1.Історія розвитку неврології в Україні, вклад вітчизняних та зарубіжних вчених у розвиток неврологічної науки
Вид материала | Документы |
СодержаниеСиндроми первинного ураження ЦНС Опортуністичні інфекції за умови СНІДу Судинні порушення |
- Ііі курс фармацевтичного факультету, спеціальність, 186.9kb.
- Програма для вступу на освітньо-кваліфікаційний рівень «магістр» після окр «спеціаліст», 150.92kb.
- Програма для вступу на освітньо-кваліфікаційний рівень «магістр» після окр «бакалавр», 135.57kb.
- Магістерська робота, 1568.33kb.
- 2 історія розвитку обчислювальної техніки, 289.7kb.
- Макроекономічна ситуація в Україні: останні тенденції розвитку та вплив на розвиток, 122.18kb.
- Лекційний курс: "Вступ до перекладознавства" для студентів Iкурсу Для спеціальності, 1282.35kb.
- 1. Гігієна, навколишнє середовище І здоров’я Предмет гігієни, її завдання, методи дослідження, 256.45kb.
- Рджене вак україни, зі спеціальностей: філософія науки, філософська антропологія, 29.23kb.
- Федорченко В. К., Дьорова Т. А. Історія туризму в Україні, 3416.66kb.
ЦистицеркозНС
Синдроми:
1 – епілептиформний – фокальні або вторинно генералізовані напади, відсутність стійких симптомів випадіння після нападів.
2 – псевдотуморозний – легкі поліфокальні симптоми випадіння, психопатологічні розлади.
3 – гіпертензивно-гідроцефальний – ураження шлуночків системи. Різкий головний біль, блювання. Вимушене положення голови, запаморочення.
4 – менінгеальний – хронічний рецидивуючий лентоменінгіт.
Діагностика: гіпертензивний синдром; виявлення цистицерків у м’язах та ПЖК; КТ і МРТ ГМ.
Лікування: хірургічне та симптоматичне.
48.Сучасні погляди на патогенез розсіяного склерозу, критерії діагностики, засоби патогенетичної терапії.
Первинною мішенню ураження олігодендроцити
Порушення метаболізму олігодендроцитів, синтез фосфоліпідів, змінюється антигенний склад мембрани клітин, розклад мієлінової оболонки утворюються нові білкові сполук, які виробляють нейроспецифічні автоантитіла звільнюються протеолітичні ферменти – лейцинамінопептидази лейцинамінопептидаза активує протеаліз – активація демієлінізуючий процес активація процесів пероксидного окислення ліпідів та зміни концентрація їх метаболітів при значному руйнуванні мієлінової оболонки відбувається зменшення вмісту ненасичених жирних кислот дефіцит ненасичених жирних кислот призводить до посилення дезінтеграції мієлінової оболонки в результаті виникають порушення імунної відповіді, виникає імунодефіцитний стан пригнічується клітинна реактивність, знижується к-ть Т-супресорів, підвищується функціональна активність фвгоцитів, підвищується кількість В-лімфоцитів, підвищується вміст імунних комплексів та IgG і M автоалергічні реакції руйнування мієліну судинно-запальні та проліферативні процеси у ЦНС зміни проникності гематоенцефалічного бар’єра формування бляшок.
49.Ранні ознаки розсіяного склерозу; обгрунтування стратегії раннього початку лікування.
1 – минущі порушення зору, внаслідок ретробульбарного невриту зорового нерва;
2 – неприємні відчуття у кінцівках або у ділянці обличчя, затерплість;
3 – порушення чутливості, особливо глибокої – суглобово-м’язової та вібраційної;
4 – підвищення сухожилкових рефлексів, асиметрія або пониження черевних і підошвових рефлексів;
5 – запаморочення, двоїння, слабкість кінцівок, координаторні розлади, затримка сечовипускання, періодичні нетримання сечі.
50.Диференціальний діагноз розсіяного склерозу та гострого розсіяного енцефаломієліту.
Розсіяний склероз:
- Центральні парези або парлічі підвищення сухожилкових та періостальних рефлексів, поява клонусів стоп і патологічних рефлексів
- Тріада Шарко – статична та динамічна атаксія, інтенційний тремор, скандована мова
- Зміна почерку, атактична хода
- Координаторні порушення, порушення глибокої чутливості
- Порушення сечовипускання
- Ретробульбарний неврит – порушення гостроти зору, випадіння полів зору
- Пентада Марбурга – відсутність черевних рефлексів, збліднення зорових дисків, ністагм, скандована мова, інтенційний тремор
- Психічні розлади – ейфорія, неврозоподібні порушення
- Зниження уваги, порушення асоціативних процесів
- Епілептичні напади
Гострий розсіяний енцефаломієліт:
- Захворюванню передує короткий продромальний період, який проявляється кволістю, катаральним запаленням дихальних шляхів, підвищенням температури
- Початок гострий; підвищення температури, інтоксикація, головний біль, блювання, психомоторне збудження, судомні напади, розлади свідомості
- Зміни в крові – лейкоцитоз, ШОЕ
- Корінцевий біль та менінгеальні синдроми: ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга, Симптом Брудзинського
- У СМ-рідині – збільшений вміст білка та лімфоцитарний плеоцитоз
- На 2-7 день з’являються неврологічні вогнищеві симптоми: центральний парез або параліч в нижніх кінцівках; чутливі розлади за провідниковим типом; атаксія; тазові порушення; ураження черепних нервів.
51.Розсіяний склероз, типи перебігу, ступені тяжкості. Сучасні підходи до лікування залежно від стадії та типу перебігу захворювання.
- Центральні парези або парлічі підвищення сухожилкових та періостальних рефлексів, поява клонусів стоп і патологічних рефлексів
- Тріада Шарко – статична та динамічна атаксія, інтенційний тремор, скандована мова
- Зміна почерку, атактична хода
- Координаторні порушення, порушення глибокої чутливості
- Порушення сечовипускання
- Ретробульбарний неврит – порушення гостроти зору, випадіння полів зору
- Пентада Марбурга – відсутність черевних рефлексів, збліднення зорових дисків, ністагм, скандована мова, інтенційний тремор
- Психічні розлади – ейфорія, неврозоподібні порушення
- Зниження уваги, порушення асоціативних процесів
- Епілептичні напади
Лікуваня:
І. патогенетичне лікування – спрямоване на ліквідацію наслідків демієлінізації, на корекцію імунологічних, біохімічних, мікробіологічних порушень тощо.
Виділяють 2 напрямки:
1 – лікування загострення процесу: кортикостероїди, дексаметазон, цитостатики, препарати, що посилюють окисно-відновні процеси дихального ланцбга, стабілізатори мембран – есенціале, аскорбінова кислота; інгібітори ферментів – контрикал; антиагрегантні препарати – нікотинова кислота, трентал, курантил;
2 – впливають на прогресування з метою уповільнення – імуностимулятори, препарати центральної регуляції імунітету; препарати -інтерферону; препарати -інтерферону, препарату IgG, поліензимні препарати – вобензим; препарати мембраностабілізуючої дії та антиоксиданти – токоферол; ноотропи та мозкові метаболіти – ноотропіл, пірацетам.
ІІ. Симптоматична терапія: використовується для
- Зниження м’язового тонусу за умов центральних парезів – мідокалм
- Корекція тазових розладів – прозерін
- Зменшення інтенційного тремора - -АБ (анапрілін) та транквілізатори (сибазон).
52.Засоби превентивної терапії розсіяного склерозу.
Патогенетичне лікування – спрямоване на ліквідацію наслідків демієлінізації, на корекцію імунологічних, біохімічних, мікробіологічних порушень тощо.
Виділяють 2 напрямки:
1 – лікування загострення процесу: кортикостероїди, дексаметазон, цитостатики, препарати, що посилюють окисно-відновні процеси дихального ланцбга, стабілізатори мембран – есенціале, аскорбінова кислота; інгібітори ферментів – контрикал; антиагрегантні препарати – нікотинова кислота, трентал, курантил;
2 – впливають на прогресування з метою уповільнення – імуностимулятори, препарати центральної регуляції імунітету; препарати -інтерферону; препарати -інтерферону, препарату IgG, поліензимні препарати – вобензим; препарати мембраностабілізуючої дії та антиоксиданти – токоферол; ноотропи та мозкові метаболіти – ноотропіл, пірацетам.
53.Симптоматична медикаментозна терапія розсіяного склерозу.
Симптоматична терапія: використовується для
- Зниження м’язового тонусу за умов центральних парезів – мідокалм
- Корекція тазових розладів – прозерін
- Зменшення інтенційного тремора - -АБ (анапрілін) та транквілізатори (сибазон).
54.Ураження нервової системи за наявності ВІЛ-інфекції.
ВІЛ - нейротропний та лімфотропний вірус, виділяється із спинномозкової рідини, мозку хворих на СНІД з різноманітними неврологічними синдромами.
Синдроми первинного ураження ЦНС:
1 - СНІД-деменцію - розвивається поступово та характеризується тріадою синдромів - інтелектуально-мнестичні порушення, змін на поведінки, рухові розлади. Виявляються зниження пам'яті, порушення концентрації уваги, емоційна лабільність, уповільнення та послаблення інтелектуальної діяльності, гіперрефлексії, симптомів орального автоматизму, тремору та легкої атаксії, гіпомімії, невеликого підвищення тонусу м'язів, уповільнення рухів та незграбності у разі виконання складних координованих рухів. Виникають атаксія, гіперкінези, пірамідні парези, судомні напади, тазові розлади. На останньому етапі виявляються акінетичний мутизм, абулія, нижня спастична параплегія, послаблення сфінктерів, генералізовані судомні напади, виражена інтелектуальна бідність, органічний психоз, маразм.
2 - атиповий асептичний менінгіт - перебіг може бути як гострим, так і хронічним. В легких випадках менінгіт проявляється лише головним болем та лихоманкою. У спинномозковій рідині реєструється лімфоцитарний плеоцитоз, помірне підвищення білку. Типовими симптомами є головний біль, нудота, блювання, світлобоязнь, сонливість, ригідність потиличних м'язів, на очному дні - набряк дисків зорових нервів.
3 – менінгоенцефаліт - можливі судомні напади, психічні порушення, розлади свідомості, ураження черепних нервів, характеризується головним болем, підвищенням температури тіла, наявністю менінгеальних знаків, ураженням черепних нервів, іноді виявляються симптоми пірамідної недостатності, визначаються значні зміни у лікворі.
4 – мієлопатія - захворювання має прогресуючий перебіг, пов'язане з прямою дією ВІЛ. Клінічні прояви: нижній спастичний парапарез, сенситивна атаксія, дещо пізніше - нетримання сечі.
5 - ураження периферичної нервової системи - дистальна локалізація уражень, їх симетричність, болі у ногах, болючі парестезії, дизестезії, зниження больової та вібраційної, рідше, температурної чутливості, згасання рефлексів, вегетативні порушення.
Опортуністичні інфекції за умови СНІДу: Токсоплазмоз головного мозку зумовлює некрози мозку. Віруси герпетичної групи спричиняють вірусні енцефаліти з тяжким перебігом. Грибкові захворювання проявляються грибковим ураженням оболонок мозку.
Пухлини: прогресують і викликають загальномозкові та вогнищеві симптоми (афазія, геміпарез, фокальні або генералізовані напади, симптоми внутрішньочерепної гіпертензії) чітко виявляються на КТ та МРТ головного мозку.
Судинні порушення: транзиторні ішемічні атаки, ішемічний інсульт, геморагічний інсульт. У багатьох хворих на СНІД виявляється транзиторна або перманентна тромбоцитопенія, яка пов'язана з розвитком геморагічного синдрому різної, в тому числі церебральної локалізації. Ураження серця (більше ніж у 50% хворих), включаючи ендокардити, також може бути однією з причин церебральних судинних ускладнень. У частині випадків не виключається роль формування та розриву мікотичних аневризм та крововиливів у пухлину.
Діагностика: епідеміологічні дані - належність до групи ризику; клініко-неврологічні ознаки - деменція, рухові розлади та порушення поведінки; КТ, МРТ головного мозку; ознаки функціональної недостатності Т-лімфоцитів; антитіла до ВІЛ у сироватці крові; виділення ВІЛ з крові, спинномозкової рідини, головного мозку, виявлення антигенів ВІЛ; багатоядерні клітини та макрофагальна інфільтрація у білій речовині.
Лікування: зидовудин, диданозин, зальцитабин. У разі герпетичних уражень - ацикловір, грибкових - протигрибкові препарати, за наявності пухлин - операції.
55.Герпетичні ураження нервової системи.
І. Герпетичний енцефаліт: