Методичні рекомендації для самостійної підготовки студентів Навчальна дисципліна
| Вид материала | Методичні рекомендації |
- Методичні рекомендації до самостійної роботи студентів для усіх напрямків підготовки, 576.6kb.
- Методичні рекомендації для самостійної підготовки студентів Навчальна дисципліна, 484kb.
- Методичні рекомендації щодо самостійної роботи та контрольні завдання для студентів, 543.04kb.
- Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів затверджена, 674.29kb.
- Навчальна програма плани І методичні рекомендації до семінарських занять методичні, 1297.92kb.
- Робоча навчальна програма, плани лекцій та семінарських занять, завдання для самостійної, 587.06kb.
- Методичні рекомендації з організації самостійної роботи студентів, які навчаються, 612.78kb.
- Методичні рекомендації з організації самостійної роботи студентів, які навчаються, 625.67kb.
- Робоча навчальна програма, плани лекцій та семінарських занять, завдання для самостійної, 329.17kb.
- Методичні рекомендації до практичних занять та самостійної роботи з "Основ екології", 726.43kb.
Рефлекторні (неврогенні, судинні) непритомності.
Серцеву непритомність потрібно, перш за все, відрізняти від синкопальних станів, пов'язаних з порушенням судинного тонусу.
Основним механізмом, який оперативно підтримує стабільність артеріального тиску і відповідно мозкову перфузію, є барорецепторная рефлекторна дуга. При зниженні артеріального тиску зменшується тиск крові на стінку великих судин, де знаходяться барорецептори. Це веде до активації останніх і рефлекторному викиду катехоламінів. Катехоламіни викликають спазм артеріол, що підвищує загальний периферійний опір що веде до підвищення артеріального тиску, який дорівнює добутку серцевого викиду і судинного опору. Крім того спазмуються вени. Венозна мережа ще називається ємнісним відділом судинного русла, так як саме в ній знаходиться основна частина обсягу циркулюючої крові. Коли вени спазмуються, ємкість венозного русла різко знижується і кров з нього надходить у камери серця. А так як катехоламіни одночасно збільшують скоротливість міокарда, то результатом їхньої дії буде підвищення серцевого викиду, що також підвищує кров'яний тиск. Порушення рефлекторної регуляції як артеріального, так і венозного русла є найчастішою причиною різкого падіння артеріального тиску і синкопальних станів.
Клінічна практика показує, що найчастіше судинна непритомність зустрічається у молодих людей, як правило, без органічного ураження серцево-судинної системи. Важливим сприятливим чинником є конституційна артеріальна гіпотонія, а також зменшення обсягу циркулюючої крові внаслідок кровотечі, блювоти, проносу або прийому сечогінних.
Непритомність, (синкопальні стани), обумовлені падінням артеріального тонусу. До цієї групи належить перш за все вазодепрессорна або вазовагальна непритомність, яка вважається найчастішою причиною синкопальних станів. Її виникнення пов'язують з тим, що відбувається при стресі (болю, страху, вигляді крові) різким пригниченням активності симпатичної нервової системи і переважанням парасимпатичних реакцій, що обумовлюють різке падіння судинного тонусу, гіпотонію і брадикардію.
Як правило, стресові реакції викликають, навпаки, підвищення симпатичного тонусу, тахікардію і підйом АТ - організм готується до активної боротьби із загрозливою небезпекою. Проте у деяких людей ті чи інші види стресових впливів, особливо на тлі поганого самопочуття, втоми, тривоги, недосипання, можуть, навпаки, викликати глибоку депресію симпатичної нервової системи, що призводить до вираженого падіння артеріального тиску і може закінчитися непритомністю. Цей тип поведінки має давні фізіологічні коріння. Багатьом тваринам при небезпеці, особливо якщо ситуація безвихідна, властива так звана реакція «мнимої смерті». Тварина раптово падає як мертва, дихання різко сповільнюється, розвивається гіпотонія і брадикардія. Нерідко це може врятувати життя: хижак або не виявить свою жертву, або не зачепить «труп». Реакція ця має центральний механізм. Про те, що різні люди схильні по-різному реагувати на небезпеку, знав ще Юлій Цезар. У свої легіони він брав тільки тих солдатів, які в хвилину небезпеки червоніють, а не бліднуть. Останнє, як відомо, може служити передднем непритомної реакції, в той час як налите кров'ю обличчя - наочна ознака агресивності і катехоламінової «бурі».
Типові умови, при яких спостерігаються вазодепрессорна непритомність, - це пункції вени, присутність на хірургічної операції, візит до зубного лікаря, поранення, яке викликало біль. Розвитку непритомності сприяє втома, недосипання, стан тривоги, перебування в задушливому приміщенні, висхідна артеріальна гіпотонія. Втраті свідомості передує, як правило, слабкість, нудота, «порожнеча в голові», дзвін у вухах, запаморочення, потемніння в очах. Хворі різко бліднуть, покриваються потом, зіниці розширюються. У цей період непритомність можна попередити, якщо лягти або хоча б сісти. В іншому випадку хворий втрачає свідомість і падає, що може призвести до травм. Під час непритомності зберігається різка блідість, брадикардія і гіпотонія. У горизонтальному положенні звичайно відбувається швидке і повне відновлення свідомості, хоча блідість, нудота і слабкість, як правило, залишаються ще на короткий час. Проте спроба відразу після відновлення свідомості встати нерідко призводить до рецидиву непритомності. Такі симптоми, як судоми або мимовільне сечовипускання, характерні для затяжної гіпоксії мозку, при банальній вазодепрессорній непритомності ніколи не виникають із-за його короткочасності. Вкрай нетипово виникнення вазодепрессорної непритомності в лежачому положенні. Єдине, чим небезпечна вазодепрессорна непритомність, крім того, що вона створює певні життєві незручності схильним до неї особам, це травми при падінні. Тому при виникненні провісників необхідно негайно сісти, а якщо є можливість - лягти.
Діагноз вазодепресорної непритомності грунтується головним чином на розпиті хворого: ключем до діагнозу є ситуаційна обумовленість непритомності, причому зазвичай у подібних умовах раніше також виникали втрати свідомості. Крім того, для вазодепрессорної непритомності характерна наявність переднепритомного стану, швидке відновлення свідомості в горизонтальному положенні, відсутність ознак серцево-судинних захворювань і хвороб нервової системи.
Рефлекторна депресія симпатичного тонусу, що веде до домінування парасимпатичних реакцій і непритомності, може спостерігатися не тільки при стресі, а й при подразненні ряду рефлекторних зон. Сюди відноситься, перш за все, так званий синдром каротидного синуса, який є причиною 1-2% всіх непритомностєй.
У каротидного синуса, що знаходяться в місці розгалуження загальних сонних артерій (ця точка знаходиться приблизно на рівні перетину передньої межі m. sternocleidomastoideus і верхньої межі щитоподібного хрящу), розташовані барорецептори які активуются при підвищенні артеріального тиску. У нормі при натисненні на каротидний синус спостерігається уповільнення частоти серцевих скорочень і незначне зниження артеріального тиску. Непритомність ж виникає при підвищеній чутливості рецепторів цієї зони, що спостерігається частіше у літніх чоловіків на тлі ІХС або гіпертонічної хвороби. Можливо, якусь роль у підвищенні рецепторній чутливості грає атеросклероз, що знижує еластичність артеріальної стінки. У цьому випадку тиск на каротидний синус супроводжується різким зниженням артеріального тиску і вираженою брадикардією. Цей вид непритомності може виникнути при різких поворотах голови, розгинанні шиї, гоління, здавлюванні шиї тугим коміром або краваткою. Специфічність ситуації і є ключем до діагнозу. Для його підтвердження можна провести масаж каротидного синуса (тільки з одного боку, не більше 20 секунд, не викликаючи болю при відсутності шуму над сонною артерією, щоб не роздавити атеросклеротичну бляшку). Критеріями підвищеної чутливості каротидного синуса вважаються асистолія, що триває більше 3 секунд, і (або) зниження систолічного артеріального тиску більш ніж на 50 мм рт. ст. Проте тільки у 30% хворих з позитивними результатами проби причиною непритомності є чутливість каротидного синуса. Впевненим в діагнозі можна бути, тільки якщо під час масажу виникне втрата свідомості.
Ще однією рефлексогенною зоною, роздратування якої може викликати непритомність внаслідок різкого підвищення парасимпатичного тонусу, є серозні оболонки. Описана непритомність, що виникає при подразненні плеври або очеревини під час пункцій або хірургічних операцій.
Непритомність, (синкопальні стани), обумовлені недостатнім венозним тонусом. На відміну від артерій вени тонкостінні легко розтягуються, і навіть невелике підвищення трансмурального тиску в них значно збільшує обсяг венозного русла, а, отже, і кількість крові яка знаходиться в ньому. Це створює одну з головних проблем регуляції серцево-судинної системи у людини у зв'язку з прямоходінням. Вертикальне положення тіла приводить до того, що більша частина венозного русла виявляється нижче рівня серця, гідростатичний компонент збільшує трансмуральний тиск крові, і вени розтягуються. Встановлено, що при переході з горизонтального положення у вертикальне у вени нижніх кінцівок, таза і черевної порожнини переміщається додатково 500-800 мл крові. Це призводить до різкого зменшення припливу крові до серця. Відповідно може впасти серцевий викид і артеріальний тиск. Барорецептори які розташовані головним чином в дузі аорти й у каротидного синуса, сигналізують про зниження АТ у судиннорухомий центр, що викликає негайне підвищення симпатичного тонусу, компенсаторну вазоконстрикцію і підвищення частоти серцевих скорочень (так званий постуральний рефлекс). Тому в нормі вставання викликає лише короткочасне та незначне зниження артеріального тиску (систолічного на 5-10 мм рт. ст., а діастолічний взагалі істотно не змінюється).
Ослаблення постурального рефлексу і приводить до виникнення ортостатичної непритомності. При швидкому переході у вертикальне положення або рідше при тривалому стоянні, коли м'язи тонких венозних стінок не витримують підвищеної напруги, виникає клінічна картина, ідентична вазодепрессорній непритомності: різка слабкість, нудота, дзвін у вухах. Якщо зблідлий пацієнт не встигне сісти, то він може втратити свідомість і впасти. Характерно для ортостатичної непритомності, що свідомість практично тут же відновлюється в горизонтальному положенні. Таким чином, ортостатична непритомність виникає тільки у вертикальному положенні, особливо при швидкому вставанні. Якщо пацієнт втратив свідомість лежачи або сидячи, ортостатична природа синкопа відразу виключається.
Такий чіткий зв'язок з положенням тіла зазвичай дозволяє зв'язати непритомність з постуральними реакціями. У сумнівних випадках можна провести ортостатичну пробу. Падіння систолічного АТ при вставанні більш ніж на 30 мм рт. ст., а діастолічного - більше ніж на 15 мм рт. ст. у поєднанні із запамороченням, різкою слабкістю, а тим більше втратою свідомості вважається доказовим.
Таким чином, сам по собі діагноз ортостатичної непритомності не складний. Але кожного разу потрібно поцікавитися причиною його виникнення у даного хворого. У більшості випадків ортостатична непритомність обумовлена конституціонально. Нею, як правило, страждають високі астенічні дівчата. Високий зріст збільшує гідростатичний тиск у венах ніг і відповідно обсяг депонованої в них крові. Виражені астеніки більше схильні до непритомності, можливо, у зв'язку з зазвичай властивої їм слабкістю сполучної тканини яка утворює каркас венозної стінки. Грає роль і загальна слабкість м'язової системи (гарний тонус м'язів ніг здавлює вени зовні і перешкоджає їх дилатації).
Якщо втрати свідомості закономірно виникають при переході у вертикальне положення у схильного до них суб'єкта, діагноз, як і сприятливий прогноз, сумнівів не викликає. Немає проблем і коли ортостатична непритомність виникає у пацієнтів після тривалого постільного режиму. Відомо, що постуральні рефлекси швидко детренуються, крім того, гіподинамія викликає ослаблення м'язів ніг. Але якщо ортостатичний колапс виник у пацієнта без явних факторів і особливо вперше, треба бути дуже уважним, тому що ортостатична непритомність можуть бути першим проявам внутрішньої кровотечі. Обумовлено це зниженням об'єму циркулюючої крові до рівня, коли в положенні лежачи венозне повернення до серця ще задовільно але додаткове депонування навіть невеликої кількості крові у венах при вставанні вже буде достатнім для виникнення непритомності. Особливо часто поява ортостатичної непритомності є першим симптомом кровотечі при позаматковії вагітності. Природно, що інші чинники, що зменшують обсяг циркулюючої крові (зовнішня кровотеча, рясна блювота, пронос, прийом сечогінних і т. д.), також можуть викликати ортостатичну непритомність, але в цьому випадку їх причина, як правило, ясна відразу.
Іншим механізмом виникнення ортостатичної непритомності може бути дія лікарських препаратів, «розмикаючих» рефлекторну дугу барорефлекса. Найбільш яскраво це проявляється під впливом гангліоблокаторів.
Набагато рідше ортостатична непритомність може бути бути обумовлена ураженням вегетативної нервової системи при цукровому діабеті, амілоїдозі, пухлинах, спинній сухотці. Дуже рідко зустрічаються синдроми Бредбері-Егглестона і Шая-Дрейджера, при яких ортостатична гіпотонія обумовлена первинним ураженням вегетативних гангліїв. Вказівкою на те, що причину непритомності треба шукати в захворюванні вегетативної нервової системи, є відсутність почастішання пульсу при ортостатичній пробі. У цих хворих може спостерігатися гіпертензія в положенні лежачи яка контрастує з різким падінням артеріального тиску при вставанні. На користь такого діагнозу говорить також зниження потовиділення та імпотенція. Можливо порушення роботи різних сфінктерів. При синдромі Шая-Дрейджера, крім того, виникають явища паркінсонізму.
У кардіологічних хворих найчастіша причина різкого падіння венозного тонусу це прийом нітрогліцерину. Як відомо, нітрати чинять пряму розслаблюючу дію на гладком'язові клітини судинної стінки, причому переважно впливають на тонус вен. Прийнята під язик таблетка нітрогліцерину швидко всмоктується і вже через 2-3 хвилини надає ефект. Якщо приймати нітрогліцерин стоячи і особливо декілька пігулок поспіль, то зниження венозного повернення може стати причиною непритомності, яка дуже швидко проходить в горизонтальному положенні. Про цю небезпеку завжди потрібно попереджати пацієнта і рекомендувати йому:
• намагатися перед прийомом нітрогліцерину сісти або лягти (особливо на початку користування цими ліками, коли індивідуальні реакції точно не відомі);
• прийняти спочатку одну таблетку, і тільки якщо не буде ефекту приблизно через 5 хвилин, взяти другу, і при цьому обов'язково хоча б сісти, а ще краще - лягти;
• якщо немає ефекту від прийнятих з такими інтервалами 2-3 таблеток, негайно викликати лікаря для корекції нападу;
• бути особливо обережним у день прийому сечогінних;
• приймати нітрогліцерин тільки при болях в області серця, але ні в якому разі, якщо просто «недобре» (це може бути вже переднепритомний стан).
Пролонговані нітрати всмоктуються повільно і зазвичай непритомності не викликають, хоча їх прийом може зіграти роль факторів, що її привертають, а ось внутрішньовенне введення нітрогліцерину, навпаки, найбільш небезпечно. При дуже швидкому введенні непритомність настає і в горизонтальному положенні. Необхідно ретельно контролювати швидкість введення препарату, орієнтуючись на рівень АТ (у нормотоників він не повинен знижуватися нижче 100-110/70 мм. рт. ст.). Якщо непритомність все ж таки виникла, необхідно негайно перекрити крапельницю і підняти ножний кінець ліжка.
У деяких випадках виникнення непритомності обумовлено одночасним порушенням як артеріального тонусу, так і венозного повернення до серця. Такий механізм синкопального стану виникає на тлі кашлю, підняття важких речей, дефекації. У літературі вон описуються звичайно під назвою ситуаційної непритомності, і пов'язан з рефлекторним підвищенням парасимпатичного тонусу при напруженні, а також з виникаючим при цьому підвищенні внутрішньогрудного тиску, що викликає зменшення венозного повернення до серця з наступним падінням серцевого викиду. Крім того, під час напруження внаслідок підвищення внутрішньогрудного тиску утруднюється венозний відтік із судин мозку, що викликає додаткове зниження мозкового кровотоку. Описана ситуаційна непритомність і при сечовипусканні яка спостерігаються у літніх чоловіків при нічному вставанні в туалет. Генез її залишається неясним. Можливо, має значення рефлекторна вазодилятація під час швидкого спорожнення сечового міхура і ортостатична гіпотонія при швидкому підйомі з теплої постелі.
У розпізнаванні судинної непритомності може допомогти пасивний ортостатичний тест (tilt-up тест). Для його проведення хворого укладають на спеціальний стіл. Потім головний кінець столу піднімають так, щоб утворився кут в 60-70 °. У такому положенні пацієнта залишають на 30-45 хвилин. У хворих, що страждають судинними непритомностями, в основі яких лежить порушення рефлекторної регуляції судинного тонусу, це, як правило, викликає падіння артеріального тиску з подальшим непритомним станом. За даними літератури, специфічність тесту для діагностики рефлексогенних судинних непритомностей становить 90%. Якщо після перебування в положенні пасивного ортостаза непритомність не виника, то його можна спробувати спровокувати, почавши інфузію ізопротеренола або нітрогліцерину. При цьому, однак, специфічність тесту падає. Вважається, що якщо у пацієнта немає структурних змін серця, то позитивний результат tilt-up тесту однозначно говорить про рефлекторну природу непритомності. Проте якщо є ознаки органічного захворювання серцево-судинної системи, то навіть якщо tilt-up тест був позитивним, все одно треба продовжити обстеження хворого для виключення серцевої природи непритомності.
Непритомність (синкопальні стани) при місцевому порушенні мозкового кровообігу.
Центри, які контролюють свідомість, знаходяться в довгастому мозку. І в клінічній практиці непритомні стани у пацієнтів похилого віку нерідко намагаються пояснити спазмом або минущим тромбозом артерій вертебробазилярної системи. Однак необхідно мати на увазі, що це рідкісна причина непритомності. Якщо при інсульті порушується свідомість, то це найчастіше обширне пошкодження і зворотного розвитку симптоматики за кілька хвилин зазвичай не відбувається. Важливо також, що при порушенні мозкового кровообігу непритомність практично ніколи не бувае єдиним симптомом. Як правило, є інші симптоми вертебробазилярної недостатності (приступи системного запаморочення, нестійкість при ходьбі, розлади статики та координації, диплопія і т. п.).
Більш частою причиною непритомності є здавлення вертебральних артерій, як правило, уражених атеросклерозом, при спондильозі шийного відділу хребта (так званий синдром Унтерхарншейдта або синдром Сікстинської капели). У цьому випадку, звичайно, також спостерігаються вищеперелічені симптоми вертебробазилярної недостатності. Дуже характерно, що непритомність наступає при рухах голови, особливо при перерозгинанні шиї (синдром Сікстинської капели - закидаючи голову, відвідувачі капели оглядають малюнки на стелі). Патогномонічні і так звані дроп-атаки - напади раптового падіння без втрати свідомості. При постановці діагнозу не можна виходити з рентгенологічних ознак шийного остеохондрозу. Вони є практично в усіх літніх людей.
Окремо варто зупинитися на гіпервентіляціонному синдромі. Особливістю мозкового кровообігу є висока чутливість мозкових артерій до концентрації СО2 в крові. Вуглекислий газ є одним з найбільш потужних регуляторів опору судин мозку. При вираженій гіпервентиляції, коли рСО2 різко падає, церебральний кровотік може зменшуватися на 40%. При цьому виникає дихальний алкалоз що ускладнює дисоціацію оксигемоглобіну, посилюючи тим самим гіпоксію мозку і сприяючи виникненню непритомного стану.
У клініці гіпервентиляція спостерігається зазвичай під впливом страху або тривоги, особливо у невротиків. Поглиблення і почастішання дихання може відбуватися непомітно для хворого або супроводжує невротичну «псевдозадишку», коли пацієнт свідомо намагається дихати глибше, боячись задихнутися. Глибоке дихання ще більш підсилює симптоми гіпервентиляції, хворий дихає ще глибше і частіше, замикаючи тим самим порочне коло. Початковими проявами гіпервентіляціонного синдрому зазвичай є відчуття оніміння і поколювання губ і кінцівок. Потім виникає переднепритомний стан (нудота, запаморочення, порушення зору). Повної втрати свідомості, як правило, не відбувається. Припинити напад можна, якщо змусити хворого затримати дихання на вдиху або дати йому подихати в целофановий пакет (підвищений вміст СО2 в газової суміші усуває гіпокапнію).
Клінічна картина гіпервентіляційного синдрому в цілому досить специфічна, а переконатися у правильності припущення можна за допомогою гіпервентіляціонной проби (хворий лежачи робить інтенсивні глибокі вдихи з частотою 40-50 на хвилину протягом 5 хвилин). Результат вважається достовірним тільки при частковій втраті свідомості, так як запаморочення розвивається у всіх. Слід також враховувати, що повна втрата свідомості для гіпервентіляціонного синдрому нехарактерна.
Стани, що імітують непритомність
Непритомність необхідно відрізняти від короткочасних порушень свідомості, не пов'язаних з гіпоксією головного мозоку.
Перш за все, диференціальний діагноз необхідно проводити з епілепсією - однієї з найбільш частих причин коротких минущих порушень свідомості. Як правило, при цьому виходять з того, що наявність судоми, мимовільне сечовипускання, прикус язика характерні для епілепсії і дозволяють виключити істину непритомність. Однак ці ознаки не є абсолютними. З одного боку, у разі затяжної гіпоксії головного мозоку всі ці симптоми можуть, хоча і не так часто, спостерігатися і при запамороченні. З іншого боку приблизно у 13% хворих епілептичні напади проходять у вигляді малих припадків, при яких судоми відсутні. Тому найбільш надійним диференційно-діагностичною ознакою є самопочуття хворого після закінчення нападу. Після справжньої непритомності хворий, прийшовши до тями, відчуває себе, як правило, цілком задовільно. Після ж епілептичного нападу, як великого, так і малого, дуже характерна сонливість, «оглушення» пацієнта, а часто сопорозний стан. Ознака проста і, як показує практика, досить надійна для проведення диференціального діагнозу. Є й інші ознаки, типові для епілепсії, але не характерні для непритомних станів:
• Аура - незвичайні відчуття (запахи, болю і так далі), що передують втраті свідомості. Діагностична цінність знижується тим, що вони спостерігається далеко не у всіх хворих з епілепсією.
• Епілептичні напади найчастіше виникають у дитинстві, хоча можуть зникати в шкільному віці, щоб потім відновитися. Якщо напади вперше виникають в зрілому віці, то часто є провокуючі фактори (черепно-мозкова травма, алкоголізм та інші).
• Для епілепсії не характерна типова для непритомності різка блідість і гіпотонія. У переважній більшості випадків перерахованих ознак цілком достатньо для того, щоб, запідозривши епілепсію, направити хворого до невропатолога і при необхідності зробити електроенцефалографічне дослідження.
Порушення свідомості можуть бути пов'язані з гіпоглікемією. Подумати про це необхідно в разі втрати свідомості у хворого на цукровий діабет, що одержує інсулін. Характерними клінічними ознаками гіпоглікемії є попередні непритомному стану почуття голоду, слабкість, головний біль, пітливість. Особливо типовий профузний піт. Остаточно діагноз може бути верифікований при визначенні цукру крові. Необхідно мати на увазі, що втрата свідомості при гіпоглікемії звичайно тривала, тому диференціювати її на практиці зазвичай доводиться не з непритомностями, а з коматозним станом.
Істеричний припадок відбувається практично завжди на людях. Хворі падають м'яко, без ударів. Приступ звичайно не проходить відразу в горизонтальному положенні. Звертають на себе увагу незмінений колір шкірних покривів, нормальні пульс і артеріальний тиск. Можуть спостерігатися і атипові «судоми» у вигляді складних і вигадливих поз.
Діагностика непритомності.
При проведенні діагностики непритомного стану необхідно відповісти на такі ключові питання. 1. Чи відноситься втрата свідомості до непритомності? 2. Чи є у пацієнта захворювання серця? 3. Чи є в анамнезі вказівки на клінічні особливості, на підставі яких можна припустити діагноз?
Важливим моментом є уточнення обставин, що передують непритомності. 1. Положення (лежачи, сидячи або стоячи). 2. Вид діяльності (відпочинок, зміна пози, під час або після фізичного навантаження, під час або відразу після сечовипускання, дефекації, кашлю або ковтання). 3. Попередні фактори (задушливі приміщення, тривале стояння). 4. Супутні обставини (переляк, інтенсивний біль, повороти голови).
Необхідно також уточнити картину початку непритомності у хворого або очевидців: нудота, блювання, нездужання, пітливість, хвилювання, біль в шиї або плечах, потемніння в очах, серцебиття, перебої в роботі серця.
Також важливо уточнити картину несвідомого періоду (зі слів очевидців):. 1.Паденіе (різке або м'яке). 2.Колір шкіри (блідість, ціаноз, почервоніння). 3.Тривалість втрати свідомості. 4.Тип дихання. 5. Наявність судом і їх тривалість. 6. Початок судом щодо початку нападу. 7.Прикус язика.
Важливо вивчити картину післясінкопального періоду. 1.Нудота, блювота. 2. Пітливість. 3. Озноб. 4. Нездужання. 5. Втрата орієнтації. 6. М'язові болі. 7. Колір шкірних покровів. 8. Травматизація при падінні. 9. Біль у грудній клітці. 10. Відчуття серцебиття. 11. Мимовільні відправлення.
При зборі анамнезу необхідно уточнити фонові фактори. 1. Випадки раптової смерті у родичів, вроджені захворювання серця, які проявляються аритміями або непритомностями. 2. Перенесені захворювання серця. 3. Неврологічний анамнез (епілепсія, нарколепсії, паркінсонізм). 4. Порушення обміну речовин (діабет та ін). 5. Прийом лікарських препаратів (гіпотензивні, антиангінальні, антидепресанти, антиаритмічні, сечогінні засоби та препарати, подовжуючі інтервал QT). 6. Як що непритомность повторна: дата першого синкопального епізоду і кількість епізодів за певний проміжок часу.
Спеціальні методи обстеження.
У багатьох хворих, що скаржаться на повторні напади слабкості або непритомність, при обстеженні не виникають спонтанні напади, в таких випадках значну допомогу для встановлення діагнозу як уже зазначалося, може надати спроба відтворити напад.
При непритомності, що виникають на тлі гіпервентиляції, симптоматику можна легко відтворити, попросивши хворого зробити декілька частих і глибоких вдихів і видихів протягом 2-3 хв. Ця проба має лікувальне значення, так як наявний страх, як правило, зменшується, коли хворий дізнається, що прояви його хвороби можуть посилюватися і пом'якшуватися всього лише за допомогою контролю за диханням.
При відтворенні нападу значно полегшується діагностика таких розладів, як підвищена чутливість каротидного синуса (масаж одного з каротидних синусів), ортостатична гіпотензія і тахікардія (дослідження частоти пульсу, артеріального тиску і наявної симптоматики в горизонтальному і вертикальному положеннях), а також проведення проби Вальсальви. Важливо не просто спровокувати виникнення нападу, головне, щоб штучно відтворена непритомність за своїм характером була ідентична спонтанній.
Тілт-тест (проба з пасивним ортостазом), що дозволяє відтворити і діагностувати основні типи нейрогенних непритомностєй.
Проба Шеллонга (зниження систолічного артеріального тиску на 20 мм рт. ст. і більше, діастолічного - на 10 мм рт. ст. при вставанні з відсутністю компенсаторної тахікардії), проба з 30-хвилинним стоянням, що вважається позитивною при поступовому зниженні артеріального тиску.
Для виявлення аритмій, що приводять до непритомності, слід проводити тривале, часто неодноразове, холтерівське моніторування електрокардіограми. Моніторування буває особливо ефективним діагностичним методом, якщо відомо, що непритомність супроводжуються викликаною зупинкою серця, вираженою брадикардією або тахіаритмією.
При повторних непритомностях невстановленого походження для виявлення можливих змін з боку серця і призначення ефективного лікування можна використовувати електрофізіологічні методи внутрішньосерцевої кардіостимуляції із заданою частотою. Під час стимуляції у двох третин хворих відзначають швидке виникнення шлуночкової тахікардії. Сповільнюється проведення по пучку Гіса, розвиваються тріпотіння передсердь, синдром слабкості синусового вузла, гіперваготонія.
При проведенні диференціальної діагностики між запамороченням і епілептичним припадком важливу інформацію може дати електроенцефалографія. При епілепсії по між нападами зміни на електроенцефалограмі виявляються у 40-80% випадків. У проміжках між непритомностями змін не відзначають.