Geum.ru

Dxm faq ответы на часто задаваемые вопросы о декстрометорфане (dxm)

Вид материалаДокументы

Содержание


5.14. Что может произойти при долговременном или регулярном употреблении?
5.15. Почему DXM так по-разному воздействует на разных людей?
Подобный материал:
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   74

5.14. Что может произойти при долговременном или регулярном употреблении?


Долговременное или регулярное использование, особенно в дозах выше 6 мг/кг в день, производят несколько нежелательных эффектов, иногда опасных. Все это детально обсуждается в Разделе 6.3, я кратко изложу их тут.


Самый значительный риск регулярного использования DXM - умственные нарушения (ухудшение речи, моторных навыков, памяти; безэмоциональность; асоциальное поведение; насильственные наклонности, и т.д.). Умственные нарушения имеют явные формы при интоксикации. Однако, некоторые регулярно использующие отметили небольшие, но долговременные нарушения (до трех месяцев) после прекращения регулярного использования. Механизм этого не известен, но отмечался и с другими диссоциативами.


Необратимые нарушения - более значительная проблема. Для этого есть два механизма: лезии Олни (см. Раздел 6.3.1) и вызванные высоким давлением ЦВН (церебро-васкулярные нарушения (CVA)) [мозговые удары и внутримозговые кровотечения]. Лезии Олни - частный случай вызванного диссоциативами нарушения работы мозга, которое наблюдалось у экспериментальных животных при дозах в 5-10 раз превышающих анестетическую. Оно может произойти и при долговременном использовании (хотя это не доказано). ЦВН, вызванные высоким давлением, были продемонстрированы на PCP, но не на DXM.


По крайней мере, одно исследование выявило необратимые когнитивные нарушения от DXM, а я получил еще три подтверждения этому (из 500 отзывов). Грубо говоря, необратимые нарушения в мозге не происходит, кроме случаев регулярного употребления больших доз, при этом свой вклад вносят скрытые (фоновые) расстройства (эпилепсия, подверженность ЦВН, и т.д.).


Что еще хуже, долговременная сигма-активность может вызвать необратимые изменения в нейронах, хотя, фактически, это в первую очередь проблема других сигма-лигандов типа галоперидола (DXM необходимо три дня, чтобы произвести изменения, производимые галоперидолом за пару часов).


Вторая опасность - аддиктивность (см. Раздел 6.6). Большого риска физической зависимости по-видимому нет; в то время, как некоторые исследования утверждают, что NMDA рецепторы при блокировке up-регулируются [требуются все большие количества DXM для произведения эффекта того же уровня], другие - спорят с этим. С другой стороны, психологическая аддиктивность диссоциативов хорошо описана. Однако, не все этому подвержены - могут быть вовлечены генетические факторы. Дополнительная инфомация содержится в Разделе 5.13 и Разделе 6.3.11.


Некоторую перспективу проблемы может предоставить рассказ одного человека на тему аддиктивности к DXM. Он весил 60 кг и принимал дозу в 480 мг три-четыре раза в день. Общая доза была 1440-1920 мг, т.е. 24-32 мг/кг. Этот человек принимал эту дозу регулярно для поддержания постоянного состояния глубокой интоксикации с некоторыми опиатно-подобными эффектами: пропуск дозы приводил к симптомам отмены, аналогичным опиатным ломкам и, по-видимому, отмене депрессантов. У него не было ранее проблем с психикой. В результате, развилась сильная депрессия, приведшая к попытке самоубийства и последующим месяцам лечения в центре реабилитации наркоманов.


Почему возникает подобная зависимость от DXM точно не известно, это может быть и действие хронического приема высоких доз, или работа индивидуальной физиологии. ПРОШУ ЗАМЕТИТЬ - этот человек привык к таким дозам за значительное время, аналогичная доза для другого может быть смертельной.


Вызванная диссоциативами депрессия - еще одна сторона DXM. В этом могут принимать участие и биологические факторы. Согласно собранным мной данным, уровень их сферы действия от 5 до 40 процентов, в зависимости от точки зрения (я не проводил еще формальных исследований, в частности, не использовал никаких установленных описаний депрессий, поэтому мои догадки должны приниматься со скепсисом). Парадоксально, но некоторые исследователи считают диссоциативы настоящими депрессантами, но, в отличие от используемых в клинической практике веществ, к ним быстро появляется толерантность, создавающая обратный эффект.


Другая причина для беспокойства - гипертонический криз, серотониновый синдром, поражения почек, печени и желудочно-кишечного тракта, аритмия сердца, асоциальное поведение, психотические срывы, дегенерация мускулов, и т.д. Более полно все описано в Разделе 6.3.


Хорошо это или плохо, но большинство приятных эффектов DXM имеют тенденцию к ослаблению при регулярном потреблении. Толерантность быстро создается, оставляя только общее ощущение кайфа и тупости.


Очень немногие отмечали благотворное влияние хронического употребления больших доз. Эти эффекты обычно включают некоторую антидепрессантную активность (что совершенно резонно, если иметь в виду возможное значение PCP2 рецепторов), стимуляцию, долговременный мотивационный эффект, расширение сознания и увеличение творческого потенциала (что не измеряется и может быть субъективным). Спорно и хроническое применение DXM для самолечения депрессии у некоторых людей.


Итак, большинство отмечает, что DXM теряет свои интересные характеристики при регулярном использовании, оставляя более скучные, типичные и неприятные эффекты. Как сказал один бывший потребитель: "быть пристрастным к DXM - все равно, что быть пристрастным к героину. Только не так весело.". Поэтому, пожалуйста, будьте осторожны и избегайте регулярного употребления.

5.15. Почему DXM так по-разному воздействует на разных людей?


По нескольким причинам. Первая - из-за печеночного фермента, известного как цитохром P450-2D6 (он же CYP2D6, или дебрисохин 4-гидроксилаза), который метаболизирует DXM. У некоторых людей его нет, а у остальных легкие генетические вариации могут привести к различной активности. Так, одни метабилизируют DXM быстро, другие - нет (существуют и другие пути метаболизма, но они медленнее). Определенные лекарства, например, флюокситин (ProzacTM) может ингибировать (угнетать) этот фермент. Неполный список ингибирующих лекарств дан в Разделе 15.1.


Вторая - некоторые эффекты DXM происходят от самого DXM, а другие из-за его метаболита декстрорфана (DXO), который более похож на PCP и кетамин своей нейрорецепторной активностью. Некоторые люди могут превращать большие дозы декстрометорфана в декстрорфан быстрее других. Между прочим, мое мнение - основанное на рассказах об использовании DXM вместе с флюокситином - что оба DXM и декстрорфан ответствены за психоактивные эффекты (да, я изменил свои взгляды). Легко показать, что DXM определенно в ответе за большинство эффектов низших плато.


Третья - NMDA рецепторы широко распространены во многих областях мозга, где происходит большая часть обработки информации - в гиппокампе и мозжечке. В противоположность биогенным аминовым нейротрансмиттерам (серотонин, дофамин, норадреналин, гистамин и ацетилхолин), которые, видимо, играют управляющую роль, возбуждающие аминокислоты и NMDA рецепторы вовлечены в самую глубину процессов мозга. Возможно, что из-за столь тесного взаимодействия многие различные корковые и лимбические цепи подвержены воздействию.


Фактически, DXM воздействует на четыре различных места связывания (см. Раздел 9.2), и каждое из них подвержено легкой изменчивости в зависимости от человека.


Несколько человек предположили, что височная эпилепсия может существенно изменить DXM трип (личн. общ.). Она вовлечена в когнитивные нарушения от применения DXM. Вдобавок, некоторые наиболее глубокие диссоциативные переживания (см. Раздел 8.2.1) могут произойти и возможно быть усилены при имеющейся неявной подверженности припадкам.


Возможна куча других причин, по которым DXM обладает таким широким кругом эффектов. Легкие различия в химии мозга, особенно в сигма -рецепторах может также играть роль. Психическая установка, как и обстановка, несомненно, являются частью проблемы.