Матусяк Игорь Янович методические рекомендации

Вид материала

Методические рекомендации

Содержание Таблица 2 Эндогенные субстанции, регулирующие развитие боли Диагноз боли, оценка состояния пациента и мониторинг Другие причины лицевых болей. Невралгия аурикулотемпорального нерва (синдром Фрея). Общие принципы лечения боли Нелекарственная терапия. Лекарственная терапия. Слабая боль Сильная боль 3. Принцип своевременности введения. А. Вещества преимущественно центрального действия Б. Вещества преимущественно периферического действия

Подобный материал:

• Матусяк Игорь Янович методические рекомендации, 525.28kb.
• Курс III подготовил Матусяк Игорь Янович, 421.18kb.
• Мирончик Игорь Янович ClipperIgor@gmail com (496)573-34-22 курс лекций, 29.1kb.
• Мирончик Игорь Янович ClipperIgor@gmail com (496)573-34-22 курс лекций, 34.12kb.
• Мирончик Игорь Янович clipperigor@gmail com (496)573-34-22 курс лекций, 37.31kb.
• Мирончик Игорь Янович ClipperIgor@gmail com (496)573-34-22 курс лекций, 57.49kb.
• Мирончик Игорь Янович ClipperIgor@gmail com (496)573-34-22 курс лекций, 28.92kb.
• Методика преподавания темы «Многочлены» в профильной школе Методические рекомендации, 72.18kb.
• Мирончик Игорь Янович ClipperIgor@gmail com (496)573-34-22 курс лекций, 53.27kb.
• С. И. Сай "17" февраля 2003 года методические рекомендации, 234.96kb.

Таблица 2 Эндогенные субстанции, регулирующие развитие боли

Периферические альгогенные субстанции	Гистамин Серотонин Кинины Простагландины Оксид азота Ацетилхолин Калий Аденозин
субстанции, участвующие в передаче болевых ощущений	Субстанция Р Серотонин Энкефалины Нейрокинин А и В Пептид, связанный с геном кальцитонина Аминокислоты (глютамат, аспартат) Соматостатин
Эндогенные опиоидные пептиды	Энкефалины Бета-эндорфин Динорфин

Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нес-кольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи со вторыми многочисленными нервными клетками. Таким образом, термин "заднероговой комплекс" используется для обозначения данной нейроанатомической структуры. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных класса заднероговых клеток: "ноцицептивные специфические" нейроны, активируемые только ноцицептивными стимулами и "wide dynamic " или "конвергентные" нейроны, активируемые также и неноцицептивными стимулами. На уровне задних рогов спинного мозга большое число первичных афферентных волокон передают болевой импульс через интернейроны или ассоциативные нейроны (их синапсы облегчают, либо препятствуют передаче импульсов) нейронам, образующими восходящие пути в таламус и затем в коре больших полушарий, где происходит процесс распознавания "образа боли". Периферический и центральный контроль передачи импульсов локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.

Эфферентный компонент начинается с психической реакции на боль и появлений болевой устойчивости. Его важной частью являются двигательные и вегетативные рефлексы. Эфферентная реакция на боль является наиболее достоверной и включает три типа поведения: избежание боли, защита и психоэмоциональное выражение - страдание.

Следует отметить, что в формировании острой и хронической боли участвуют разные патофизиологические механизмы.

Траектория острой боли. Повреждение тканей триггерами, воспалительная реакция и быстрый каскад последующих реакций обуславливают поступление болевых сигналов в мозг. Сигналы или электрические импульсы стимулируют один или несколько видов периферических ионных каналов тонких немиелинизированных С-нервных волокон. Натриевые и кальциевые каналы являются главными ионными каналами, вовлеченными в ноцицепцию (восприятие и реакцию организма на боль). В результате действия ионного насоса каналов на мембране нейронов развиваются потенциалы действия, которые распространяются по С-волокнам и слабомиелинизированным А-дельта волокнам к нейронам заднего рога спинного мозга и далее для интерпретации в коре головного мозга. Активность нейронов задних рогов определяется не только возбуждающей периферической стимуляцией, но и тормозными влияниями, которые могут быть спинальными или нисходящими центральными.

В дополнение к этому ноцицептивному процессу, возникают антино-цицептивные процессы. Болевые сигналы вызывают освобождение эндорфинов и энкефалинов в головном мозге. Эндорфины реагируют на болевой сигнал связыванием с µ-опиоидными рецепторами, а энкефалины в это время связываются с δ-опиоидными рецепторами, обуславливая высвобождение у-аминобутироновой кислоты и других веществ, которые притупляют болевой сигнал в спинном мозге. Клетки спинного мозга также выделяют некоторые вещества, такие как норэпинефрин, окситоцин и релаксин, что помогает успокоить боль.

Интересно, что энкефалины связываются только с δ-опиоидными рецепторами, которые представлены на ноцицепторах, они активно передают болевой сигнал, делая его более чувствительным к эндогенным и экзогенным опиатам. Этот путь объясняет, что опиаты могут эффективно уменьшить боль, не создавая препятствия организму ощущать боль от нового повреждения.

В заключение следует сказать, что острая боль обычно имеет определенное, непродолжительное время течения. Применение нефармакологических методов лечения и анальгетиков, направленных на лежащие в ее основе патофизиологические процессы, обычно является эффективным.

Траектории хронической боли. Хроническая боль обычно обусловлена наличием какого-либо заболевания или его лечением, но может быть и самостоятельным заболеванием. Она отличается от острой боли и часто не отвечает тем же стратегиям, она обусловлена вторыми процессами. Это не просто полностью повторяемая версия процесса острой боли. Без конца повторяющаяся генерация болевых импульсов фактически изменяет нейральные пути, делая их гиперсенситивными и стойкими (резистентными) к естественным противоболевым системам организма. По сути, болевые сигналы становятся почти нераздельными (соединенными) со спинным мозгом, словно прикосновение иглы патефона к проигрывающей пластинке.

Одним из доказательств существования различных механизмов действия острой и хронической боли является вовлечение различных рецепторов. На постсинаптической мембране чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга существует два типа глутаматных рецепторов: первый это рецепторы α-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовой кислоты (Амра-рецепторы) и второй -это N-метил-О-аспартат-рецепторы (NMI )А-рецепторы). Рецепторы, вовлеченные в острый процесс, являются рецепторами α-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовой кислоты тогда как в возникновении хронической боли рецепторами первостепенной важности являются N-метил-О-аспартатные рецепторы.

В процессе развития острой боли происходит активация ноцицепторов, что ведетет к высвобождению из пресинаптических мембран глутамата основного возбуждающего нейротрансмиттера в первичных афферентах. Он, взаимодействуя с постсинаптическими глутаматными Амра-рецепторами, вызывает быструю деполяризацию мембран нейронов заднего рога и, при превышении порога возбуждения, генерирует потенциал действия. Этот механизм лежит в основе проведения нормальных ноцицептивных стимулов. NMDA-рецепторы в это время связаны с кальциевыми каналами клеточных мембран, которые находятся в неактивном состоянии. Эти каналы неактивны, поскольку их поры, как пробкой, блокированы ионами магния. Когда канал блокирован ионом магния, глутамат не может активировать. Однако при развитии хронической боли процессы поляризации и деполяризации клеточных мембран претерпевают глубокие изменения. Субстанция Р, находящаяся вместе с глутаматом в центральных терминалах первичных афферентов, при поражении нерва выделяется и активирует нейрокинин-1-рецепторы, в результате чего увеличиваются время деполяризации и внутриклеточная концентрация ионов кальция. Этот процесс активирует протеинкиназу С, которая фосфорилирует белковые фрагменты NMDA-рецепторов, а эти белки в свою очередь связываются с ионами магния и открывают каналы. Через открывшиеся каналы кальций начинает активно поступать внутрь клетки, повышая возбудимость мембраны с развитием стойкой деполяризации. Кроме того, ионы кальция, поступая в клетку, активируют внутриклеточные ферменты, в том числе нитрикоксидсинтазы, что вызывает синтез оксида азота. Последний играет роль свободно диффундирующего нейротрансмиттера, резко усиливающего болевую передачу. Именно с нейротрансмиттерными функциями оксида азота связывают феномен "взвинчивания", который характеризуется резким увеличением амплитуды потенциалов действия на мембране чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга.

Активация NMDA-рецепторов обуславливает передачу спинальным нейронам более легко стимулированной боли и требует большей антиноцицептивной активности для ее устранения. Образующиеся естественные болевые киллеры организма не могут контролировать этот процесс. Даже опиоиды, дополнительно участвующие в контроле этого процесса, не могут остановить процесс, так как все более и более высокие их дозы необходимы для отражения лавины болевых импульсов.

Дальнейшим осложнением ситуации является то, что NMDA-рецепторы могут обуславливать образование новых соединительных окончаний нейрональных клеток. Это приводит к рассредоточению болевого сигнала. Пролонгированные болевые сигналы могут также приводить к снижению порога чувствительности и возникновению встречного пожара со стороны афферентных нервных клеток, т.о. возрастание количества болевых сигналов с периферических нервов помогает увековечить хронический болевой процесс.

Интересно, что активация NMDA-рецепторов также обуславливает высвобождение пептидной нейротрансмиттерной субстанции Р, которая усиливает болевой сигнал. Повышение уровня субстанции Р в спинномозговой жидкости является одной из химических аномалий, документированной неоднократно, у пациентов с фибромиалгией. Таким образом, наиболее важными в процессе возникновения хронической боли являются N-метил-О-аспартатные рецепторы. Этот факт обуславливает концентрацию внимания исследований на разработке антагонистов NMDA-рецепторов.

Нейропатическая боль. Нейропатическая (нейрогенная) боль как вид хронической боли обусловлена поражением периферической или центральной нервной системы, либо заболеванием, поражающим какие-либо чувствительные нервы или центральные ганглии. Примеры: поясничные боли, диабетическая нейропатия, постгерпетическая невралгия, посттравматические центральные или таламические боли и постампутационные фантомные боли.

Нейропатические боли обычно классифицируют на основе этиологического фактора, вызывающего повреждение нервной системы, или на основе анатомической локализации боли (тригеминальная, языкоглоточная, межреберная невралгия). Нейропатическая боль характеризуется комплексом негативных и позитивных синдромов. Синдромы выпадения проявляются сенсорным дефицитом в виде полной или частичной потери чувствительности в зоне иннервации пораженных нервов. Позитивные симптомы характеризуются наличием спонтанной боли в сочетании с дизестезией и парестезией.

Нейропатическая боль имеет ряд особенностей, отличающих ее, как клинически, так и патофизиологически от ноцицептивной боли (Bowsher, 1988):

1. Нейропатическая боль имеет характер дизестезии. Патогномоничными характеристиками для нее считаются определения: обжигающая и стреляющая боль (чаще тупая, пульсирующая или давящая).
   
2. В огромном большинстве случаев нейропатической боли отмечается частичная потеря чувствительности.
   
3. Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение крово­тока, гипер- и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.
   

4.Обычно отмечается аплодиния (означающая болевое ощущение в ответ
на низкоинтенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли, раздражи­
тели). Например, легкое прикосновение, дуновение воздуха или причесывание
при тригеминальной невралгии вызывает в ответ "болевой залп" (Kugelberg,
Lindblom, 1959). Более ста лет назад Trousseau (1877) отметил сходство между пароксизмальной стреляющей болью при тригеминальной невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время известно, что все стреляющие и нейрогенные боли могут лечиться антиконвульсантами (Swerdlow, 1984).

5.Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейропатической боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако, если даже больной засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли.

6.Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и вторым опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен от опиоид-чувствительной ноцигенной боли.

Нейропатическая боль представленная двумя основными компонентами: спонтанной (стимулнезависимой) болью и индуцированной (стимулзависимой)гипералгезией. Спонтанная боль может быть постоянной или пароксизмальной. У большинства пациентов спонтанная боль связана с актива­цией ноцицептивных С-волокон (первичные ноцицепторы), являющихся периферическими терминалами первых чувствительных нейронов (первичных аферентов), тела которых расположены в ганглии заднего корешка. Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимая боль и симпатически - поддерживаемая боль. Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи, она, как правило, носит стреляющий, ланцирующий характер. Симпатически поддерживаемая боль сопровождается изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами, трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей, сложнее поддается лечению.

Гиперальгезия является вторым компонентом нейропатической боли. Она обычно связана с активацией толстых миелинизированных А-волокон на фоне центральной сенситизации (в норме активация А-волокон не связана с болевыми ощущениями). В зависимости от вида вызвавшего стимула гиперальгезия может быть тепловой, холодовой, механической или химической. По локализации выделяют первичную и вторичную гиперальгезию.

Первичная гиперальгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, она возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных, в результате повреждения периферических ноцицепторов. В процесс также вовлекается категория ноцицепторов, называемых "спящими", которые в норме не активны.

Вторичная гиперальгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону иннервации поврежденного нерва. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют здоровые ткани, окружающие зону повреждения, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью - вторичной гиперальгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, т.е. к появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гиперальгезии и аллодинии, описываются термином "центральная сенситизация". Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гиперальгезии, усилением ответа на надпороговые раздражения, появлением ответа на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически проявляются гиперальгезией на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают возникновение гиперальгезии на не болевую стимуляцию.

Первичная и вторичная гиперальгезия являются неоднородными. Первичная гиперальгезия представленная тремя типами - тепловой, механической и химической, вторичная гиперальгезия - механической и Холодовой. Клиническое обследование, направленное на выявление различных видов гиперальгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой нейропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гиперальгезии. Патофизиологические механизмы боли и гиперальгезии весьма разнообразны и в настоящее время активно изучаются.

В настоящее время нет методов лечения, которые бы предотвратили развитие нейропатической боли, нет также высокоэффективных и специфичных лекарств, позволяющих контролировать ее проявления. Целью лекарственной терапии является, прежде всего, снижение интенсивности боли, что помогает, как можно раньше начать активное восстановительное лечение.

Выводы. Таким образом, физиологически боль является многокомпонентной реакцией организма на повреждение, которая тесно связана с двигательными, сенсорными, вегетативными, эмоциональными и аналитическими системами главного и спинного мозга. Она обеспечивает организму возможность выбора определенных программ болевых рефлексов, благодаря которым формируется наиболее оптимальное в конкретной ситуации поведение. Патологические процессы, нарушая сложнейшие взаимосвязи физиологической многокомпонентной болевой реакции, формируют ряд устойчивых патологических болевых состояний, преодоление которых становится возможным, если врач четко представляет их механизмы. Описанные механизмы возникновения боли подчеркивают важность быстрого и эффективного лечения боли, чтобы предотвратить более глубокое повреждение и возникновение постоянного (долговременного) болевого цикла. Знание этих механизмов позволит выработать патофизиологически обоснованную стратегию лечения в каждом конкретном случае, точная их диагностика позволит проводить адекватную и специфическую терапию.

ДИАГНОЗ БОЛИ, ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА И МОНИТОРИНГ

Боль - субъективное явление, поэтому с трудом поддается объективной оценке. Исчерпывающая оценка боли, включая как субъективные, так и объективные данные, является существенной для определения объема необходимого вмешательства.

Для начала необходимо уделить особое внимание описанию боли пациентом. Это способно дать важную информацию относительно причин ее возникновения интенсивности, привести к распознаванию ее источника. Хорошим примером является "ощущение жара, жжения", описываемое пациентами с герпетической невралгией. Нервная или нейропатическая боль обычно описывается как "пекущая, жгучая, ошпаривающая, обжигающая". Пациенту трудно найти нужные слова и выражения, описать свои ощущения. Он пытается создать у врача определенное эмоциональное состояние, подобное по этому, которое он испытывает, добиться сопереживания. Необходимо позволять пациентам быть специфичными в описании ощущений настолько, насколько это возможно, относясь с уважением и вниманием к описанию характера и локализации боли. С целью облегчения общения врача и пациента, объективизации переживаний последнего, дифференциально-диагностического и терапевтического сопоставления данных были созданы опросники, из стандартных наборов, состоящих из вербальных дескрипторов, наиболее общих для всех пациентов. Стандартным методом обследования за рубежом является «Мак Гилловский опросник боли» (McGill Pain Questionnaire -MPQ), использующий вербальные характеристики сенсорных, аффективных и моторно-мотивационных компонентов боли, ранжированных по пяти категориям интенсивности. В окончательном варианте они содержат 102 слова-дескриптора боли, распределенным по трем группам. Первая группа ассоциируется с характером ощущений, вторая - с интенсивностью и третья - с продолжительностью боли.

Таблица

Анкета опроса: Какими словами вы можете описать свою боль?

Первый класс – дескрипторы сенсорных характеристик
1			2		3
Мерцающая, трепещущая, пульсирующая, вибрирующая, стучащая, покалывающая			Прыгающая, вспыхивающая, стреляющая		Колющая, буравящая, сверлящая, пронизывающая, дергающая
4			5		6
Острая, режущая, разрывающая			Щиплющая, давящая, грызущая, судорожная, раздавливающая		Тянущая, дергающая, выкручивающая
7	8	9		10
Горячая, жгучая, обжигающая, палящая	Покалывающая, зудящая, саднящая, жалящая	Приглушенная, мозжащая, ноющая, жестокая, тупая		Поверхностная, стягивающая, раздирающая, раскалывающая

Второй класс - дескрипторы афферентных характеристик
11	12				13
Утывающая, выматывающая	Тошнотворная, удушающая,				Устрашающая, ужасающая, кошмарная
14			15
Угнетающая свирепая, терзающая, злобная, убивающая			Вызывающая отчаяние, ослепляющая
Третий класс – общеописанные, оценивающие дескрипторы
16
Раздражающая, беспокоящая, вызывающая страдание, сильная, невыносимая.
Четвертый класс - смешанные сенсорно-афферентные разнообразные дескрипторы
17		18		19		20
Разлитая, лучащаяся, пронзающая, разливающаяся		Выкручивающаяся, сковывающая, тянущая, выжимающая, рвущая		Прохладная, сводящая, ледяная		Боль-помеха, боль-досада, боль-страдание, боль-мучение, боль-пытка

Боли возникающие при различных патологических процессах в органах тканях в связи с раздражением чувствительных волокон (соматических или вегетативных) называются симптоматическими.

При поражении преимущественно волокон соматической иннервации возникают соматалгии, локализованные в зоне иннервации периферических нервов или корешков, пароксизмальные или постоянные, чаще не сопровождающихся нарушениями вегетативно - эффекторной иннервации. При вовлечении в процесс преимущественно волокон вегетативной чувствительной иннервации возникают симпаталгии (вегеталгии), сопровождающиеся спазмом периферических сосудов, "гусиной" кожей, нарушением потоотделения, трофическими расстройствами и т.д. По характеру они могут быть пароксизмальными или постоянными, диффузными, глубокими, давящими, жгучими, и иногда достигающими степени каузалгии, нередко с отраженными болями по типу реперкуссии, с появлением болей в зонах Захарьина-Геда. Возможно появление болей в одной половине тела – гемиалгия, что наблюдается, в частности, при поражении таламуса.

Тщательный анализ характера боли (локализация, интенсивность, длительность болевого ощущения, частота приступов, пароксизмальный или постоянный характер), наличие или отсутствие сопутствующих нарушений вегетативно-эффекторной иннервации (спазм периферических сосудов, изменение температуры кожи, появление "гусиной" кожи, изменение потоотделение, трофические нарушения и пр.) имеют значение для дифференциальной диагностики соматалгий и симпаталгии.

Следует помнить что боль при заболеваниях внутренних органов возникает как следствие: а) нарушения кровотока (стенокардия, тромбоз брыжеечной или почечной артерии, атеросклеротическое стенозирование брюшной аорты и др.); б) спазм гладкой мускулатуры внутренних органов (язвенная болезнь желудка, холецистит); в) растяжения стенок полых органов (желчного пузыря, почечной лоханки, мочеточника); г) воспалительных изменений в органах и тканях (распространение процесса на париетальную плевру).

При поражении внутренних органов диагностически важно выявление соответствующей неврологической симптоматики, в частности определение по кализации болевых точек, нарушений чувствительности, симптомов натяжения нервных стволов. Однако последнее не исключает наличия сочетанных процессов (заболевания нервной системы и вторичное вовлечение в процесс рецепторов и путей болевой чувствительности при соматических заболеваниях).

Необходимо иметь в виду, что болевые ощущения при заболеваниях внутренних органов могут длительно не возникать и лавинообразно нарастать лишь при инкурабельной стадии процесса (например, при злокачественных образованиях).

Поражение вещества мозга не сопровождается болью, она возникает при раздражении оболочек, венозных синусов, интракраниальных сосудов. Резкая боль возникает при интенсивном спазме мозговых артерий. Сильные боли возникают при спазме сосудов сердца.

Патологические процессы в легком, паренхиме печени, селезенки, почек сопровождаются болью лишь при их распространении на париетальную плевру. Боли в пищеводе, желудке и кишечнике часто возникают при спастическом их состоянии или растяжении. Боль в мышцах возникает при ушибах, нарушениях артериального кровообращения. При поражении надкостницы и костных процессах боли имеют чрезвычайно мучительный характер.

Следует учитывать, что при излечении соматического заболевания возможен стойкий болевой синдром - остаточные явления поражения нервных стволов, ишемические их изменения, спаечные процессы, изменения функционального состояния узлов преганглионарной вегетативной иннервации, в которых наблюдаются стойкие морфологические изменения, а также психогенная фиксация болевого синдрома.

Существенным также является дальнейшая оценка боли в динамике. Приняв решение отправить пациента на амбулаторное лечение, ему необходимо дать подробные рекомендации и дневники по контролю над болью.

В стоматологии боль является важным диагностическим критерием. Она может носить, как локальный, так и разлитой характер. Интенсивность боли указывает на активность патологического процесса. Боль всегда будет нарушать функцию той зоны челюстно-лицевой области, где возник патологический очаг. Чаще всего возникают нарушения: жевания, глотания, открывание закрывание рта, речи, функции мимических мышц. Очень четко можно определить причинно-следственную связь боли и патологического очага. Но иррадиация боли, как вертикальная так и горизонтальная, наличие более одного очага патологии, неадекватное лечение, прием обезболивающих медикаментозных средств, не возможность, в силу различных причин, узнать подробный анамнез заболевания, недостаток клинических данных может создать условия при которых диагностика может быть значительно осложнена. Значительную трудность представляет диагностика, так называемых, лицевых болей.

Наиболее частая причина лицевых болей (ЛБ) - невралгия тройничного нерва (тригеминия). Распространенность невралгии тройничного нерва (НТН) достаточно большая и составляет до 30-50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ находится в пределах: один человек на 100 000 населения. Чаще НТН встречается у женщин 50-69 лет и имеет правостороннюю латерализацию. Развитию заболевания способствуют различные сосудистые, эндокринные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы. Считается, что НТН - идиопатическое заболевание. Однако существует несколько теорий, объясняющих патогенез заболевания. Наиболее вероятная причина НТН заключается в компрессии тройничного нерва на интра- или экстракраниальном уровне, поэтому различают невралгию центрального и периферического генеза.

Невралгия тройничного нерва проявляется приступами сильной жгучей (стреляющей) боли в зоне иннервации тройничного нерва. Приступ продолжается от нескольких секунд к 1-2 мин (редко более). Приступ возникает внезапно в максилярной или мандибулярной области и иррадиирует вверх к глазу или к уху. Прикосновения, движения, еда провоцируют и обостряют боль, которая может длиться долго, прерываясь такими же длительными ремиссиями. Клиника настолько характерная, что обычно никаких вторых исследований не требуется. В очень редких случаях ЛБ могут возникать при множественном склерозе или при стволовых опухолях, так что бывает необходимо и полное обследование, особенно у молодых больных. Без лечения Л Б прогрессируют, ремиссии становятся короче, и тупые болевые ощущения остаются и между ремиссиями.

Боль при НТН имеет следующие характеристики:

1.Приступообразный характер, длительность атаки не более 2 мин. Между двумя приступами всегда имеется "светлый" промежуток.

2.Значительная интенсивность, внезапность, напоминающая удар электрическим током.

3.Локализация строго ограничена зоной иннервации тройничного нерва, чаще II или III ветви (в 5 % случаев - 1-я ветвь).

4.Наличие триггерных точек (зон), слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм (могут находиться в болевой или без болевой зоне). Наиболее часто триггерные зоны располагаются в орофациальной области, на альвеолярном отростке, при поражении первой ветви –у медиального угла глаза.

5.Наличие триггерных факторов (чаще всего это умывание, разговор, еда, чистка зубов, движение воздуха, простое прикосновение).

6.Типичное болевое поведение. Больные, стараясь переждать приступ, замирают в той позе, в которой застал их болевой пароксизм. Иногда растирают зону боли или совершают чмокающие движения. В период приступа больные отвечают на вопросы односложно, едва приоткрывая рот. На высоте пароксизма могут быть подергивания лицевой мускулатуры (tic douloureux).

7. Неврологический дефицит в типичных случаях НТН отсутствует.
   
8. Вегетативное сопровождение приступов скудное и наблюдается менее чем у 1/3 больных.
   

У большинства больных НТН со временем развивается вторичный миофасциальный прозопалгический синдром. Его формирование объясняется тем, что больные вынуждены использовать для жевания преимущественно контралатеральную боли сторону рта. Поэтому в мышцах гомолатеральной стороны развиваются дегенеративные изменения с образованием типичных мышечных узелков.

Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В период приступов болы могут группироваться залпами. Залпы могут длиться временами, а периоды приступов продолжаются дни и недели. В тяжелых случаях значительно нарушается повседневная активность больных. В некоторых случаях возникает status neuralgicus, когда промежутки между отдельными залпами отсутствуют. Возможны спонтанные ремиссии, на фоне которых заболевание обычно прогрессирует.

Другие причины лицевых болей. Реже, но с выраженным болевым синдромом, протекают невралгии отдельных зон тройничного нерва - синдром Чарлина, синдром Фрея, язычного нерва. Поражение системы лицевого, промежуточного нервов, языко-глоточного и блуждающего нервов, вегетативных ганглиев лица сопровождаются не менее выраженными болями в области лица со свойственными им клиническими особенностями и также требуют неотложной адекватной терапии на ранних стадиях.

Невралгия носо-ресничного нерва (синдром Чарлина), Сопровождается сильными болями в области медиального угла глаза с иррадиацией в спинку носа, иногда орбитальные и околоорбитальные боли. Длительность приступа - от нескольких часов до суток. Болевой синдром сопровождается слезотечением, светобоязнью, гиперемией склер и слизистой носа, отечностью, гиперестезией на пораженной стороне и односторонней гиперсекрецией слизистой оболочки носа.

Невралгия аурикулотемпорального нерва (синдром Фрея). Характеризуется возникновением на стороне поражения пароксизмальной боли в глубине уха, в зоне передней стенки, наружного слухового прохода и виска, особенно в области височно-челюстного сустава, часто с иррадиацией и потоотделением в этой области, слюноотделением, изменением величины зрачка на стороне поражения. Приступы провоцируются приемом определенной пищи и даже при ее представлении, а также внешними раздражителями.

Невралгия язычного нерва. Диагностика базируется на клинических данных: наличие приступов жгущих болей в области передних 2/3 половины языка, которые появляются спонтанно или провоцируются приеме грубой, острой пищи, движениями языка, инфекциями (тонзиллит, ангина, грипп), интоксикациями и т.д. На соответствующей половине языка не редко появляются расстройства чувствительности, чаще по типу гиперестезии, при длительном течении - потеря болевой и вкусовой чувствительности.

Невралгия лицевого нерва. В картине невропатии лицевого нерва болевой синдром проявляется стреляющей или ноющей болью в области наружного слухового прохода, с иррадиацией в гомолатеральную половину головы, миграцией в области надбровья, щеки, внутренний угол глаза, крыло носа, подбородка, которая усиливается при эмоциональном напряжении на холоде и облегчается под воздействием тепла. Боль сопровождается асимметрией лица наряду со своеобразным дефектом мимики, патологическими синкинезиями и гиперкинезами, развитием пареза и вторичной контрактуры мимических мышц, возникает после переохлаждения, реже на фоне острой респираторной вирусной инфекции.

Невралгия языко-глоточного нерва. Приступообразные боли, всегда начинающиеся с корня языка или с миндалины и распространяющиеся на небную занавеску, глотку, иррадиирующие в ухо, иногда в глаз, угол нижней челюсти в щеку. Сопровождаются гиперсаливацией, гиперемией половины лица, сухим кашлем. Болевые приступы продолжаются от 1 до 3 мин. Во время приступа отмечают сухой кашель, расстройство вкуса, одностороннее усиление чувствительности в задней трети языка, редко снижение АД и потеря сознания. Обычно приступ провоцируется разговором, пищей, кашлем, зевотой.

Невралгия верхнего гортанного нерва (ветвь блуждающего нерва). Характеризуется односторонней болью приступообразного характера в области гортани, которая иррадиирует в область уха и вдоль нижней челюсти, возникает во время еды или глотания. Иногда развивается ларингоспазм, во время приступа боли появляется кашель, общая слабость.

Синдром крыло-небного узла (синдром Сладера). Приступы острой боли в области глаз, носа, верхней челюсти. Боль может распространятся на область виска, уха, затылка, шеи, лопатки, плеча, предплечья, кисти. Пароксизмы сопровождаются резко выраженными вегетативными симптомами: покраснением половины лица, отечностью тканей лица, слезотечением, обильным отделением секрета из одной половины носа (вегетативная буря). Продолжительность приступа от нескольких минут до суток.

Миофасциальный лицевой синдром. Основное клиническое проявление заключается в сочетании невралгии одного из черепных нервов (боли в лице, языке, полости рта, глотке, гортани), двигательных нарушений со стороны жевательных мышц, нарушением вкуса, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Боли не имеют четких границ, продолжительность и интенсивность их различна (от состояния дискомфорта к резкой мучительной боли). Усиливает боль эмоциональное напряжение, сжатие челюстей, перегрузка жевательных мышц, утомление. Боли зависят от состояния активности и локализации тригерных точек. Могут возникать вегетативные симптомы: потливость, спазм сосудов, насморк, слезо- и слюнотечение, головокружение, шум в ушах, чувство жжения в языке и т.д.

Таким образом, только правильная первичная и последующая динамическая диагностика боли, включающая анализ жалоб, определение типа боли, ее локализации, распространенности, интенсивности (или остроты), продолжительности, анамнеза и причины, а также оценка поведенческих характеристик и некоторых витальных функций организма, позволяет в некоторой степени объективизировать состояние пациента, получить информацию для дальнейшей оценки эффективности лечения.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛИ

Лечение синдрома боли подразумевает воздействие не столько на этиологические факторы, являющиеся причиной заболевания, которое сопровождается развитием боли, сколько на патофизиологические механизмы.

Знание механизмов, лежащих в основе развития боли, позволяет вырабатывать, патофизиологически обоснованную стратегию лечения. Точная диагностика патофизиологических механизмов позволяет проводить адекватную и специфическую терапию. Только тогда, когда будут установлены механизмы развития синдрома боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов лечения.

Нелекарственная терапия. В ходе лечения всегда присутствуют опосредующие психологические факторы независимо от сознания пациента или врача. Они могут быть проигнорированы, несмотря на то, что их действие на процесс купирования боли может быть весьма значительным, ими можно с успехом управлять, чтобы добиться максимального эффекта лечения. Наиболее широко используемые методы, начиная с внимательного выслушивания жалоб, позволяют увеличить доверие пациента, обеспечит психологическую поддержку, помогают больному расслабиться и поверить в эффективность применяемой терапии.

Как это ни парадоксально, но врачи очень часто забывают, что лечение любой боли начинается с нефармакологической коррекции состояния. Данное лечение включает, но не сводится к таким методам, как лечение пчелиным ядом, гирудотерапия, термолечение, криотерапия, изменение способа жизни, иммобилизация, массаж, релаксация, аккупунктура, стимуляция, фитотерапия, физиотерапия и др. Осведомленность пациентов об этих методах также имеет большое значение, так как это может значительно улучшить результаты лечения. При этом врач должен хорошо владеть исчерпывающей информацией об этих методах и желать помочь пациенту снять боль с помощью всех доступных методик. Купирование болей должно начинается с нефармакологических лечебных мероприятий, которые часто продолжают играть важную роль и после назначения медикаментов.

Лекарственная терапия. Несмотря на то, что существуют достаточно эффективные не медикаментозные подходы к обезболиванию, основой достижения хорошего лечебного эффекта является медикаментозная терапия. Однако следует помнить, что основной задачей становится излечение пациентов от боли с минимальными побочными эффектами, вызываемыми приемом лекарственных средств.

Лечебные мероприятия по купированию острой боли (травматической, хирургической) прежде всего, должны учитывать выраженность болевого синдрома и его витальную значимость для организма пациента. Следовательно, основной целью должно быть быстрое и надежное достижение терапевтического эффекта. Учитывая потенциально короткую продолжительность лечения и вполне определенную мишень воздействия, выбор лекарственного средства, в первую очередь должен базироваться на гарантиях терапевтического эффекта.

Фундаментальные принципы фармакотерапии боли (World Health Organization, 1986; Vancouver Hospice Program, 1989):

1. Помнить, что боль при правильном использовании анальгезирующих препаратов, в большинстве случаев уменьшается.
   
2. Избегать одновременного введения нескольких медикаментов, при­надлежащих к одной группе (например, ибупрофен, индометацин, ацетил­-салициловая кислота).
   
3. Помнить, что не все виды болей реагируют на наркотические боле­утоляющие средства (например, болезненные спазмы пищеварительного тракта или заднего прохода), а некоторые, например, костно-суставные боли, могут требовать назначения сочетания наркотических и ненаркотических анальгетиков.
   
4. При отсутствии терапевтического эффекта после применения аналь­гетика в течение 12 ч следует рассмотреть целесообразность увеличения его дозы (избегая при этом введения дополнительных доз того же препарата, а также сокращения промежутков времени между отдельными прие­мами) или принять решение об использовании более сильных средств.
   
5. Не следует назначат больным, страдающим хроническими болями, препараты "по требованию", так как это связано с необходимостью приме­нения значительно больших доз лекарственных средств и имеет отри­цательное психологическое действие.
   
6. Во время лечения болеутоляющими средствами следует одновре­менно уделять внимание терапии сопутствующих нежелательных симп­томов (изжога, тошнота, запоры).
   

При разработке дорогого плана фармакотерапии боли следует исходить из нескольких следующих ключевых принципов:

1. Принцип индивидуализированного подхода: обезболивающий эффект препаратов может широко варьировать у одного и того же пациента. В связи с этим дозы, способ введения, а также лекарственная форма должны определяться строго индивидуально (особенно, у детей), с учетом интенсивности боли и на основании регулярного мониторинга.

2. Принцип "лестницы" (ступенчатое обезболивание - "анальгетическая лестница"): последовательное использование анальгезирующих препаратов основывается на единых (унифицированных) диагностических подходах определять в динамике изменение состояния пациента и, соответственно, менять лекарственное средство.

Следует помнить, что эффективность препарата (например, кодеина) снижается, то следует переходить к назначению, безусловно более сильного средства ( например, морфина), но не препарата аналогичному первому по активности.

В лечении различных видов боли, при которых обычные анальгетики проявляют слабую или частичную эффективность, в дополнение могут быть использованы разнообразные вспомогательные препараты, так называемые адъюванты (например, антидепрессанты). Данные препараты могут применяться на любой стадии.

Слабая боль — неопиоидный препарат ( анальгетик, НПВП-нестероидный противовоспалительный препарат)

Умеренная боль (боль продолжается или усиливается) — неопиоидный препарат (НПВП) ± - адьювант

Сильная боль ( боль продолжается или усиливается) — слабый опиоид ± неопиоидный препарат(НПВП) ± адьювант

Сильная боль ( боль продолжается или усиливается ) - сильный опиоид ± неопиоидный препарат(НПВП) ± адьювант

3. Принцип своевременности введения. Интервал между введениями препарата определяется в соответствии со степенью тяжести боли и фармакокинетическими особенностями действия препарата и его формы. Дозы должны вводится регулярно для того, чтобы предотвратить боль, а не устранять ее после того, как она возникает. Возможно использование лекарственных средств (ЛС) длительного действия, но они должны быть дополнены (при необходимости!) препаратами быстрого действия для снятия внезапной боли.

Следует помнить, что тактической задачей является подбор дозы, которая избавила бы пациента от боли на период до введения следующей дозы препарата. Для этого крайне важно регулярно следить за уровнем боли и вносить необходимые коррективы.


4. Принцип адекватности способа введения. Предпочтение должно отдаваться оральному введению препарата, поскольку это наиболее простой, наиболее эффективный и наименее болезненный путь введения для большинства пациентов. Ректальное, подкожное или внутривенное введение практически всегда является альтернативой оральному применению. ПС возможности, следует избегать инъекционного введения вследствие ее болезненности (особенно это относится к педиатрической практике).

Выбор лекарственного средства. Арсенал фармакологических препаратов для лечения боли очень широк.

В соответствии с локализацией и механизмами действия классификация болеутоляющих средств может быть представленная следующим образом:

А. Вещества преимущественно центрального действия:

I. Опиоидные наркотические анальгетики:

• агонисты опиоидных рецепторов (морфин, фентанил, алфентанил,
  суфентанил, ремифентанил);
  
• агонисты-антагонисты и частичные агонисты опиоидных рецепторов
  (бупренорфин, буторфанол, налбуфин, пентазоцин).
  

II. Неопиодные препараты центрального действия с анальгетической
активностью:

• 2-адреномиметики (клофелин, гуанфацин);
  
• блокаторы натриевых каналов мембран - мембраностабилизаторы, противоэпилептические (карбамазепин, дифенин, ламотриджин, мексилетин);
  
• ингибиторы обратного и нейронального захвата моноаминов ( серотонина, норадреналина) - антидепрессанты -амитриптилин, имизин, циталопрам (цитагексал), миртазапин (миртазапингексал);
  

-антагонисты возбуждающих аминокислот - антагонисты NMDA-рецепторов ( кетамин в субнаркотических дозах, дексстрометорфан, мемантин);|

• блокаторы гистаминовых Н_-рецепторов (димедрол);
  
• Гамк-в-миметики: баклофен, толперизона гидрохлорид (мидокалм);
  
• блокаторы кальциевых каналов: а) блокаторы каналов L-типа ( верапамил, нимодипин ); б) блокаторы каналов N-типа (SNX-111);
  
• ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) преимущественно в ЦНС – ненаркотические анальгетики производные парааминофенола (анальгетики-антипиретики) - парацетамол, фенацетин.
  

III. Вещества смешанного механизма действия (опиоидный и неопиоидный компоненты) -трамадол.

Б. Вещества преимущественно периферического действия:

• ингибиторы ЦОГ в периферических тканях и ЦНС (НПВП);
  
• ненаркотические анальгетики из групп салицилатов ( ацетилсалициловая кислота), производные пиразолона (амидопирин, анальгин, кеторолак и др.).