендотеліальній системі, відкладанням холестерину в клітинах.

-Глюкоцереброзидоз (хвороба Гоше) - накопичення і відкладення глюкоцереброзидів у клітини моз­ку і ретикулоендотеліальної системи з автосомно-домінантним типом успадкування. Методи лікування не розроблені.

IV.Глікогенози — спадкові ензимопатії, яку виникають від дефіциту ферментів, які каталізують про­цеси розпаду або синтезу глікогену з його накопиченням в різних органах і тканинах.

Розрізняють основні 3 форми - печінкову, м'язову, генералізовану.

Діагностика базується на визначені активності глюкозидази в форменних елементах крові і гістохімічне з виявлення відкладень глікогену.

Лікування направлене на боротьбу з ацидозом, кетозом. Застосовують глюкоген, анаболічні і стероїдні гормони, АТФ, фруктозу.

V.Лейкодистрофія супроводжується порушенням ліпідного обміну з розпадом мієліну у білій речо­вині головного та спинного мозку.

Проявляється метахроматичною, глобоїдно-клітинною і суданофільною лейкодистрофією. Лікування симптоматичне.


78.Неврологічні синдроми за наявності соматичних захворювань.

Неврологічні синдроми у разі соматичних захворювань

• радикулярний, моно- та полінейропатичний
  
• іпохондричний
  
• вегетодистонічний
  
• енцефалопатія, мієлопатія, енцефаломієлопатія
  
• гострі порушення мозкового кровообігу
  
• пароксизмальні стани
  

Діагностика: ЕКГ, ЕхоКГ, ультразвукове дослідження внутрішніх органів, біохімічні дослідження крові, сечі, жовчі тощо, ЕЕГ, РЕГ, КТ, МРТ головного мозку, ЕМГ

Лікування: етіотропне, патогенетичне, симптоматичне.


79.Головний біль, основні його типи. Мігрень.

Типи головного болю:

1 – судинний – ангіогіпотонічний, ангіо-спастичний, венозний

2 – ліквородинамічна – у разі підвищення або зни­ження внутрішньочерепно­го тиску

3 – невралгічна – при подразненні язико-глоткового, трійчастого та потиличного нервів

4 – психалгічний – за наявності неврозів, прихованої депресії

5 – м’язової напруги

6 – змішаний

Мігрень

Патогенез: вроджена дисфункція ноци- та антиноцицеп-тивних систем мозку із зниженням впливу останньої; активація периваскулярних нервових тригемінальних волокон із ви­діленням вазоактивних нейропептидів; надмірне звіль­нення серото­ніну, норадре-наліну та заки­су азоту; гіпофункція симпатичної нервової сис­теми; зниження прогестерону та підвищен­ня естрадіолу

Класифікація мігрені та її ускладнення