Geum.ru

1.Історія розвитку неврології в Україні, вклад вітчизняних та зарубіжних вчених у розвиток неврологічної науки

Вид материалаДокументы

Содержание


Синдроми первинного ураження ЦНС
Опортуністичні інфекції за умови СНІДу
Судинні порушення
Подобный материал:
1   2   3   4   5

ЦистицеркозНС


Синдроми:

1 – епілептиформний – фокальні або вторинно генералізовані напади, відсутність стійких симптомів випадіння після нападів.

2 – псевдотуморозний – легкі поліфокальні симптоми випадіння, психопатологічні розлади.

3 – гіпертензивно-гідроцефальний – ураження шлуночків системи. Різкий головний біль, блювання. Вимушене положення голови, запаморочення.

4 – менінгеальний – хронічний рецидивуючий лентоменінгіт.

Діагностика: гіпертензивний синдром; виявлення цистицерків у м’язах та ПЖК; КТ і МРТ ГМ.

Лікування: хірургічне та симптоматичне.


48.Сучасні погляди на патогенез розсіяного склерозу, критерії діагностики, засоби патогенетичної терапії.

Первинною мішенню ураження  олігодендроцити

Порушення метаболізму олігодендроцитів, синтез фосфоліпідів, змінюється антигенний склад мембрани клітин, розклад мієлінової оболонки  утворюються нові білкові сполук, які виробляють нейроспецифічні автоантитіла  звільнюються протеолітичні ферменти – лейцинамінопептидази  лейцинамінопептидаза активує протеаліз – активація демієлінізуючий процес  активація процесів пероксидного окислення ліпідів та зміни концентрація їх метаболітів  при значному руйнуванні мієлінової оболонки відбувається зменшення вмісту ненасичених жирних кислот  дефіцит ненасичених жирних кислот призводить до посилення дезінтеграції мієлінової оболонки  в результаті виникають порушення імунної відповіді, виникає імунодефіцитний стан  пригнічується клітинна реактивність, знижується к-ть Т-супресорів, підвищується функціональна активність фвгоцитів, підвищується кількість В-лімфоцитів, підвищується вміст імунних комплексів та IgG і M  автоалергічні реакції  руйнування мієліну  судинно-запальні та проліферативні процеси у ЦНС  зміни проникності гематоенцефалічного бар’єра  формування бляшок.


49.Ранні ознаки розсіяного склерозу; обгрунтування стратегії раннього початку лікування.

1 – минущі порушення зору, внаслідок ретробульбарного невриту зорового нерва;

2 – неприємні відчуття у кінцівках або у ділянці обличчя, затерплість;

3 – порушення чутливості, особливо глибокої – суглобово-м’язової та вібраційної;

4 – підвищення сухожилкових рефлексів, асиметрія або пониження черевних і підошвових рефлексів;

5 – запаморочення, двоїння, слабкість кінцівок, координаторні розлади, затримка сечовипускання, періодичні нетримання сечі.


50.Диференціальний діагноз розсіяного склерозу та гострого розсіяного енцефаломієліту.

Розсіяний склероз:
  • Центральні парези або парлічі  підвищення сухожилкових та періостальних рефлексів, поява клонусів стоп і патологічних рефлексів
  • Тріада Шарко – статична та динамічна атаксія, інтенційний тремор, скандована мова
  • Зміна почерку, атактична хода
  • Координаторні порушення, порушення глибокої чутливості
  • Порушення сечовипускання
  • Ретробульбарний неврит – порушення гостроти зору, випадіння полів зору
  • Пентада Марбурга – відсутність черевних рефлексів, збліднення зорових дисків, ністагм, скандована мова, інтенційний тремор
  • Психічні розлади – ейфорія, неврозоподібні порушення
  • Зниження уваги, порушення асоціативних процесів
  • Епілептичні напади

Гострий розсіяний енцефаломієліт:
  • Захворюванню передує короткий продромальний період, який проявляється кволістю, катаральним запаленням дихальних шляхів, підвищенням температури
  • Початок гострий; підвищення температури, інтоксикація, головний біль, блювання, психомоторне збудження, судомні напади, розлади свідомості
  • Зміни в крові – лейкоцитоз, ШОЕ
  • Корінцевий біль та менінгеальні синдроми: ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга, Симптом Брудзинського
  • У СМ-рідині – збільшений вміст білка та лімфоцитарний плеоцитоз
  • На 2-7 день з’являються неврологічні вогнищеві симптоми: центральний парез або параліч в нижніх кінцівках; чутливі розлади за провідниковим типом; атаксія; тазові порушення; ураження черепних нервів.


51.Розсіяний склероз, типи перебігу, ступені тяжкості. Сучасні підходи до лікування залежно від стадії та типу перебігу захворювання.
  • Центральні парези або парлічі  підвищення сухожилкових та періостальних рефлексів, поява клонусів стоп і патологічних рефлексів
  • Тріада Шарко – статична та динамічна атаксія, інтенційний тремор, скандована мова
  • Зміна почерку, атактична хода
  • Координаторні порушення, порушення глибокої чутливості
  • Порушення сечовипускання
  • Ретробульбарний неврит – порушення гостроти зору, випадіння полів зору
  • Пентада Марбурга – відсутність черевних рефлексів, збліднення зорових дисків, ністагм, скандована мова, інтенційний тремор
  • Психічні розлади – ейфорія, неврозоподібні порушення
  • Зниження уваги, порушення асоціативних процесів
  • Епілептичні напади

Лікуваня:

І. патогенетичне лікування – спрямоване на ліквідацію наслідків демієлінізації, на корекцію імунологічних, біохімічних, мікробіологічних порушень тощо.

Виділяють 2 напрямки:

1 – лікування загострення процесу: кортикостероїди, дексаметазон, цитостатики, препарати, що посилюють окисно-відновні процеси дихального ланцбга, стабілізатори мембран – есенціале, аскорбінова кислота; інгібітори ферментів – контрикал; антиагрегантні препарати – нікотинова кислота, трентал, курантил;

2 – впливають на прогресування з метою уповільнення – імуностимулятори, препарати центральної регуляції імунітету; препарати -інтерферону; препарати -інтерферону, препарату IgG, поліензимні препарати – вобензим; препарати мембраностабілізуючої дії та антиоксиданти – токоферол; ноотропи та мозкові метаболіти – ноотропіл, пірацетам.

ІІ. Симптоматична терапія: використовується для 
  • Зниження м’язового тонусу за умов центральних парезів – мідокалм
  • Корекція тазових розладів – прозерін
  • Зменшення інтенційного тремора - -АБ (анапрілін) та транквілізатори (сибазон).


52.Засоби превентивної терапії розсіяного склерозу.

Патогенетичне лікування – спрямоване на ліквідацію наслідків демієлінізації, на корекцію імунологічних, біохімічних, мікробіологічних порушень тощо.

Виділяють 2 напрямки:

1 – лікування загострення процесу: кортикостероїди, дексаметазон, цитостатики, препарати, що посилюють окисно-відновні процеси дихального ланцбга, стабілізатори мембран – есенціале, аскорбінова кислота; інгібітори ферментів – контрикал; антиагрегантні препарати – нікотинова кислота, трентал, курантил;

2 – впливають на прогресування з метою уповільнення – імуностимулятори, препарати центральної регуляції імунітету; препарати -інтерферону; препарати -інтерферону, препарату IgG, поліензимні препарати – вобензим; препарати мембраностабілізуючої дії та антиоксиданти – токоферол; ноотропи та мозкові метаболіти – ноотропіл, пірацетам.


53.Симптоматична медикаментозна терапія розсіяного склерозу.

Симптоматична терапія: використовується для 
  • Зниження м’язового тонусу за умов центральних парезів – мідокалм
  • Корекція тазових розладів – прозерін
  • Зменшення інтенційного тремора - -АБ (анапрілін) та транквілізатори (сибазон).


54.Ураження нервової системи за наявності ВІЛ-інфекції.

ВІЛ - нейротропний та лімфотропний вірус, виді­ляється із спинномозкової рідини, мозку хворих на СНІД з різноманітними неврологічними синдромами.

Синдроми первинного ураження ЦНС:

1 - СНІД-деменцію - розвивається поступово та характеризується тріадою синдромів - інтелектуально-мнестичні порушення, змін на поведінки, рухові розлади. Виявляються зниження пам'яті, порушення концентрації уваги, емоційна лабіль­ність, уповільнення та послаблення інтелектуальної діяльності, гіперрефлексії, симптомів орального автоматизму, тремору та легкої атаксії, гіпомімії, невеликого підвищення тонусу м'язів, уповільнення рухів та незграбності у разі виконання складних координованих рухів. Виникають атаксія, гіперкінези, пірамідні парези, судомні напади, тазові розлади. На останньому етапі виявляються акінетичний мутизм, абулія, нижня спастична параплегія, послаблення сфінк­терів, генералізовані судомні напади, виражена інтелектуальна бідність, органічний психоз, маразм.

2 - атиповий асептичний менінгіт - перебіг може бути як гострим, так і хронічним. В легких випадках менінгіт проявляється лише головним болем та лихо­манкою. У спинномозковій рідині реєструється лімфоцитарний плеоцитоз, помірне підвищення білку. Типовими симптомами є головний біль, нудота, блювання, світлобоязнь, сонливість, ригідність потиличних м'язів, на очному дні - на­бряк дисків зорових нервів.

3 – менінгоенцефаліт - можливі судомні напади, психічні порушення, розлади свідомості, ураження черепних нервів, характеризується голо­вним болем, підвищенням температури тіла, наявністю менінгеальних знаків, ураженням черепних нервів, іноді виявляються симптоми пірамідної недостатності, визначаються значні зміни у лікворі.

4 – мієлопатія - захво­рювання має прогресуючий перебіг, пов'язане з прямою дією ВІЛ. Клінічні прояви: нижній спастичний парапарез, сенситивна атаксія, дещо пізніше - нетримання сечі.

5 - ураження периферичної нервової системи - дистальна локалізація уражень, їх симетричність, болі у ногах, болючі парестезії, дизестезії, зниження больової та вібраційної, рідше, температур­ної чутливості, згасання рефлексів, вегетативні порушення.

Опортуністичні інфекції за умови СНІДу: Токсоплазмоз головного мозку зумовлює некрози мозку. Віруси герпетичної групи спричиняють вірусні енцефаліти з тяжким перебігом. Грибкові захворювання проявляються грибковим ураженням оболонок мозку.

Пухлини: прогресують і викликають загальномозкові та вогнищеві сим­птоми (афазія, геміпарез, фокальні або генералізовані напади, симптоми внутрішньочерепної гіпертензії) чітко виявляються на КТ та МРТ головного мозку.

Судинні порушення: транзиторні ішемічні атаки, ішемічний інсульт, геморагічний інсульт. У багатьох хворих на СНІД виявляється транзиторна або перманентна тромбоцитопенія, яка пов'язана з розвитком геморагічного синдрому різної, в тому числі церебральної локалізації. Ураження серця (більше ніж у 50% хворих), включаючи ендокардити, також може бути однією з причин церебральних судинних ускладнень. У частині випадків не виключається роль формування та розриву мікотичних аневризм та крововиливів у пухлину.

Діагностика: епідеміологічні дані - належність до групи ризику; клініко-неврологічні ознаки - деменція, рухові розлади та порушення поведінки; КТ, МРТ головного мозку; ознаки функціональної недостатності Т-лімфоцитів; антитіла до ВІЛ у сироватці крові; виділення ВІЛ з крові, спинномозкової рідини, головного мозку, виявлення антигенів ВІЛ; багатоядерні клітини та макрофагальна ін­фільтрація у білій речовині.

Лікування: зидовудин, диданозин, зальцитабин. У разі герпетичних уражень - ацикловір, грибкових - протигрибкові препарати, за наявності пухлин - операції.


55.Герпетичні ураження нервової системи.

І. Герпетичний енцефаліт: