Методичні рекомендації для самостійної підготовки студентів Навчальна дисципліна

Вид материалаМетодичні рекомендації

Содержание


Методичні рекомендації
Змістовний модуль№1
2. Конкретні цілі.
Студент повинен вміти
4. Зміст теми.
Класифікація артеріальної гіпотензії (АГ)
Клінічна картина
Діагностика і диференціальна діагностика.
Класифікація синкопальних станів.
1. Гемодинамічні (зниження мозкового кровотоку).
4. Зниження серцевого викиду
6.Інші причини слабкості і періодичних порушень свідомості
Церебральні порушення
Непритомність серцевого походження (кардіальна непритомність)
Непритомність (синкопальні стани) внаслідок механічної перешкоди серцевого викиду
Рефлекторні (неврогенні, судинні) непритомності.
Непритомність, (синкопальні стани), обумовлені падінням артеріального тонусу.
Непритомність, (синкопальні стани), обумовлені недостатнім венозним тонусом.
Непритомність (синкопальні стани) при місцевому порушенні мозкового кровообігу.
Стани, що імітують непритомність
...
Полное содержание
Подобный материал:
  1   2   3

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ.

Вінницький національний медичний університет
  ім. М. І. Пирогова

                                        «ЗАТВЕРДЖЕНО»
                           на методичній нараді кафедри
                                              внутрішньої медицини

мед. ф-ту №1
                                              Завідувач кафедрою
                                              професор_________Станіславчук М.А.
                                               «» _______________2010


 

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
для самостійної підготовки студентів




Навчальна дисципліна

Внутрішня медицина



Модуль №3

Сучасна практика внутрішньой медицини

Змістовний модуль№1

Ведення хворих в кардіологічної клиниці

Тема заняття

Ведення пацієнта з артеріальною гіпотензією та непритомністю

Курс

6

Факультет

медичний № 1





Вінниця -2010


1. Актуальність теми.


Раптові порушення свідомості - одна з найважливіших проблем клінічної медицини, так як вони можуть бути проявами різної церебральної та соматичної патології. Одним з найбільш частих варіантів пароксизмальних розладів свідомості є синкопальні (непритомні) стании, що представляють собою напади короткочасної втрати свідомості та порушення постурального тонусу з розладами серцево-судинної і дихальної діяльності і мають різноманітні патогенетичні механізми.

За даними популяційних досліджень, близько 30% дорослих людей мали хоча б одну непритомність, синкопальні стани зустрічаються в 4-6% донорів, у 1,1% пацієнтів стоматологічних клінік, при проведенні деяких медичних заходів (гастро-, езофаго-, бронхо-, ректороманоскопія), безконтрольному застосуванні деяких лікарських препаратів (вазоактивних, антиаритмічних, гіпотензивних і ін)


2. Конкретні цілі.


Студент повинен знати:

- класифікацію захворювань і станів, що супроводжуються артеріальною гіпотензією і непритомністю.

- методи діагностики патології серця, що супроводжуються непритом-ностями (холтерівське моніторування ЕКГ, УЗД серця, ангіографія легень, тощо)

- основні немедикаментозні та медикаментозні методи лікування хворих з артеріальною гіпотензією та непритомністю.

Студент повинен вміти:

- аналізувати скарги і анамнез хворих з артеріальною гіпотензією і/або запамороченням.

- розпізнавати клінічні симптоми артеріальної гіпотензії і/або непритом-ності.

- проводити ортостатичну пробу, гіпервентиляційну пробу, пробу Вальсальви, масаж каротидного синуса.

- скласти план обстеження хворого з артеріальною гіпотензією та запамороченням.

- діагностувати основні захворювання та стани, що супроводжуються непритомністю.

- трактувати дані інструментальних та лабораторних методів дослідження при артеріальній гіпотензії;

- провести диференційну діагностику артеріальної гіпотензії, класифі-кувати запаморочення.

- дати оцінку можливих ускладнень при артеріальній гіпотензії і непри-томному стані, а також оцінити прогноз у таких хворих.

- надати невідкладну допомогу хворому в стані непритомності.

- виписати лікарські препарати (вазопресорні засоби) які застосовуються хворим з артеріальною гіпотензією та запамороченням.

- оцінити прогноз пацієнта з артеріальною гіпотензією та запамороченням

  1. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.

Теоретичні питання до заняття.

1. Дайте визначення артеріальної гіпотензії і непритомності.

2. Назвіть основні причини артеріальної гіпотензії і запаморочення.

3. Як класифікуються артеріальні гіпотензії і запаморочення.

4. Які причини і механізми виникнення кардіальної непритомності.

5. Які причини і механізми виникнення судинної непритомності.

6. Які причини і механізми виникнення церебральної непритомності.

7. Які стани імітують непритомність.

8. Клінічна симптоматика артеріальної гіпотензії.

9. Клінічна симптоматика кардіальної непритомності.

10. Клінічна симптоматика судинної непритомності (ортостатичної і вазодепресорної).

11. Діагностика станів які призводять до непритомності.

12. Диференціальна діагностика запаморочення.

13. Лікування артеріальної гіпотензії

14. Профілактика артеріальної гіпотензії

15. Надання допомоги при непритомних станах і їх профілактика.

16. Основні вазопресорні препарати.


Практичні завдання, які виконуються на занятті.

1. Обстеження хворих з артеріальної гіпотензією і запамороченням.

2. Інтерпретація лабораторних даних які відображають патологію,

що приводить до непритомності.

3. Інтерпретація інструментальних даних які відображають патологію, що приводить до непритомності.

4. Відпрацювання схеми проведення ортостатичної проби, пасивного ортостатичного тесту, гіпервентиляційної проби, проби Вальсальви, масажу каротидного синуса.

6. Відпрацювання схеми надання першої допомоги при непритомному стані.

6. Виписка рецептів основних вазопресорних препаратів.


4. Зміст теми.

Артеріальна гіпотензія (гіпотонія) і непритомність.

Артеріальна гіпотензія (гіпотонія) - захворювання, що характеризується зниженням артеріального тиску (АТ) нижче 100/60 мм рт. ст. для чоловіків і 95/60мм.рт.ст. для жінок та обумовлене порушенням судинного тонусу.

У сучасній клінічній практиці розрізняють гіпотензії фізіологічні і патологічні. Фізіологічна артеріальна гіпотензія, обумовлена в основному особливостями статури і спадковими факторами, зустрічається нерідко у цілком здорових людей, що виконують звичайну фізичну і розумову роботу, і не супроводжується якими-небудь скаргами і патологічними змінами в організмі. Відома фізіологічна гіпотензія спортсменів. До фізіологічних відносять також артеріальні гіпотензії, які розвиваються в процесі акліматизації та адаптації організму людини в умовах високогір'я, Заполяр'я, субтропічного або тропічного клімату.

Патологічна гіпотензія підрозділяється на первинну і вторинну, в кожній з яких виділяють гострі та хронічні форми. В нестійкій (декомпенсованій) стадії з'являється легко виникаюча непритомність, як результат гіпотонічних кризів. Непритомність характеризується генералізованої м'язовою слабкістю, зниженням постурального тонусу, нездатністю стояти прямо і втратою свідомості. Термін „слабкість” означає недостачу сил з відчуттям, що насувається втрата свідомості. На початку непритомності хворий завжди перебуває у вертикальному положенні, винятком є напад Морганьі-Адамса-Стокса. Зазвичай хворий передчуває що насувається непритомність - виникає відчуття «поганого самопочуття». Потім з'являється відчуття руху або похитування статі і навколишніх предметів, хворий позіхає, виникають темні плями перед очима, послаблюється зір, може бути шум у вухах, нудота, а іноді і блювота. Особа стає блідої або попелястого кольору, дуже часто тіло хворого покривається холодним потом. При повільному розвитку непритомності хворий може запобігти падінню і травмі, а якщо він швидко прийме горизонтальне положення, повної втрати свідомості може не бути.

В основі первинної артеріальної гіпотонії лежать підвищення тонусу парасимпатичного відділу периферійної нервової системи, порушення периферійної нервової регуляції, що веде до стійкого зменшення загального периферійного опору току крові. Компенсаторне збільшення серцевого викиду в цих випадках виявляється недостатнім для нормалізації артеріального тиску. Швидкість кровотоку при первинній хронічній артеріальній гіпотонії зазвичай не змінена. Обсяг циркулюючої крові знаходиться в межах норми або трохи знижений.

Зазначені зрушення обумовлені, швидше за все, виразним зменшенням гормональної активності кори надниркових залоз при незміненій активності їх мозкової речовини. Екскреція з сечею адреналіну достовірно знижена, а дофаміну - підвищена. При ортостатичній гіпотонії (падіння артеріального тиску при різкій зміні положення тіла з горизонтального у вертикальне) виявляється стабільне зниження активності реніну і рівня циркулюючих катехоламінів у плазмі крові. Певне значення в розвитку ортостатичної гіпотонії мають електролітні зрушення (тенденція до підвищення рівня натрію і калію крові при декілька збільшеному виведенні з сечею іонів натрію і зменшеною - іонів калію).

Основне значення у виникненні артеріальної гіпотензії, мабуть, належить тривалому психоемоційному стрессі, в окремих випадках - психічній травмі.

За сучасними уявленнями, первинна гіпотензія є особливою формою неврозу вищих судиннорухомих центрів з порушенням регуляції судинного тонусу. Таким чином, не викликає сумнівів той факт, що в процесі розвитку її провідну роль відіграють порушення центральної і вегетативної нервових систем.


Класифікація артеріальної гіпотензії (АГ)


• Фізіологічна артеріальна гіпотензія

• Індивідуальний варіант норми ( нормальний низький АТ)

• АГ високої тренованості (спортивна АГ)

• АГ адаптивна (компенсаторна, характерна для жителів високогір'я, тропіків, Заполяр'я).

• Патологічна артеріальна гіпотензія.

• Гостра

• Колапс (гостра судинна недостатність, яка виникає внаслідок швидкого падіння судинного тонусу і/або зменшення ОЦК; проявляється різким зниженням артеріального тиску і венозного тиску, ознаками гіпоксії головного мозку і пригнічення життєво важливих функцій організму)

• Шок (гостре тривале зниження систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт.ст., що супроводжується анурією, симптомами порушень периферійного кровообігу і свідомості).

• Ортостатична транзиторна АГ.

• Хронічна первинна АГ

• АГ нейроциркуляторна (з нестійким оборотним перебігом і виражена стійка форма [гіпотонічна хвороба])

• АГ ортостатична ідіопатична (первинна вегетативна недостатність).

• Хронічна вторинна (симптоматична) АГ з ортостатичним синдромом, без ортостатичної синдрому.


Клінічна картина


Скарги хворих різноманітні і численні (млявість, апатія, відчуття різкої слабості і стомлюваності вранці, погіршення пам'яті, знижена працездатність). Часто відзначаються відчуття браку повітря у спокої і виражена задишка при помірному фізичному навантаженні, незначна набряклість або набряки гомілок і ступнів до вечора. У більшості хворих відзначаються дратівливість, емоційна нестійкість, порушення сну (сонливість вдень і безсоння вночі), потенції і лібідо у чоловіків і менструального циклу у жінок. До цього нерідко приєднуються відчуття тяжкості в епігастральній ділянці та гіркоти у роті, зниження апетиту, відрижка повітрям, печія, метеоризм, запори.

На підставі переважання болів в області серця або головних болів розрізняють переважно кардіальну або церебральну форму первинної артеріальної гіпотонії.

На відміну від нападу стенокардії, при гіпотонії тупа, колюча або ниюча біль локалізується в основному в області верхівки серця; вона не зміщається, з'являється зазвичай у спокої або вранці після сну (зрідка виникає при надмірніому фізичному навантаженні). Біль триває протягом декількох годин, не припиняється антіангіальними засобами (нітрогліцерин погіршує стан хворого) і знімається іноді після легких фізичних вправ.

Для багатьох хворих характерна іпохондрична зосередженість на неприємних відчуттях в області серця з тривогою і страхом за своє життя.

Головний біль іноді є єдиною скаргою хворого, виникає зазвичай після сну (особливо денного), фізичної або розумової роботи (іноді на тлі крайньої втоми, неадекватно виконаної роботи, аж до відчуття знемоги). Розвитку її сприяють також різкі коливання атмосферного тиску, надмірний прийом їжі і тривале нерухоме перебування у вертикальному положенні. Тупий, розпираючий або пульсуючий головний біль захоплює частіше лобно-скроневу або лобно-тім'яну область (але може і не мати чіткої локалізації) і триває від декількох годин до 2 діб. У ряді випадків вона протікає по типу мігрені, супроводжуючись нудотою і блювотою, і зникає від застосування холоду, після прогулянки на свіжому повітрі або фізичних вправ.

Не менш характерні періодичні головокружіння з підвищеною чутливістю до яскравого світла, шуму, голосної мови і тактильним роздратуваннями, похитування при ходьбі і непритомні стані (у задушливому приміщенні, при їзді в транспорті).

Відзначаються непостійні болі в суглобах (артралгії) і м'язах (міалгії), тупий або ниючий біль у суглобах і м'язах кінцівок при відсутності будь-яких об'єктивних змін.

При об'єктивному обстеженні у більшості хворих виявляються ті чи інші порушення в периферійних нервових центрах: перезволоження гомілок і ступнів, тремтіння повік і пальців рук, блідість шкіри з легким синюшним забарвленням, стійкий червоний дермографізм і розлади терморегуляції з вираженими добовими коливаннями температури тіла і падінням її вранці нижче 36°С. Артеріальний тиск і пульс дуже мінливі і залежать від положення тіла, часу доби і стану хворого.

Дані лабораторних досліджень не виходять, як правило, за межі норми. Лише у невеликої частини хворих є схильність до помірних анемії і лейкопенії з лімфоцитозом та уповільненням ШОЕ.

Первинна артеріальна гіпотонія відрізняється хвилеподібним перебігом. Патологічний процес загострюється в основному навесні і влітку, а також після гострих інфекційних захворювань.

Діагностика і диференціальна діагностика.


Діагноз ставиться на підставі скарг хворого і клінічних проявів артеріальної гіпотонії.

Первинну і вторинну артеріальну гіпотонію розрізняють (диференціюють) шляхом виключення різних патологічних процесів (перш за все професійних шкідливостей), що ведуть до стійкого зниження артеріального тиску. Так, нормалізація останнього після виявлення і видалення вогнищ хронічної інфекції підтверджує симптоматичний характер артеріальної гіпотонії. При відсутності вказівок на патологічні зміни внутрішніх органів доцільно ретельне обстеження хворого у ендокринолога та психіатра.

Синкопальні стани (непритомність, синкопе) це минуща втрата свідомості внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характеризується швидким розвитком, короткою тривалістю і спонтанним закінченням.


   Класифікація синкопальних станів.
I. Рефлекеторні (неврогенні)
- Вазовагальні;
- Ситуаційні;
- При подразненні каротидного синуса,
- Атипові.
II. Непритомність внаслідок ортостатичної гіпотензії
III Кардіальна непритомність.

Причинами повторних нападів вираженої артеріальної гіпотензії що супроводжується непритомністю можуть бути наступні патологічні стани.

1. Гемодинамічні (зниження мозкового кровотоку).

2. Неадекватні механізми вазоконстрикції:

- Вазодепрессорна (судинорозширююча) непритомність

- постуральна гіпотензія

- Первинна недостатність вегетативної нервової системи

- Симпатектомія (фармакологічна, при прийомі таких гіпотензивних засобів, як альфа-метилдофа і апрессін, або хірургічна)

- Захворювання центральної і периферичної нервової системи, включаючи вегетативні нервові волокна

- Сінокаротідна непритомність

3. Гіповолемія:

- Втрата крові внаслідок шлунково-кишкової кровотечі

- Хвороба Аддісона

- Механічне обмеження венозного повернення:

- Проба Вальсальви

- Кашель

- Сечовипускання

- міксома передсердя, кулястий клапанний тромб

4. Зниження серцевого викиду:

- Перешкода викиду крові з лівого шлуночка: аортальний стеноз, гіпертрофічний субаортальний стеноз

- Перешкода кровотоку по легеневої артерії; стеноз легеневої артерії, первинна легенева гіпертензія, емболія легеневої артерії

- Обширний інфаркт міокарда з недостатністю насосної функції

- Тампонада серця

5. Аритмії:

- Брадіарітміі:

- атріовентрикулярна блокада (другого і третього ступеня) з нападами Адамса - Стокса

- шлуночкова асистолія

- синусова брадикардія, синоаурикулярна блокада, припинення активності синусового вузла, синдром слабкості синусового вузла

- Сінокаротідна непритомність

- Невралгія язикоглоточного нерва

Тахіаритмії:

- періодична фібриляція шлуночків у поєднанні з брадіарітміямі або без них

- шлуночкова тахікардія

- суправентрикулярна тахікардія без атріовентрикулярної блокади

6.Інші причини слабкості і періодичних порушень свідомості

Зміни складу крові:

- Гіпоксія

- Анемія

- Зниження концентрації СО2 внаслідок гіпервентиляції

- Гіпоглікемія (як правило, періодичні напади слабкості, іноді відчуття нудоти, рідко - непритомність)

Церебральні порушення:

- цереброваскулярні розлади (церебральні ішемічні атаки):

- недостатність кровообігу в басейнах екстракраніальних судин (вертебрально-базилярному, каротидному)

- дифузний спазм мозкових артеріол (гіпертонічна енцефалопатія)

- емоційні розлади, напади страху, істеричні напади.


Непритомність серцевого походження (кардіальна непритомність)


Аритмогенна непритомність (синкопальні стани) може виникнути при раптовому зниженні серцевого викиду, обумовленого в більшості випадків аритмією серця. У здорової людини уповільнення шлуночкового ритму, але не менше 35-40 ударів за хвилину, і почастішання його, але не більше 180 ударів за хвилину, не викликають зниження мозкового кровотоку, особливо при знаходженні людини в горизонтальному положенні. Зміни частоти пульсу, що виходять за межі вищевказаних значень, можуть обумовити розлад мозкового кровообігу та порушення діяльності головного мозку.

Найбільш частою причиною втрати свідомості є неповна атріовентрикулярна блокада типу Мобітц II, а також повна атріовентрикулярна блокада особливо у разі розвитку синдрому Морганьї-Адамса-Стокса. Короткочасний напад тахікардії або фібриляції шлуночків також може призводити до непритомності, що обумовлене різким зниженням серцевого викиду. Описано повторні непритомністі при фібриляції шлуночків, що характеризуються подовженням інтервалу Q-Т (іноді в поєднанні з вродженою глухотою), дана патологія може мати сімейний характер або виникати спорадично.

При приступах Морганьї-Адамса-Стокса хворий, після асистолії, яка триває протягом декількох секунд, раптово втрачає свідомість, блідне, можуть розвинутися клонічні судоми. При більш тривалому періоді асистолії колір шкіри з попелясто-сірого стає ціанотичний, нерухомі зіниці, нетримання сечі і калу. У деяких хворих згодом може тривало спостерігатися сплутаність свідомості і неврологічна симптоматика, обумовлені ішемією головного мозку. Подібні кардіальні непритомністі можуть повторюватися кілька разів на день.

Клінічна картина аритмогенної непритомності, на жаль, не має специфічних рис. Але, слід мати на увазі наступне:

• аритмогенна непритомність може виникнути в будь-якому положенні тіла, у тому числі сидячи або лежачи. Це відрізняє ії від більшості інших запаморочень.

• Іноді їй передує відчуття серцебиття або перебоїв у роботі серця.

• Після відновлення ритму хворий одразу відчуває себе досить добре. Сонливість відсутня.

• У переважній більшості випадків є досить важке органічне ураження міокарда шлуночків з їх гіпертрофією, дилатацією і нерідко ознаками недостатності кровообігу. Може реєструватися синдром подовження QT-інтервалу.


Непритомність (синкопальні стани) внаслідок механічної перешкоди серцевого викиду виникають при гострій масивній обструкції току крові. У деяких випадках хронічна існуюча перешкода кровотоку не заважає задовільному кровопостачанню мозку в спокої, але перешкоджає адекватному збільшенню викиду при фізичному навантаженні, що і провокує зазвичай запаморочення. Класичним прикладом є стеноз аортального клапану. Непритомність при цьому захворюванні виникають, як правило, при навантаженні, коли в працюючих м'язах у відповідь на накопичення недоокислених продуктів відбувається вазодилятація і загальний периферійний опір знижується. Відповідно знижується артеріальний тиск. У нормі зниження артеріального тиску викликає активацію барорецепторів, викид катехоламінів і збільшення серцевого викиду. Однак при вираженому аортальному стенозі серцевий викид фіксований механічною перешкодою і істотно збільшуватися не може. В результаті виникає непритомність. Діагностичні критерії: зв'язок непритомності з фізичним навантаженням; об'єктивні ознаки аортального стенозу.

Таким же чином виникає непритомність і при гіпертрофічній кардіоміопатії. Додатковим чинником, що сприяє її виникненю при фізичному навантаженні в цьому випадку, є те, що посилення скоротливості міокарда посилює динамічну обструкцію аортального гирла і серцевий викид не тільки не зростає, але може парадоксально знижуватися. Зв'язок непритомності з ГКМП встановлюється за тими ж принципами, що і при аортальному стенозі: на підставі їх зв'язку з фізичним навантаженням і характерних фізикальних ознак з подальшою ехокардіографічною верифікацією діагнозу.

Фіксований серцевий викид може бути причиною синкопальних станів і при первинній легеневій гіпертензії. Діагноз і в цьому випадку ставиться з урахуванням клінічної картини в цілому (непритомність і задишка виникають при фізичному навантаженні у молодих людей на тлі вираженої гіпертрофії правого шлуночка, що виникла без будь-яких явних причин).

При тромбоемболії легеневої артерії непритомність виникає, як правило, у випадку досить масивної закупорки і прогностично несприятлива. На відміну від вищеописаних ситуацій вона не пов'язана з фізичним навантаженням. При подібному генезі непритомності треба думати у всіх випадках неясних непритомних станів і ретельно шукати інші симптоми, які вказують на можливість емболії судин малого кола. Необхідно пам'ятати, що, як і при аритмії, втрата свідомості при тромбоемболії легеневої артерії може відбуватися в положенні лежачи. У сумнівних випадках доцільно провести сцинтиграфічне дослідження легеневого кровотоку і вентиляції.

Непритомність, (синкопальні стани), обумовлені рухомою міксомою передсердя або кулястим тромбом, в клінічній практиці спостерігаються рідко, але часто дають яскраву клінічну картину. Найбільш патогномонічним симптомом є зв'язок непритомності з поворотами тулуба. Зазвичай у пацієнта буває якесь певне становище, коли міксома або тромб закривають атріовентрикулярий отвір, припиняючи тим самим надходження крові в шлуночок. Між нападами може вислуховувати діастолічний шум, як при відкритті мітрального клапана, проте на відміну від ревматичного пороку відсутнє клацання відкриття клапана. Ехокардіографія дозволяє надійно підтвердити або спростувати діагноз.