Матусяк Игорь Янович методические рекомендации

Вид материала

Методические рекомендации

Содержание План и организационная структура учебного занятия по дисциплине. 5.3. Практические задачи, которые выполняются на занятии Определение боли, ее типы, классификация Концепции развития боли Патофизиологические механизмы боли Таблица 2 Эндогенные субстанции, регулирующие развитие боли Диагноз боли, оценка состояния пациента и мониторинг Другие причины лицевых болей. Невралгия аурикулотемпорального нерва (синдром Фрея). Общие принципы лечения боли Нелекарственная терапия. Лекарственная терапия. Слабая боль Сильная боль 3. Принцип своевременности введения. А. Вещества преимущественно центрального действия Б. Вещества преимущественно периферического действия 6.1.Материалы для самоконтроля 6.2.Ситуационные задачи 6.3 Ответы на вопросы. ... Полное содержание

Подобный материал:

• Матусяк Игорь Янович методические рекомендации, 525.28kb.
• Курс III подготовил Матусяк Игорь Янович, 421.18kb.
• Мирончик Игорь Янович ClipperIgor@gmail com (496)573-34-22 курс лекций, 29.1kb.
• Мирончик Игорь Янович ClipperIgor@gmail com (496)573-34-22 курс лекций, 34.12kb.
• Мирончик Игорь Янович clipperigor@gmail com (496)573-34-22 курс лекций, 37.31kb.
• Мирончик Игорь Янович ClipperIgor@gmail com (496)573-34-22 курс лекций, 57.49kb.
• Мирончик Игорь Янович ClipperIgor@gmail com (496)573-34-22 курс лекций, 28.92kb.
• Методика преподавания темы «Многочлены» в профильной школе Методические рекомендации, 72.18kb.
• Мирончик Игорь Янович ClipperIgor@gmail com (496)573-34-22 курс лекций, 53.27kb.
• С. И. Сай "17" февраля 2003 года методические рекомендации, 234.96kb.

МмИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н. И. ПИРОГОВА

«УТВЕРЖДЕНО» На методическом совещании кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Заведующий кафедрой ВНМУ им. Н.И. Пирогова _____________________проф. Шувалов С.М. «____» ____________2011 г. Протокол №___

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для преподавателей и для самостоятельной работы студентов 3 курса,

V семестра стоматологического факультета

Учебная дисциплина	Хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии
Модуль №1
Содержательный модуль	Пропедевтика хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии.
Тема занятия №3	Боль, его компоненты, проводные пути боли. Значение боли в медицине, стоматологии
Курс	ІІІ
Факультет	Стоматологический
Подготовил	Матусяк Игорь Янович

Методические рекомендации составлены соответственно просветительно-квалификационных характеристик и просветительно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины с 16.05.2003 года №239 и экспериментально-учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-трансфертной системы (ЕСТ) и утвержденные Приказом МОЗ Украины с 31.91.2005 года №5


Винница – 2011

1. Актуальность темы
   

Боль - наиболее частая причина обращения пациентов к врачу. Точную распространенность боли установить трудно. Мета-анализ 15 исследований показал, что распространенность хронической боли, не связанной с онкозаболеваниями, составляет 15 % среди взрослого населения, и из их до 10 % готовы решиться на самоубийство для того, чтобы избавиться oт нее. Существенный процент (67 %) онкобольных испытывают боль, обусловленную самой болезнью или ее лечением. Установлено, что две трети населения живут с болью более 5 лет и консультировались по поводу избавления от нее более чем у 3 специалистов. Кроме того, около трех четвертей жителей отмечают ежедневную боль и почти четверть оценивают интенсивность боли как острую. Боль остается одним из важных диагностических критериев в постановке диагноза, эффективности лечения и наступления выздоровления пациента.


Конкретные цели

1.Изучить причины возникновения и патогенез боли

2.Классификация болей

3.Диагноз боли в общемедицинской практике и стоматологии

4.Общие принципы лечения боли

2. Базовый уровень подготовки
   

Предыдущая дисциплина	Полученные навыки
Нормальная анатомия	Знать анатомическое строение черепа
Нормальная физиология	Знать физиологические особенности функции центральной и периферической нервной системы
Патологическая анатомия	Разобраться в патолого-анатомических процессах, которые являются причинами возникновения боли.
Патологическая физиология	Разобраться в патофизиологических механизмах боли.
Пропедевтика терапевтической стоматологии, хирургическая стоматология.	Анализировать особенности стоматогенной боли.

3. План и организационная структура учебного занятия по дисциплине.
   

№ гг	Этапы занятия	Распределение времени	Вид контроля	Средства обучения
1.	Подготовительный этап	15 мин.
1.1.	Организационный вопрос
1.2.	Формирование мотивации
1.3.	Контроль начального уровня подготовки		- письменное компьютерное тестирование; - устное опрашивание за стандартным перечнем вопросов	- учебники из хирургической стоматологии; - методические разработки; - ситуационные задачи; - тесты «Шаг-2»; - лекции
2.	Основной этап обследование больного под контролем преподавателя упорядочение плана обследования больного -упорядочение консультаций у узких специалистов	55 минут	- практические навыки у койки больного (сбор жалоб и анамнеза больного, внешний осмотр больного) - практические навыки возле кресла больного, объективное обследование пациента, постановка диагноза больному, выбор инструментария для диагностики боли	- инструменты для осмотра пациента - амбулаторная карточка больного, - стационарная карточка больного,
3.	Заключительный этап	20 минут
3.1.	Контроль конечного уровня подготовки		ситуационные задачи структурированная письменная работа
3.2.	Общая оценка учебной деятельности студента
3.3.	Информирование студентов о теме следующего занятия

4. Задача для самостоятельной работы во время подготовки к занятиям
   

1. Перечень основных сроков, параметров, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию
   

Срок	Определение
Боль	Важная адаптационная реакция организма, которая имеет значение сигнала тревоги и является многокомпонентной реакцией организма на повреждение.
Рецепторы	это тонкие разветвления чувствительных волокон разного строения-свободные нервные окончания.
Ноцицепция	это импульсация от рецепторного поля.
Симптоматичная боль	Это боль при разных патологических процессах в органах и тканях в связи с раздражением чувствительных нервных волокон (соматических и вегетативных) .
Тригемения	Невралгия тройничного нерва

5.2. Теоретические вопросы к занятию

1.Дать определения боли, назвать типы боли

2.Классификация боли

3.Сформировать концепции развития боли

5.Патофизиологические механизмы боли

6.Диагногстика боли.

7.Общие принципы лечения боли

8.Понятие лицевой боли

9.Понятие стоматогенной боли.

5.3. Практические задачи, которые выполняются на занятии:

1. Определение жалоб и сбор анамнеза заболевания пациента

2. Составление плана обследования пациента

3. Методы обследования пациента с болевым синдромом

4. Определение перечня узких специалистов в диагностике пациента с болевым синдромом.

5. Содержание темы
   

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛИ, ЕЕ ТИПЫ, КЛАССИФИКАЦИЯ

Боль - важная адаптационная реакция организма, имеющая значение сигнала тревоги. Однако, когда боль становится хронической, она теряет свое физиологическое значение и может считаться патологией. Боль является интегрирующей функцией организма, мобилизирующей различные функциональные системы для защиты от воздействия повреждающего фактора. Она проявляется вегетосоматическими реакциями и характеризуется определенными психоэмоциональными изменениями.

Термин "боль" имеет несколько определений:

• это своеобразное психофизиологическое состояние, возникающее
  в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей,
  вызывающих органические или функциональные нарушения в организме;
  
• в более узком смысле боль (dolor) - это субъективное тягостное ощуще­ние, возникающее в результате воздействия указанных сверхсильных
  раздражителей;
  
• боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных
  воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опас­ность для организма.
  

Таким образом, боль - как предупредительная, так и защитная реакция.

Международная Ассоциация по изучению боли дает следующее определение боли (Merskey, Bogduk, 1994):

БОЛЬ - неприятное ощущение и эмоциональное переживание, ассоциированное с действительным и потенциальным повреждением тканей или состояние, описываемое словами такого поражения.

Феномен боли не ограничивается исключительно органическими или функциональными нарушениями в месте ее локализации, боль также влияет на деятельность организма как индивидуума. На протяжении многих лет исследователи описывали неисчисляемое количество неблагоприятных физиологических и психологических последствий не облегченной боли.

Физиологические последствия не излеченной боли любой локализации могут включать все, начиная от ухудшения функции желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы и заканчивая усилением метаболических процессов, увеличением роста опухолей и метастазов, снижением иммунитета и удлинением сроков заживления, бессонницей, увеличением свертываемости крови, потерей аппетита и снижением трудоспособности.

Психологические последствия боли могут проявляться в виде гнева, раздражительности, чувства страха и тревоги, негодования, упадка духа, уныния, депрессии, уединения, потери интереса к жизни, снижения способности к выполнению семейных обязанностей, снижения сексуальной активности, что приводит к семейным конфликтам и даже к просьбе об эвтаназии.

Изучению причин возникновения и патогенеза боли и болевых синдромов посвящено значительное количество работ, в том числе и монографий. Как научное явление боль изучают уже более ста лет. Различают физиологическую и патологическую боль.

Физиологическая боль возникает в момент восприятия ощущений болевыми рецепторами, она характеризуется небольшой продолжительностью и находится в прямой зависимости от силы и длительности повреждающего фактора. Поведенческая реакция при этом прерывает связь с источником повреждения.

Патологическая боль может возникать как в рецепторах, так и в нервных волокнах; она связана с длительным заживлением и является более разрушающей из-за потенциальной угрозы нарушения нормального психологического и социального существования индивидуума; поведенческая реакция при этом - появление тревоги, депрессии, угнетенности, что усугубляет соматическую патологию. Примеры патологической боли: боль в очаге воспаления, невропатическая боль, деафферентационная боль, центральная боль. Каждый вид патологической боли имеет клинические особенности, которые позволяют распознать ее причины, механизмы и локализацию.

Выделяют два типа боли. Первый тип - острая боль, вызванная повреждением ткани, которая уменьшается по мере ее заживления. Острая боль имеет внезапное начало, короткую продолжительность, четкую локализацию, появляется при воздействии интенсивного механического, термического или химического фактора. Она может быть вызвана инфекцией, повреждением или хирургическим вмешательством, продолжается в течение нескольких часов или дней и часто сопровождается такими признаками как учащенное сердцебиение, потливость, бледность и бессонница. Острой болью (или ноцицептивной) называют боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления.

Второй тип - хроническая боль развивается в результате повреждения или воспаления ткани или нервного волокна, она сохраняется или повторяется в течении месяцев или даже лет после заживления, не несет защитной функции и становится причиной страдания пациента она не сопровождается признаками, характерными для острой боли. При непрерывной стимуляции болевых рецепторов порог их чувствительности со временем снижается, и не болевые импульсы тоже начинают вызывать болевые ощущения. Развитие хронической боли исследователи связывают с не излеченной острой болью, подчеркивая необходимость адекватного ее лечения. Не излеченная боль в последствии приводит не только к материальной нагрузке на пациента и его семью, но и влечет за собой огромные расходы общества и системы здравоохранения, включая более длительные сроки госпитализации, снижение трудоспособности, многократное посещение амбулаторных клиник (поликлиник) и пунктов неотложной помощи. Хроническая боль является наиболее частой общераспространенной причиной длительной частичной или полной нетрудоспособности.

Существует несколько классификаций боли, одну из них см. в табл. 1.

Таблица 1 Патофизиологическая классификация хронической боли

Ноцицептивная боль

1. Артропатии (ревматоидный артрит, остеоартрит, подагра, посттравма­тическая артропатия, механический шейный и спинной синдромы)
   

2.Миалгия ( болевой синдром)

3.Изъязвление кожи и сли зистой оболочки

4. Не суставные воспалительные расстройства (ревматическая полимиалгия)
   
5. Ишемические расстройства
   
6. Висцеральная боль (боль из внутренних органов или висцеральной
   плевры)
   

Невропатическая боль

1 Постгерпетическая невралгия

2 Невралгия тройничного нерва

3 Болезненная диабетическая полинейропатия

4 Посттравматическая боль

5 Постампутационная боль

6 Миелопатическая или радикулопатическая боль (спинальный стеноз,
арахноидит, корешковый синдром по типу перчаток)

7. Атипичная лицевая боль
   
8. Болевые синдромы (сложный периферический болевой синдром)
   

Боль смешанной или недетерминированной патофизиологии

1. Хронические повторяющиеся головные боли (при повышении артериального­ давления, мигрень, смешанные головные боли)
   
2. Васкулопатические болевые синдромы (болезненные васкулиты)
   
3. Психосоматический болевой синдром
   
4. Соматические расстройства
   
5. Истерические реакции
   

From ABS Panel on Chronic Pain

Предложена патогенетическая классификация боли (Лиманский, 1986), где она разделена на соматическую, висцеральную, нейропатическую и смешанную. Соматическая боль возникает при повреждении или стимуляции кожи тела, а также при повреждении более глубоких структур мышц, суставов и костей. Костные метастазы и хирургические вмешательства являются обычными причинами соматической боли у пациентов, страдающих опухолями. Соматическая боль, как правило, постоянна и довольно четко ограничена; она описывается как боль пульсирующая, грызущая и т.д. Висцеральная боль обусловлена растяжением, сжатием, воспалением или вторыми раздражениями внутренних органов. Она описывается как глубокая, сжимающая, генерализованная и может иррадиировать в кожу. Висцеральная боль, как правило, постоянна, пациенту трудно установить ее локализацию. Нейропатическая (или деафферентационная) боль появляется при повреждении или раздражении нервов. Она может быть постоянной или неустойчивой, иногда стреляющей и обычно описывается как острая, колющая, режущая, жгучая или как неприятное ощущение такая боль возникает при острых пульпитах, при невралгиях. Вообще, нейропатическая боль наиболее серьезная по сравнению со вторыми видами боли, она труднее поддается лечению.

Клинически боль можно классифицировать следующим образом: ноцигенная, нейрогенная, психогенная. Эта классификация может быть полезной для первоначальной терапии, однако, в дальнейшем подобное деление невозможно из-за тесного сочетания этих болей.

Ноцигенная боль возникает при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов. Появляющиеся при этом импульсы следуют по классическим анатомическим путям, достигая высших отделов нервной системы, отображаются сознанием и формируют ощущение боли. Боль при повреждении внутренних органов является следствием быстрого сокращения, спазм или растяжения тучных мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению. Боль от внутренних органов, имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определенных зонах на поверхности тела (зоны Захарьина Геда) - это отраженная боль. Наиболее известные примеры такой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна. Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдаленных областей поверхности тела, однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела. Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам.

Нейрогенная боль. Этот тип боли может быть определен, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов. Нейрогенная боль имеет много клинических форм. К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая нейропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения. Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой - это известно под классическим названием "таламического синдрома", хотя исследования (Bowsher et al., 1984) показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус.

Многие боли являются смешанными и клинически проявляются ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают и повреждение тканей, и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, а нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска, компрессирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

Психогенная боль. Утверждение, что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов не истероидного типа. Известно, что люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли. Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. В них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны (Faucett et al., 1994). Некоторые люди более устойчивы к развитию нейрогенной боли. Поскольку эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные особенности, она кажется врожденной. Поэтому так заманчивы перспективы исследований, направленных на поиск локализации и выделение "гена боли" (Rappaport, 1996).

Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревоги и напряжения, которые сами увеличивают восприятие боли. Это объясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз, применяемые в качестве психологического вмешательства, оказываются полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях (Bonica, 1990, Wall, Melzack, 1994, Hart, Alden, 1994). Лечение бывает эффективным, если учитывает психологическую и др. системы (окружающую среду, психофизиологию, поведенческую реакцию), которые потенциально влияют на болевое восприятие (Cameron, 1982). Обсуждение психологического фактора хронической боли ведется на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций (Gamsa, 1994).

КОНЦЕПЦИИ РАЗВИТИЯ БОЛИ

Существует множество концепций возникновения боли. Первая была предложена в конце XIX века М. Фреем (Frey М.,1894) и подразумевала существование специфических болевых рецепторов и афферентных болевых путей, передающих в головной мозг возбуждение. Представление в специфических ноцицепторах, как в свободных немиелинизированных нервных окончаниях, получило дальнейшее развитие и экспериментальное подтверждение (Zimmermann M., 1978;Torebjork H., 1985).

Одновременно А.Гольдшейдер (Goldscheider А., 1894) сформулировал альтернативную концепцию - "теорию интенсивности", которая заключается в том, что любой стимул может вызвать боль при достижении определенной величины, то есть не существует специфических ноцицептивных структур, а боль является результатом суммации пространственных и временных неспецифических импульсов. При повышении уровня интенсивности суммарного неспецифического потока выше критического в головной мозг поступают особые сигналы, запускающие центральный аппарат ноцицепции.

Ревенко СВ. и соавт. (1992) сформулировали концепцию, объединяющую теории специфичности и интенсивности. В соответствии с ней, в организме имеются специализированные ноцицептивные нейроны с С-аксонами. Их кожные окончания возбуждаются на низких частотах (менее 2 Гц) разнообразными не болевыми стимулами, а болевые стимулы ведут к высокочастотному возбуждению (свыше 2 Гц).

Наиболее сложной теорией является теория "воротного контроля боли" (Mеlzack R, Wall P, 1965). Суть этой теории в том, что в системе сенсорного входа в спинном мозге существует специальный механизм контроля, который регулирует поток импульсации с периферии в вышележащие отделы, относящиеся к ноцицептивной системе. Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким ("болевым") периферическим волокнам открывают "ворота" в нервную систему, чтобы достичь ее центральных отделов. Два обстоятельства могут закрыть ворота: импульсы, проходящие по толстым ("тактильным") волокнам и определенные импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота, заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением - механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей (Вагг, , 1988). Эти свойства имеют терапевтическое применение, например, использование высокочастотного, низко-интенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон (Wall, Sweet, 1967), известного, как подкожная электронейростимуляция, или использование вибрационной стимуляции (Lunderberg, 1983). Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция). В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, постсинаптически ингибирующих желатинозные клетки, предотвращая тем самым передачу информации выше (Swerdlow, Chariton ,1989). Целостная ответная реакция при болевом воздействии определяется в данном случае физиологическими системами: ноцицептивной гомеостатической системой сегментарного уровня, обеспечивающей активацию защитных реакций, и антиноцицептивной надсегментарной системой, осуществляющей контроль афферентного входа.

Наиболее емкая из существующих современных концепций (Loeser J.D., 1982) рассматривает боль, как единый процесс - как своеобразную, иерархически подчиненную структуру, включающую четыре основных взаимодополняющих уровня: ноцицепция, боль, страдание, болевое поведение. Скорость развития и специфичность такой клинической картины боли определяются длительностью влияния травмирующего агента на психическую и соматическую сферы, уровнем и объемом вовлечения в процессы передачи боли различных соматических (или/и висцеральных) структур, конституциональными особенностями, различиями в соответствующем двигательном поведении (стилях купирования эмоциогенного и физиологического стресса).

Разные пациенты по-разному ощущают боль, вызванную одними и темы же повреждениями. Эти отличия частично являются результатом генетических различий между людьми, но могут объясняться и психофизиологическими модулирующими факторами. Учитывая это, диагноз и выбор адекватного терапевтического подхода к лечению боли остаются вне поля глобальной стандартизации и становятся показателями индивидуальных способностей врача как клинициста.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ БОЛИ

Рецепторы. Рецепторами, воспринимающими болевые стимулы ноцицепторами, являются тонкие разветвления чувствительных волокон свободные нервные окончания, которые в изобилии обнаруживаются в коже и других тканях. Кроме того, в коже и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности (Matthews В., 1985). Болевые рецепторы разделяют:

1. по принадлежности к иннервируемой ткани (расположенные в различных слоях кожи, подкожной основе, слизистых оболочках, надкостнице, мышцах, органах грудной и брюшной полостей);
   
2. по принадлежности к типу чувствительных нейронов.
   

Первый тип ноцицепторов анатомически представлен свободными нервными окончаниями, разветвленными в виде дерева (тонкие миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А-дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6-30 м/с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А-дельта ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже и в суставах. Трансмиттер А-дельта волокон остается неизвестным.

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами (немиелиновые С-волокна), проводящими раздражение со скоростью 0,5-2 м/с. Эти афферентные волокна у человка и вторых приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами. С-волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они также присутствуют в периферических нервах в качестве nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую как трансмиттер. Такой тип ноцицепторов также содержит calcitonin-ген-связывающий пептид, а волокна из внутренних органов - вазоактивный интестинальный пептид (Nichollsetal., 1992);

3. по происхождению болевого стимула - механические, термические
   и др.;
   
4. по способности активироваться болевыми стимулами различного­ происхождения: мономодальные - реагирующие только на один вид ноцицептивного стимула (механический, термический, др.); полимодальные, реагирующие одновременно на ноцицептивные стимулы различного происхождения;
   

по качеству болевого ощущения, возникающего в человека.

5) по качеству болевого ощущения, возникающего у человека-рецептры острой локализующей боли и тупой разлитой боли.

Открытие опиоидных пептидов и рецепторов, относящееся к началу 70-х годов, обусловило формирование нового взгляда на патофизиологические процессы развития и купирования боли. В 1973 году Kosterlitz, Yaksh определили места приложения морфина, а двумя годами позже была открыта локализация природных пептидов, имитирующих действие морфина. Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мю-, каппа- и дельта - рецепторы (Kosterlitz, Paterson, 1985). Их распределение внутри ЦНС очень вариабельно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали, что наибольшая концентрация спинальных опиоидных рецепторов находится в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиоидные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) выделяются и взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиоидных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей спинномозговой жидкости. Экспериментальные наблюдения (Yaksh, Rudy, 1976) прямого спинального действия опиатов привели к возможности их терапевтического применения методом интратекального (Wang, 1977) и эпидурального (Bromage et al., 1980) введения.

Каковы же патофизиологические механизмы передачи болевого импульса? Повреждение ткани вызывает деполяризацию нервных окончаний (ноцицепторов), приводящую к их возбуждению, и этот процесс распространяется по афферентному волокну в виде электрических сигналов - потенциалов действия, достигающих спинного мозга. Разряды первичных афферентных волокон в месте повреждения ткани вызывают вьщеление в аксонах пузырьков, содержащих нейропептиды типа субстанции Р, которые сенситизируют ноцицепторы и увеличивают их частоту разрядов. Повреждение клеток и воспаление вызывают рост концентрации вторых химических медиаторов типа гистамина, брадикинина и простагландинов, которые также увеличивают передачу болевых импульсов по сенсорным афферентным волокнам (табл. 2).

Большинство "болевых волокон" достигают спинного мозга через спинномозговые нервы (в случае, если они отходят от шеи, туловища и конечностей) или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва. Проксимально от спинномозгового ганглия перед вхождением в спинной мозг задний корешок разделяется на медиальную, содержащую толстые миелиновые волокна, и латеральную части, в состав которой входят тонкие миелиновые (А-дельта) и не миелиновые (С) волокна (Sindou, et al., 1975). Однако известно, что проксимальные аксоны - примерно 30 % С-волокон - после выхода из спинномозгового ганглия возвращаются обратно к месту совместного походка чувствительных и двигательных корешков (канатик) и входят в спинной мозг через передние корешки (Coggeshall et al., 1975). При вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви.